Ригидности: Ригидность. Что такое «Ригидность»? Понятие и определение термина «Ригидность» – Глоссарий

Содержание

Ригидность (rigidity) — это… Что такое Ригидность (rigidity)?

Хотя термин Р. не имеет точного определения, можно сказать, что Р. проявляется особенно очевидно, когда индивидууму не удается изменить свое поведение, даже если потребности новой ситуации требуют др. поведения.

Многие термины в психологии указывают на Р., включ. персеверацию, консерватизм, догматизм, анальность, нетерпимость к неопределенности и компульсивность. Такие термины как гибкость, лабильность, терпимость к неопределенности и, до некоторой степени, креативность, обозначают тенденции, противоположные Р.

Ригидность как персеверация. Гольдштейн полагал, что, при обычных обстоятельствах, здоровый индивидуум функционирует как целостная система с хорошо интегрированными и отчетливо выраженными подсистемами. Тем не менее, в поврежденном мозге интеграция системы нарушена, и индивидуум не способен справляться со сложностью, требуемой абстрактными проблемами. Гольдштейн утверждал, что ригидное, застывшее поведение, демонстрируемое пациентами с повреждениями мозга, не столько утрата функции, сколько попытка снизить сложность и сделать потенциально подавляющую ситуацию управляемой.

Лабораторные исслед. показали, что когда испытуемым несколько раз подряд давали решать задачи, к-рые имели неизменный способ решения, они часто продолжали ригидно использовать тот же способ решения для последующих задач, даже если эти новые задачи могли быть решены различными способами.

Нетерпимость к неопределенности. Ряд исследователей и теоретиков заметили довольно постоянную констелляцию черт, к-рые включают в себя строгое повиновение властным фигурам, нетерпимость к противоположному мнению, предубеждение, склонность создавать чрезмерно упрощенный взгляд на мир, тенденцию использовать резко поляризованные когнитивные конструкты, и циничный взгляд на природу чел.

Дискуссия о ригидных, авторитарных и догматичных системах убеждений распространились на психопатологию. В клинике высоко догматичное и ригидное поведение можно наблюдать у обсессивно-компульсивых и параноидных пациентов.

Интеграция подходов. Пиаже показал, что мышление на ранних стадиях развития ребенка характеризуется сверхассимиляцией и сверхаккомодацией, и убедительно доказал, что маленькие дети и умственно отсталые взрослые применяют одномерные, ригидные, «центрированные» когнитивные стратегии в сравнении с многомерными, гибкими, «децентрированными» стратегиями, применяемыми старшими детьми и нормальными взрослыми. Согласно Пиаже, аффективное и моральное развитие неотделимы от когнитивного развития. Следовательно, ригидное поведение, обнаруживаемое в когнитивных задачах имеет свои параллели в отсутствии автономии, проявлении персеверативности и ригидных конструкций личных и межличностных ценностей, обнаруживаемых в соц. поведении.

Возможно, что ригидность, как в интеллектуальной, так и в аффективной сферах, яв-ся проявлением несбалансированных схем, в к-рых преобладают или аккомодация, или ассимиляция. Так как многие факторы, включ. когнитивную незрелость, неврологические повреждения и авторитарно ориентированное воспитание детей могут мешать развитию адекватно сбалансированных схем, ригидность может иметь различные корни.

См. также Обсессивно-компульсивная личность

Б. Горман

.

Синдром ригидного человека: особенности клинического течения

Синдром ригидного человека (СРЧ) — редкое неврологическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей ригидностью мышц и болезненными мышечными спазмами. Термин СРЧ впервые был введен в 1956 г. американскими неврологами F. Moersch и H. Wbltman, представившими описание больных с ранее неизвестным заболеванием, которое характеризовалось «прогрессирующей флюктуирующей мышечной ригидностью и спазмами в аксиальной мускулатуре» [1, 2]. Этиология и патогенез данного заболевания остаются до конца не изученными, предполагается аутоиммунный механизм заболевания. При СРЧ относительно избирательно страдает ГАМКергическая нисходящая система, что приводит к нарушению баланса между норадренергическими и ГАМКергическими нисходящими системами [1, 2]. Основу клинических проявлений данного синдрома составляют: боли и напряжение мышц спины, живота, шеи; преобладание высокого мышечного тонуса в разгибателях конечностей, постоянное напряжение паравертебральных мышц, мышц живота и мышечные спазмы (см. таблицу) Диагностические критерии СРЧ с изменениями [3—5] [1].

Наряду с классическими вариантами СРЧ в литературе описаны случаи его сочетания с другими неврологическими симптомами, в том числе с мозжечковыми и глазодвигательными нарушениями, выраженной вегетативной дисфункцией, что расширяет представления о клинических проявлениях СРЧ [2, 6]. Приводим собственное наблюдение СРЧ с особенностями клинического течения.

Клинический случай

Пациент Т., 23 года, направлен в краевую клиническую больницу Красноярска с жалобами на выраженную прогрессирующую скованность и болезненные спазмы мышц спины, шеи, грудной клетки, живота, плечевого пояса со значительным ограничением подвижности позвоночника, затруднением выполнения движений, ходьбы (замедление и укорочение шага) и самообслуживания, ограничение свободной речи из-за скованности в артикуляционных мышцах, общую слабость, трудности при проглатывании пищи (особенно твердой), снижение массы тела на 10 кг в течении 3 мес. Пациент также отмечал усиление скованности мышц туловища при волнении, внезапных стимулах (громкий звук, испуг и др.) и уменьшение во сне.

Из анамнеза известно, что в детстве рос и развивался без особенностей. С детства вегетарианец, в течение последнего года стал употреблять в пищу мясо. С 16-летнего возраста диагностирован кифосколиоз грудного отдела, беспокоила умеренная болезненность в спине. Развитие настоящего заболевания присходило в течение года, появилась умеренная скованность и болезненность в мышцах туловища, что связал со стрессом. Далее прогрессировали скованность мышц, замедление ходьбы, затруднение при выполнении физической работы. Через 3 мес стал отмечать поперхивание сухой пищей, уменьшение массы тела. Вышеуказанные жалобы пациента неуклонно прогрессировали, усилилась скованность мышц и другие симптомы стали значительно более выраженными.

Наследственный анамнез не отягощен.

В неврологическом статусе при осмотре: ходьба самостоятельная, отмечается олигобрадикинезия. Пациент гипомимичен, при осмотре не присаживается (отмечает усиление стягивания в мышцах спины в положении сидя). Ориентирован, адекватен, в речи отмечается легкая дизартрия, на вопросы отвечает короткими фразами, отсутствует речевая инициатива. Нуждается в помощи в быту и при самообслуживании (трудно одеться, достать с полки кружку, помыться и т. д.). Память в пределах нормы, снижение внимания. Глазные щели D=S, зрачки D=S, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма, диплопии нет. Тригеминальные точки безболезненны, чувствительность на лице не нарушена. Носогубные складки несколько асимметричны. Язык по средней линии, тонус языка несколько повышен. Мягкое небо подвижно, язычок по средней линии, глоточный рефлекс сохранен. Дисфагия при приеме сухой пищи. Напряжение мышц шеи и оромандибулярной мускулатуры, ограничение поворота и наклонов головы. Выраженный кифосколиоз в грудопоясничном отделе, ограничение движений во всех отделах позвоночника. Выраженное напряжение мышц живота, спины, шеи (рис. 1). Рис. 1. Вид пациента Т. (а) спереди и (б) сбоку. Паравертебральные мышцы в зоне сколиоза умеренно болезненны при пальпации. Скованность мышц рук и ног. Ограничение объема активных движений в верхних конечностях до уровня груди. Мышечная сила в конечностях достаточная во всех сегментах, сухожильные рефлексы D=S. Патологических знаков нет. Нарушений чувствительности не выявлено. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Менингеальных знаков нет. Тазовые функции не нарушены. Признаки вегетативной дисфункции: яркий разлитой дермографизм, гипергидроз ладоней и стоп.

Пациент прошел дообследование у генетика краевого медико-генетического центра, данных, свидетельствующих о лизосомальных болезнях накопления, нет.

По данным магнитно-резонансной томографии головного мозга — признаки умеренной наружной гидроцефалии, минимальная эктопия правой миндалины мозжечка; мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) грудной клетки, органов брюшной полости, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости — без патологии; эзофагогастроскопия — эрозия желудка, УЗИ щитовидной железы — без патологии.

Развернутый анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ревматологические пробы, креатинфосфокиназа — за весь период наблюдения в пределах нормы. Анализ крови на гормоны щитовидной железы (общий Т3 — 1,17 нмоль/л, общий Т4 — 100,53 нмоль/л, ТТГ — 2,49 мЕД/л) — в пределах нормы. Анализ на онкомаркеры: альфа-фетопротеин — 3,55 МЕ/мл (норма), раковый эмбриональный антиген — 2,9 нг/мл (норма). Проведена игольчатая электромиография (ЭМГ): в спонтанной ЭМГ регистрируется постоянная двигательная активность мышечных единиц и спонтанная активность в виде фибрилляций, фасцикуляций и единичных положительных острых волн. В трапециевидных мышцах потенциал двигательных единиц соответствует норме. Консультирован смежными специалистами (нефролог, ортопед, нейропсихолог, психиатр, офтальмолог, ЛОР-врач, уролог, гастроэнтеролог), данных в отношении болезни Бехтерева, онкологического заболевания, системного заболевания соединительной ткани, психиатрической и другой патологии не установлено.

Выполнен анализ крови на антитела к GAD (глутамат-декарбоксилаза), зарегистрирован повышенный уровень — 32,70 Ед/мл (норма менее 10 Ед/мл).

Учитывая постепенное начало заболевания с напряжением мышц, болезненными спазмами, медленное прогрессирование, затруднения при ходьбе, дисфагию, вегетативную дисфункцию, отсутствие когнитивных нарушений и другой соматической и неврологической патологии, подтвержденной данными электромиографической картины, наличие антител к антигенам ГАМКергических нейронов, был выставлен диагноз «G25.8 Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения. СРЧ с выраженной ригидностью, дисфагией, дизартрией, вегетативной дисфункцией, скелетными деформациями в виде грубого кифосколиоза, умеренно прогредиентное течение, стадия неполной стабилизации». Пациент заочно был проконсультирован в ФГБНУ «Научный центр неврологии». Учитывая результаты проведенного комплексного обследования, наиболее вероятным являлся аутоиммунный патогенез заболевания.

Пациент госпитализирован в неврологическое отделение для проведения иммуносупрессивного лечения и подбора дальнейшей терапии. В ходе госпитализации выявлено эрозивное поражение желудка по данным гастроскопии, что явилось противопоказанием для пульс-терапии метилпреднизолоном. Проведен курс лечения внутривенным человеческим иммуноглобулином (октагам 5%) в дозе 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней, в качестве дополнительной терапии добавлен баклофен в дозе 10 мг 3 раза в сутки, вальпроевая кислота 600 мг в сутки (с целью стимуляции ГАМК-передачи). На фоне лечения отмечена динамика в виде уменьшения скованности мышц, увеличения объема движений в шейном отделе позвоночника, уменьшения речевых нарушений и дисфагии. Пациенту рекомендован прием циклоспорина в начальной дозе 50 мг/сут, которую наращивать далее пациент отказался. На фоне лечения в течение 3 мес состояние пациента стабилизировалось, стал активнее, уменьшилась ригидность, улучшилась речевая активность, глотает свободно. При плановом осмотре проведена коррекция терапии: вальпроевая кислота заменена на леветирацетам в дозе 500 мг/сут, добавлен диазепам в дозе 10 мг в сутки, баклофен 30 мг/сут, от дальнейшего приема циклоспорина, А пациент отказался. При наблюдении в динамике в течение полугода состояние пациента оставалось стабильным.

Дальнейшее прогрессирование заболевания в марте 2018 г., когда стала нарастать скованность мышц плечевого пояса и шеи, появились отеки стоп, которые были расценены как побочный эффект на прием леветирацетама. Препарат был отменен, однако отеки стоп не регрессировали. В апреле 2018 г. к клинической симптоматике добавился парез левой руки, который развился остро во время приема пищи, когда рука находилась на весу (рис. 2). Рис. 2. Пациент Т. Периферический монопарез слева. Вызвана бригада скорой медицинской помощи, пациент с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения был доставлен в стационар, обследован, проведена МСКТ головного мозга в динамике — без патологии, инсульт был исключен. При осмотре отмечено прогрессирование кифосколиоза, выявлен периферический парез проксимального (3—3,5 балла) и дистального (1,5—2 балла) отделов левой верхней конечности с выпадением рефлексов, отсутствием болевого синдрома, наличием вегетативно-трофических расстройств в виде отека левой кисти, болевой верхней моногипестезии левой руки. При пальпации выявлена выраженная ригидность паравертебральных мышц, мышц шеи, определялись триггерные точки в мышцах шеи и надплечья слева. По результатам электронейромиографии (ЭНМГ) регистрируется легкое снижение скорости проведения импульсов при антидромной стимуляции чувствительных окончаний срединного и локтевого нервов слева. В динамике выявлено нарастание титра антител к GAD — 101,50 Ед/мл.

