Двигательные нервы: Нерв — все статьи и новости

Содержание

В Чувашии онкологи провели сложнейшую операцию, сохранив голос и все двигательные функции больного

В Республиканский клинический онкологический диспансер обратилась женщина с гигантской опухолью левой доли щитовидной железы с образованием тромба в просвете внутренней яремной вены.

Было принято решение в срочном порядке удалить всю щитовидную железу с резекцией передних мышц шеи, констрикторов глотки, мышечного слоя пищевода с удалением тромба из внутренней яремной вены, претрахеальной и паратрахеальной лимфаденэктомией. В процессе операции сохранены возвратные гортанные нервы, при помощи которых образуется голос, сохранили основные ветви плечевого сплетения, то есть больной может выполнять все двигательные функции, которые мог выполнять до операции.

Операция прошла успешно, прогнозы положительные.

После получения данных гистологического исследования больная получит курс радиотерапии.

Операции на щитовидной железе относятся к разряду сложных вмешательств, ведь щитовидная железа находится на передней области шеи — в анатомической области, исключительно богатой важными образованиями (сосудами, нервами). Ошибка хирурга при выполнении операции на щитовидной железе может дорого стоить пациенту — в некоторых случаях возможна полная потеря голоса или пожизненная необходимость в ежедневном приеме кальция.

В хирургическом отделении Республиканского клинического онкологического диспансера используются приемы, позволяющие добиться максимальной эффективности операции при ее минимальной травматичности. Операции выполняются с использованием сосудистого микроскопа и ультразвукового скальпеля, который позволяет оперировать с минимальной кровопотерей и четкой визуализацией возвратных нервов и паращитовидных желез. При операциях все манипуляции на щитовидной железе производятся с визуальным контролем за состоянием возвратных (нижних гортанных, «голосовых») нервов, что резко сокращает вероятность нарушения голосовой функции после операции. Богатейший опыт хирургов позволяет сохранить во время операции функцию околощитовидных (паращитовидных) желез, что позволяет избежать падения уровня кальция крови после операции.

Вышеописанную операцию провела хирургическая бригада онкологического отделения № 2 (опухолей головы и шеи), в составе заведующего отделением, заслуженного врача ЧР Сергея Алексеева, врача-челюстно-лицевого хирурга Яны Жирновой и медицинской сестры операционного блока Елены Осиповой.

Неврологические заболевания у взрослых – Dr.Domodedoff Медицинский центр в Домодедово

«Все болезни от нервов». В этой шуточной половице есть большая доля правды, поскольку большинство заболеваний связано с нервной системой.

13.03.2017


С момента рождения и до глубокой старости наш организм накапливает повреждающие факторы от неправильного образа жизни, стрессов, воздействий внешней среды. Нервная система реагирует на это, пытаясь компенсировать отрицательное воздействие. Но возможности нашего организма не бесконечны, и с годами организм не молодеет. Таким образом, чем человек становится старше, тем больше вероятность возникновения неврологических расстройств.

Патологические состояния нервной системы можно разделить на три группы:

  1. группа заболеваний с поражением центральной нервной системы

  2. группа заболеваний с поражением периферической нервной системы

  3. группа заболеваний, вовлекающая как центральную, так и периферическую нервную систему.

Безусловно, есть заболевания и симптомы, с которыми пациенты чаще, чем с другими, обращаются к неврологу. О них и пойдет речь.

Одна из самых грозных категорий патологических состояний нервной системы, это та, которая связана с сосудами головного мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), как правило, приводит к необратимым нарушениям функций мозга и инвалидности. Инсульт классифицируют на ишемический (самый частый) и геморрагический. Причинами ишемического инсульта является закупорка сосудов, вследствие сдавления или тромбоза. Геморрагический инсульт — это кровоизлияние в головной мозг, вследствие расслоения аневризмы или разрыва сосуда. Инсульт требует немедленной госпитализации. Похожие симптомы может вызывать 

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — преходящее нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. При такой картине (на фоне лечения), симптоматика прекращается в течение суток.

Факторы риска, приводящие к сосудистой мозговой катастрофе это: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма сердца, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень холестерина, нарушения свертываемости крови, заболевания сосудов, курение, алкоголь и другие.

Симптомы, возникающие при инсульте: асимметрия лица, нарушение речи, слабость и утрата силы в конечностях на одной стороне, нарушения зрения, нарушение чувствительности(онемение) лица и конечностей, нарушения координации(неустойчивость), головокружение, рвота, потеря сознания.

Чем раньше пациент с инсультом попадет в стационар и начнется лечение, тем больше шансов избежать летального исхода и свести к минимуму необратимые изменения функций нервной системы. Помимо острых нарушений кровообращения головного мозга, нередко встречается хроническое нарушение функций сосудов головного мозга, как правило, атеросклеротической этиологии, которое проявляетя нарушением памяти разной степени, изменением интеллекта, поведения, вегетативными симптомами, координаторными нарушениями и др.

Кроме инсультов существует немало серьезных заболеваний нервной системы, например таких, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническое заболевание центральной нервной системы, проявляющееся неконтролируемыми приступами нарушения или изменения сознания, судорожным(тоническим, клоническим) напряжением мышц или пароксизмальной утратой мышечного тонуса. Причинами возникновения приступов могут быть: повреждение головного мозга ребенка в момент родов, генетические заболевания, опухоли головного мозга, травматическое или метаболическое поражение ЦНС. Морфология эпилептических приступов разнообразна. Принято делить эпилептические приступы на генерализованные(распространяющиеся на весь головной мозг) и фокальные(ограниченные одним или несколькими участками мозга). В свою очередь к генерализованным относят:

  1. Генерализованный судорожный приступ, который проявляется внезапной потерей сознания, падением, сначала тоническим напряжением мышц тела и конечностей, затем клоническими судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием, прикусом языка, дальнейшей спутанностью сознания.

  2. Миоклонический приступ проявляется резким коротким сокращением определенных групп мышц.

  3. Абсанс. Это приступ, который проявляется кратковременным отключением сознания, но без падения и без судорожных сокращений. Пациент внезапно замирает, прекращает начатую деятельность, останавливается речь. После прекращения приступа речь и деятельность продолжаются.

К фокальным приступам относят:

  1. Фокальный эпилептический приступ с утратой или изменением уровня сознания. Как правило, при фокальном эпилептическом приступе возникает непроизвольное тоническое напряжение в одной конечности или группе мышц(непроизвольное движение конечности или поворот головы, глаз).

  2. Фокальный приступ без изменения сознания с судорожными проявлениями.

  3. Фокальный приступ без изменения сознания и без судорог, который проявляется изменениями чувствительности, галлюцинациями(вкусовыми, обонятельными, слуховыми, зрительными), вегетативными проявлениями, психическими расстройствами.

Каждый эпилептический приступ имеет отрицательное воздействие на нормальную работу головного мозга. Поэтому эпилепсию необходимо лечить. Современные противосудорожные лекарства обладают высокой эффективностью и минимальными побочными явлениями. Для диагностики эпилепсии проводят обследования: электроэнцефалография (ЭЭГ), видеоЭЭГмониторинг, магнито-резонансная томография.

Помимо заболеваний центральной нервной системы, часто к неврологу обращаются с симптомами поражения периферических нервов. Неврит— воспаление периферического нерва(инфекционной, травматической, токсической, сосудистой этиологии). Чаще всего пациенты обращаются с лицевым невритом, невритом тройничного нерва, невритом седалищного нерва, радикулопатией, межреберной невралгией и др. Симптоматика неврита: нарушение чувствительности, боль, двигательные нарушения (парез), трофические нарушения, вегетатитвные проявления. Для лечения невритов применяют нестероидные противовоспалительные лекарства, витамины группы В, физиотерапевтические методы лечения, массаж, иглоукалывание. В сложных случаях для лечения назначают гормональные препараты.

Самой частой причиной обращения к неврологу является головная боль.

Причин, вызывающих головную боль, много. Мигрень проявляется приступами головной боли с одной стороны, заканчивающейся рвотой, приносящей облегчение. Перед приступом мигрени может возникать аура – зрительные феномены (нарушения зрения, мерцание, молнии), неприятные ощущения (светобоязнь, звукобоязнь, повышенная чувствительность запахов). Потом наступает приступ сильной головной боли, которая не позволяет нормально работать или отдыхать. Анальгетики не помогают при такой картине. Необходим прием специальных лекарств.

Кроме мигрени бывает головная боль напряжения, которая возникает по причине постоянного напряжения мышц скальпа черепа. Сосудистая головная боль возникает на фоне спазма сосудов головного мозга, повышения артериального давления. При опухоли головного мозга возникает головная боль, вызванная сдавлением сосудов или ликвородинамическими нарушениями. А также другие виды головной боли.

Кроме перечисленных заболеваний существует еще много патологических состояний, таких как травмы ЦНС, врожденные патологии, прогрессирующие демиелинизирующие заболевания, миопатии, полинейропатии, расстройства сна, нарушения памяти и многие другие.

В медицинском центре Dr.Domodedoff ведет прием опытный невролог, эпилептолог, который проведет грамотный осмотр, назначит обследования и проведет эффективное лечение.

Возврат к списку

Черепные нервы | АЙК Обнинск

Черепные нервы — двенадцать пар нервов, отходящих от ствола мозга. Их обозначают римскими цифрами по порядку их расположения, каждый из них имеет собственное название.

Список нервов и их латинские названия:

I пара — обонятельный нерв (nervus olfactorius).

II пара — зрительный нерв (nervus opticus).

III пара — глазодвигательный нерв (nervus oculomotorius).

IV пара — блоковый нерв (nervus trochlearis).

V пара — тройничный нерв (nervus trigeminus).

VI пара — отводящий нерв (nervus abducens).

VII пара — лицевой нерв (nervus facialis).

VIII пара — преддверно-улитковый нерв (nervus vestibulocochlearis).

IX пара — языкоглоточный нерв (nervus glossopharyngeus).

Х пара — блуждающий нерв (nervus vagus).

XI пара — добавочный нерв (nervus accessorius).

XII пара — подъязычный нерв (nervus hypoglossus).

Развитие черепных нервов в эмбриогенезе:

Обонятельные и зрительные нервы развиваются из выпячиваний переднего мозгового пузыря и состоят из аксонов нейронов, которые располагаются в слизистой оболочке полости носа (орган обоняния) или в сетчатке глаза. Остальные чувствительные нервы образуются путём выселения из формирующегося головного мозга молодых нервных клеток, отростки которых образуют чувствительные нервы или чувствительные (афферентные) волокна смешанных нервов. Двигательные черепные нервы сформировались из двигательных (эфферентных) нервных волокон, являющихся отростками клеток двигательных ядер, залегающих в стволе головного мозга. Формирование черепных нервов в филогенезе связано с развитием висцеральных дуг и их производных, органов чувств и редукцией сомитов в области головы.

Места выхода черепных нервов из мозга:

Про I (обонятельный) нерв нельзя сказать, что он «выходит» из мозга, так как он несет только афферентную (чувствительную) информацию. Обонятельный нерв является собранными в обонятельные нити отростками обонятельных клеток слизистой оболочки полости носа. Обонятельные нити через отверстия решетчатой пластинки решетчатой кости достигают обонятельной луковицы.

Про II (зрительный) нерв также нельзя сказать, что он «выходит» из мозга, по той же причине. Он берёт начало из диска зрительного нерва, расположенного на заднем полюсе глаза. Зрительный нерв проходит в полость черепа через зрительный канал, образованный малым крылом клиновидной кости. В полости черепа зрительные нервы обоих глаз образуют перекрёст (хиазму), причём перекрещивается только часть волокон. Дальше пути волокон называются уже «зрительным трактом».

III (глазодвигательный) нерв выходит с центральной («лицевой») стороны ствола рядом с межножковой ямкой (fossa interpeduncularis).

IV (блоковый) нерв — единственный, выходящий с дорсальной («спинной») стороны ствола, от верхнего края ромбовидной ямки, загибаясь, выходит на вентральную сторону из-под ножек мозга.

V (тройничный) нерв выходит с вентральной стороны варолиева моста.

Нервы с VI по VIII выходят также на вентральной стороне ствола мозга между продолговатым мозгом и мостом, от краев к центру подряд, причем VII и VIII лежат близко друг к другу на «углу» продолговатого мозга, а VI (отводящий) — на уровне переднебоковой борозды.

Нервы с IX по XII выходят из продолговатого мозга на вентральной стороне. Несколько особенно стоит XI (добавочный) нерв — он объединяет в себе, кроме головной части, некоторые корешки спинного мозга. Нервы с IX по XI выходят с латеральной поверхности продолговатого мозга, снизу вверх подряд.

XII (подъязычный) нерв выходит из переднебоковой борозды (sulcus ventrolateralis).



Полиневропатия — причины, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Причины Острая полиневропатия:
  • Токсины, выделяемые бактериями при некоторых инфекциях (при дифтерии)
  • Аутоиммунная реакция (синдром Гийена-Барре)
  • Определенные токсины
Хроническая полиневропатия:
  • Сахарный диабет (наиболее распространенная)
  • Злоупотребление алкоголем
  • Дефицит витамина B12
  • Недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз)
  • Ядовитые вещества (мышьяк, свинец и ртуть)
  • Почечная недостаточность
  • Онкологические заболевания
  • Некоторые лекарственные препараты

Симптомы

Острая полиневропатия (при синдроме Гийена-Барре) начинается внезапно в обеих ногах и быстро распространяется вверх до рук. Симптомы включают слабость, кроме того, возможны ощущение покалывания или потеря чувствительности. Могут быть затронуты мышцы, отвечающие за дыхание; в этом случае развивается дыхательная недостаточность.