Острое возникновение брахиоплексопатии слева при выполнении движений рукой на фоне выраженной ригидности мышц в области шеи и плечевого пояса, вероятно, было обусловлено компрессионно-ишемическим фактором в сочетании с дизиммунными механизмами. В пользу последнего свидетельствует нарастание титра анти-GAD-антител, сопровождающееся углублением ранее имевшихся и появлением новых клинических проявлений заболевания. Кроме того, при осмотре у пациента наблюдали отечность стоп (рис. 3), Рис. 3. Пациент Т. Отечность стоп. болевую гипестезию по типу «носков», выпадение ахилловых рефлексов с двух сторон. По данным ЭНМГ зарегистрировано снижение скорости проведения импульсов при антидромной стимуляции чувствительных окончаний икроножных и поверхностных малоберцовых нервов с обеих сторон. Таким образом, наряду с плексопатией у пациента диагностировано поражение другого отдела периферической нервной системы в виде дистальной сенсорно-вегетативной полинейропатии нижних конечностей. Отсутствие данных о паранеопластическом процессе позволяет предположить наиболее вероятной причиной развития полинейропатии у наблюдаемого пациента аутоимунный механизм. Кроме того, учитывая недостаточную массу тела пациента, возможно предположить метаболическое поражение нервов нижних конечностей.

С учетом прогрессирования неврологической симптоматики, нарастания титра антител к GAD, отсутствия изменений по эзофагогастроскопии проведен курс пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 1000 мг 5 раз. Пациента проконсультировал врач лечебной физкультуры, подобрана лечебная физкультура, к терапии добавлены трентал, нейрометаболическая терапия (тиоктовая кислота, келтикан-комплекс). Пациент выписан в стабильном состоянии, вместе с тем значимой динамики по симптомам поражения периферической нервной системы не отмечено.

СРЧ — аутоиммунное заболевание с распространенностью 1 случай на 1 млн человек [7]. Часто данное заболевание сопровождается другими заболеваниями, такими как инсулинозависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, гипотиреоз, недостаточность надпочечников и др. Учитывая установленные диагностические критерии, данное заболевание остается сложным и требует тщательного дифференциального диагноза с такими заболеваниями, как прогрессирующий энцефаломиелит с ригидностью, нейромиотония, мышечная дистония, крампи/тетания [1, 6].

В представленном клиническом примере диагноз СРЧ основан на клинических данных, результатах игольчатой ЭНМГ параспинальных мышц, наличии нарастающих в динамике антител к GAD. Особенностью данного клинического примера является сочетание типичных симптомов заболевания с поражением периферической нервной системы, что расширяет представления о клинических проявлениях данного заболевания. С учетом анализа собственного наблюдения и данных литературы можно предполагать о существовании фенотипического полиморфизма СРЧ и его иммунологической гетерогенности, что требует дальнейшего изучения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Сведения об авторах:

Исаева Н.В. — https://orcid.org/0000-0002-8323-7411

Прокопенко С.В. — https://orcid.org/0000-0002-4778-2586

Родиков М.В. — https://orcid.org/0000-0002-7302-3022

Аброськин М.В. — https://orcid.org/0000-0002-1454-1807

Ондар В.С. — https://orcid.org/0000-0003-2194-8557

Субочева С.А. — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0001-9916-6235

Ипполитова Е.В. — https://orcid.org/0000-0001-7292-2061

Кузнецов В.Ю. — https://orcid.org/0000-0002-3042-0925

Как цитировать:

Исаева Н.В., Прокопенко С.В., Родиков М.В., Аброськина М.В., Ондар В.С., Субочева С.А., Ипполитова Е.В., Кузнецов В.Ю. Синдром ригидного человека: особенности клинического течения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(6):-100. https://doi.org/10.17116/jnevro2019119061

Автор, ответственный за переписку: Субочева Светлана Алексеевна — e-mail: [email protected]

СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ РИГИДНОСТИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ | Кароли

1. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am. Heart J. 1991; 121: 1244–1263.

2. Оганов Р.Г., Денисов В.И., Симаненков В.И. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017; 16(6):5-56. doi: 10.15829/1728-8800-2017-6-5-56. Oganov R.G., Denisov V.I., Simanenkov V.I. et al. Comorbidities in practice. Clinical guidelines. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2017;16(6):5-56. doi: 10.15829/1728-8800-2017-6-5-56 [In Russian].

3. Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S. et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ ABC/ ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018; 71(6): 1269–1324. doi: 10.1161/HYP.0000000000000066. Epub 2017 Nov 13.

4. Васюк Ю.А., Иванова С.В., Школьник Е.Л. и др. Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016; 15(2): 4-19. doi: 10.15829/1728-8800-2016-2-4-19. Vasjuk Ju.A., Ivanova S.V., Shkol’nik E.L. et al. Consensus of Russian experts on the evaluation of arterial stiffness in clinical practice. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2016; 15(2): 4-19. doi: 10.15829/1728- 8800-2016-2-4-19 [In Russian].

5. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA). Updated 2016. http//ginasthma.org. Date of the application: April 2, 2019

6. Собко Е.А., Крапошина А.Ю., Демко И.В. и др. Взаимосвязь параметров функции внешнего дыхания и артериальной ригидности у больных бронхиальной астмой. Пульмонология. 2011; 5: 61-64. doi: 10.18093/0869-0189-2011-0-5-61-64. Sobko E.A., Kraposhina A.Y., Demko I.V. et al. A relationship between lung function and arterial wall stiffness in patients with bronchial asthma. Russian Pulmonology. 2011; 5: 61-64. doi: 10.18093/0869- 0189-2011-0-5-61-64 [In Russian].

7. Бродская Т.А., Гельцер Б.И., Невзорова В.А. и др. Клинико-функциональная оценка артериальной ригидности при бронхиальной астме. Клиническая медицина. 2007; 85(6): 36-37. Brodskaja T.A., Gel’cer B.I., Nevzorova V.A. et al. Clinico-functional evaluation of arterial rigidity in bronchial asthma. Klin. med. 2007; 85(6): 36-37 [In Russian].

8. Кароли Н.А., Долишняя Г.Р., Ребров А.П. Особенности суточного профиля артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью легких с различной тяжестью процесса и в разные фазы заболевания. Фундаментальные исследования. 2013; 3(1): 74-78. Karoli N.A., Dolishnyaya G.R., Rebrov A.P. Features of 24-hours arterial rigidity profile in patients with various severity and stage of chronic obstructive pulmonary disease. Fundamental research. 2013; 3(1): 74-78 [In Russian].

9. Никитина Н.М., Романова Т.А., Ребров А.П. Особенности суточного профиля ригидности артерий у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствие артериальной гипертензии. Современная ревматология. 2017; 11(3): 64–71. doi: 10.14412/1996- 7012-2017-3-64-71. Nikitina N.M., Romanova T.A., Rebrov A.P. The daily arterial stiffness profile in rheumatoid arthritis patients with and without hypertension. Modern Rheumatology Journal. 2017;11(3):64-71 [In Russian]. doi: 10.14412/1996-7012-2017-3-64-71.

10. Милягин В.А., Лексина Ю.Н., Милягина И.В. Определение раннего ремоделирования (старения) сосудов. Архивъ внутренней медицины. 2016; 6(1): 34-39. doi: 10.20514/2226-6704-2016-6-1-34-39. Miljagin V.A., Leksina Ju.N., Miljagina I.V. Determining early vascular remodeling. The Russian Archives of Internal Medicine. 2016; 6(1): 34-39 [In Russian]. doi: 10.20514/2226-6704-2016-6-1-34-39

11. Терегулов Ю.Э., Маянская С.Д., Терегулова Е.Т. Изменения эластических свойств артерий и гемодинамические процессы. Практическая медицина. 2017; 103(2): 14-20. Teregulov Yu.E., Mayanskaya S.D., Teregulova E.T. Changes in elastic properties of arteries and hemodynamic processes. Prakticheskaja medicina. 2017;103(2):14-20 [In Russian].

12. Котовская Ю.В., Рогоза А.Н., Орлова Я.А. и др. Амбулаторное мониторирование пульсовых волн: статус проблемы и перспективы. Позиция российских экспертов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2018; 17(6): 95-109. doi:10.15829/1728-8800-2018- 6-95-109. Kotovskaya Y.V., Rogoza A.N., Orlova Y.A. et al. Ambulatory pulse wave monitoring: current and future. Opinion paper of Russian Experts. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2018;17(6):95-109 [In Russian]. doi:10.15829/1728-8800-2018-6-95-109

13. Su X., Ren Y., Li M. et al. Prevalence of comorbidities in asthma and nonasthma patients: a meta-analysis. Medicine. 2016;95(22):34-59.

14. Собко Е.А., Крапошина А.Ю., Ищенко О.П. Взаимосвязь клиникофункциональных параметров, системного воспаления в развитии артериальной ригидности у больных бронхиальной астмой. Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2013; 47: 26-30. Sobko E.A., Kraposhina A.Ju., Ishhenko O.P. Interrelation of сlinical and funсtional parameters, systemic inflammation in the development of arterial rigidity in patients with bronchial asthma. Bjulleten’ fiziologii i patologii dyhanija. 2013; 47: 26-30.

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ РИГИДНОСТИ АРТЕРИЙ И ТРАДИЦИОННЫХ ФАКТОРОВ РИСКА КАК ПРЕДИКТОРОВ СИНДРОМА РАННЕГО СОСУДИСТОГО СТАРЕНИЯ | Олейников

1. Nilsson PM, Lurbe E, Laurent S. The early life origins of vascular ageing and cardiovascular risk: the EVA syndrome [review]. J Hypertens 2008; 26(6): 1049-57. DOI: 10.1097/ HJH.0b013e3282f82c3e.

2. Kim H-L. Arterial stiffness and coronary artery disease. South Korea. EMJ Cardiology 2016; 4 (1): 84-9. ISSN-2054-3174.

3. Nilsson PM, Olsen MH, Laurent S. Early vascular aging (EVA). New Directions in cardiovascular protection. Elsevier, 2015. ISBN: 9780128013878.

4. Boutouyrie P, Fliser D, Goldsmith D, et al. Assessment of arterial stiffness for clinical and epidemiological studies: methodological considerations for validation and entry into the European Renal and Cardiovascular Medicine registry. Nephrol Dial Transplant 2013; 29 (2): 1-9. DOI: 10.1093/ndt/gft309.

5. Oleynikov VE, Salyamova LI, Burko NV, et al. Ultrasound Evaluation of the Great Arteries Based on the Analysis of Radio-Frequency Signal. J Biomedical Engineering 2017; 50 (5): 48-51. DOI: 10.1007/s10527-017-9654-2.

6. Milara J, Ortiz JL, Juan G, et al. Cigarette smoke exposure up-regulates endothelin receptor B in human pulmonary artery endothelial cells: modecular and functional consequences. Br J Pharmacol 2010; 161: 1599-615. DOI: 10.1111/j.1476-5381.2010.00979.x.

7. Ferrari A, Radaelli A, Centola M. Invited Review: Aging and the cardiovascular system. J Apple Phisiol 2003; 95: 2591-7. DOI: 10.1152/japplphysiol.00601.2003.

8. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2013; 34: 2159-219. DOI: 10.1093/eurheartj/eht151.

9. Acton QA. Advances in Cardiovascular System Research and Application/2011 Edition: A ScholarlyEditions, 2012. ISBN: 978-1-490-10871-1.

10. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 55 (13): 1318-27. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.10.061.

11. Endes S, Caviezel S, Schaffner E, et al. Associations of novel and traditional vascular biomarkers of arterial stiffness: results of the SAPALDIA 3 cohort study. PLOS one 2016; 11 (9): e0163844. DOI: 10.1371/journal.pone.0163844.

12. Leloup AJ, Van Hove CE, Heykers A, et al. Elastic and muscular arteries differ in structure, basal NO production and voltage-gated Ca2+-channels. Front Physiol 2015; 6: 375. DOI: 10.3389/fphys.2015.00375.

13. Iurciuc S, Cimpean AM, Mitu F, et al. Vascular aging and subclinical atherosclerosis: why such a “never ending” and challenging story in cardiology? Clin Interv Aging 2017; 12: 1339-45. DOI: 10.2147/CIA.S141265.

Особенности параметров периферического, центрального артериального давления и показателей ригидности сосудов у беременных с гипертензивными состояниями | Дорогова

1. Баранова Е. И. Артериальная гипертензия у беременных // Артериальная гипертензия. 2006. Т. 12. № 1. С. 7-15.

2. Ageenkova О. A., Purygina M. A. Central aortic blood pressure, augmentation index, and refected wave transit time: reproducibility and repeatability of data obtained by oscillometry // Vascular Health and Risk Management. 2011. Vol. 7. № 1. Р. 649-656.

3. Bogaard B., Westerhof B. E., Best H. et al. Arterial wave refection decreases gradually from supine to upright // Blood Pressure. 2011. Vol. 20. № 6. P. 370-375.