При самой распространенной форме хронической полиневропатии нарушается только чувствительность. Обычно первыми поражаются стопы, иногда кисти рук. Самые заметные симптомы — это ощущение покалывания, онемение, жгучая боль, неспособность чувствовать вибрацию и положение частей тела. Поскольку больной неспособен чувствовать положение частей тела, его походка становится нетвердой.

Диабетическая невропатия обычно вызывает болезненные ощущения покалывания и чувство жжения в кистях рук и стопах — это нарушение называется дистальной невропатией. Боль обычно усиливается ночью, болезненность возрастает при прикосновении и изменении температуре. У больного может исчезнуть чувство температуры и боли, поэтому он может обжечься, и при длительном сдавливании у него могут появляться язвы и другие травмы.

Полиневропатия часто поражает нервы вегетативной нервной системы, которые управляют автономными функциями организма (артериальное давление, пульс, пищеварение, слюновыделение, мочевыделение и т. д.). Типичные симптомы включают запоры, половую дисфункцию и нестабильность артериального давления — преимущественно быстрое падение давления при вставании.

Операция по трансплантации нерва

Операция по трансплантации нерва – это тонкий и кропотливый процесс, можно сказать, что подобные работы относятся к числу ювелирных операций, где каждый шаг врача считается решающим. 2 февраля 1970 года в Мюнхене впервые была проведена операция по трансплантации нерва, которая прошла успешно. 

Немного расскажем, в чем заключается работа нервов. Мы знаем, что человеческий организм полностью пронизан  периферическими нервами, которые образованы из пучков нервных волокон. Эти нервные волокна представляют собой длинный отросток нейрона, передающий нервные импульсы и управляющий различными функциями внутри тела. По направлению передачи импульсов нервы подразделяются на: чувствительные, где проводится импульс из всех рецепторов в центральную нервную систему; двигательные – через центральную нервную систему задействована работа мышц и опорно-двигательного аппарата, а также смешанные – те нервы, которые проводят импульс в двух направлениях: из рецептора в центральную нервную систему и наоборот.

Внутреннее строение нерва

Изображение — Википедия

По характеру иннервируемых органов нервы подразделяются на вегетативные и соматические, где вегетативные отвечают за работу внутренних органов, желёз внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов, а соматические – за чувствительные и двигательные нервы, мышцы, кожу, суставы. 

Причины повреждения нервов могут быть разные: ДТП, спортивные травмы, служебные травмы и т.д. Как утверждают специалисты, при повреждении нерва его необходимо восстановить не позднее чем через 18 месяцев после получения травмы до развития необратимой мышечной атрофии. Процесс самостоятельного восстановления нерва очень долгий – 1 мм в день, что не позволяет достичь поврежденной мышцы своевременно. Поэтому для быстрого качественного оздоровления человеческого организма и была разработана трансплантация нерва. 

Операция по трансплантации нерва проходит в несколько этапов. Сначала пациенту вводится анестезия, затем хирург скальпелем выполняет вскрытие соединительной ткани по всей длине нерва, где обнаруживает пучки нервных волокон и рубец между ними. Медленно и осторожно хирург выделяет поврежденный нерв из окружающих тканей, затем рубец находят и удаляют. После успешной операции выполняется наложение незаметных швов. Через некоторое время пропадает сдавленность, возвращается утраченная ранее чувствительность. 

Приведем пример трансплантации нерва в области двигательного импульса. При повреждении нерва его оба конца расположены на достаточно большом для нерва расстоянии. Между обоими концами образуется узел нерва (невром), который может быть очень болезненным. Именно в таком случае требуется проведение трансплантации нерва. При этом пациенту будет пересажена его же нервная ткань на месте повреждения. Нерв для пересадки берется чаще всего из икроножного нерва, который проходит во внешней кромке ноги и голени. Вшивание трансплантантов нерва происходит под микроскопом с помощью самых тонких, невооруженным глазом едва ли видимых швов. Самое важное в послеоперационном лечении – это проведение интенсивной физиотерапии с активными и пассивными упражнениями движения, а также лечение легким током.

 

Материал подготовлен на основе информации из открытых источников.

 

строение, функции, заболевания и лечение

Для правильной работы нашей оптической системы необходима четкая координация и регуляция, за которую отвечает нервная система.

Строение нервов глаза

Все нервы глаза принято делить на три группы: двигательные, секреторные и чувствительные. 

Двигательные нервы обеспечивают движение глазных яблок. К ним относят глазодвигательный, блоковой и отводящий нервы.

Секреторные волокна находятся в составе лицевого нерва и регулируют работу слезной железы. Ширина глазной щели регулируется лицевым нервом.

Чувствительные нервы контролируют обменные процессы глазного аппарата и защищают его от вредного внешнего воздействия. К ним относится троичный нерв.

Работа мышц зрачка контролируются вегетативной нервной системой.

Симптоматика заболеваний нервов глаза

Основные заболевания, связанные с нервной системой глаза, — это косоглазие, птоз века и невралгии. 

Как правило, у Пациентов возникают следующие симптомы:

  • Снижение остроты зрения
  • Двоение
  • Чувство песка в глазах
  • Несмыкание глазной щели
  • Нарушения работы слезной железы
  • Опущение нижнего века
  • Нистагм (представляет собой ритмичные движения глазных яблок)
  • Изменения поля зрения.

Диагностика заболеваний и лечение нервов глаза

Для того, чтобы оценить работу нервов глаза, врач проводит исследования с помощью различных методов, например:

  • Внешний осмотр
  • Оценка объема движений глаза
  • Оценка величины зрачка и его реакции на свет
  • Оценка уровня чувствительности роговицы (Альгезиметрия)
  • Поля зрения
  • Оценка болезненности в точках выхода троичного нерва
  • Лечение нервов глаза первостепенно направлено на купирование болевых ощущений и устранение причин развития того или иного заболевания.

Способ лечения в каждом из случаев индивидуален. Так, если патология развилась из-за воспалительного процесса, то его устраняют терапевтически — с помощью медикаментозного лечения. Если же нарушение работы нервов возникло после травмы или в результате роста опухоли, Пациенту может быть назначена операция.

Пройдите полную диагностику зрения и получите качественное лечение в Глазной клинике доктора Беликовой. У нас работают только врачи-офтальмологи с огромным опытом лечения органов зрения различной степени сложности.  

Интервенционное лечение болевого синдрома — (клиники Di Центр)

В «Медицинском Di стационаре» начали применять принципиально новый метод борьбы с болевыми синдромами, вызванными заболеваниями позвоночника — интервенционное лечение болей и болевого синдрома.

Выключение нервов производится при помощи радиочастотного генератора «Cosman G4» — единственного в Поволжье и близлежащих регионах.

Суть метода состоит в избирательном воздействии на чувствительные нервы, ответственные за возникновение боли.

В условиях специально оборудованной операционной, под рентгенологическим контролем обнаруживаются и при помощи различных методов выключаются чувствительные нервы. Процедура выполняется один раз, обезболивающий эффект длится несколько лет (от 3 и более).

Какую боль можно убрать?

Генератор четвертого поколения применяется нейрохирургами «Медицинского Ди центра» в комплексном лечении остеохондроза и спондилоартроза позвоночника. Эта группа заболеваний распространена среди жителей Саратова и Энгельса. Лечение болей в позвоночнике и суставах с использование современного оборудования, позволяет намного улучшить результаты лечения и сократить период нетрудоспособности.

С его помощью выполняется малоинвазивная процедура — денервация дугоотросчатых суставов на шейном, грудном и поясничном уровнях, а также пункционные внутридисковые вмешательства. Эффективным является применение системы генератора и при невралгии тройничного нерва, что в ряде случаев позволяет пациентам избежать более сложного оперативного лечения. высокие характеристики, безопасность и качество оборудования для лечения болевого синдрома инейрохирургии с широчайшим выбором доступных функций.

Удаление грыжи межпозвоночного диска

Операция по удалению грыжи межпозвоночного диска возможна в форме деструкции фасеточных нервов. Другими словами, это минимальное инвазивное операционное вмешательство, которое заключается в инактивировании болевых рецепторов межпозвоночных суставов. Благодаря радиочастотным генераторам Cosman, зона поражения настолько мала, что не затрагивает сенсорные и моторные нервы, расположенные поблизости. Соблюдение постельного режима требуется в течение тридцати минут после операции, а восстановительный период, довольно быстрый, длится от 5 до 7 дней, частота возможных осложнений стремиться к нулю.

Боли, возникающие при травмах

Нередко случается, что пациент обращается с жалобами на боли в спине, изнуряющие его своей интенсивностью и продолжительностью. Врач обследует больного и не находит у него явной органической причины боли. Больному назначают блокады и медикаментозную терапию, однако, вскоре он вновь обращается к врачу с жалобами на рецидив боли. Для того чтобы не прибегать к повторному применению медикаментов, которые не обладают достаточно длительного эффекта, стоит использовать метод деструкции нервов при помощи генераторов Cosman. Метод позволяет локализовать область деструкции и, практически, ограничить ее одним нервом, при этом результаты показывают очень низкий процент рецидивов.

Невралгии, включая тройничный и затылочные нервы

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — хроническая болезнь, поражающая тройничный нерв, проявляющаяся интенсивной приступообразной болью в зонах иннервации ветвей тройничного нерва.

Лечение невралгии тройничного нерва направлено на уменьшение интенсивности болевого синдрома. До появления метода деструкции нервов врачи назначали длительное лечение различными препаратами, дозировки которых надо было подбирать индивидуально. После приема таких препаратов только через несколько суток некоторые пациенты отмечали уменьшение болевого синдрома на 3−4 часа. Такая терапия в борьбе с невралгией обладает низкой эффективностью, а так же пациент обязан соблюдать режим приема препаратов и следить за возможными побочными эффектами.

Современный метод деструкции нервов на генераторе Cosman позволяет эффективно бороться с различными видами невралгии, а лечение проходит в один день и на долгие годы избавляет пациента от изматывающей, резкой и острой боли.

Как это работает

Радиочастотный генератор позволяет подавать электрический ток различной частоты. Этот показатель регулируется в зависимости от типа нервных волокон (чувствительные или двигательные) и может соответствовать диапазону 2−100 Гц.

При этом осуществляется нагревание нерва до 80 °C, и в нем развивается процессы, позволяющие остановить поток болевой импульсации в корковые отделы ЦНС, а также предотвратить развитие нейропатической боли.


Высокие характеристики, безопасность и качество оборудования для лечения болевого синдрома и нейрохирургии с широчайшим выбором доступных функций. Американский аппарат «Cosman G4» в «Медицинском Ди Центре» для жителей Саратова и Энгельса — это лечение боли по доступной цене.

Как проходит процедура

Для выполнения процедуры пациент госпитализируется на 1 день — утром госпитализация, в течение первой половины дня выполняется процедура.

В положении пациента на животе, через прокол мягких тканей, под визуальным рентген-контролем (С-дугой) вводятся иглы в область места прохождения ветвей фасеточного нерва. После установки иглы через подсоединенные электроды подаются электроимпульсы высокой частоты. Температура нагревания игл при обработке тканей составляет 80 °C, что приводит к коагуляции нерва. Длительность оперативного вмешательства индивидуальная, но выполнение процедуры не требует наркоза, в течение всего лечения пациент находится в сознании.

После процедуры постельный режим в течение 3−4 часов, вечером пациент уходит домой (при выполнении вмешательств на межпозвонковых дисках — госпитализация на сутки).

Для выполнения этого лечения необходимо предварительное обследование:

Как записаться на прием Избавиться от боли и болевого синдрома в можно в «Медицинском Di центре». Запишитесь на прием используя специальную форму на сайте или позвонив в наш контакт центр по телефону: 51−22−51! У наших администраторов Вы можете уточнить цену, назначить время и узнать условия для проведения лечения.

Нейроанатомия, двигательный нейрон — StatPearls

Введение

Хотя термин «мотонейрон» вызывает идею о том, что существует только один тип нейрона, который осуществляет движение, это далеко не так. Фактически, в рамках классификации «мотонейронов» есть как верхние, так и нижние моторные нейроны, которые совершенно различны с точки зрения их происхождения, точек синапсов, проводящих путей, нейротрансмиттеров и характеристик поражения. В целом моторные нейроны (или мотонейроны) включают в себя различные строго контролируемые сложные цепи по всему телу, которые обеспечивают как произвольные, так и непроизвольные движения за счет иннервации эффекторных мышц и желез.Верхние и нижние двигательные нейроны образуют двухнейронную цепь. Верхние мотонейроны берут начало в коре головного мозга и спускаются к стволу головного или спинному мозгу, в то время как нижние мотонейроны начинаются в спинном мозге и продолжают иннервировать мышцы и железы по всему телу. Понимание различий между верхними и нижними двигательными нейронами, а также пути, по которому они идут, имеет решающее значение для возможности не только диагностировать эти повреждения нейронов, но и эффективно локализовать поражения.

Структура и функция

Верхние и нижние двигательные нейроны вместе составляют двухнейронный путь, отвечающий за движение. Верхние и нижние двигательные нейроны используют разные нейротрансмиттеры для передачи своих сигналов. Верхние двигательные нейроны используют глутамат, а нижние двигательные нейроны используют ацетилхолин.[1]

Для выполнения движения сигнал должен начаться в первичной моторной коре головного мозга, которая находится в прецентральной извилине. В первичной моторной коре находятся тела верхних двигательных нейронов, называемые клетками Беца.[2] В частности, эти клетки расположены в слое 5 моторной коры и имеют длинные апикальные дендриты, которые разветвляются в слой 1. [3] Верхний мотонейрон отвечает за интеграцию всех возбуждающих и тормозных сигналов от коры и преобразование их в сигнал, который инициирует или тормозит произвольное движение. Таламокортикальные нейроны и проекционные нейроны мозолистого тела регулируют верхние двигательные нейроны. Хотя механизм регуляции этими объектами до конца не ясен, считается, что большая часть возбуждающих входов в эти нейроны исходит от нейронов, расположенных в слоях 2, 3 и 5 моторной коры.Аксоны верхнего мотонейрона проходят вниз через заднюю ножку внутренней капсулы. Оттуда они продолжаются через ножки головного мозга в средний мозг, продольные волокна моста и, в конечном счете, в мозговые пирамиды. Именно в этом месте большинство (приблизительно 90%) волокон перекрещиваются и продолжаются вниз по спинному мозгу на противоположной стороне тела в виде латерального корково-спинномозгового тракта. Латеральный корково-спинномозговой путь является крупнейшим нисходящим путем и располагается в латеральном канатике.Этот тракт синапсирует непосредственно с нижним мотонейроном в переднем роге спинного мозга. Волокна пирамидного пути, которые не пересекаются в продолговатом мозге, составляют передний корково-спинномозговой путь, который намного меньше латерального кортикоспинального пути. Этот тракт расположен рядом с передней срединной щелью и отвечает за осевое и проксимальное движение и контроль конечностей, что помогает поддерживать осанку. Хотя он не пересекается в продолговатом мозге, этот тракт пересекается на уровне позвоночника, будучи иннервированным.[4][5][6]

Нижний мотонейрон отвечает за передачу сигнала от верхнего мотонейрона к эффекторной мышце для выполнения движения. Существует три основных типа нижних мотонейронов: соматические мотонейроны, специальные висцеральные эфферентные (бранхиальные) мотонейроны и общие висцеральные мотонейроны.

Соматические двигательные нейроны находятся в стволе мозга и делятся на три категории: альфа, бета и гамма. Альфа-мотонейроны иннервируют экстрафузальные мышечные волокна и являются основным средством сокращения скелетных мышц.Большое тело клетки альфа-мотонейрона может находиться либо в стволе головного мозга, либо в спинном мозге. В спинном мозге тела клеток находятся в передних рогах и поэтому называются клетками передних рогов. От клетки переднего рога один аксон иннервирует множество мышечных волокон внутри одной мышцы. Свойства этих мышечных волокон почти идентичны, что обеспечивает контролируемое синхронное движение двигательной единицы при деполяризации нижнего двигательного нейрона. Бета-мотонейроны плохо охарактеризованы, но установлено, что они иннервируют как экстрафузальные, так и интрафузальные волокна.Гамма-мотонейроны иннервируют мышечные веретена и определяют их чувствительность. Эти нейроны в первую очередь реагируют на растяжение мышечного веретена. Несмотря на то, что эти нейроны называются «мотонейронами», они не вызывают напрямую никаких двигательных функций. Считается, что они активируются вместе с альфа-мотонейронами и точно настраивают сокращение мышц (коактивация альфа-гамма). Нарушение работы альфа- или гамма-мотонейронов приведет к нарушению мышечного тонуса.[7][1]

Нижние двигательные нейроны также играют роль в дуге соматического рефлекса.Когда мышечные веретена обнаруживают внезапное растяжение, сигнал проходит по афферентным нервным волокнам. Эти нервные волокна синапсируют либо непосредственно с альфа-мотонейроном (моносинаптическая рефлекторная дуга), либо с интернейронами, которые затем синаптически связываются с альфа-мотонейроном (полисинаптическая рефлекторная дуга). Нижний мотонейрон иннервирует эффекторную мышцу, обеспечивая быструю мышечную реакцию. Рефлекторная дуга позволяет интерпретировать и реагировать на стимул непосредственно через спинной мозг, минуя головной мозг, что приводит к более быстрому эффекторному ответу.[1][8]

Жаберные мотонейроны иннервируют мышцы головы и шеи, отходящие от жаберных дуг. Они находятся в стволе мозга. Бранхиальные двигательные нейроны и чувствительные нейроны вместе образуют ядра черепных нервов V, VII, IX, X и XI.[1]

Висцеральные двигательные нейроны участвуют в симпатической и парасимпатической функциях вегетативной нервной системы. В симпатической нервной системе центральные мотонейроны присутствуют в спинном мозге от T1-L2.Они появляются в промежуточно-латеральном (IML) ядре. Моторные нейроны из этого ядра имеют три различных пути. Первые два пути ведут к превертебральным и паравертебральным ганглиям, от которых периферические нейроны иннервируют сердце, толстую кишку, кишечник, почки и легкие. Третий возможный путь в этой системе – к продуцирующим катехоламины хромаффинным клеткам мозгового вещества надпочечников. Воздействуя на эти три пути, висцеральные моторные нейроны симпатического отдела вносят свой вклад в реакцию «бей или беги».С другой стороны, в парасимпатической системе висцеральные мотонейроны способствуют возникновению черепно-мозговых нервов III, VII, IX и X. Кроме того, в стволе головного мозга эти висцеральные мотонейроны вносят вклад в парасимпатическую систему спинного мозга на уровне S2. -С4. Подобно симпатическому отделу, эти двигательные нейроны непосредственно иннервируют ганглии сердца, поджелудочной железы, легких и почек. Таким образом, в обоих отделах вегетативной системы эти нижние мотонейроны играют иную роль, чем соматические мотонейроны, поскольку они не иннервируют непосредственно эффекторную мышцу, а вместо этого иннервируют ганглии.[1]

Кровоснабжение и лимфатическая система

Первичная моторная кора снабжается главным образом средней мозговой артерией (СМА) вместе с передней мозговой артерией (ПМА). СМА снабжает кровью область первичной моторной коры, отвечающую за верхние конечности и лицо, а ПМА снабжает кровью область, контролирующую нижние конечности. Как обсуждалось ранее, верхние мотонейроны продолжаются вниз в виде пирамидного тракта, который получает кровоснабжение от лентикулостриарных артерий.Как только этот тракт достигает ствола головного мозга, парамедианные ветви базилярной артерии становятся основным источником крови. На уровне каудального отдела продолговатого мозга большую часть крови снабжает передняя спинномозговая артерия. Эта артерия продолжает снабжать кровью боковые и передние корково-спинномозговые пути и клетки передних рогов спинного мозга.[9]

Хирургические соображения

Поскольку существует множество причин дисфункции и повреждения верхних и нижних двигательных нейронов, хирургическое вмешательство требует индивидуального подхода к каждому пациенту.Общая цель любой формы лечения, хирургического или нет, должна быть сосредоточена на уменьшении боли и сохранении или улучшении повседневной функциональности [10].

Хирургическое вмешательство также может помочь предотвратить деформацию верхней конечности из-за контрактуры или спастичности, которые могут проявляться при повреждении верхнего двигательного нейрона. Примеры хирургических вмешательств, которые являются вариантами для пациента с тяжелым заболеванием верхних двигательных нейронов, включают удлинение сухожилия, высвобождение мышечного начала, миотомию, тенотомию, нейрэктомию, артродез и остеокапсулярное высвобождение сустава.Хирургические вмешательства выбираются на основе индивидуального уровня функционирования пациента.[10]

Клиническое значение

Поражения верхних и нижних мотонейронов вызывают очень разные клинические проявления. Поражение верхнего двигательного нейрона представляет собой поражение в любом месте от коры до корково-спинномозгового тракта. Это поражение вызывает гиперрефлексию, спастичность и положительный рефлекс Бабинского, проявляющийся восходящей реакцией большого пальца ноги при поглаживании подошвенной поверхности стопы, при этом остальные пальцы раздвигаются веером.С другой стороны, поражения нижних двигательных нейронов представляют собой поражения в любом месте от переднего рога спинного мозга, периферического нерва, нервно-мышечного синапса или мышцы. Этот тип поражения вызывает гипорефлексию, вялый паралич и атрофию.

Знание анатомии мотонейронов имеет решающее значение для способности локализовать поражение, когда речь идет о пациенте со слабостью, которая, вероятно, связана с повреждением мотонейрона. Сосредоточив внимание в основном на латеральном корково-спинномозговом пути, важно иметь в виду, что этот нейронный путь пересекается на уровне пирамид в продолговатом мозге.Это пересечение означает, что поражение верхнего двигательного нейрона над продолговатым мозгом вызовет симптомы на противоположной стороне тела. Однако поражение латерального корково-спинномозгового тракта после его перекреста будет проявляться на ипсилатеральной стороне тела.

Синдром верхнего двигательного нейрона возникает при повреждении нисходящего пути перед передним рогом спинного мозга (коры, внутренней капсулы, пирамидного пути, латерального корково-спинномозгового пути). Примерами патологии, вызывающей симптомы поражения верхних двигательных нейронов, являются инсульты, черепно-мозговая травма, повреждение спинного мозга, боковой амиотрофический склероз (БАС), первичный боковой склероз (ПЛС), рассеянный склероз (РС) или аноксическое повреждение головного мозга.Синдром верхнего двигательного нейрона имеет как положительные, так и отрицательные черты. Положительные признаки включают гиперрефлексию (аномально быстрые рефлексы), спастичность (резкое растяжение мышц вызывает внезапное повышение тонуса с последующим снижением мышечного сопротивления) и положительный рефлекс Бабинского. Отрицательные черты включают нарушение моторного контроля, легкую утомляемость, слабость и потерю ловкости.[11][5][10]

Синдром нижнего двигательного нейрона возникает при повреждении клеток переднего рога или периферического нерва.Заболевания нервно-мышечного синапса или самих мышц могут имитировать поражение нижних двигательных нейронов, и их важно учитывать при дифференциальной диагностике. Подобно поражению верхнего мотонейрона, у пациента с поражением нижнего мотонейрона проявляется слабость; однако отчетливые признаки поражения нижних двигательных нейронов будут включать гипорефлексию, вялый паралич, фасцикуляции и атрофию.

Существует множество форм заболеваний двигательных нейронов, наиболее распространенной из которых является боковой амиотрофический склероз (БАС).Это заболевание уникально тем, что оно проявляется симптомами как верхних, так и двигательных нейронов. У пациента обычно проявляется слабость, а также спастический паралич и гиперрефлексия в нижних конечностях и вялый паралич и гипорефлексия в верхних конечностях. У пациента также могут быть фасцикуляции как на языке, так и на конечностях. Следует отметить, что потери чувствительности нет. БАС является прогрессирующим нейрогенеративным заболеванием, и в конечном итоге у пациента разовьется серьезная дизартрия, дисфагия, крайняя слабость и одышка.По оценкам, медиана выживаемости составляет от 2 до 4 лет, при этом наиболее частой причиной смерти является дыхательная недостаточность.[12]

Одной из групп генетических заболеваний, вызывающих поражение нижних двигательных нейронов, является спинальная мышечная атрофия (СМА). Существует множество различных форм СМА, но все они характеризуются дегенерацией двигательных ядер в стволе головного мозга, в дополнение к клеткам передних рогов, обнаруженным в спинном мозге. Одним из специфических типов СМА является спинобульбарная мышечная атрофия (болезнь Кеннеди). Это сцепленное с Х-хромосомой заболевание обычно проявляется в зрелом возрасте (в возрасте от 30 до 50 лет).Первые признаки обычно включают тремор, слабость нижних конечностей и оролингвальные фасцикуляции. Эта патология представляет собой прогрессирующее заболевание, которое в дальнейшем характеризуется перечисленными выше симптомами в дополнение к атрофии мышц конечностей, бульбарных и мимических мышц.[13]

Полиомиелит — еще одно заболевание нижних двигательных нейронов. Это заболевание возникает из-за полиовируса и приводит к разрушению клеток переднего рога. Впоследствии пострадавший пациент будет испытывать слабость и симптомы нижних двигательных нейронов, включая вялый паралич нижних конечностей.Обычно это проявляется асимметрично. Пациент также может предоставить историю мышечных болей или мышечных спазмов, которые произошли в недавнем прошлом. К сожалению, эта слабость и паралич могут распространяться и на дыхательные мышцы. Многие пациенты немного восстанавливают силы, но позже могут перейти в «постполиомиелитный синдром», который характеризуется появлением дополнительной слабости, боли и/или атрофии. Среди других вирусных причин разрушения клеток переднего рога — вирус Коксаки, вирус Западного Нила и эховирус.[13]

В то время как большинство черепных нервов иннервируются верхними мотонейронами с двух сторон, черепные нервы VII и XII являются исключением, так как они получают только односторонний импульс от контралатеральной стороны мозга. В частности, повреждение кортико-бульбарного тракта и/или лицевого нерва вызывает уникальное проявление в зависимости от того, произошло ли повреждение верхнего или нижнего мотонейрона. Область лба дважды иннервируется кортикобульбарными путями с каждой стороны мозга, в то время как остальная часть лица ниже лба иннервируется в основном нижним мотонейроном CN VII.Поражение верхнего двигательного нейрона лицевого нерва может возникать в любом месте корково-бульбарного тракта ростральнее двигательного ядра лица на мосту. При поражении верхнего мотонейрона лоб не затрагивается из-за его двойной иннервации. Однако поражение нижнего двигательного нейрона CN VII приводит к вялому параличу всей ипсилатеральной стороны лица.[14]

В целом, клиницисты должны заподозрить заболевание двигательных нейронов, если у пациента проявляются слабость и любой из ранее описанных признаков поражения двигательных нейронов без значительной потери чувствительности.В этих случаях требуется направление к неврологу для последующего обследования.