4. Dorogova I. V., Panina E. S. Comparison of the BPlab® sphygmomanometer for ambulatory blood pressure monitoring with mercury sphygmomanometry in pregnant women: validation study according to the British Hypertension society protocol // Vascular Health and Risk Management. 2015. № 11. P. 245-249.

5. Kips J. G., Vermeersch S. J., Reymond P. et al. Ambulatory arterial stifness index does not accurately assess arterial stiffness // Journal of Hypertension. 2012. Vol. 30. № 3. P. 574-580.

6. Kollias A., Stergiou G. S., Dolan E. et al. Ambulatory arterial stifness index: a systematic review and meta-analysis // Atherosclerosis. 2012. Vol. 224. № 2. P. 291-301.

7. Kotovskaya Y. V., Kobalava Z. D., Orlov A. V. Validation of the integration of technology that measures additional «vascular» indices into an ambulatory blood pressure monitoring system // Medical Devices: Evidence and Research. 2014. Vol. 7. № 1. P. 91-97.

8. Kuznetsova T. Y., Korneva V. A., Bryantseva E. N. et al. Te 24-hour pulse wave velocity, aortic augmentation index, and central blood pressure in normotensive volunteers // Vascular Health and Risk Management. 2014. Vol. 10. P. 247-251.

9. McEniery C. M., Cockcrof J. R., Roman M. J. et al. Central blood pressure: current evidence and clinical importance // Eur. Heart Journ. 2014. Vol. 35. № 26. P. 1719-1725.

10. Oakley C., Warnes C. A. Heart Disease in Pregnancy. 2nd ed. Oxford: Wiley-Blackwell, 2007. 354 p.

11. Omboni S., Posokhov I. N., Rogoza A. N. Evaluation of 24-Hour Arterial Stiffness Indices and Central Hemodynamics in Healthy Normotensive Subjects versus Treated or Untreated Hypertensive Patients: A Feasibility Study // Corporation International Journal of Hypertension. 2015. Vol. 2015. ID 601812. 10 p. URL: http://dx.doi.org/10.1155/2015/601812

12. Papaioannou T. G., Argyris A., Protogerou A. D. et al. Non-invasive 24 hour ambulatory monitoring of aortic wave refection and arterial stifness by a novel oscillometric device: the First Feasibility and Reproducibility Study // International Journ. of Cardiology. 2013. Vol. 169. № 1. P. 57-61.

13. Report ofthe National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. № 183. P. S1-S22.

14. Rogoza A. N., Kuznetsov A. A. Central aortic blood pressure and augmentation index: comparison between Vasotens and SphygmoCor technology // Research Reports in Clinical Cardiology. 2012. Vol. 3. P. 27-33.

15. Stoner L., Faulkner J., Lowe A. et al. Should the augmentation index be normalized to heart rate? // Journal of Atherosclerosis and Trombosis. 2014. Vol. 21. № 1. P. 11-16.

16. Sugawara J., Komine H., Hayashi K. et al. Relationship between augmentation index obtainedfrom carotid and radial artery pressure waveforms // Journ. of Hypertension. 2007. Vol. 25. № 2. P. 375-381.

17. Takazawa K., Kobayashi H., Shindo N. et al. Relationship between radial and central arterial pulse wave and evaluation of central aortic pressure using the radial arterial pulse wave // Hypertension Research. 2007. Vol. 30. № 3. P. 219-228.

18. Trachet B., Reymond P., Kips J. et al. Numerical validation of a new method to assess aortic pulse wave velocity from a single recording of a brachial artery waveform with an occluding cuf // Annals of Biomedical Engineering. 2010. Vol. 38. № 3. P. 876-888.

19. Villar J., Say L., Shennan A. et al. Methodological and technical issues related to the diagnosis, screening, prevention, and treatment of pre-eclampsia and eclampsia // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2004. № 85 (1). P. S28-S41.

20. Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stifness: a systematic review and meta-analysis // Journ. of the American College of Cardiology. 2010. Vol. 55. № 13. P. 1318-1327.

21. Williams B., Lacy P. S., Baschiera F. et al. Novel description of the 24-hour circadian rhythms of brachial versus central aortic blood pressure and the impact of blood pressure treatment in a randomized controlled clinical trial: the ambulatory central aortic pressure (AmCAP) // Hypertension. 2013. Vol. 61. № 6. P. 1168-1176.

СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ РИГИДНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
 И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ | Бородкин

1. Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н., Фомин И.В. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации – данные ЭПОХА – ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность 2006;7(1):4–7. [Ageyev F.T., Belenkov Yu.N., Fomin I.V. et al. Distribution of chronic heart failure in the european part of the Russian Federation according to data of EPOHA – CHF. Zhournal Serdechnaya Nedostatochnost = Heart Failure Journal 2006;7(1):4–7. (In Russ.)].

2. Кароли Н.А., Долишняя Г.Р., Ребров А.П. Суточные показатели артериальной ригидности у мужчин с различными фенотипами хронической обструктивной болезни легких в сочетании с артериальной гипертензией. Клиницист 2015;(1):37–41. [Karoli N.A., Dolishnyaya G.R., Rebrov A.P. Daily Indicators of arterial rigidity of men with various phenotypes of chronic obstructive pulmonary disease in combination with arterial hypertension. Klinitsist = Clinician 2015;(1): 37–41. (In Russ.)].

3. Stewart A.D., Millasseau S.C., Kearney M.T. et al. Effects of inhibition of basal nitric oxide synthesis on carotid-femoral pulse wave velocity and augmentation index in humans. Hypertension 2003;42(5):915–8.

4. Yambe M., Tomiyama H., Hirayama Y. et al. Arterial stiffening as a possible risk factor for both atherosclerosis and diastolic heart failure. Hypertens Res 2004;27(9):625–31.

5. Sin D.D., Man S.F. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003;107(11):1514–9.

6. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО И РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. 2013;14(7):379–472. [Mareyev V.Yu., Ageyev F.T., Arutyunov G.P. et al. National Recommendations on acute heart failure of the RCS and RNIST regarding diagnostics and treatment of CHF (Revision Four). Zhournal Serdechnaya Nedostatochnost = Heart Failure Journal 2013;14(7):379–472. (In Russ.)].

7. CardioVision featuring the Arterial Stiffnes Index (ASI): Selected letters, papers and pertinent information. Available at URL: http://www.imdp.com/media/pdf/ imdpcvbrochure. pdf

8. Wilkinson I.B., Mohammad N.H., Tyrrell S. et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. Am J Hypertens 2002;15:24–30.

9. Gosse P., Hopital S.А. Ambulatory monitoring of QKD to access arterial distensibility. 2nd International Congress of Nephrology in Internet. Available at URL: http://www.uninet.edu/cin2001/html/conf/ gosse/gosse. html

10. Marti C.N., Gheorghiade M., Kalogeropoulos A.P. et al. Endothelial dysfunction, arterial stiffness, and heart failure. J Am Coll Cardiol 2012;60(16): 1455–69.

11. Аксенова Т.А., Горбунов В.В., Царенок С.Ю., Пархоменко Ю.В. Показатели артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с гипертонической болезнью при суточном мониторировании. Пульмонология 2013;(3):41–4. [Axenova T.A., Gorbunov V.V., Tsarenok S.Yu., Parkhomenko Yu.V. Indicators of arterial rigidity of patients with chronic obstructive pulmonary disease in combination with hypertension in daily monitoring. Pulmonologiya = Pulmonology 2013;(3): 41–4. (In Russ.)].

12. Nürnberger J., Keflioglu-Scheiber A., Opazo Saez A.M. et al. Augmentation index is associated with cardiovascular risk. J Hypertens 2002;20(12):2407–14.

13. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006;27(21): 2588–605.

14. Willum-Hansen T., Staessen J.A., Torp-Pedersen C. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population. Circulation 2006;113(5): 664–70.

Методика диагностики ригидности — Клиника «ИНСАЙТ»

Данный тест-опросник служит для измерения уровня ригидности личности. Определение понятия ригидность:

Ригидность (rigidus — жесткий, твердый)  – это индивидуальная особенность психики, проявляющаяся в заторможенности, замедленности реакций и мышления человека, в трудности отказа человека от однажды принятого решения, способа мышления и действия, в инертности, затрудненной способности человека к изменению ранее намеченной программы действий в изменившихся условиях. Различают когнитивную, аффективную и мотивационную ригидность.

Ригидность — неготовность к изменениям программы действия в соответствии с новыми ситуационными требованиями; использование субъектом неадекватных для данной ситуации стереотипов поведения, некритическое следование известному способу действия, неспособность изменить однажды выбранную стратегию и т.п.

Ригидность включает неспособность человека приспособиться к новым людям или к новой обстановке окружающей среды, отсутствие гибкости в поведении, трудности в перестройке восприятия и представлений в изменившейся обстановке.

Предлагаемая методика включает 50 вопросов, на которые необходимо дать ответ «да» или «нет».

Инструкция.

Прочитайте внимательно следующие пятьдесят утверждений и выберите вариант ответа, соответствующего вашему пове­дению («да» или «нет»).

Тестовый материал (вопросы).

1. Полезно читать книги, в которых содержатся мысли, противоположные моим собственным.

2. Меня раздражает, когда отвлекают от важной работы (например, просят совета.

3. Праздники нужно отмечать с родственниками.

4. Я могу быть в дружеских отношениях с людьми, чьи поступки не одобряю.

5. В игре я предпочитаю выигрывать.

6. Когда я опаздываю куда-нибудь, я не в состоянии думать   ни о чем другом, кроме как скорее доехать.

7. Мне труднее сосредоточиться, чем другим.

8. Я много времени уделяю тому, чтобы все вещи   лежали на своих местах.

9. Я очень напряженно работаю.

10. Неприличные шутки нередко вызывают у меня смех.

11. Уверен(а), что за мной спиной обо мне говорят.

12. Меня легко переспорить.

13. Я предпочитаю ходить известными маршрутами.

14. Всю свою жизнь я строго следую принципам,   основанным на чувстве долга.

15. Временами мои мысли проносятся быстрее,   чем я успеваю их высказывать.

16. Бывает, что чья-то нелепая оплошность вызывает у меня смех.

17. Бывает, что мне в голову приходят плохие слова,   часто даже ругательства, и я не могу никак   от них избавиться.

18. Я уверен(а), что в мое отсутствие обо мне говорят.

19. Я спокойно выхожу из дома, не беспокоясь о том,   заперта ли дверь, выключен ли свет, газ и т.п.

20. Самое трудное для меня в любом деле – это начало.

21. Я практически всегда сдерживаю свои обещания.

22. Нельзя строго осуждать человека,   нарушающего формальные правила.

23. Мне часто приходилось выполнять распоряжения людей,   гораздо меньше знающих, чем я.

24. Я не всегда говорю правду.

25. Мне трудно сосредоточиться на какой-либо задаче или работе.

26. Кое-кто настроен против меня.

27. Я люблю доводить начатое до конца.

28. Я всегда стараюсь не откладывать на завтра то,   что можно сделать сегодня.

29. Когда я иду или еду по улице, я часто подмечаю   изменения в окружающей обстановке –   подстриженные кусты, новые рекламные щиты и т.д.

30. Иногда я так настаиваю на своем,   что люди теряют терпение.

31. Иногда знакомые подшучивают над моей аккуратностью и   педантичностью.

32. Если я не прав(а), я не сержусь.

33. Обычно меня настораживают люди, которые относятся   ко мне дружелюбнее, чем я ожидал(а).

34. Мне трудно отвлечься от начатой работы даже ненадолго.

35. Когда я вижу, что меня не понимают, я легко   отказываюсь от намерения доказать что-либо.

36. В трудные моменты я умею позаботиться о других.

37. У меня тяга к перемене мест, и я счастлив(а),   когда брожу где-нибудь или путешествую.

38. Мне нелегко переключиться на новое дело, но потом,   разобравшись, я справляюсь с ним лучше других.

39. Мне нравится детально изучать то, чем я занимаюсь.

40. Мать или отец заставляли меня подчиняться даже тогда,   когда я считал(а) этот неразумным.

41. Я умею быть спокойным(ой), и даже немного равнодушным(ой)   при виде чужого несчастья.

42. Я легко переключаюсь с одного дела на другое.

43. Из всех мнений по спорному вопросу только одно   действительно является верным.

44. Я люблю доводить свои умения и навыки до автоматизма.

45. Меня легко увлечь новыми затеями.

46. Я пытаюсь добиться своего наперекор обстоятельствам.

47. Во время монотонной работы я невольно начинаю изменять   способ действия, даже если это порой ухудшает результат.

48. Люди порой завидуют моему терпению и дотошности.

49. На улице, в транспорте я часто разглядываю окружающих людей.

50. Если бы люди не были настроены против меня,   я бы достиг(ла) в жизни гораздо большего.

ПЕРЕЙТИ К ИНТЕРПРЕТАЦИИ РЕЗУЛЬТАТОВ

Жесткость — Физиопедия

Ригидность, которая многими авторами часто используется как синоним гипертонии, является распространенным нарушением мышечного тонуса, при котором наблюдается сопротивление пассивному движению независимо от позы и скорости. Это один из основных признаков болезни Паркинсона, который обычно присутствует при экстрапирамидных расстройствах. Он одинаково влияет на агонистов и антагонистов.