Рисунок

Рисунок, показывающий маркированный двигательный нейрон. Предоставлено Кэтрин Хамфрис

Ссылки

1.
Stifani N. Двигательные нейроны и образование разнообразия спинальных двигательных нейронов. Неврологи передней клетки. 2014;8:293. [Бесплатная статья PMC: PMC4191298] [PubMed: 25346659]
2.
Genc B, Gozutok O, Ozdinler PH. Сложность создания моделей мышей для изучения верхних моторных нейронов: давайте сместим фокус с мышей на нейроны.Int J Mol Sci. 2019 Aug 07;20(16) [бесплатная статья PMC: PMC6720674] [PubMed: 31394733]
3.
Jara JH, Genç B, Klessner JL, Ozdinler PH. Ретроградное мечение, трансдукция и генетическое нацеливание позволяют проводить клеточный анализ корково-спинномозговых мотонейронов: последствия для здоровья и болезней. Фронт Нейроанат. 2014;8:16. [Бесплатная статья PMC: PMC3972458] [PubMed: 24723858]
4.
Диас Э., Моралес Х. Анатомия спинного мозга и клинические синдромы. Семин УЗИ КТ МР. 2016 окт; 37 (5): 360-71.[PubMed: 27616310]
5.
Emos MC, Agarwal S. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 августа 2021 г. Нейроанатомия, поражение верхних двигательных нейронов. [PubMed: 30725990]
6.
Emos MC, Rosner J. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июля 2021 г. Нейроанатомия, признаки верхнего двигательного нерва. [PubMed: 31082126]
7.
де Карвалью М., Сваш М. Дисфункция нижних двигательных нейронов при БАС. Клин Нейрофизиол.2016 июль; 127 (7): 2670-81. [PubMed: 27117334]
8.
Héroux ME. Тап, тап, кто там? Это локальная мышечная активность, вызванная человеческим рефлексом растяжения. Дж. Физиол. 2017 15 июля; 595(14):4575. [Бесплатная статья PMC: PMC5509851] [PubMed: 28542785]
9.
Джавед К., Редди В., Луи Ф. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Нейроанатомия, латеральный кортикоспинальный тракт. [PubMed: 30521239]
10.
Ри ПК.Хирургическое лечение деформаций верхних конечностей у больных с синдромом верхнего мотонейрона. J Hand Surg Am. 2019 март; 44(3):223-235. [PubMed: 30266480]
11.
Mayer NH, Esquenazi A. Мышечная гиперактивность и двигательная дисфункция при синдроме верхнего мотонейрона. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2003 Nov;14(4):855-83, vii-viii. [PubMed: 14580042]
12.
Foster LA, Salajegheh MK. Болезнь двигательных нейронов: патофизиология, диагностика и лечение. Am J Med. 2019 Январь; 132(1):32-37.[PubMed: 30075105]
13.
Гарг Н., Парк С.Б., Вучич С., Янникас С., Спайс Дж., Хауэллс Дж., Хьюн В., Матамала Дж.М., Кришнан А.В., Поллард Дж.Д., Корнблат Д.Р., Рейли М.М., Кирнан М.С. Дифференциация синдромов нижних двигательных нейронов. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2017 июнь;88(6):474-483. [Бесплатная статья PMC: PMC5529975] [PubMed: 28003344]
14.
Дулак Д., Накви И.А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Нейроанатомия, черепной нерв 7 (лицевой) [PubMed: 30252375]

Нейроанатомия, соматическая нервная система — StatPearls

Введение

система, связанная с произвольным управлением движениями тела с помощью скелетных мышц.Он отвечает за все функции, о которых мы знаем и на которые можем сознательно влиять, включая движение рук, ног и других частей нашего тела. Существенную часть периферической нервной системы составляют 43 различных сегмента нервов — 12 пар черепных и 31 пара спинномозговых нервов, которые помогают нам выполнять повседневные функции. Соматическая нервная система состоит из афферентных (чувствительных) и эфферентных (двигательных) нервов [1]. Он также отвечает за рефлекторную дугу, которая включает использование интернейронов для выполнения рефлекторных действий.Помимо них, в теле есть тысячи других ассоциативных нервов.

Черепные нервы отвечают за перенос информации в мозг и из него. Десять черепно-мозговых нервов берут начало от ствола головного мозга и в основном контролируют произвольные движения и структуры головы, за некоторыми исключениями. Ядра обонятельного и зрительного нервов расположены в переднем мозге и таламусе соответственно и не считаются истинными черепными нервами. Другие, исходящие из ствола головного мозга, включают глазодвигательный, блоковый, тройничный, отводящий, лицевой, преддверно-улитковый, языкоглоточный, блуждающий, спинной дополнительный и подъязычный.Следует отметить, что добавочный нерв иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы, ни одна из которых не управляет мышцами головы.

Спинномозговые нервы передают соматосенсорную информацию в спинной мозг и двигательные инструкции. Они возникают из спинного мозга в виде нервных корешков и сливаются, образуя паутину (сплетение) взаимосвязанных нервных корешков, и снова разветвляются, образуя нервные волокна. Формирование нервных сплетений, а не прямое продолжение нервных корешков к периферическим нервам, служит важной мерой безопасности, чтобы травма в одном месте или области тела не могла повлиять на жизненно важные функции нашего организма.Спинномозговые нервы помогают контролировать функции и движения остального тела. 31 пара спинномозговых нервов включает 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый. Их названия соответствуют соседнему позвонку, из которого они выходят. В шейном отделе нервный корешок выходит над соответствующими позвонками (нервный корешок между черепом и С1 позвонками — С1 спинномозговой нерв). В грудном и копчиковом отделах корешок спинномозгового нерва берет начало ниже соответствующих позвонков.Причина этой разницы связана с названием и расположением спинномозгового корешка между позвонками C7 и T1 (корешок спинномозгового нерва C8). В поясничном отделе спинной мозг заканчивается на L1 из области, называемой conus medullaris, но корешки спинномозговых нервов проходят в твердой мозговой оболочке ниже уровня L2, эта область известна как конский хвост.

Информация в виде электрических импульсов передается в центральную нервную систему (головной и спинной мозг) и обратно в нервно-мышечное соединение (НМС), которое преобразует электрические сигналы в химические сигналы, обеспечивающие сокращение мышц.Информация с периферии улавливается сенсорными рецепторами и направляется в виде электрических сигналов обратно в центральную нервную систему.

Структура и функция

Соматическая нервная система содержит как афферентные нервы, идущие от периферии к ЦНС, так и эфферентные нервы, которые отвечают за передачу сигналов от ЦНС к периферии. Головной и спинной мозг отвечают за обработку и интеграцию различных источников информации, чтобы мы могли выработать реакцию.Поэтому основной функцией соматической нервной системы является соединение ЦНС с органами и поперечно-полосатыми мышцами для выполнения наших повседневных функций. Основной двигательный путь включает верхние мотонейроны, расположенные в прецентральной извилине (первичная моторная кора), которые посылают сигналы через корково-спинномозговой путь через аксоны в спинном мозге к нижним мотонейронам. Эти сигналы проходят через вентральные рога спинного мозга и синапсы с нижними двигательными нейронами и посылают свои сигналы через периферические аксоны в НМС скелетных мышц.ВМН высвобождает нейротрансмиттеры ацетилхолин, который связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами альфа-мотонейронов, создавая стимул, который распространяется в направлении НМС, иннервирующих мышцы.

Периферические (вне ЦНС) отростки соматической нервной системы образуют соматические периферические нервы, которые структурно и функционально отличаются от вегетативной нервной системы. Соматическая периферическая нервная система представляет собой единую нейронную систему с моторными нейронами, расположенными внутри ствола или спинного мозга, и сенсорными нейронами, лежащими в ганглиях задних корешков.Вегетативная периферическая нервная система представляет собой двухнейронную систему с нейроном, лежащим вне ЦНС в вегетативных ганглиях. Нервные волокна имеют разные размеры с разной скоростью проведения. Размер зависит от фактического размера аксонов и, что более важно, от степени миелинизации, которая обеспечивает электрическую изоляцию и быструю проводимость семени за счет так называемой «сальтаторной проводимости». Таким образом, самые быстрые проводящие волокна наиболее сильно миелинизированы. Это двигательные волокна от двигательных нейронов и сенсорные волокна, обеспечивающие различающее прикосновение, положение сустава и вибрационные ощущения.Мелкие волокна являются в основном чувствительными волокнами, обслуживающими болевые и температурные ощущения.

Дуга соматического рефлекса

Это нервные пути, отвечающие за автоматический ответ между сенсорным и моторным нейроном. Сенсорный ввод генерирует определенный двигательный выход. Простейший спинальный рефлекс опосредуется одним синаптическим процессом, называемым моносинаптическим рефлексом. Он содержит только один синапс между двумя нейронами, участвующими в дуге (сенсорным и моторным). Примером, иллюстрирующим это, является рефлекс надколенника. Удар молоточком по связке надколенника чуть ниже надколенника приводит к автоматическому сокращению четырехглавой мышцы, что приводит к разгибанию колена.Следующий порядок простого рефлекса включает два или более синапсов, называемых полисинаптическим рефлексом (один или несколько интернейронов). Например, сенсорный нейрон стимулируется, что активирует интернейрон, который затем напрямую стимулирует моторный нейрон, вызывая движение.

Эмбриология

Двигательные нервы отходят от вентральной нервной трубки. Вентрализация индуцируется морфогенетическими молекулами, такими как звуковой еж, и другими факторами роста, а также миелинизирующими белками.[2][1] С другой стороны, сенсорные нервы происходят из особой популяции клеток в крыше нервной трубки, называемых клетками нервного гребня.[1] Клетки нервного гребня делятся аксиально на краниальные, блуждающие, туловищные и пояснично-крестцовые. Эти стволовые клетки ответственны за формирование ганглиев задних корешков, вегетативных ганглиев и параганглиев, которые включают нейроны надпочечников.[3]

Хирургические соображения

Целенаправленная доставка лекарств в ганглии задних корешков (DRG) является целевым инструментом в исследованиях боли, и в настоящее время исследования сосредоточены на использовании новых знаний о функции периферических чувствительных нервов при болезненных состояниях.[4] Новые методы длительной инфузии на уровне одной DRG и доставки гена с использованием вирусных векторов, вероятно, являются новыми терапевтическими подходами к контролю боли на уровне одной DRG.[4]

Тяжелая травма верхних конечностей может привести к смешанному пересечению двигательных и чувствительных соматических периферических нервов, что может привести к функциональным потерям без хирургического лечения. Это состояние может серьезно повлиять на общее качество жизни пациента. Чтобы восстановить функцию, эти нервы могут быть пересечены и реконструированы, чтобы обеспечить регенерацию аксонов в дистальных мышцах-мишенях и терминальных рецепторах в коже.Некоторые используемые методы включали аутотрансплантаты нервов, при которых здоровые нервы жертвуются в тех случаях, когда необходим мостовидный материал, если хирургическое лечение с натяжением не подходит. Другие альтернативы включают использование коммерчески обработанных нервных аллотрансплантатов, которые представляют собой донорскую ткань периферических нервов человека.[5]

Клиническое значение

Заболевания, поражающие периферические нервные волокна соматической нервной системы, называются периферической невропатией. Их можно классифицировать по причинам, включая врожденные и приобретенные заболевания.Их также можно классифицировать в соответствии с первичной патологией аксонов (аксональная невропатия) или миелиновой оболочки (демиелинизирующая невропатия). Аксональная периферическая невропатия состояла из большой группы причин преимущественно токсико-метаболического характера, таких как сахарный диабет и дефицит витаминов группы В. Они проявляются в основном зависящими от длины сенсорными нарушениями и слабостью, так называемым распределением перчаток и чулок. Более избирательно воздействуют на болевые и температурные ощущения. Демиелинизирующие невропатии не зависят от длины.Они часто являются иммуноопосредованными, что приводит к более диффузному сенсомоторному поражению и ранней потере глубоких сухожильных рефлексов. Сенсорное вовлечение более избирательно с положением сустава и потерей вибрационной чувствительности.

Многочисленные врожденные заболевания сенсорного и моторного контроля возникают либо из-за дефекта ЦНС, периферической нервной системы, либо из-за самой мышцы. Из-за обширного спектра, охватываемого соматической нервной системой, эти состояния могут либо локализоваться в определенной области тела, либо могут быть широко распространены и генерализованы.Некоторые из них включают. [3] Унаследованные:

Полученная периферийная невропатия может включать в себя:

  • Диабет Mellitus

    60
  • Травма: Cauda Couble Mellome, Conus Medullaris, грыжаный диск, плечевые и поясничные сплетения

  • Spinal Стеноз — радикулопатия

  • семейное / спорадическое: амиотрофический боковой склероз (ALS)

  • AutoMimune: Guillain Barre Syndrome (GBS), синдром Ламберта-Итана, амилоидная нейропатия

  • Инфекционные: лератонная форма прокажу, дифтерии

Рисунок

Соматическая нервная система, спинной мозг, нейроны.Иллюстрация Эммы Грегори

Список литературы

1.
Катала М., Кубис Н. Общая анатомия и развитие периферической нервной системы. Handb Clin Neurol. 2013;115:29-41. [PubMed: 23931773]
2.
Лиен Р.Дж., Найдич Т.П., Дельман Б.Н. Эмбриогенез периферической нервной системы. Нейровизуализация Clin N Am. 2004 Feb;14(1):1-42, vii. [PubMed: 15177254]
3.
Waxenbaum JA, Reddy V, Varacallo M. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июля 2021 г.Анатомия, вегетативная нервная система. [PubMed: 30969667]
4.
Сапунар Д., Костич С., Банозич А., Пуляк Л. Ганглий заднего корешка — потенциальная новая терапевтическая мишень для нейропатической боли. Джей Боль Рез. 2012;5:31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3287412] [PubMed: 22375099]
5.
Safa B, Shores JT, Ingari JV, Weber RV, Cho M, Zoldos J, Niacaras TR, Nesti LJ, Thayer WP, Bunke GM. Восстановление двигательной функции после пластики смешанных и двигательных нервов с использованием аллотрансплантата обработанного нерва.Plast Reconstr Surg Glob Open. 2019 март;7(3):e2163. [Бесплатная статья PMC: PMC6467606] [PubMed: 31044125]
6.
Bădoiu SC, Lascăr I, Enescu DM. Аллотрансплантация периферических нервов — зачем и как? Хирургия (Букур). 2014 сен-октябрь;109(5):584-9. [PubMed: 25375041]

Motor Neurons — Фонд Рива

Часто возникают вопросы о повреждениях верхних и нижних двигательных нейронов. Моторные нейроны работают с сенсорными нейронами, о которых мы поговорим на следующей неделе.Исследователи изучают, как эти нейроны работают, чтобы восстановиться для улучшения функции.

Как работают моторные нейроны

Моторные нейроны — это клетки центральной нервной системы с аксонами или ответвлениями, которые проходят через центральную нервную систему в тело человека. Тело клетки мотонейрона находится в центральной нервной системе, то есть в головном и спинном мозге. Их аксоны могут далеко выходить за пределы центральной нервной системы в тело.Нервы в организме называются периферическими нервами.

Моторные нейроны — это нервные клетки, которые контролируют отправку сообщений из мозга для движения тела. В качестве альтернативы сенсорные нейроны посылают сообщения в мозг. Существует два типа двигательных нейронов: верхние двигательные нейроны (ВМН) и нижние двигательные нейроны (НМН). Хотя у них одно и то же название, моторные нейроны, между ними больше различий, чем сходств.

Характеристики моторных нейронов:

1. Тела клеток ВМН расположены в коре больших полушарий или головном мозге.Они являются источником добровольного движения. Тела клеток LMN находятся либо в стволе головного мозга, либо в спинном мозге. Они являются связующим звеном между ВМН и целевой мышцей для движения.

2. ВМН берут начало в моторной полосе головного мозга. Они используют химический нейротрансмиттер глутамат для отправки сообщений в LMN в стволе головного и спинном мозге. Затем LMN отправляют сообщения в организм с помощью химического нейротрансмиттера ацетилхолина.

3. Целью или конечной точкой отдельного двигательного нейрона ВМН является центральная нервная система, то есть головной и спинной мозг.Цель или конечная точка LMN находится в любом другом месте тела.

4. Результатом повреждения двигательного нейрона является спастичность при повреждении ВДН и вялость при повреждении НДН.

LMN разделены на три категории.

– Брахиальные мотонейроны иннервируют лицо и шею пятью черепно-мозговыми нервами (ЧН). Черепные нервы нумеруются римскими цифрами: (CN V) тройничный, (CN VII) лицевой, (CN IX) языкоглоточный, (CN X) блуждающий и (XI) добавочный нервы.

— Висцеральные двигательные нейроны контролируют гладкую мускулатуру внутренних органов и желез.Висцеральные двигательные нейроны находятся под контролем вегетативной нервной системы или ВНС. Это часть нервной системы, которая работает автоматически, или часть вашего тела, которая работает вне вашего контроля.

— Соматические двигательные нейроны иннервируют скелетные мышцы для движения. Есть три типа, по одному для каждого из ваших типов мышц: альфа, то есть сердечная мышца, бета или гладкая мышца, обнаруженная в органах тела, и гамма, или скелетная мышца.

LMN может быть результатом травмы спинного мозга или таких заболеваний, как:

Боковой амиотрофический склероз (БАС)

Первичный латеральный склероз (PLS)

Наследственный спастический парапарез (HSP)

Прогрессирующий бульбарный паралич (PBP), включая наследственный паралич (PBP), включая наследственный паралич .

Спинальная мышечная атрофия (СМА)

Х-сцепленная спинобульбарная мышечная атрофия (SBMA; болезнь Кеннеди)

Постполиомиелитный синдром (ППС)

Диагноз

9004 УМН, НМН или смешанный. Медицинское обследование будет включать неврологическое обследование, может включать ЭМГ (электромиограмму) или NCS (исследование нервной проводимости), компьютерную томографию или МРТ. После повреждения нервной системы в результате травмы или заболевания часто возникают нарушения в двигательных и сенсорных нейронах.

Поскольку нервная система очень сложна, травмы не всегда легко идентифицировать как ВМН или НМН. Травма головного мозга, влияющая на двигательную функцию лица, может привести к травме ВМН. Однако, если травма находится в области двигательных нервов ствола головного мозга или спинного мозга или в периферических нервах, травма может быть классифицирована как НДН лица.

При повреждении спинного мозга проводится полная оценка каждого нервного дерматома тела. Это называется ASIA, или обновленное название — экзамен AIS.Схему экзамена ASIA можно увидеть здесь: https://www.asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/2019/10/ASIA-ISCOS-Worksheet_10.2019_PRINT-Page-1-2.pdf

Большинство как правило, повреждения шейного или грудного отделов спинного мозга приводят к изменениям в функционировании ВМН. Повреждения поясничной или крестцовой области приводят к изменению функции НДН. Это часто имеет место, но не всегда зависит от того, как затронуты двигательные нейроны. У некоторых будут повреждения UMN, у других LMN, но также могут быть смешанные эффекты.Результатом смешанных эффектов является сочетание симптомов повреждения ВМН и НМН. Поскольку ВМН влияют на функцию НМН, повреждение НМН повлияет на функцию НМН.

Симптомы и лечение

Результатом травмы ВДН является тонус или спастичность в теле. Люди могут видеть тонус или спазмы, глядя на свое тело и замечая ритмичные движения конечностей или напряжение в частях тела. Они не смогут увидеть тонус, который также возникает внутри тела.Результаты внутреннего тонуса/спастичности могут отражаться в таких симптомах, как затрудненное дыхание, медленное пищеварение, недержание мочи с полным опорожнением или без него или недержание стула с некоторой задержкой стула или без нее.

Травма НДН приводит к дряблости мышц. Вы увидите, что вялые мышцы быстро теряют тонус, становясь очень маленькими, особенно в ногах. Мочевой пузырь и кишечник наполняются без выделения мочи или стула. Иногда может быть переполнение в виде недержания мочи, но мочевой пузырь и кишечник самопроизвольно не опорожняются.

Несмотря на то, что эти две ситуации реагируют на лечение с одинаковыми названиями, они совершенно разные. Например, как при ВМН, так и при НМН разработаны программы травм мочевого пузыря, чтобы мочевой пузырь оставался пустым, а почки были в безопасности. Программа кишечника используется для регулирования работы кишечника, чтобы избежать недержания мочи. Разница заключается в повреждении ВМН, и мочевой пузырь может использовать спастичность для опорожнения, что приводит к использованию внешнего катетера для мужчин. Тем не менее, давление все еще может вызывать почечные осложнения.При повреждении НДН могут использоваться рефлексы для самопроизвольного опорожнения мочевого пузыря. Человек с ВМН кишечника, вероятно, использует мягкую пальцевую стимуляцию, чтобы уменьшить спастичность, чтобы кишечник мог опорожняться. Человек с кишечником LMN выполнит ручное удаление стула.

Исследования

Исследования позволили улучшить уход за людьми с неврологическими травмами. Если мышцы стимулируются электрическими медицинскими устройствами, они используются для улучшения функции и восстановления. Это лечение используется для людей с травмой UMN.Для людей с НМН функциональная электрическая стимуляция может использоваться в переходной зоне для укрепления мышц, что приводит к повышению функции и стимуляции периферических нервов.

Имплантаты функциональных электрических устройств доступны в исследовательских учреждениях, но скоро станут более доступными в целом. Возможности для этого типа лечения станут более распространенными по мере быстрого прогресса. Это создаст огромные возможности для уменьшения вторичных осложнений травмы спинного мозга и улучшения функции и даже восстановления.Имплантаты, стимулирующие нервы, могут использоваться для улучшения мочевого пузыря, кишечника и половых функций, которые прикреплены к периферическим нервам. Сюда входят травмы как ВМН, так и НМН. Примечательно, что доступны процедуры перенаправления нервов на периферические нервы для улучшения функции и предотвращения осложнений.

Проводится множество научных исследований для лучшего понимания нейротрансмиттеров, особенно глутамата и ацетилхолина, каркаса, который позволяет трансплантированной нервной ткани или стволовым клеткам оставаться в области повреждения спинного мозга, а также для изучения конкретных заболеваний.Это время больших скачков в исследованиях и лечении травм спинного мозга. Не так быстро, как нам всем хотелось бы, но по научному времени огромный скачок. Медсестра Линда

Детский прием:

Детский организм развивается. Сюда входит нервная система. Будучи младенцами, мы знаем, что нервная система еще недостаточно развита, чтобы справляться с недержанием мочи. Использование горшка не показано до 2 или 3 лет, потому что нервная система и развитие ребенка еще не готовы для достижения этой цели.Вместе с ребенком растет и нервная система. Это может быть большим преимуществом для детей, так как нервная система в детстве развивается быстрее. Это развитие нервной системы можно манипулировать для улучшения функции и восстановления.

Исследователи особенно заинтересованы в изучении внутриутробного и раннего развития, чтобы иметь возможность использовать быстрый рост нервной системы для лечения. Это еще один способ, которым наука стремится улучшить жизнь людей с неврологическими проблемами.Медсестра Линда

Линда Шульц, доктор философии, CRRN, лидер и поставщик реабилитационного ухода более 30 лет и друг Фонда Кристофера и Даны Рив на протяжении почти двух десятилетий. В нашем интернет-сообществе она пишет и отвечает на ваши вопросы о здоровье, связанные с ТСМ, в нашей дискуссии о здоровье и благополучии.

Общие сведения о периферической нервной системе — заболевания головного и спинного мозга и нервной системы

Движение мышцы обычно связано с сообщением между мышцей и мозгом через нервы.Импульс к движению мышцы может возникать в мозгу, например, когда человек сознательно решает пошевелить мышцей, например, чтобы взять книгу.

Или импульс к движению мышц может исходить от органов чувств. Например, специальные нервные окончания в коже (сенсорные рецепторы) позволяют людям ощущать боль или изменение температуры. Эта сенсорная информация отправляется в мозг, и мозг может послать мышце сообщение о том, как реагировать. Этот тип обмена включает в себя два сложных нервных пути:

  • Если сенсорные рецепторы в коже определяют боли или изменении температуры они передают импульс (сигнал), который в конечном итоге достигает головного мозга.

  • Импульс проходит по сенсорному нерву в спинной мозг.

  • Импульс проходит через синапс (место соединения двух нервных клеток) между чувствительным нервом и нервной клеткой в ​​спинном мозге.

  • Импульс проходит от нервной клетки спинного мозга к противоположной стороне спинного мозга.

  • Импульс направляется вверх по спинному мозгу и через ствол головного мозга к таламусу, центру обработки сенсорной информации, расположенному глубоко в головном мозге.

  • Импульс проходит через синапс в таламусе к нервным волокнам, которые несут импульс в сенсорную кору головного мозга (область, которая получает и интерпретирует информацию от сенсорных рецепторов).

  • Сенсорная кора воспринимает импульс. Затем человек может решить начать движение, которое запускает моторную кору (область, которая планирует, контролирует и выполняет произвольные движения) для генерации импульса.

  • Нерв, несущий импульс, переходит на противоположную сторону у основания мозга.

  • Импульс передается по спинному мозгу.

  • Импульс проходит через синапс между нервными волокнами в спинном мозге и двигательным нервом, расположенным в спинном мозге.

  • Импульс выходит из спинного мозга по ходу двигательного нерва.

  • В нервно-мышечном соединении (где нервы соединяются с мышцами) импульс проходит от двигательного нерва к рецепторам на двигательной концевой пластинке мышцы, где импульс стимулирует движение мышцы.