Можно увидеть в —

Ригидность — это гипертоническое состояние, характеризующееся постоянным сопротивлением во всем диапазоне движений, которое не зависит от скорости движения.Это результат чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), действующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] При паркинсонической ригидности сухожильные подергивания обычно нормальны [2]

Ригидность определяется как гипертония, при которой верно все следующее [3] :

  1. Сопротивление внешнему движению в суставе присутствует при очень низких скоростях движения, не зависит от заданной скорости и не имеет порога скорости или угла
  2. Может происходить одновременное сокращение агонистов и антагонистов, что выражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе на противоположное
  3. Конечность не стремится вернуться к определенному фиксированному положению или крайнему углу сустава
  4. Произвольная активность отдаленных групп мышц не приводит к непроизвольным движениям вокруг ригидных суставов, хотя ригидность может ухудшиться.

«Базальные ганглии» относятся к группе подкорковых ядер, ответственных в первую очередь за двигательный контроль, а также за другие функции, такие как двигательное обучение, исполнительные функции и поведение, а также эмоции. Классическая модель базальных ганглиев показывает, как информация течет через базальные ганглии обратно в кору по двум путям с противоположными эффектами для правильного выполнения движения.

Ригидность является результатом чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), воздействующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] Нарушение нормального реципрокного торможения [4] . При нарушении баланса торможения и возбуждения в базальных ганглиях и моторной коре появляются симптомы и признаки ригидности и непроизвольных движений, а также нарушения осанки и связанных с ними движений [2] . Однако наше текущее понимание патофизиологии базальных ганглиев не дает адекватного объяснения двум другим кардинальным признакам болезни Паркинсона, а именно ригидности и тремору [5] .

Жесткости могут способствовать несколько факторов, некоторые из которых включают:

  • неспособность пациента расслабиться и полностью устранить активность в мышцах
  • повышенная жесткость из-за измененных вязкоупругих свойств мышц
  • аномальная коактивация групп мышц-агонистов-антагонистов
  • повышенные рефлексы растяжения
  • снижение уровня дофамина

Ригидность при болезни Паркинсона может быть охарактеризована как «свинцовая труба» или как «зубчатое колесо».”

  1. Ригидность в виде зубчатого колеса. Относится к гипертоническому состоянию с наложенным храповым подергиванием и обычно наблюдается при движениях верхних конечностей (например, сгибание и разгибание запястья или локтя). Зубчатая жесткость представляет собой сочетание жесткости свинцовой трубы с тремором.
  2. Ригидность свинцовой трубы. Относится к гипертоническому состоянию во всем диапазоне движений, т. е. к одновременному сокращению агонистов и антагонистов, что отражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе.

Разница между спастичностью и ригидностью[edit | править источник]

Спастичность обычно возникает только при растяжении мышц (т. е. не в состоянии покоя) и обычно сопровождается повышением сухожильных рефлексов и реакцией Бабинского. Обычно существует разница между сопротивлением в одном направлении движения по сравнению с противоположным направлением, и у некоторых пациентов может проявляться феномен складного ножа (внезапное высвобождение в конце диапазона движения).

При ригидности мышечный тонус повышается даже в состоянии покоя и обычно проявляется при пассивных движениях во всех направлениях в отдельных суставах.Подошвенный рефлекс и сухожильные рефлексы обычно в норме. Отсутствует синергия.

[6]

Эксперт должен держать руку патента над запястьем одной рукой и держать ее неподвижной. Другой рукой он обхватывает пальцы и ладонь, а затем медленно вращает вдоль длинной оси кисти. Если есть ригидность, обследуемый будет испытывать сопротивление во время движения. Если феномен зубчатого колеса положителен, экзаменатор будет испытывать прерывание или повторный захват во время движения, и если он присутствует на всем протяжении без каких-либо прерываний или изменений по отношению к скорости, это жесткость свинцовой трубы. [2] Обычно при идиопатической болезни Паркинсона наблюдается только односторонняя ригидность, которую при осмотре можно сравнить с контралатеральной стороной.

Медицинский менеджмент[править | править источник]

Лечение болезни Паркинсона леводопой (L-Dopa) в этих различных комбинациях чрезвычайно полезно для уменьшения брадикинезии и ригидности.

Глубокая стимуляция мозга при стимуляции бледного шара и стимуляции субталамического ядра улучшает ригидность [7]

Физиотерапевтическое управление[править | править источник]

Для большинства пациентов лечение протекает лучше, если ригидность снижается в начале лечебного сеанса.Таким образом, вмешательства в двигательной терапии, по-видимому, имеют более продолжительный эффект, когда лечение проводится во время фазы «включения» цикла приема лекарств. [8]

Техники релаксации эффективны для снижения ригидности, включая мягкое, медленное раскачивание, вращение конечностей и туловища, а также использование йоги. У пациентов с болезнью Паркинсона расслабление может быть лучше достигнуто в положении сидя или стоя, поскольку ригидность может увеличиваться в положении лежа. Поскольку проксимальные мышцы часто задействованы больше, чем дистальные, релаксации может быть легче достичь, следуя последовательности от дистальных к проксимальным [8]

Показано, что ритмические упражнения снижают ригидность [8] Напр.Хлопать в ладоши, делать круги руками или ногами.

Ритмическая инициация и ритмическое вращение (проприоцептивная нервно-мышечная фасилитация)

  1. 1.0 1.1 О’Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж., Фулк Г. Физическая реабилитация. Ф.А. Дэвис; 2019 25 янв.
  2. 2.0 2.1 2.2 Эдвардс С., изд. Неврологическая физиотерапия: подход к решению проблем. Эльзевир Науки о здоровье; 2002.
  3. ↑ Сангер Т.Д., Дельгадо М.Р., Геблер-Спира Д., Халлетт М., Минк Д.В.Классификация и определение заболеваний, вызывающих гипертонию в детском возрасте. Педиатрия. 2003 г., 1 января; 111 (1): e89-97.
  4. ↑ Электронная книга Портера С. Тайди по физиотерапии. Эльзевир Науки о здоровье; 2013 17 января.
  5. ↑ Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA. Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев. Перспективы Колд Спринг Харбор в медицине. 2012 Декабрь 1;2(12):a009621.
  6. ↑ Доктор Раджу. С. Кумар. Моделирование жесткости складного ножа и зубчатого колеса. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=8xxe2WWWoYI [последний доступ 31 декабря 2020 г.]
  7. ↑ Шапиро М.Б., Вайланкур Д.Э., Стурман М.М., Метман Л.В., Бакай Р.А., Коркос Д.М.Влияние STN DBS на ригидность при болезни Паркинсона. IEEE Transactions по нейронным системам и реабилитационной инженерии. 2007 18 июня; 15 (2): 173-81.
  8. 8.0 8.1 8.2 Умфред Д.А., Ласаро РТ. Неврологическая реабилитация. Эльзевир Науки о здоровье; 2012 14 августа.

Жесткость — Физиопедия

Ригидность, которая многими авторами часто используется как синоним гипертонии, является распространенным нарушением мышечного тонуса, при котором наблюдается сопротивление пассивному движению независимо от позы и скорости.Это один из основных признаков болезни Паркинсона, который обычно присутствует при экстрапирамидных расстройствах. Он одинаково влияет на агонистов и антагонистов.

Можно увидеть в —

Ригидность — это гипертоническое состояние, характеризующееся постоянным сопротивлением во всем диапазоне движений, которое не зависит от скорости движения. Это результат чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), действующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] При паркинсонической ригидности сухожильные подергивания обычно нормальны [2]

Ригидность определяется как гипертония, при которой верно все следующее [3] :

  1. Сопротивление внешнему движению в суставе присутствует при очень низких скоростях движения, не зависит от заданной скорости и не имеет порога скорости или угла
  2. Может происходить одновременное сокращение агонистов и антагонистов, что выражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе на противоположное
  3. Конечность не стремится вернуться к определенному фиксированному положению или крайнему углу сустава
  4. Произвольная активность отдаленных групп мышц не приводит к непроизвольным движениям вокруг ригидных суставов, хотя ригидность может ухудшиться.

«Базальные ганглии» относятся к группе подкорковых ядер, ответственных в первую очередь за двигательный контроль, а также за другие функции, такие как двигательное обучение, исполнительные функции и поведение, а также эмоции. Классическая модель базальных ганглиев показывает, как информация течет через базальные ганглии обратно в кору по двум путям с противоположными эффектами для правильного выполнения движения.

Ригидность является результатом чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), воздействующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] Нарушение нормального реципрокного торможения [4] . При нарушении баланса торможения и возбуждения в базальных ганглиях и моторной коре появляются симптомы и признаки ригидности и непроизвольных движений, а также нарушения осанки и связанных с ними движений [2] . Однако наше текущее понимание патофизиологии базальных ганглиев не дает адекватного объяснения двум другим кардинальным признакам болезни Паркинсона, а именно ригидности и тремору [5] .

Жесткости могут способствовать несколько факторов, некоторые из которых включают:

  • неспособность пациента расслабиться и полностью устранить активность в мышцах
  • повышенная жесткость из-за измененных вязкоупругих свойств мышц
  • аномальная коактивация групп мышц-агонистов-антагонистов
  • повышенные рефлексы растяжения
  • снижение уровня дофамина

Ригидность при болезни Паркинсона может быть охарактеризована как «свинцовая труба» или как «зубчатое колесо».”

  1. Ригидность в виде зубчатого колеса. Относится к гипертоническому состоянию с наложенным храповым подергиванием и обычно наблюдается при движениях верхних конечностей (например, сгибание и разгибание запястья или локтя). Зубчатая жесткость представляет собой сочетание жесткости свинцовой трубы с тремором.
  2. Ригидность свинцовой трубы. Относится к гипертоническому состоянию во всем диапазоне движений, т. е. к одновременному сокращению агонистов и антагонистов, что отражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе.

Разница между спастичностью и ригидностью[edit | править источник]

Спастичность обычно возникает только при растяжении мышц (т. е. не в состоянии покоя) и обычно сопровождается повышением сухожильных рефлексов и реакцией Бабинского. Обычно существует разница между сопротивлением в одном направлении движения по сравнению с противоположным направлением, и у некоторых пациентов может проявляться феномен складного ножа (внезапное высвобождение в конце диапазона движения).

При ригидности мышечный тонус повышается даже в состоянии покоя и обычно проявляется при пассивных движениях во всех направлениях в отдельных суставах.Подошвенный рефлекс и сухожильные рефлексы обычно в норме. Отсутствует синергия.

[6]

Эксперт должен держать руку патента над запястьем одной рукой и держать ее неподвижной. Другой рукой он обхватывает пальцы и ладонь, а затем медленно вращает вдоль длинной оси кисти. Если есть ригидность, обследуемый будет испытывать сопротивление во время движения. Если феномен зубчатого колеса положителен, экзаменатор будет испытывать прерывание или повторный захват во время движения, и если он присутствует на всем протяжении без каких-либо прерываний или изменений по отношению к скорости, это жесткость свинцовой трубы. [2] Обычно при идиопатической болезни Паркинсона наблюдается только односторонняя ригидность, которую при осмотре можно сравнить с контралатеральной стороной.

Медицинский менеджмент[править | править источник]

Лечение болезни Паркинсона леводопой (L-Dopa) в этих различных комбинациях чрезвычайно полезно для уменьшения брадикинезии и ригидности.

Глубокая стимуляция мозга при стимуляции бледного шара и стимуляции субталамического ядра улучшает ригидность [7]

Физиотерапевтическое управление[править | править источник]

Для большинства пациентов лечение протекает лучше, если ригидность снижается в начале лечебного сеанса.Таким образом, вмешательства в двигательной терапии, по-видимому, имеют более продолжительный эффект, когда лечение проводится во время фазы «включения» цикла приема лекарств. [8]

Техники релаксации эффективны для снижения ригидности, включая мягкое, медленное раскачивание, вращение конечностей и туловища, а также использование йоги. У пациентов с болезнью Паркинсона расслабление может быть лучше достигнуто в положении сидя или стоя, поскольку ригидность может увеличиваться в положении лежа. Поскольку проксимальные мышцы часто задействованы больше, чем дистальные, релаксации может быть легче достичь, следуя последовательности от дистальных к проксимальным [8]

Показано, что ритмические упражнения снижают ригидность [8] Напр.Хлопать в ладоши, делать круги руками или ногами.