Если ощущение возникает внезапно и сильно (например, при наступлении на острый камень или поднятии чашки очень горячего кофе), импульс может пройти в спинной мозг и вернуться непосредственно к двигательному нерву. , минуя мозг. Результатом является быстрая реакция мышцы — немедленное отстранение от того, что вызывает боль. Эта реакция называется спинальным рефлексом.

Что такое двигательный нейрон? Двигательные нервы и иннервация

Мотонейроны, также известные как моторные нейроны, представляют собой тип клеточного тела, расположенного в стволе головного мозга, моторной коре или спинном мозге.Волокна, называемые аксонами, выступают наружу к спинному мозгу и могут прямо или косвенно управлять мышцами, органами и железами тела.

Типы мотонейронов

  • Верхние мотонейроны – Волокна аксонов верхних мотонейронов помогают связываться со спинным мозгом и другими клетками нижних мотонейронов. Другим типом верхних мотонейронов являются пирамидальные клетки Беца или клетки Беца. Эти нейротрансмиттеры известны как гигантские пирамидные клетки (нейроны) и находятся в пятом слое серого вещества первичной моторной коры.Эти верхние двигательные нейроны являются самыми крупными клетками в центральной нервной системе и направляют волокна аксонов вниз к спинному мозгу по корково-спинномозговому тракту. В этой области они соединяются (синапс) непосредственно с клетками передних рогов.
  • Нижние двигательные нейроны . Аксоны нижних двигательных нейронов помогают передавать сигналы от двигательных нейронов спинного мозга к мышцам или железам (эффекторам) и реагировать на полученные сигналы от других двигательных нейронов. Существует три типа нижних мотонейронов, включая альфа-мотонейроны, гамма-мотонейроны и бета-мотонейроны.
  • Соматические моторные нейроны (SMN) – SMN начинаются в центральной нервной системе и направляют аксоны к скелетным мышцам, используемым для передвижения. Существует три типа соматических мотонейронов, включая альфа-эфферентные нейроны, бета-эфферентные нейроны, гамма-эфферентные нейроны (
  • ) Общие висцеральные мотонейроны (GVMN) — GVMN помогают иннервировать сердечные мышцы и мышцы наших артерий). GVMN также соединяется с нейронами ганглиев, которые являются частью симпатической и парасимпатической функций вегетативной нервной системы.
  • Специальные висцеральные двигательные нейроны (SVMN) . SVMN также известны как жаберные двигательные нейроны и помогают контролировать такие вещи, как выражение лица и глотание. Узнайте больше о продуктах, помогающих при артрите.

Почему моторные нейроны важны?

Как видно из предыдущего примера двигательных нейронов в нашем мозгу, основным требованием двигательных нервов является способность к мгновенному контролю, требующему сенсорного ввода, необходимого для точного движения. Одна клетка двигательного нейрона может контролировать тысячи нитей мышечных волокон, создавая иннервацию для движения отдельных мышц (подергивания).Структуры двигательных клеток в области спинного мозга считаются частью центральной нервной системы (ЦНС) и связаны со многими функциями. [1] Эти мотонейроны передают сигналы от нашего спинного мозга к костно-мышечной системе для движений. Понимание того, как использовать нейроны человека в регенеративной медицине, помогает Центру регенерации разрабатывать более эффективные методы лечения стволовыми клетками для пациентов с травмами спинного мозга, инсультами и повреждениями головного мозга в результате травм.

Что такое иннервация?

Иннервация означает «снабжать нервы», или «снабжать энергией», или «стимулировать».Когда нервы внедряются в мышечные волокна, они «иннервируют» мышечные волокна. [2] Это событие обычно происходит в нервно-мышечных соединениях и может быть идентифицировано как простое сокращение. Они контролируют тысячи отдельных подергиваний, а также нас, чтобы функционировать и выполнять движения плавно и эффективно.

Что такое нервные пути?

Нервные пути представляют собой толстые пучки аксонов (белое вещество), эти нервы помогают передавать сигналы действия своим эффекторам. Двигательные нервы спинного мозга несут импульсы из многих различных областей и действуют как точка происхождения нижних двигательных клеток.. тракт

Что такое дендриты?

Клетки дендритов представляют собой сегменты нейронов, которые получают стимуляцию, необходимую для нейрогенеза и активации клеток.Дендриты проводят быстрые электрические сигналы к телу клетки нейрона, заставляя клетку функционировать определенным образом. Наша нервная система отвечает за тело и контролирует все другие функции жизненно важных систем. Дендриты и нервные стволовые клетки помогают координировать работу с другими системами организма и быстро удовлетворяют потребности нашего организма менее чем за одну секунду. Центральная нервная система использует нейронные клетки для создания движения, а нейроны в мозгу необходимы для их структуры и функционирования. Одной из наиболее важных структур в нейронной клетке является дендрит.

Где расположены тела соматических двигательных нейронов?

Нейронным клеткам нужны стимулы, чтобы стать активными, а дендриты являются мостом на нейроне, который получает электрические сообщения. Электрические сообщения бывают двух основных форм, включая возбуждающую и тормозную. Возбуждающие действия и передача сигналов паракринными клетками усиливают стимуляцию нейронной клетки, а тормозные действия помогают снизить активность нейрона. Эти сигналы накапливаются в теле нейронной клетки (соме) после сбора дендритами.Как только дендриты получают эти сигналы действия, они отправляются в область сомы, называемую аксонным холмиком. Эта область будет находиться в шейной части тела клетки. Как только нейроны получают достаточное количество возбуждающих сигналов, они активируются и начинают создавать больший потенциал действия для других клеток. [4]

Поврежденные нейроны и дендриты при нейродегенеративных заболеваниях

Нейродегенеративные расстройства обычно характеризуются прогрессирующей потерей функции и структуры нейронов, связанной с гибелью нейронов (апоптозом). Ким, Минкён, Бриэль Бьорке и Грант С. Мастик. 2017. Миграция моторных нейронов и механизмы позиционирования: новые роли для сигналов управления. Семинары по биологии клетки и развития (14 ноября). дои: S1084-9521 (17) 30465-2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29141180

Анатомия нервной боли

Нервная система человека обладает огромной способностью постоянно передавать жизненно важные сообщения по всему телу. Если эта сложная система повреждена, нервные сигналы могут искажаться, вызывая сильную боль.

См. Болевые сигналы от позвоночника к мозгу

Спинной мозг является основным транспортным узлом центральной нервной системы тела, передающим сигналы от головного мозга к нервам по всему телу. Нервы, идущие от всех частей тела и ведущие ко всем частям тела, входят и выходят из спинного мозга на всем его протяжении.

Смотреть: видео с обзором анатомии позвоночника

реклама

Спинной мозг и периферические нервы

Тридцать одна пара спинномозговых нервов выходит из спинного мозга через отверстия между позвонками.Точка, в которой нерв выходит из спинного мозга, называется нервным корешком. Затем нервный корешок разветвляется на множество более мелких периферических нервов, которые контролируют различные части тела.

См. Спинной мозг и корешки спинномозговых нервов

Повреждение любой части центральной нервной системы или периферических нервов может вызвать невропатическую боль.

См. варианты лечения нейропатической боли

Нерв, который выходит из нижней части спины, имеет периферические ветви, которые простираются до пальцев ног.Периферические нервы составляют периферическую нервную систему. К периферическим нервам относятся как двигательные, так и чувствительные нервы:

  • Сенсорные нервы — это нервы, которые получают сенсорные стимулы, сообщая нам о том, как что-то ощущается — будь то горячее, холодное или болезненное. Эти нервы состоят из нервных волокон, называемых сенсорными волокнами (механорецепторные волокна ощущают движение тела и давление на него, а ноцицепторные волокна ощущают повреждение тканей).
  • Двигательные нервы ведут к мышцам и стимулируют движение.Они состоят из нервных волокон, называемых двигательными волокнами.

В этой статье:

Нейропатия может повредить внутреннюю или внешнюю часть нервной клетки. Аксон — это внутренний информационный путь нервной клетки. Миелин — жировая внешняя оболочка — защищает нервную клетку и помогает передавать информацию по всей нервной системе.

Симптомы периферической невропатии обычно сначала проявляются в самых длинных нервах тела, сначала поражая стопы, а затем руки.Со временем симптомы обычно переходят на руки и ноги.

См. Боль в ногах и онемение: что могут означать эти симптомы?

реклама

Как нервы вызывают боль

Структуры позвоночника и нервы находятся в непосредственной близости, что создает возможность раздражения и давления на нервы. Многие структуры позвоночника могут вызывать боль в спине, например, когда:

  • Раздражение крупных нервных корешков, идущих к ногам и рукам
  • Раздражение мелких нервов, иннервирующих позвоночник

См. Анатомия позвоночника и боль в спине

Один из распространенных примеров нервных болей возникает, когда у человека есть поясничная грыжа межпозвонкового диска.Диски между позвонками могут образовывать грыжи и давить на близлежащие корешки спинномозговых нервов. Утечка гелеобразного материала внутри диска также может повредить нерв.

См. Анатомия поясничного отдела позвоночника и боль

После повреждения нервов и развития невропатии аномальные сигналы от периферической нервной системы и центральной нервной системы препятствуют ослаблению боли.

См. варианты лечения нейропатической боли

Заболеваний двигательной системы (Раздел 3, Глава 6) Неврология онлайн: Электронный учебник по неврологии | Кафедра нейробиологии и анатомии

В предыдущих главах двигательная система разобрана на составные части, чтобы показать, как мозговая стратегия «разделяй и властвуй» распределяет различные задачи по управлению движениями в разных областях мозга.В этой главе описываются типы расстройств, возникающих в результате повреждения или заболевания различных частей двигательной системы. При этом анализируются различные компоненты двигательной системы, чтобы увидеть, как они работают вместе, чтобы производить плавные, легкие движения тела, которые мы считаем само собой разумеющимися. Акцент делается на попытках объяснить причины и симптомы нарушений двигательной системы с точки зрения основных принципов нейроанатомии и функции нейронов, которые вы узнали в предыдущих главах.

6.1 Синдром нижнего двигательного нейрона

Первым уровнем иерархии двигательной системы является спинной мозг, местонахождение альфа-мотонейронов, которые составляют «конечный общий путь» всех двигательных команд. Альфа-мотонейроны непосредственно иннервируют скелетные мышцы, вызывая сокращения, которые вызывают все движения. Рефлекторные схемы и другие схемы в спинном мозге лежат в основе автоматической обработки многих прямых команд мышцам (обработка «гаек и болтов»), тем самым освобождая области более высокого порядка для концентрации на более глобальной обработке, связанной с задачей.

Дисфункция двигательной системы может быть результатом повреждения или заболевания на любом уровне иерархии двигательной системы и боковых петель. Различия в симптомах, возникающих в результате повреждения на разных уровнях, позволяют клиницисту локализовать, где в иерархии, вероятно, будет находиться повреждение. Повреждение альфа-мотонейронов приводит к характерному набору симптомов, называемому синдромом нижнего мотонейрона (нижние мотонейроны относятся к альфа-мотонейронам в спинном мозге и стволе головного мозга; все нейроны двигательной системы, расположенные выше по иерархии, называются верхними). двигательные нейроны).Это повреждение обычно возникает при определенных заболеваниях, которые избирательно поражают альфа-мотонейроны (например, полиомиелит) или при локализованных поражениях вблизи спинного мозга. Синдром нижнего двигательного нейрона характеризуется следующими симптомами:

  1. Воздействие может быть ограничено небольшими группами мышц. Напомним, что пул моторных нейронов представляет собой ядро ​​​​альфа-мотонейронов, которые иннервируют одну мышцу (ссылка на двигательную единицу, рис. 2). Кроме того, близлежащие пулы двигательных нейронов контролируют близлежащие мышцы.Таким образом, ограниченное повреждение нижних двигательных нейронов либо в спинном мозге, либо в вентральных корешках затрагивает только ограниченную группу мышц.
  2. Мышечная атрофия. Когда альфа-мотонейроны погибают, мышечные волокна, которые они иннервируют, лишаются необходимых трофических факторов и, в конце концов, сама мышца атрофируется.
  3. Слабость. Из-за повреждения альфа-мотонейронов и атрофии мышц при заболеваниях нижних мотонейронов выражена глубокая слабость.
  4. Фасцикуляция. Поврежденные альфа-мотонейроны могут генерировать спонтанные потенциалы действия. Эти спайки вызывают возбуждение мышечных волокон, являющихся частью двигательной единицы этого нейрона, что приводит к видимому подергиванию (называемому фасцикуляцией) пораженной мышцы (рис. 6.1).

    Рисунок 6.1
    Фасцикуляции и фибрилляции. Нажмите на кнопки, чтобы увидеть демонстрацию.


  5. Фибрилляция.При дальнейшей дегенерации альфа-мотонейрона остаются только остатки аксонов вблизи мышечных волокон. Эти отдельные аксонные волокна также могут генерировать спонтанные потенциалы действия; однако эти потенциалы действия вызывают сокращение только отдельных мышечных волокон. Это спонтанное подергивание отдельных мышечных волокон называется фибрилляцией (рис. 1). Фибрилляции слишком малы, чтобы их можно было рассматривать как видимое сокращение мышц. Их можно обнаружить только при электрофизиологических записях мышечной активности (электромиограмме).
  6. Гипотония. Поскольку альфа-мотонейроны являются единственным способом стимуляции экстрафузальных мышечных волокон, потеря этих нейронов вызывает снижение мышечного тонуса.
  7. Гипорефлексия. Миотатический (растягивающий) рефлекс слабый или отсутствует при заболеваниях нижних двигательных нейронов, потому что альфа-мотонейроны, вызывающие сокращение мышц, повреждены.