Ритмическая инициация и ритмическое вращение (проприоцептивная нервно-мышечная фасилитация)

  1. 1.0 1.1 О’Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж., Фулк Г. Физическая реабилитация. Ф.А. Дэвис; 2019 25 янв.
  2. 2.0 2.1 2.2 Эдвардс С., изд. Неврологическая физиотерапия: подход к решению проблем. Эльзевир Науки о здоровье; 2002.
  3. ↑ Сангер Т.Д., Дельгадо М.Р., Геблер-Спира Д., Халлетт М., Минк Д.В.Классификация и определение заболеваний, вызывающих гипертонию в детском возрасте. Педиатрия. 2003 г., 1 января; 111 (1): e89-97.
  4. ↑ Электронная книга Портера С. Тайди по физиотерапии. Эльзевир Науки о здоровье; 2013 17 января.
  5. ↑ Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA. Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев. Перспективы Колд Спринг Харбор в медицине. 2012 Декабрь 1;2(12):a009621.
  6. ↑ Доктор Раджу. С. Кумар. Моделирование жесткости складного ножа и зубчатого колеса. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=8xxe2WWWoYI [последний доступ 31 декабря 2020 г.]
  7. ↑ Шапиро М.Б., Вайланкур Д.Э., Стурман М.М., Метман Л.В., Бакай Р.А., Коркос Д.М.Влияние STN DBS на ригидность при болезни Паркинсона. IEEE Transactions по нейронным системам и реабилитационной инженерии. 2007 18 июня; 15 (2): 173-81.
  8. 8.0 8.1 8.2 Умфред Д.А., Ласаро РТ. Неврологическая реабилитация. Эльзевир Науки о здоровье; 2012 14 августа.

Жесткость — Физиопедия

Ригидность, которая многими авторами часто используется как синоним гипертонии, является распространенным нарушением мышечного тонуса, при котором наблюдается сопротивление пассивному движению независимо от позы и скорости.Это один из основных признаков болезни Паркинсона, который обычно присутствует при экстрапирамидных расстройствах. Он одинаково влияет на агонистов и антагонистов.

Можно увидеть в —

Ригидность — это гипертоническое состояние, характеризующееся постоянным сопротивлением во всем диапазоне движений, которое не зависит от скорости движения. Это результат чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), действующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] При паркинсонической ригидности сухожильные подергивания обычно нормальны [2]

Ригидность определяется как гипертония, при которой верно все следующее [3] :

  1. Сопротивление внешнему движению в суставе присутствует при очень низких скоростях движения, не зависит от заданной скорости и не имеет порога скорости или угла
  2. Может происходить одновременное сокращение агонистов и антагонистов, что выражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе на противоположное
  3. Конечность не стремится вернуться к определенному фиксированному положению или крайнему углу сустава
  4. Произвольная активность отдаленных групп мышц не приводит к непроизвольным движениям вокруг ригидных суставов, хотя ригидность может ухудшиться.

«Базальные ганглии» относятся к группе подкорковых ядер, ответственных в первую очередь за двигательный контроль, а также за другие функции, такие как двигательное обучение, исполнительные функции и поведение, а также эмоции. Классическая модель базальных ганглиев показывает, как информация течет через базальные ганглии обратно в кору по двум путям с противоположными эффектами для правильного выполнения движения.

Ригидность является результатом чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), воздействующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] Нарушение нормального реципрокного торможения [4] . При нарушении баланса торможения и возбуждения в базальных ганглиях и моторной коре появляются симптомы и признаки ригидности и непроизвольных движений, а также нарушения осанки и связанных с ними движений [2] . Однако наше текущее понимание патофизиологии базальных ганглиев не дает адекватного объяснения двум другим кардинальным признакам болезни Паркинсона, а именно ригидности и тремору [5] .

Жесткости могут способствовать несколько факторов, некоторые из которых включают:

  • неспособность пациента расслабиться и полностью устранить активность в мышцах
  • повышенная жесткость из-за измененных вязкоупругих свойств мышц
  • аномальная коактивация групп мышц-агонистов-антагонистов
  • повышенные рефлексы растяжения
  • снижение уровня дофамина

Ригидность при болезни Паркинсона может быть охарактеризована как «свинцовая труба» или как «зубчатое колесо».”

  1. Ригидность в виде зубчатого колеса. Относится к гипертоническому состоянию с наложенным храповым подергиванием и обычно наблюдается при движениях верхних конечностей (например, сгибание и разгибание запястья или локтя). Зубчатая жесткость представляет собой сочетание жесткости свинцовой трубы с тремором.
  2. Ригидность свинцовой трубы. Относится к гипертоническому состоянию во всем диапазоне движений, т. е. к одновременному сокращению агонистов и антагонистов, что отражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе.

Разница между спастичностью и ригидностью[edit | править источник]

Спастичность обычно возникает только при растяжении мышц (т. е. не в состоянии покоя) и обычно сопровождается повышением сухожильных рефлексов и реакцией Бабинского. Обычно существует разница между сопротивлением в одном направлении движения по сравнению с противоположным направлением, и у некоторых пациентов может проявляться феномен складного ножа (внезапное высвобождение в конце диапазона движения).

При ригидности мышечный тонус повышается даже в состоянии покоя и обычно проявляется при пассивных движениях во всех направлениях в отдельных суставах.Подошвенный рефлекс и сухожильные рефлексы обычно в норме. Отсутствует синергия.

[6]

Эксперт должен держать руку патента над запястьем одной рукой и держать ее неподвижной. Другой рукой он обхватывает пальцы и ладонь, а затем медленно вращает вдоль длинной оси кисти. Если есть ригидность, обследуемый будет испытывать сопротивление во время движения. Если феномен зубчатого колеса положителен, экзаменатор будет испытывать прерывание или повторный захват во время движения, и если он присутствует на всем протяжении без каких-либо прерываний или изменений по отношению к скорости, это жесткость свинцовой трубы. [2] Обычно при идиопатической болезни Паркинсона наблюдается только односторонняя ригидность, которую при осмотре можно сравнить с контралатеральной стороной.

Медицинский менеджмент[править | править источник]

Лечение болезни Паркинсона леводопой (L-Dopa) в этих различных комбинациях чрезвычайно полезно для уменьшения брадикинезии и ригидности.

Глубокая стимуляция мозга при стимуляции бледного шара и стимуляции субталамического ядра улучшает ригидность [7]

Физиотерапевтическое управление[править | править источник]

Для большинства пациентов лечение протекает лучше, если ригидность снижается в начале лечебного сеанса.Таким образом, вмешательства в двигательной терапии, по-видимому, имеют более продолжительный эффект, когда лечение проводится во время фазы «включения» цикла приема лекарств. [8]

Техники релаксации эффективны для снижения ригидности, включая мягкое, медленное раскачивание, вращение конечностей и туловища, а также использование йоги. У пациентов с болезнью Паркинсона расслабление может быть лучше достигнуто в положении сидя или стоя, поскольку ригидность может увеличиваться в положении лежа. Поскольку проксимальные мышцы часто задействованы больше, чем дистальные, релаксации может быть легче достичь, следуя последовательности от дистальных к проксимальным [8]

Показано, что ритмические упражнения снижают ригидность [8] Напр.Хлопать в ладоши, делать круги руками или ногами.

Ритмическая инициация и ритмическое вращение (проприоцептивная нервно-мышечная фасилитация)

  1. 1.0 1.1 О’Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж., Фулк Г. Физическая реабилитация. Ф.А. Дэвис; 2019 25 янв.
  2. 2.0 2.1 2.2 Эдвардс С., изд. Неврологическая физиотерапия: подход к решению проблем. Эльзевир Науки о здоровье; 2002.
  3. ↑ Сангер Т.Д., Дельгадо М.Р., Геблер-Спира Д., Халлетт М., Минк Д.В.Классификация и определение заболеваний, вызывающих гипертонию в детском возрасте. Педиатрия. 2003 г., 1 января; 111 (1): e89-97.
  4. ↑ Электронная книга Портера С. Тайди по физиотерапии. Эльзевир Науки о здоровье; 2013 17 января.
  5. ↑ Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA. Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев. Перспективы Колд Спринг Харбор в медицине. 2012 Декабрь 1;2(12):a009621.
  6. ↑ Доктор Раджу. С. Кумар. Моделирование жесткости складного ножа и зубчатого колеса. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=8xxe2WWWoYI [последний доступ 31 декабря 2020 г.]
  7. ↑ Шапиро М.Б., Вайланкур Д.Э., Стурман М.М., Метман Л.В., Бакай Р.А., Коркос Д.М.Влияние STN DBS на ригидность при болезни Паркинсона. IEEE Transactions по нейронным системам и реабилитационной инженерии. 2007 18 июня; 15 (2): 173-81.
  8. 8.0 8.1 8.2 Умфред Д.А., Ласаро РТ. Неврологическая реабилитация. Эльзевир Науки о здоровье; 2012 14 августа.

Жесткость — Физиопедия

Ригидность, которая многими авторами часто используется как синоним гипертонии, является распространенным нарушением мышечного тонуса, при котором наблюдается сопротивление пассивному движению независимо от позы и скорости.Это один из основных признаков болезни Паркинсона, который обычно присутствует при экстрапирамидных расстройствах. Он одинаково влияет на агонистов и антагонистов.

Можно увидеть в —

Ригидность — это гипертоническое состояние, характеризующееся постоянным сопротивлением во всем диапазоне движений, которое не зависит от скорости движения. Это результат чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), действующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] При паркинсонической ригидности сухожильные подергивания обычно нормальны [2]

Ригидность определяется как гипертония, при которой верно все следующее [3] :

  1. Сопротивление внешнему движению в суставе присутствует при очень низких скоростях движения, не зависит от заданной скорости и не имеет порога скорости или угла
  2. Может происходить одновременное сокращение агонистов и антагонистов, что выражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе на противоположное
  3. Конечность не стремится вернуться к определенному фиксированному положению или крайнему углу сустава
  4. Произвольная активность отдаленных групп мышц не приводит к непроизвольным движениям вокруг ригидных суставов, хотя ригидность может ухудшиться.

«Базальные ганглии» относятся к группе подкорковых ядер, ответственных в первую очередь за двигательный контроль, а также за другие функции, такие как двигательное обучение, исполнительные функции и поведение, а также эмоции. Классическая модель базальных ганглиев показывает, как информация течет через базальные ганглии обратно в кору по двум путям с противоположными эффектами для правильного выполнения движения.

Ригидность является результатом чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), воздействующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] Нарушение нормального реципрокного торможения [4] . При нарушении баланса торможения и возбуждения в базальных ганглиях и моторной коре появляются симптомы и признаки ригидности и непроизвольных движений, а также нарушения осанки и связанных с ними движений [2] . Однако наше текущее понимание патофизиологии базальных ганглиев не дает адекватного объяснения двум другим кардинальным признакам болезни Паркинсона, а именно ригидности и тремору [5] .

Жесткости могут способствовать несколько факторов, некоторые из которых включают:

  • неспособность пациента расслабиться и полностью устранить активность в мышцах
  • повышенная жесткость из-за измененных вязкоупругих свойств мышц
  • аномальная коактивация групп мышц-агонистов-антагонистов
  • повышенные рефлексы растяжения
  • снижение уровня дофамина

Ригидность при болезни Паркинсона может быть охарактеризована как «свинцовая труба» или как «зубчатое колесо».”

  1. Ригидность в виде зубчатого колеса. Относится к гипертоническому состоянию с наложенным храповым подергиванием и обычно наблюдается при движениях верхних конечностей (например, сгибание и разгибание запястья или локтя). Зубчатая жесткость представляет собой сочетание жесткости свинцовой трубы с тремором.
  2. Ригидность свинцовой трубы. Относится к гипертоническому состоянию во всем диапазоне движений, т. е. к одновременному сокращению агонистов и антагонистов, что отражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе.

Разница между спастичностью и ригидностью[edit | править источник]

Спастичность обычно возникает только при растяжении мышц (т. е. не в состоянии покоя) и обычно сопровождается повышением сухожильных рефлексов и реакцией Бабинского. Обычно существует разница между сопротивлением в одном направлении движения по сравнению с противоположным направлением, и у некоторых пациентов может проявляться феномен складного ножа (внезапное высвобождение в конце диапазона движения).

При ригидности мышечный тонус повышается даже в состоянии покоя и обычно проявляется при пассивных движениях во всех направлениях в отдельных суставах.Подошвенный рефлекс и сухожильные рефлексы обычно в норме. Отсутствует синергия.

[6]

Эксперт должен держать руку патента над запястьем одной рукой и держать ее неподвижной. Другой рукой он обхватывает пальцы и ладонь, а затем медленно вращает вдоль длинной оси кисти. Если есть ригидность, обследуемый будет испытывать сопротивление во время движения. Если феномен зубчатого колеса положителен, экзаменатор будет испытывать прерывание или повторный захват во время движения, и если он присутствует на всем протяжении без каких-либо прерываний или изменений по отношению к скорости, это жесткость свинцовой трубы. [2] Обычно при идиопатической болезни Паркинсона наблюдается только односторонняя ригидность, которую при осмотре можно сравнить с контралатеральной стороной.

Медицинский менеджмент[править | править источник]

Лечение болезни Паркинсона леводопой (L-Dopa) в этих различных комбинациях чрезвычайно полезно для уменьшения брадикинезии и ригидности.

Глубокая стимуляция мозга при стимуляции бледного шара и стимуляции субталамического ядра улучшает ригидность [7]

Физиотерапевтическое управление[править | править источник]

Для большинства пациентов лечение протекает лучше, если ригидность снижается в начале лечебного сеанса.Таким образом, вмешательства в двигательной терапии, по-видимому, имеют более продолжительный эффект, когда лечение проводится во время фазы «включения» цикла приема лекарств. [8]

Техники релаксации эффективны для снижения ригидности, включая мягкое, медленное раскачивание, вращение конечностей и туловища, а также использование йоги. У пациентов с болезнью Паркинсона расслабление может быть лучше достигнуто в положении сидя или стоя, поскольку ригидность может увеличиваться в положении лежа. Поскольку проксимальные мышцы часто задействованы больше, чем дистальные, релаксации может быть легче достичь, следуя последовательности от дистальных к проксимальным [8]

Показано, что ритмические упражнения снижают ригидность [8] Напр.Хлопать в ладоши, делать круги руками или ногами.

Ритмическая инициация и ритмическое вращение (проприоцептивная нервно-мышечная фасилитация)

  1. 1.0 1.1 О’Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж., Фулк Г. Физическая реабилитация. Ф.А. Дэвис; 2019 25 янв.
  2. 2.0 2.1 2.2 Эдвардс С., изд. Неврологическая физиотерапия: подход к решению проблем. Эльзевир Науки о здоровье; 2002.
  3. ↑ Сангер Т.Д., Дельгадо М.Р., Геблер-Спира Д., Халлетт М., Минк Д.В.Классификация и определение заболеваний, вызывающих гипертонию в детском возрасте. Педиатрия. 2003 г., 1 января; 111 (1): e89-97.
  4. ↑ Электронная книга Портера С. Тайди по физиотерапии. Эльзевир Науки о здоровье; 2013 17 января.
  5. ↑ Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA. Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев. Перспективы Колд Спринг Харбор в медицине. 2012 Декабрь 1;2(12):a009621.
  6. ↑ Доктор Раджу. С. Кумар. Моделирование жесткости складного ножа и зубчатого колеса. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=8xxe2WWWoYI [последний доступ 31 декабря 2020 г.]
  7. ↑ Шапиро М.Б., Вайланкур Д.Э., Стурман М.М., Метман Л.В., Бакай Р.А., Коркос Д.М.Влияние STN DBS на ригидность при болезни Паркинсона. IEEE Transactions по нейронным системам и реабилитационной инженерии. 2007 18 июня; 15 (2): 173-81.
  8. 8.0 8.1 8.2 Умфред Д.А., Ласаро РТ. Неврологическая реабилитация. Эльзевир Науки о здоровье; 2012 14 августа.

Жесткость | Европейская ассоциация болезни Паркинсона

Ригидность и болезнь Паркинсона

Было подсчитано, что от 90 до 99% людей с болезнью Паркинсона испытывают ригидность.Ригидность часто сочетается с замедленностью движений (брадикинезией). Ему часто предшествуют боли, скованность или чувство слабости в мышцах.

Ригидность может помешать мышцам растягиваться и расслабляться должным образом. Как следствие жесткость может ощущаться как:

  • жесткие и/или негибкие мышцы
  • уменьшенное выражение лица или лицо, похожее на маску
  • сутулость, обычно ассоциируемая с болезнью Паркинсона
  • боль и мышечные спазмы
  • трудности с поворотом при ходьбе, поворотом в постели и вставанием со стула или кровати
  • уменьшение размаха рук при ходьбе
  • трудности с повседневными делами, такими как одевание, нарезка пищи и письмо.

Опыт у всех разный, но часто ригидность начинается в одной руке, распространяется на ногу с этой стороны, а затем на туловище и другую сторону тела. У одних людей ригидность прогрессирует быстрее, чем у других.

Считается, что снижение уровня дофамина нарушает баланс между мышцами, которые растягиваются и расслабляются при каждом движении, что приводит к ригидности.

Диагностика жесткости

Врач проверит ригидность, сгибая и разгибая расслабленное запястье и локтевой сустав.Он или она будет искать постоянную ригидность (свинцовая труба) при выполнении этих тестов или прерывистую (зубчатая) ригидность, если у вас также есть тремор.

Лечение и контроль ригидности

Поговорите со своим врачом, так как ригидность хорошо поддается лечению лекарствами, например леводопой. Однако, как и со всеми лекарствами от Паркинсона, то, что работает для одного человека, может не работать для другого. Будьте готовы к тому, что ваш врач попробует несколько подходов, чтобы увидеть, какой из них лучше всего подходит для вас.

Он или она может направить вас к врачу, специализирующемуся на нарушениях движений, или к физиотерапевту, трудотерапевту или логопеду, в зависимости от страны, в которой вы живете, и ваших индивидуальных потребностей. Обращение к терапевту вскоре после начала проблем с большей вероятностью приведет к успешному лечению.

Лечение варьируется в зависимости от страны, но ниже в общих чертах описана поддержка, которую вы можете получить:

  • Физиотерапевт может порекомендовать упражнения для поддержания или улучшения как подвижности, так и объема движений мышц и суставов.Он или она также может предложить стратегии для более эффективного выполнения повседневных действий, например, как перевернуться на кровати или встать со стула.
  • Эрготерапевт или физиотерапевт сможет посоветовать устройства и вспомогательные средства, которые помогут вам в повседневной жизни. Эрготерапевт также сможет предложить изменения в вашем распорядке дня, чтобы помочь вам оставаться мобильным и независимым.
  • Логопед может научить вас гимнастике для лица, чтобы помочь с речью и общением.

Как я могу себе помочь?

Старайтесь оставаться активными, несмотря на жесткость, так как это поможет вам сохранить гибкость, подвижность и независимость. Регулярные упражнения также могут помочь укрепить мышцы и облегчить боль и ломоту, которые часто сопровождают ригидность.

Следующие предложения могут помочь:

  • Продолжайте свой обычный распорядок и повседневную деятельность, пока можете.
  • Следуйте простой программе упражнений, чтобы ваши мышцы были гибкими и сильными.
  • Скорректируйте свой распорядок таким образом, чтобы вы делали то, что может утомить ваши мышцы, когда вы чувствуете наименьшую скованность (обычно, когда лекарства работают хорошо).
  • Уберите или прочно закрепите свободные коврики, о которые можно споткнуться, и переставьте мебель, чтобы было легче передвигаться по дому.
  • Сохраняйте позитивный настрой — это может помочь в любых трудностях.

Многие люди открыли и разработали действия и упражнения, которые помогают с ригидностью и подвижностью — их собственные личные «стратегии выживания».Хотя это не сработает для всех, просмотр некоторых видеоклипов на Стратегии преодоления трудностей — советы и рекомендации может помочь вам открыть и разработать собственные стратегии, например жонглировать, чтобы избежать скованности.

  • Подпрыгивание мяча для уменьшения скованности — посмотрите наше видео
  • Жонглирование для уменьшения скованности — посмотрите наше видео
  • Игра с прыгающим мячом – посмотрите наше видео 
  • Бег для уменьшения жесткости – посмотрите наше видео 
  • Подъем по лестнице, чтобы справиться со скованностью — посмотрите наше видео
  • Использование упражнений для борьбы с скованностью на работе – посмотрите наше видео 
  • Освобождаемся, чтобы не упасть — смотрите наше видео.

Последнее рассмотрение содержания: февраль 2016 г.

границ | Ригидность при болезни Паркинсона: связь с мозговой связью и двигательной активностью

Введение

Ригидность определяется повышенным сопротивлением при пассивной мобилизации конечности, независимо от направления и скорости движения (Delwaide, 2001), и является одним из основных диагностических признаков болезни Паркинсона (БП) наряду с тремором, брадикинезией и постуральной нестабильность (Tolosa et al., 2006; Шапиро и др., 2007). Поскольку ригидность может быть проявлением различных патологий, затрагивающих базальные ганглии, и может изменяться во время состояний сонливости или расслабления (Webster, 1960; Fung and Thompson, 2007), ее обычно не считают патогномоничной для БП.

Механизм, лежащий в основе ригидности при БП, плохо изучен, и не существует прямой связи между дефицитом дофамина и ригидностью, что затрудняет объяснение с помощью классической модели патофизиологии базальных ганглиев (Rodriguez-Oroz et al., 2009). Классическое описание активности базальных ганглиев при БП предсказывает, что повышенная активность нейронов в субталамическом ядре (STN) и внутреннем бледном шаре (GPi) и, как следствие, ингибирование таламокортикальных проекций должны приводить к снижению мышечной активации и уменьшению реакции на растяжение. когда на самом деле наблюдается обратное (Bezard, Przedborski, 2011).

Участие спинного мозга, ствола головного мозга, включая высшие корковые цепи, считается важным в патофизиологии ригидности (Hong et al., 2007), и за это могут быть ответственны несколько механизмов, которые, вероятно, не исключают друг друга (Delwaide, 2001). Одним из возможных механизмов может быть повышение возбудимости длинных петлевых рефлекторных путей. Быстрое растяжение сокращающейся мышцы приводит к реакциям с различной латентностью. Наиболее быстрый ответ соответствует хорошо известному моносинаптическому непроизвольному рефлексу растяжения, который легко оценить, постукивая по сухожилию рефлекторным молоточком. Более длительный латентный ответ соответствует транскортикальному поражению. Предполагается, что если эта транскортикальная петля гиперактивна, то усиленная реакция на растяжение может проявляться клинически как ригидность.Второй постулат предполагает, что неправильные команды от одного или нескольких нисходящих спинномозговых путей вызывают нарушения работы коротких рефлекторных путей на спинальном уровне (Delwaide, 2001). Однако клинические наблюдения могут предложить альтернативное объяснение. Часто наблюдается, что маневр Фромана (произвольное движение контралатеральной конечности) может усиливать или даже выявлять скрытую ригидность. Это означает, что распределенная сеть мозга на системном уровне может вносить значительный вклад в механизм ригидности при БП.Поэтому здесь мы используем методы визуализации фМРТ для определения моделей распределенных связей мозга, которые предсказывают показатели клинической ригидности.

В то время как пациенты с БП могут жаловаться на скованность или даже иметь функциональные ограничения (например, «замороженное» плечо), в целом ригидность является признаком, обнаруживаемым клиницистом, а не симптомом, описанным пациентом. Тем не менее, несмотря на потенциальное функциональное значение, влияние прогрессирующей ригидности при БП на количественную двигательную активность в настоящее время неизвестно.Здесь мы используем модели линейной динамической системы (LDS) отслеживания поведения, собранные одновременно во время сеанса сканирования фМРТ, для оценки двигательной производительности, поскольку мы ранее показали, что это более чувствительная мера двигательной производительности, чем обычно используемая общая ошибка отслеживания (Oishi et al. др., 2011). Когда испытуемых с БП просят отслеживать цель, они, как правило, не долетают до фактической цели (Van Gemmert et al., 2003). Это отклонение от нормы строго определяется как «коэффициент демпфирования» в системах управления.В частности, коэффициент демпфирования описывает поведение системы, отслеживающей желаемую цель. Системы с высоким недостатком демпфирования имеют тенденцию колебаться вокруг желаемой траектории, тогда как системы с высоким избыточным демпфированием имеют тенденцию быть вялыми и медленными и не могут в достаточной степени отслеживать быстро меняющиеся цели (Ljung and Ljung, 1987). Таким образом, мы предполагаем, что параметр коэффициента демпфирования моделей LDS, адаптированных к двигательным характеристикам каждого субъекта, будет тесно коррелировать с общими показателями клинической ригидности.

Материалы и методы

Субъектов

Письменное информированное согласие было получено от всех субъектов в соответствии с Хельсинкской декларацией, и исследование было одобрено Советом по этике исследований Университета Британской Колумбии.Десять субъектов с клинически диагностированной болезнью Паркинсона (без лекарств) и 10 здоровых контрольных субъектов того же возраста были набраны из Тихоокеанского исследовательского центра Паркинсона (PPRC)/клиники двигательных расстройств. В группе БП все субъекты (четыре мужчины, шесть женщин, восемь правшей и две левши) были пациентами с БП с диагнозом БП легкой и средней степени тяжести (стадия 2–3 по Хоэну и Яру) (Hoehn and Yahr, 1967). . Их средняя продолжительность симптомов и средний возраст составили 5,8 ± 3 года и 66 ± 8 лет соответственно. Субъекты с PD прекратили прием препаратов L -dopa на ночь как минимум за 12 часов до исследования.Те, кто также принимал агонисты дофамина, не принимали лекарства в течение как минимум 18 часов. Средний двигательный балл по унифицированной шкале оценки болезни Паркинсона (UPDRS) без приема лекарств составил 26 ± 8 (таблица 1).

Таблица 1 . Демографические характеристики пациентов с БП и нормальных здоровых людей из контрольной группы .