6.2 Синдром верхнего двигательного нейрона

Повреждение любой части иерархии моторной системы выше уровня альфа-мотонейронов (не включая боковые петли) приводит к набору симптомов, называемому синдромом верхнего моторного нейрона .Некоторые из этих симптомов противоположны таковым при заболеваниях нижних двигательных нейронов. Таким образом, одно из важнейших определений, которое должен сделать клиницист, заключается в том, имеет ли пациент с двигательными проблемами поражение верхнего или нижнего двигательного нейрона.

Заболевания верхних двигательных нейронов обычно возникают в результате таких причин, как инсульт, опухоли и тупая травма. Например, инсульты средней мозговой артерии, латеральной стриарной артерии или медиальной стриарной артерии могут вызвать повреждение латеральной поверхности коры или внутренней капсулы, где собираются нисходящие аксоны корково-спинномозгового пути.Симптомы синдрома верхнего двигательного нейрона:

  1. Воздействие распространяется на большие группы мышц. Вспомним из главы «Моторная кора», что мышцы различных частей тела активируются за счет стимуляции частей моторной коры, что согласуется с представлением о том, что моторная кора представляет движения, которые контролируются многими суставами, а не отдельными мышцами. Таким образом, инсульт в определенной части моторной коры влияет на активацию многих мышц тела. Точно так же инсульт, поражающий внутреннюю капсулу или ножку большого мозга, может поражать мышцы всей противоположной стороны тела.
  2. Атрофия встречается редко. Поскольку присутствуют альфа-мотонейроны, мышцы будут продолжать получать трофические агенты, необходимые для их выживания. Незначительная атрофия может возникнуть в результате неиспользования, но она не будет такой выраженной, как при поражении нижних двигательных нейронов.
  3. Слабость. Заболевания верхних двигательных нейронов вызывают градуированную слабость движений ( парез ), которая отличается от полной потери мышечной активности, вызванной параличом ( плегия ).
  4. Отсутствие фасцикуляций. Поскольку сами альфа-мотонейроны щадят, фасцикуляции не возникают.
  5. Отсутствие фибрилляций. Точно так же не возникают фибрилляции.
  6. Гипертония. Заболевания верхних двигательных нейронов приводят к повышению мышечного тонуса. Напомним, что нисходящие двигательные пути могут модулировать внутреннюю схему, присутствующую в спинном мозге. Этот модулирующий вход может быть как тормозным, так и возбуждающим.Из-за механизмов, которые недостаточно хорошо изучены, потеря нисходящих входных сигналов имеет тенденцию приводить к увеличению скорости возбуждения альфа- и / или гамма-мотонейронов. Более высокая частота возбуждения вызывает увеличение уровня мышечной активности в состоянии покоя, что приводит к гипертонусу.
  7. Гиперрефлексия. Из-за потери тормозной модуляции нисходящими путями миотатический рефлекс (растягивания) преувеличен при заболеваниях верхних двигательных нейронов. Рефлекс растяжения является основным клиническим диагностическим тестом, определяющим, вызвано ли двигательное расстройство повреждением верхних или нижних мотонейронов.
  8. Клонус. Иногда рефлекс растяжения настолько силен, что мышца сокращается несколько раз с частотой колебаний 5-7 Гц, когда мышцу быстро растягивают, а затем удерживают на постоянной длине. Это ненормальное колебание, называемое клонусом, может ощущаться клиницистом.
  9. Начальный контралатеральный вялый паралич. На начальных стадиях после повреждения моторной коры на контралатеральной стороне тела наблюдается вялый паралич. Постепенно, в течение нескольких недель, двигательная функция возвращается на контралатеральную сторону тела.Это постепенное восстановление функции является результатом способности других двигательных путей взять на себя часть утраченных функций. Напомним, что существует множество нисходящих двигательных путей, по которым информация высокого порядка может достигать спинного мозга. Таким образом, нисходящие пути, такие как руброспинальный и ретикулоспинальный тракты, которые получают прямую или непрямую корковую информацию, могут взять на себя функцию, утраченную в результате повреждения корково-спинномозгового пути. Более того, сама первичная моторная кора способна реорганизовываться, чтобы восстановить некоторые утраченные функции.Таким образом, если часть моторной коры, контролирующая определенные движения тела, повреждена, соседние части моторной коры, которые не повреждены, могут в некоторой степени изменить свою функцию, чтобы помочь компенсировать поврежденные области. Единственным важным исключением для восстановления функции является то, что после повреждения корково-спинномозгового тракта точный контроль над дистальными мышцами не восстанавливается. Напомним, что существуют прямые связи между нейронами первичной моторной коры и альфа-мотонейронами, контролирующими пальцы.Эти связи, по-видимому, лежат в основе наших способностей с большой точностью манипулировать объектами и выполнять такие задачи, как игра на пианино и выполнение микрохирургических операций. Ни один из других нисходящих путей не имеет прямых связей со спинномозговыми мотонейронами, и ни один из них не может компенсировать потерю мелкой моторики рук и пальцев после повреждения корково-спинномозгового тракта.
  10. Спастичность. Клиническим признаком поражения верхних двигательных нейронов является зависящее от скорости сопротивление пассивному движению конечности.Если врач перемещает конечность пациента медленно, сопротивление движению может быть небольшим. Однако по мере того, как пассивное движение становится более быстрым, в определенный момент мышца будет резко сопротивляться движению. Это называется «спастический улов». Механизм этой спастичности не совсем известен, но может быть задействована измененная частота возбуждения гамма-мотонейронов и их регулирующих интернейронов, а также увеличение активности альфа-мотонейронов, вызывающее неадекватно сильный рефлекс растяжения при быстром растяжении мышцы. .Иногда сопротивление становится настолько большим, что инициируется рефлекс аутогенного торможения, вызывающий внезапное падение сопротивления; это называется рефлексом складного ножа .
  11. Знак Бабинского. Классическим неврологическим тестом на повреждение кортикоспинального тракта является тест Бабинского. В этом тесте врач сильно поглаживает подошву стопы инструментом. Это вызывает нормальную подошвенную реакцию у нормальных людей, когда пальцы ног загибаются внутрь.Однако у пациентов с поражением верхних мотонейронов возникает аномальная разгибательная подошвенная реакция, когда большой палец вытягивается вверх, а остальные пальцы расходятся веером. Это называется положительным симптомом Бабинского (рис. 6.2). Интересно, что положительный симптом Бабинского является нормальным явлением у младенцев первых 2 лет жизни. Однако во время развития рефлекс меняется на нормальный взрослый паттерн, предположительно по мере созревания корково-спинномозговых цепей.

В дополнение к вышеперечисленным симптомам повреждение моторной коры и ассоциативной коры может привести к нарушениям двигательного планирования и стратегии, а также к неспособности выполнять сложные двигательные задачи.Выполнение простых задач сохраняется, но пациенты не могут выполнять сложные, отработанные задачи. Этот симптом известен как апраксия. Например, пациенты могут быть не в состоянии расположить набор блоков так, чтобы он соответствовал примерной блочной структуре перед ними. Они могут двигать блоки по отдельности, но не могут придумать двигательный план, чтобы правильно их расположить. Это расстройство известно как конструктивная апраксия . Другие апраксии включают апраксию одевания (неспособность одеться) и вербальную апраксию (неспособность координировать движения рта для воспроизведения речи).

Паралич

Разрез или размозжение спинного мозга приведет к параличу всех частей тела ниже поврежденной области. Несмотря на то, что такое повреждение происходит в спинном мозге, оно не считается заболеванием нижних двигательных нейронов, поскольку сами альфа-мотонейроны не повреждаются напрямую. Если повреждение происходит на шейном уровне, то будут парализованы все четыре конечности ( квадриплегия ). Если повреждение происходит ниже шейного расширения, то парализуются только ноги ( параплегия ).Другими терминами, используемыми для описания моделей паралича, являются гемиплегия (паралич одной стороны тела) и моноплегия (паралич одной конечности).

6.3 Заболевания базальных ганглиев

Базальные ганглии исторически считались частью двигательной системы из-за различных моторных дефицитов, возникающих при их повреждении. Типы симптомов, возникающих в результате нарушений базальных ганглиев, можно разделить на два класса: дискинезии , которые представляют собой аномальные непроизвольные движения, и акинезии , которые представляют собой аномальные непроизвольные позы.Поскольку когда-то считалось, что базальные ганглии образуют отдельную «экстрапирамидную» двигательную систему, эти симптомы называются экстрапирамидными расстройствами .

Дискинезии

  1. Тремор покоя чаще всего связан с болезнью Паркинсона . Когда пациент находится в состоянии покоя, в некоторых частях тела появляется тремор с частотой 4-7 Гц. Например, большой и указательный пальцы будут двигаться взад-вперед друг против друга с характерным тремором, называемым «тремором скатывающихся таблеток».Тремор прекращается, когда часть тела начинает активно двигаться.
  2. Атетоз характеризуется непроизвольными корчащими движениями, особенно рук и лица.
  3. Хорея, происходящая от греческого слова «танец», характеризуется непрерывными извивающимися движениями всего тела. Некоторыми это рассматривается как крайняя форма атетоза. Хорея наиболее тесно связана с болезнью Хантингтона .
  4. Баллизм характеризуется непроизвольными баллистическими движениями конечностей.
  5. Поздняя дискинезия может возникнуть в результате длительного применения нейролептиков, воздействующих на дофаминовую систему . Он характеризуется непроизвольными движениями языка, лица, рук, губ и других частей тела. Считается, что это происходит в результате дисбаланса между рецепторами D1 и D2, что отдает предпочтение прямому пути по сравнению с непрямым.

Акинезиас

  1. Ригидность – сопротивление пассивному движению конечности.В отличие от спастичности, ригидность не зависит от скорости пассивного движения. У некоторых пациентов это сопротивление настолько велико, что его называют жесткостью свинцовой трубки , потому что движение конечности пациента напоминает сгибание свинцовой трубки. У некоторых пациентов эта ригидность сочетается с тремором и называется ригидностью зубчатого колеса , так как движение конечности ощущается клиницистом как захват и отпускание шестерен. Как и в случае со спастичностью, механизм до конца не ясен, но может быть результатом непрерывного возбуждения альфа-мотонейронов, вызывающего постоянное сокращение мышцы.
  2. Дистония — это непроизвольное принятие ненормальных поз, когда мышцы-агонисты и антагонисты сокращаются и становятся настолько ригидными, что пациент не может сохранять нормальную позу.
  3. Брадикинезия относится к замедлению или скудости движений.

Ряд хорошо известных двигательных нарушений связан с дисфункцией базальных ганглиев. Мы сосредоточимся на трех из наиболее изученных: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и гемибаллизме.Чтобы понять, как эти расстройства приводят к конкретным симптомам, необходимо рассмотреть схему анатомии базальных ганглиев, которая была представлена ​​в главе «Базальные ганглии».

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона возникает в результате гибели дофаминергических нейронов в черной субстанции компактной части. Он характеризуется тремором покоя, но наиболее изнурительным симптомом является тяжелая брадикинезия или акинезия. В запущенных случаях у пациентов возникают трудности с инициацией движений, хотя непроизвольные рефлекторные движения могут быть нормальными.Это как если бы потеря нейронов черной субстанции затормозила работу моторной коры, препятствуя передаче произвольных моторных команд в ствол мозга и спинной мозг.

Хотя причина болезни Паркинсона до сих пор неизвестна, за последние 15 лет многое стало известно благодаря разработке модели болезни Паркинсона на животных. Эта модель была обнаружена случайно, когда у ряда молодых пациентов появились симптомы, поразительно похожие на болезнь Паркинсона.Эти пациенты были наркоманами, которые принимали искусственно изготовленный препарат под названием MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропирадин). Этот препарат разрушил дофаминергические нейроны в черной субстанции, что привело к паркинсонизму. С тех пор лабораторные животные, которым вводили MPTP, стали ведущей моделью для понимания болезни и разработки методов лечения.

Как потеря дофаминергических нейронов вызывает бедность движений, связанную с болезнью Паркинсона (рис. 6.3)? Вспомним из главы о базальных ганглиях, что компактная часть черной субстанции проецируется как на нейроны прямого, так и на непрямого пути в стриатуме. Поскольку существует два разных типа дофаминовых рецепторов, активность черной субстанции возбуждает прямой путь и ингибирует непрямой путь. Чистый эффект прямого пути заключается в возбуждении моторной коры, а чистый эффект непрямого пути — в торможении моторной коры. Таким образом, утрата нигростриарного дофаминергического пути нарушает тонкий баланс возбуждения и торможения в базальных ганглиях и снижает возбуждение моторной коры.Каким-то непонятным образом это снижение таламического возбуждения препятствует способности моторной коры генерировать команды для произвольных движений, что приводит к скудости движений у пациентов с болезнью Паркинсона. Это как если бы все двигательные программы, хранящиеся в коре, постоянно подавлялись непрямым путем, а возбуждение прямого пути было недостаточным для активации желаемой двигательной программы.