Кроме того, мы набрали 10 здоровых людей того же возраста (трое мужчин, семь женщин, девять правшей, одна левша) без активных неврологических расстройств в качестве контрольных субъектов со средним возрастом 57 лет.4 ± 14 лет. Нашими критериями исключения были: (1) субъекты с атипичным паркинсонизмом, (2) наличие других неврологических или психических заболеваний, (3) использование антидепрессантов, снотворных или блокаторов дофамина. Все субъекты с БП принимали препарат L -дофа со средней суточной дозой 685 ± 231 мг, а дополнительно некоторые субъекты принимали другие противопаркинсонические препараты, включая ропинирол, бромокриптин и домперидон. Для 3/20 испытуемых, у которых доминировала левая рука, мы по-прежнему просили испытуемых выполнять задание правой рукой, чтобы убедиться, что латеральная активность в двигательных областях (например,г., полушария мозжечка, первичная моторная кора) была относительно последовательной. В то время как сложные последовательности движений рук, как правило, латерализованы в левом полушарии (Lotze et al., 2000), независимо от движения руки, латерализация в большей степени зависела от фактической используемой руки, поскольку наша задача была простой и заученной.

Экспериментальный дизайн

Чтобы гарантировать, что полученные нами результаты были относительно устойчивыми к конкретной выполняемой задаче, мы намеренно выбрали задачу, которая включала как внешнее руководство (например,например, в ответ на визуальный стимул) и внутренне управляемые (IG, например, вызванные из памяти) аспекты. Базальные ганглии более активны, когда субъект должен выполнить действие, выбранное из множества потенциальных вариантов действия (Mushiake and Strick, 1995; Jueptner and Weiller, 1998; van Donkelaar et al., 1999, 2000). Мозжечок, традиционно связанный с чисто двигательным контролем, в настоящее время считается важным для разработки «прямых моделей», таких как предсказание сенсорных последствий двигательных действий (Blakemore et al., 2001; Миалл и Дженкинсон, 2005). Мозжечковая активность обычно связана с движениями ЭГ, где важна сенсомоторная интеграция (Jueptner et al., 1996; van Donkelaar et al., 1999, 2000). Таким образом, задача состояла в том, чтобы сжимать лампочку по синусоидальной схеме, руководствуясь визуальными сигналами, искаженными различным количеством шума. В частности, испытуемых просили сжимать правой рукой резиновую грушу, чтобы контролировать ширину стержня, который не перемещался ни по горизонтали, ни по вертикали.Субъектов просили удерживать концы черной полосы в пределах вертикальной прокрутки с частотой 0,5 Гц, сжимая луковицу, что требовало силы от 5 до 15% максимального произвольного сокращения (MVC) (см. Рисунок 1 для иллюстрации задачи). Их попросили поддерживать гладкую синусоидальную форму силы на частоте 0,5 Гц, даже когда путь прокрутки частично ухудшался из-за различного уровня шума (0, 25 и 50%). Поскольку мы были заинтересованы в изучении измененных паттернов связи, испытуемые выполняли пробежки в течение 90 секунд, при этом уровень шума оставался постоянным.Каждый испытуемый выполнял три пробежки по 90 с при каждом из трех уровней шума. Резиновая груша представляет собой изготовленную на заказ систему собственной разработки, соединенную через заполненную водой трубку с низкой податливостью к прецизионному датчику давления (Honeywell, Inc., Плимут, Миннесота, США; модель PPT0100AWN2VA) за пределами помещения для сканирования. . MVC каждого испытуемого оценивали в начале 30-минутной тренировки, предлагая им сжимать грушу с максимальной силой в течение 15 с, пока измерялось давление. В качестве MVC использовали среднее давление за 15 с.Все визуальные стимулы кодировались с помощью Matlab (Natick, MA, USA) и Psychtoolbox (Brainard, 1997).

Рис. 1. Иллюстрация экспериментальной задачи . Синусоидальный путь прокручивается вертикально вниз с различной частотой траекторий шума. Испытуемые должны были контролировать ширину (красной) полосы, чтобы концы полосы оставались в пределах синусоидального пути.

Анализ поведенческих данных

Данные о поведенческой силе от выжимаемой груши были получены при частоте ~50 Гц.Сначала мы вычислили среднеквадратичную (RMS) ошибку между фактическим и желаемым (чисто синусоидальным) профилем сжатия. Для задачи отслеживания преследования с входной траекторией u и выходной траекторией y среднеквадратическая ошибка рассчитывается как:

СЭД=1N∑i=1N(y[i]−u[i])2, (1)

, где u [ i ] — желаемая позиция с временным индексом i , а y [ i ] — фактическое отслеживание, выполненное человеком с временным индексом i , а N — N . количество моментов времени.

Мы использовали методы идентификации системы для оценки эффективности отслеживания в PD. Стандартная дискретная модель линейной динамической системы второго порядка определяется как x t = Ax t-1 + Bu

  • 9 40 0 0-1 0 t-1; y t = Cx t + D u t ; где u t представляет желаемую синусоидальную траекторию, а y t представляет фактическую ширину полосы в момент времени t .Из этих двух наборов значений можно извлечь постоянные матрицы A , B , C и D . Важно отметить, что эти матрицы полностью характеризуют все возможные отклики системы, то есть после успешного моделирования производительности отслеживания можно предсказать результат y t для любого заданного входа u t , а не только те, что подобраны экспериментальным путем. Предыдущие работы, в том числе наша собственная, предполагали, что модели второго порядка могут успешно моделировать нормальные и PD-субъекты во время задачи отслеживания (Oishi et al., 2011).

    Поскольку отклик системы y t зависит от собственных значений A , собственные значения могут отражать основные характеристики каждой модели. Однако, чтобы сделать характеристики моделей более наглядными, принято преобразовывать собственные значения в два параметра: коэффициент затухания (ζ) и собственную частоту (ω n ), так что λ1,2=−ζωn±( ωn)ζ2−1. Более высокий коэффициент демпфирования обычно связан с лучшими характеристиками, т.е.т. е., меньше колебаний и перерегулирований вокруг желаемой траектории с более низким коэффициентом демпфирования, связанным с меньшим демпфированием (и большим выбросом) в отклике на ошибку. Собственная частота не обязательно отражает скорость, с которой двигался субъект, скорее она отражает реакцию системы: более высокая собственная частота связана с более быстрой реакцией; в то время как более низкая собственная частота связана с более медленным откликом. Поскольку нас интересовало определение того, имеет ли жесткость линейную корреляцию с одним или несколькими параметрами движения, мы также вычислили другие параметры, полученные нелинейно из собственных значений, включая время нарастания, время пика и время установления.

    Показатель клинической ригидности

    Один и тот же обученный оператор оценивал всех пациентов с БП в состоянии отсутствия лекарств, чтобы получить показатель клинической ригидности с использованием третьей части UPDRS. Общая оценка ригидности оценивалась путем простого суммирования показателей ригидности отдельных конечностей и туловища.

    Сбор данных

    Данные МРТ были получены с помощью сканера Philips Achieva 3.0 T (Philips, Best, Нидерланды), оснащенного головной катушкой. Также было получено трехмерное Т1-взвешенное изображение всего мозга, состоящее из 170 аксиальных срезов с высоким разрешением, чтобы облегчить анатомическую локализацию для каждого человека.Зависимые от уровня оксигенации крови (BOLD) контрастные эхо-планарные (EPI) T2*-взвешенные изображения были получены со следующими характеристиками: время повторения 1985 мс, время эхо-сигнала 37 мс, угол поворота 90°, поле зрения (FOV) 240,00 мм. , размер матрицы 128 × 128, размер пикселя 1,9 мм × 1,9 мм. Продолжительность каждого функционального цикла составляла 4 мин, в течение которых было получено 36 аксиальных срезов толщиной 3 мм и толщиной зазора 1 мм. Поле зрения было настроено так, чтобы включать мозжечок вентрально, а также включать дорсальную поверхность мозга.

    Предварительная обработка и анализ данных фМРТ

    Коррекция времени среза, повторный изотропный срез вокселей и коррекция начального движения были выполнены с помощью SPM99. Затем мы использовали специально разработанное программное обеспечение для коррекции движений, которое особенно точно подходит для больших движений головы, наблюдаемых у пожилых людей и субъектов с БП (Liao et al., 2005, 2006). Низкочастотные дрейфы удалялись дискретным косинусным преобразованием с периодом отсечки 128 с. Мы не нормализовали пространственно данные каждого субъекта к общему пространству, так как продемонстрировали, что это приведет к чрезмерной ошибке (Nieto-Castanon et al., 2003; Чен и др., 2009 г.; Нг и др., 2009). Пятьдесят две области интереса (ROI) были извлечены с использованием комбинированного метода FreeSurfer (Гарвард, Массачусетс, США; http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/) и метода диффеоморфного метрического картирования большой деформации (LDDMM) (Khan et al. ., 2008).

    Анализ подключения: PCfdr

    Сеть связи между 52 областями интереса, полученными с помощью FreeSurfer, была рассчитана с помощью алгоритма PCfdr (Питер Спиртес и Кларк Глимур, частота ложных открытий) (Li and Wang, 2009).Мы выбрали эти 52 ROI на основе двигательных областей и ROI, участвующих в сети режима по умолчанию (DMN), которая, как было показано, изменяется при БП (van Eimeren et al., 2009; Palmer et al., 2010). Метод PCfdr предназначен для преодоления типичной проблемы для экспериментов фМРТ, которая заключается в большом количестве ROI, но относительно небольшом количестве моментов времени. После получения среднего временного хода всех вокселов в каждой области интереса (после линейного устранения тренда) для получения временного хода области интереса метод PCfdr определяет условную (в) зависимость каждой пары областей интереса, зависящих от всех других областей интереса, чтобы определить, связаны ли две области интереса. .В этом исследовании мы установили порог FDR на уровне 5%. Чтобы облегчить сравнение, мы объединили группу PD и контрольную группу и вычислили значимые связи между ROI. Затем были определены специфические для субъекта сильные связи с использованием стандартной методологии динамической байесовской сети (DBN) (Li et al., 2008).

    Соответствие между показателями связности и клинической ригидности

    Мы использовали многомерную линейную регрессию, чтобы определить, можно ли предсказать показатели клинической ригидности на основе паттернов связности у пациентов с болезнью Паркинсона (команда «лассо» в Matlab).В частности, мы смоделировали показатели жесткости как:

    , где Y — это вектор показателей жесткости размерностей 10 (т. е. количество субъектов) на 1, X равно 10 на n (где n — это количество значимых связей между ROI, определяемое PCfdr /DBN), а ε представляет собой вектор невязок размером 10 на 1. Поскольку в этом случае количество потенциальных регрессоров ( n ) превышает количество примеров (Van Gemmert et al., 2003), мы использовали (Least Absolute Shrinkage and Selection Operator) регрессию LASSO (команда lasso в Matlab ) (Тибширани, 1996).В отличие от других методов, таких как гребенчатая регрессия или обычный метод наименьших квадратов, регрессия LASSO накладывает ограничение разреженности на β, так что большинство значений равны нулю, и пытается найти наиболее информативные связи для прогнозирования клинических показателей (Tibshirani, 1996). Количество регрессоров, выбранных оператором LASSO, должно было давать наименьшую прогностическую ошибку на основе 10-кратной перекрестной проверки. После того, как регрессоры были выбраны, мы использовали надежную регрессию (команда robustfit в Matlab), чтобы оценить значимость отдельных регрессоров.

    Результаты

    Поведенческие данные

    Все люди с болезнью Паркинсона и здоровые люди того же возраста успешно выполнили задачу отслеживания под визуальным контролем на требуемых частотах. У пациентов с БП ни ригидность, ни тремор не вызывали заметных затруднений при выполнении заданий. Среднеквадратичная ошибка существенно не отличалась между PD и нормальными группами [ANOVA ( F (2, 166) = 1,56, P > 0,05)], что позволяет предположить, что субъекты PD были в состоянии надежно выполнить задачу.

    Корреляция между показателями клинической ригидности и выбранной двигательной сетью

    Метод PCfdr обнаружил 227 существенных связей между ROI, и, таким образом, матрица X в уравнении. 2 было 10 × 227. 227 значимых соединений составляют ~8,6% всех возможных 52 × 51 = 2652 направленных соединений.

    Оператор регрессии LASSO выбрал девять из 227 значимых связей между областями мозга, которые значимо предсказывали ригидность ( p < 10 -5 ).Эти области включают первичную двигательную область (M1), вентральную премоторную область, дополнительную двигательную область, базальные ганглии, области височной, теменной и затылочной долей, а также мозжечок. Положительная и отрицательная корреляция между показателями связности и показателями клинической ригидности показаны на рисунке 2 и обобщены в таблице 2.

    Рис. 2. Схематическая диаграмма, изображающая соединения, связанные с жесткостью в PD .Толстые желтые стрелки представляют собой положительную корреляцию между прочностью соединения и жесткостью, тогда как тонкие белые стрелки представляют отрицательную связь между прочностью соединения и жесткостью (подробности статистических значений см. в Таблице 2). Связи со значительными положительными корреляциями: 1. От левой коры мозжечка (L_CB_CTX) до левой вентральной премоторной области (L_PMv) ( p = 0,0002), 2. Область левого височного полюса (L_T-POLE) до левой верхней височной области (L_TEM_s) ( р = 0,0119).Связи со значительными отрицательными корреляциями: 1. Правая верхняя височная (R_TEM_s) с правой вентральной премоторной областью (R_PMv) ( p = 0,03), 2. Правая скорлупа (R_PUT) с правой дополнительной моторной областью (R_SMA) ( p = 0,002), 3. Область правого височного полюса (R_T-POLE) до левой медиально-лобной хвостатой кости (CAU_MF) ( p < 10 -5 ), 4. Левая прецентральная моторная область (L_M1) до левой предклиновидной мышцы (L_PRE -CUN) ( p = 0,02), 5. От левой боковой затылочной кости (L_LAT_OCC) до правой нижней теменной (R_PAR_i) ( p = 0.02), 6. Правая пре-дополнительная двигательная область (R_Pre-SMA) до правой средней височной области (R_TEM_m) и 7. Левая нижняя теменная область (L_PAR_i) до области правого височного полюса (R_T-POLE) ( p = 0,03) .

    Таблица 2 . Установлено, что отдельные направленные соединения в этой выбранной сети значительно коррелируют с показателями клинической ригидности .

    Два соединения в этой выбранной сети положительно коррелировали с показателями клинической ригидности, т.е.е., сила этих связей увеличивалась с увеличением показателей клинической ригидности: 1. Левая кора мозжечка (L_CB_CTX) с левой вентральной премоторной областью (L_PMv) ( p = 0,0002), 2. Область левого височного полюса (L_T-POLE) с левая верхняя височная (L_TEM_s) ( p = 0,0119). Было обнаружено, что оставшиеся семь соединений в этой сети отрицательно коррелируют с показателями клинической ригидности: 1. Правая верхняя височная область (R_TEM_s) с правой вентральной премоторной областью (R_PMv) ( p = 0.03), 2. Правая скорлупа (R_PUT) к правой дополнительной двигательной области (R_SMA) ( p = 0,002), 3. Область правого височного полюса (R_T-POLE) к левой каудальной медиальной лобной извилине (L_CAU_MF) ( p < 10 -5 ), 4. Левая основная моторная область (L_M1) до левой предклиновидной кости (L_PRE-CUN) ( p = 0,02), 5. Левая латеральная затылочная (L_LAT_OCC) до правой нижней теменной (R_PAR_i) ( p = 0,02), 6. От правой предополнительной двигательной области (R_Pre-SMA) до правой средней височной области (R_TEM_m) и 7.От левой нижней теменной области (L_PAR_i) до правой височной области (R_T-POLE) ( p = 0,03). Это означает, что сила этих семи соединений уменьшалась с увеличением показателей клинической ригидности.

    Для сравнения мы исследовали прочность связей в сети жесткости при ПД с такими же связями в нормальных контролях. Две из этих связей, а именно левая кора мозжечка (L_CB_CTX) с левой вентральной премоторной областью (L_PMv), а также левая первичная моторная область (L_M1) с левой преклиновидной мышцей (L_PRE-CUN), имели значительно более сильные связи в нормальных контрольных группах по сравнению с контрольной группой. Субъекты PD не принимают лекарства ( p = 0.0076 и 0,025 соответственно).

    Корреляция показателей клинической жесткости и коэффициента демпфирования

    Коэффициенты демпфирования пациентов с БП имели линейную зависимость от показателей клинической ригидности ( p = 0,014) (см. рис. 3). Никакие другие параметры модели, включая собственную частоту и пиковое время, существенно не коррелировали с жесткостью.

    Рисунок 3. Существует линейная зависимость между показателями клинической жесткости и коэффициентом демпфирования (надежная подгонка, p = 0.0144) . Эту взаимосвязь можно использовать для прогнозирования показателей ригидности, которые значительно коррелируют с фактически зарегистрированными показателями ригидности.

    Обсуждение

    Мы обнаружили, что показатели клинической ригидности связаны с широко распространенными измененными связями в подкорковых и корковых областях. Несколько исследований также демонстрируют измененные корковые механизмы при БП. Исследования транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) предполагают повышенную возбудимость первичной моторной коры при БП (Cantello et al., 1996; Lefaucheur, 2005) в состоянии покоя. Точно так же обезьяны, получавшие МРТР (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), имеют более энергичные и менее специфичные реакции нейронов в первичной моторной коре на пассивные движения конечностей. С другой стороны, стимуляция премоторной коры с помощью повторяющихся ТМС повышает возбудимость моторной коры у здоровых людей и пациентов с БП, принимающих лекарства, но не делает этого у пациентов с БП, не принимающих дофаминергические препараты (Mir et al., 2005). Это предполагает дофаминергически зависимую дефектную премоторно-моторную связность при БП, которая в норме повышает двигательную возбудимость коры (Mir et al., 2005). Кроме того, во время сокращения снижается облегчение двигательной реакции, что подразумевает изменения в модуляции коры (например, Lefaucheur, 2005). Эти результаты, а также наши собственные результаты еще раз подтверждают мнение о том, что дисфункция в высших областях коры, в дополнение к подкорковым областям, важна для ригидности при БП.

    Мы обнаружили связь между правой скорлупой и правой ВМА, которая отрицательно коррелировала с показателями клинической ригидности ( p = 0,002).Это измененное соединение в дополнительной двигательной области (SMA) можно рассматривать в контексте длинного петлевого рефлекторного пути (Berardelli et al., 1983; Delwaide et al., 1986; Delwaide, 2001). Длинный петлевой рефлекторный путь начинается от первичных окончаний нервно-мышечных веретен (волокон Ia), передающих потенциалы действия в спинной мозг, которые проходят вверх по заднему столбу спинного мозга и в конечном итоге достигают сенсомоторной коры через таламус (Delwaide, 2001). Затем сенсомоторная кора посылает информацию обратно в спинномозговые мотонейроны через корково-спинномозговой путь (Delwaide, 2001).В норме СМА тормозит моторную кору. Предполагается, что при БП сенсомоторная кора либо активируется, либо растормаживается (т. е. находится в гипервозбудимом состоянии), что приводит к повышенной возбудимости моторной коры (Delwaide et al., 1986; Delwaide, 2001). Длинная рефлекторная петля может также содержать соединения от моторной коры к базальным ганглиям, возвращаясь к SMA, который затем тормозит моторную кору. При БП петля становится менее активной, что приводит к повышенной возбудимости сенсомоторной коры (Delwaide, 2001).Следовательно, по мере прогрессирования заболевания эта тормозная петля становится менее активной, что приводит к повышенной возбудимости моторной коры, что проявляется более высокими показателями ригидности у пациентов с БП.

    В дополнение к наблюдаемой связи SMA → скорлупа, которая может быть частью рефлекса длинной петли, мы обнаружили связь между несколькими областями мозга, которая предсказывала клинические показатели ригидности. К ним относятся первичная моторная зона (M1), вентральная премоторная зона, дополнительная моторная зона, базальные ганглии, области височной, теменной и затылочной долей, а также мозжечок.Направленная связь от левой коры мозжечка положительно коррелировала с показателями клинической ригидности, что согласуется с предыдущими наблюдениями, указывающими на неадекватные взаимодействия между цепями мозжечка и базальных ганглиев, связанные с повышением тонуса дистонии (Neychev et al., 2008). Наши результаты выявили достоверную отрицательную корреляцию ( p = 0,02) между оценкой клинической ригидности и связью от левого M1 до левого предклинья. Этот вывод согласуется с предыдущими хорошо зарекомендовавшими себя исследованиями, указывающими на дисфункцию DMN у пациентов с БП (van Eimeren et al., 2009) и ключевую роль pre-cineus в DMN (Fransson and Marrelec, 2008). Было показано, что DMN имеет сниженную тенденцию к отключению у людей с PD во время активной задачи (van Eimeren et al., 2009). Отрицательная корреляция первичной двигательной области с DMN через предклинье в нашем исследовании предполагает разъединение между этими областями коры при БП. Чем выше баллы ригидности в нашей популяции пациентов, тем слабее связь между M1 и предклиньем, что свидетельствует об аномальной связи между двигательной системой и DMN в популяции БП.

    Ряд связей, которые были связаны с ригидностью в нашем исследовании, хотя и имеют отношение к патофизиологии БП, могут отражать корреляционную, а не причинную связь с ригидностью. Например, соединение височного полюса с верхней височной бороздой, обнаруженное в нашем исследовании, может быть связано с обширной литературой о нарушениях распознавания эмоций на лице у пациентов с БП (Sprengelmeyer et al., 2003; Suzuki et al., 2006; Lawrence et al., 2007; Кларк и др., 2008). Также предполагалось, что височный полюс связан с обработкой сложных перцептивных и эмоциональных стимулов (Olson et al., 2007). Исследование морфометрии на основе вокселей выявило значительную потерю белого вещества в области верхнего височного полюса у пациентов с БП только с депрессией (Feldmann et al., 2008; Kostic and Filippi, 2011). Таким образом, депрессия при БП может быть формой синдрома «разъединения» между неокортико-вентральными лимбическими структурами (Kostic and Filippi, 2011). Эта значимая связь была неожиданной, и, поскольку в этом конкретном исследовании не учитывалась оценка депрессии, наш вывод предполагает, что в будущих исследованиях следует рассмотреть возможность включения инструментов оценки депрессии.

    Когда мы рассмотрели сеть ригидности, мы обнаружили две связи со значительно сниженными значениями у субъектов с БП по сравнению с контрольной группой: левая кора мозжечка (L_CB_CTX) с левой вентральной премоторной областью (L_PMv), а также с левой первичной моторной областью (L_M1 ) до левого предклинья (L_PRE-CUN). Что особенно интересно, так это то, что первая связь положительно коррелировала с ригидностью, а вторая — отрицательно. В действительности мозжечково-премоторная связь приблизилась к нормальным значениям с ухудшением ригидности.Мы интерпретируем это как компенсаторный механизм. Это контрастирует с соединением премоторный → преклиновидный, которое стало более ненормальным с прогрессирующей ригидностью и, таким образом, было более типичным для прямого изменения, связанного с заболеванием.

    Мы использовали функциональную связность для изучения патофизиологии ригидности, но важно понимать, что функциональную связность можно наблюдать между областями, где нет структурной связности. При временном разрешении фМРТ могут существовать полисинаптические связи между двумя областями, из-за которых они могут казаться мгновенно активирующимися.Например, функциональная связь между областью правого височного полюса и левой каудальной медиальной лобной извилиной в этом исследовании не имеет известных структурных связей. Предыдущие исследования показали, что функциональные связи между двумя анатомически не связанными областями могут свидетельствовать о взаимном влиянии третьей области (Damoiseaux and Greicius, 2009). Мы отмечаем, что методы подключения, которые мы использовали, специально разработаны для решения этой возможности.

    Мы наблюдали устойчивую корреляцию между коэффициентами демпфирования моделей LDS, полученными на основе поведенческих данных, и показателями клинической ригидности (рис. 3), предполагая, что коэффициент демпфирования может быть количественным заменителем ригидности.Клиническая оценка ригидности у пациентов с болезнью Паркинсона и болезнью Паркинсона в значительной степени является качественной, при этом клиницист будет манипулировать конечностью пациента и оценивать сопротивление в соответствии с порядковой шкалой оценки, такой как в UPDRS. В нескольких исследованиях была изучена межэкспертная надежность оценки ригидности, и было установлено, что она находится в диапазоне от «отличной» (Rabey et al., 1997) до «умеренной» (Richards et al., 1994) и находится между этими крайностями ( Мартинес-Мартин, 1993; Прохазка и др., 1997).В настоящее время не существует стандартизированного объективного метода количественной оценки ригидности, но такая мера имеет основополагающее значение для оценки ответа на терапию, особенно потому, что L -допа влияет на ригидность больше, чем на другие признаки, такие как тремор (Langston et al., 1992; Fung et al., 1992; Fung et al., 1992; Fung et al., 1992). др., 2000). Несколько групп исследователей и клиницистов разработали количественные измерения жесткости, такие как использование устройства для количественной оценки жесткости (Prochazka et al., 1997), оценка механической резонансной частоты (Lakie et al., 1984) и импеданса (Patrick et al., 2001), а также оценку ЭМГ поверхности сустава и кинетических записей (Endo et al., 2009). Однако для большинства этих методов требуется сложное механическое оборудование и/или измерительные устройства, что ограничивает клиническое применение. Хотя потребуется более обширная работа, чтобы окончательно установить, обеспечивает ли коэффициент демпфирования легко реализуемую оценку жесткости, преимущество такой меры заключается в том, что она связана с фактической двигательной активностью и, следовательно, более актуальна для общей инвалидности.

    Наше исследование имеет ряд ограничений. Наши данные функциональной визуализации были собраны, когда испытуемые активно выполняли поведенческую задачу, в то время как показатели ригидности оценивались во время пассивного движения конечностей. Однако, как мы отмечали ранее, двигательная активация часто выполняется для увеличения ригидности, поэтому мы не считаем, что это изменило наши интерпретации. Ригидность — это прежде всего двигательный признак, связанный с целостностью двигательной системы, поэтому изменение мозговой активности может быть наиболее очевидным во время реальной двигательной активности.Тем не менее, будущие исследования могут использовать больший размер выборки и сосредоточиться на функциональной МРТ в состоянии покоя, чтобы определить, какие паттерны связности в состоянии покоя связаны с ригидностью.

    Заключение

    Результаты нашего