Рис. 6.3
Болезнь Паркинсона возникает в результате дегенерации нигростриарного пути. Три терапевтических вмешательства — это терапия L-Dopa, паллидотомия и глубокая стимуляция мозга.

Болезнь Паркинсона неизлечима, но существует ряд эффективных методов лечения. Самое раннее эффективное лечение было разработано, когда впервые было обнаружено, что болезнь Паркинсона вызывается потерей дофаминергических нейронов. Поскольку дофамин сам по себе не проникает через гематоэнцефалический барьер, для пополнения запасов дофамина использовали L-Dopa , химический предшественник дофамина.Удивительно, но заполнение системы леводопой приводило к значительному улучшению симптомов у пациентов. К сожалению, это улучшение является временным, и обычно симптомы возвращаются через несколько лет. Хирургическое вмешательство, такое как повреждение внутреннего сегмента бледного шара ( паллидотомия ), показало эффективность у некоторых пациентов. В последние годы набирает популярность новая терапия, глубокая стимуляция мозга субталамического ядра. При этом лечении в субталамическое ядро ​​имплантируется электрический стимулятор.При включении электрического тока для стимуляции ядра симптомы пациента немедленно исчезают. Неизвестно, почему эта процедура работает или какова ее долгосрочная эффективность. Поскольку проекция субталамического ядра возбуждает нейроны бледного шара, которые тормозят таламус, парадоксально, что такая стимуляция должна повышать активность моторной коры. Одна мысль состоит в том, что стимуляция может фактически перегрузить субталамическое ядро, тем самым подавляя его и растормаживая таламус.

Болезнь Гентингтона

Болезнь Гентингтона (также известная как Болезнь Вуди-Гатри ) — это генетическое заболевание, вызываемое аномально большим количеством повторов нуклеотидной последовательности CAG на хромосоме 4. У нормальных людей имеется 9–35 повторов этой последовательности; мутации, вызывающие более крупные повторы, вызывают болезнь Гентингтона. Это аутосомно-доминантная мутация, так что потомство пациента с болезнью Гентингтона имеет 50% шанс унаследовать мутацию.У людей с мутировавшим геном неизменно развивается болезнь Гентингтона, обычно в среднем возрасте. Пораженный ген кодирует белок, известный как хантингтин, функция которого неизвестна. Однако эффект мутированной версии гена заключается в уничтожении нейронов непрямого пути в стриатуме, особенно в хвостатом ядре.

Болезнь Хантингтона также известна как хорея Гентингтона, потому что она характеризуется непрерывными хореоподобными движениями тела (особенно конечностей и лица).Кроме того, заболевание на поздних стадиях связано с деменцией. В настоящее время не существует лекарства или эффективного лечения болезни Гентингтона.

Почему потеря нейронов непрямого пути в стриатуме вызывает дискинезии при болезни Гентингтона (рис. 6.4)? Напомним, что чистый эффект непрямого пути заключается в торможении моторной коры. С потерей этих нейронов возбуждающий эффект прямого пути больше не контролируется торможением непрямого пути.Таким образом, моторная кора получает слишком много возбуждающих импульсов от таламуса, нарушая ее нормальное функционирование и посылая команды непроизвольных движений стволу головного и спинному мозгу. Поскольку неподходящие двигательные программы обычно не подавляются, кора головного мозга постоянно посылает мышцам непроизвольные команды на движения и последовательности движений.

Рисунок 6.4
Болезнь Гентингтона возникает в результате дегенерации клеток непрямых путей полосатого тела.

Гемибаллизм

Гемибаллизм возникает в результате одностороннего поражения субталамического ядра, обычно вызванного инсультом. Это поражение приводит к баллизму на противоположной стороне тела, в то время как ипсилатеральная сторона остается нормальной (отсюда и термин гемибаллизм). Непроизвольные баллистические движения возникают в результате потери проекции возбуждающего субталамического ядра на бледный шар (рис. 6.5). Поскольку внутренний сегмент бледного шара обычно подавляет таламус при возбуждении, потеря субталамического компонента уменьшает торможение таламуса, повышая вероятность того, что он посылает ложное возбуждение в моторную кору.Некоторые хирургические операции были выполнены для облегчения симптомов гемибализма, и для облегчения этого расстройства используются новые фармакологические методы лечения.

Рисунок 6.5
Гемибаллизм возникает в результате одностороннего повреждения субталамического ядра.

 

6.4 Заболевания мозжечка

Как и базальные ганглии, мозжечок исторически считался частью двигательной системы, поскольку его повреждение вызывает двигательные нарушения.В отличие от базальных ганглиев, повреждение мозжечка не приводит к отсутствию или бедности движений. Вместо этого дисфункция мозжечка характеризуется отсутствием координации движений. Кроме того, в отличие от базальных ганглиев (и моторной коры), повреждение мозжечка вызывает нарушения на ипсилатеральной стороне тела.

  1. Атаксия — это общий термин, используемый для описания общих нарушений координации и точности движений, сопровождающих повреждение мозжечка. Различают две основные формы мозжечковой атаксии.
    1. Нарушения осанки или походки в результате поражения вестибуло-мозжечка . Пациенты испытывают трудности с сохранением осанки из-за потери механизмов тонкого контроля, запрограммированных мозжечковыми цепями, которые преобразуют вестибулярные сигналы в точные, своевременные мышечные сокращения для противодействия небольшим колебаниям тела. В результате у пациентов часто развиваются ненормальные походка и позы для компенсации. Например, когда пациент стоит на месте, ноги часто широко расставлены, так как это обеспечивает более устойчивую основу для сохранения равновесия.Кроме того, у больных наблюдается шатающаяся походка с тенденцией к падению на сторону поражения. Эта походка напоминает походку пьяного человека; действительно, известно, что алкоголь влияет на возбуждение клеток Пуркинье, что может объяснить потерю координации, сопровождающую опьянение.
    2. Декомпозиция движения возникает в результате потери способности мозжечка координировать активность и синхронизацию многих групп мышц для обеспечения плавных, плавных движений. Вместо этого мозжечковый пациент разлагает каждое движение на составные части, выполняя их последовательно, а не все сразу скоординированным образом.

      Рисунок 6.6
      Дисдиадохокинез. Нормальный субъект может легко выполнять ритмичные движения, такие как быстрая пронация и супинация кистей и предплечий (нажмите НОРМАЛЬНОЕ). Больной с поражением мозжечка не может выполнить эту задачу

  2. Дисметрия относится к несоответствующей силе и расстоянию, которые характеризуют целенаправленные движения пациентов с поражением мозжечка.Например, пытаясь схватить чашку, они могут выдвинуть руку наружу со слишком большим усилием или могут отвести ее слишком далеко, в результате чего чашка опрокинется вместо того, чтобы схватить ее.
  3. Дисдиадохокинез относится к неспособности пациентов с поражением мозжечка выполнять быстро чередующиеся движения, такие как быстрая пронация и супинация кистей и предплечий (рис. 6.6). Этот диагностический признак возникает из-за отсутствия способности мозжечка координировать синхронизацию групп мышц, попеременно сокращая и тормозя мышцы-антагонисты, чтобы производить ритмичные движения.
  4. Скандальная речь относится к часто отрывистому характеру речи пациентов с мозжечковым заболеванием. Произведение речи является моторным актом, так как мышцы челюсти, языка и гортани должны работать в унисон, чтобы произносить слова и звуки. Пациенты с мозжечком испытывают трудности с правильной координацией этих групп мышц, и поэтому их речь имеет тенденцию быть медленной и бессвязной.
  5. Гипотония — еще один симптом поражения мозжечка. Наблюдается сниженный маятникообразный миотатический рефлекс, так как сниженное мышечное сопротивление имеет тенденцию заставлять конечность раскачиваться вперед и назад после первоначального рефлекторного сокращения.
  6. Рисунок 6.7
    Интенционный тремор. Обычный субъект может совершать направленное движение к цели (нажмите НОРМАЛЬНОЕ). У больного с поражением мозжечка наблюдается интенционный тремор, при котором движение начинается плавно по направлению к цели, но затем колеблется взад и вперед, пока рука медленно не коснется цели (ненормальный щелчок).

    Интенционный тремор относится к нарастающей колебательной траектории движения конечности пациента с поражением мозжечка при целенаправленном движении (рис. 6.7). Например, рука будет двигаться прямо к цели, но по мере приближения рука начинает двигаться вперед и назад, и пациент должен замедлить движение и очень осторожно приблизиться к цели. Обратите внимание, что этот тремор контрастирует с тремором покоя при болезни Паркинсона, который исчезает при совершении движения. Интенционный тремор отсутствует, когда рука неподвижна, но появляется к концу целенаправленного движения.
  7. Нистагм — колебательные движения глаз, возникающие в результате поражения преддверно-мозжечкового отдела.Напомним, что одной из функций мозжечка является точная настройка усиления вестибулоокулярного ответа. Повреждение мозжечка может нарушить эту схему, что приведет к постоянным колебаниям глаз.
  8. Задержка начала движений. Пациентам с мозжечком требуется больше времени, чтобы инициировать движения, часто потому, что они должны активно планировать последовательности движений, которые нормальные люди выполняют без особых усилий.
  9. В дополнение к двигательным расстройствам у пациентов с мозжечковым заболеванием также наблюдаются тонкие когнитивные нарушения, такие как нарушение способности оценивать временные интервалы.

Проверьте свои знания

После напряженной тренировки со своей соседской командой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности. Неврологический осмотр выявил преувеличенный рефлекс растяжения. Нарушения чувства положения, болевой чувствительности или тактильной дискриминации не было. Где локализована проблема?

А.Передний (вентральный) рог справа.

B. Мозжечок, правая сторона.

C. Задние (спинные) столбы спинного мозга справа.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской командой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности.Неврологический осмотр выявил преувеличенный рефлекс растяжения. Нарушения чувства положения, болевой чувствительности или тактильной дискриминации не было. Где локализована проблема?

А. Передний (вентральный) рог, правая сторона. Этот ответ НЕВЕРНЫЙ.

Преувеличенный рефлекс растяжения является симптомом верхнего двигательного нейрона.

B. Мозжечок, правая сторона.

C. Задние (спинные) столбы спинного мозга справа.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской командой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности. Неврологический осмотр выявил преувеличенный рефлекс растяжения. Нарушения чувства положения, болевой чувствительности или тактильной дискриминации не было.Где локализована проблема?

А. Передний (вентральный) рог, правая сторона.

B. Мозжечок, правая сторона. Этот ответ НЕВЕРНЫЙ.

Поражения мозжечка не вызывают паралича.

C. Задние (спинные) столбы спинного мозга справа.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской командой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности. Неврологический осмотр выявил преувеличенный рефлекс растяжения. Нарушения чувства положения, болевой чувствительности или тактильной дискриминации не было. Где локализована проблема?

А. Передний (вентральный) рог, правая сторона.

B. Мозжечок, правая сторона.

C. Задние (спинные) столбы спинного мозга справа. Этот ответ НЕВЕРНЫЙ.

Поражения задних столбов спинного мозга вызывают нарушение чувствительности, а не паралич.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской командой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности.Неврологический осмотр выявил преувеличенный рефлекс растяжения. Нарушения чувства положения, болевой чувствительности или тактильной дискриминации не было. Где локализована проблема?

А. Передний (вентральный) рог, правая сторона.

B. Мозжечок, правая сторона.

C. Задние (спинные) столбы спинного мозга справа.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты. Этот ответ НЕВЕРНЫЙ.

Боковая часть моторной карты управляет мышцами лица.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской командой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности. Неврологический осмотр выявил преувеличенный рефлекс растяжения. Нарушения чувства положения, болевой чувствительности или тактильной дискриминации не было.Где локализована проблема?

А. Передний (вентральный) рог, правая сторона.

B. Мозжечок, правая сторона.

C. Задние (спинные) столбы спинного мозга справа.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты. Этот ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Поражения медиальной части двигательной карты вызывают контралатеральный паралич нижних частей тела.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Все перечисленное является примерами дискинезии, КРОМЕ:

А. Атетоз

Б. Хорея

С. Дрожь

D. Жесткость

Э.Баллизмус

Все перечисленное является примерами дискинезии, КРОМЕ:

A. Атетоз Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

Атеоз — непроизвольное, ненормальное движение.

Б. Хорея

С. Дрожь

D. Жесткость

Э. Баллизмус

Все перечисленное является примерами дискинезии, КРОМЕ:

А.Атетоз

B. Хорея Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

Хорея — непроизвольное, ненормальное движение.

С. Дрожь

D. Жесткость

Э. Баллизмус

Все перечисленное является примерами дискинезии, КРОМЕ:

А. Атетоз

Б. Хорея

С.Дрожь Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

Тремор — это непроизвольные ненормальные движения.

D. Жесткость

Э. Баллизмус

Все перечисленное является примерами дискинезии, КРОМЕ:

А. Атетоз

Б. Хорея

С. Дрожь

D. Жесткость Это ПРАВИЛЬНЫЙ ответ!

Ригидность — это не непроизвольное движение.

Э. Баллизмус

Все перечисленное является примерами дискинезии, КРОМЕ:

А. Атетоз

Б. Хорея

С. Дрожь

D. Жесткость

Э. Баллизмус Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

Баллизм — непроизвольное, ненормальное движение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *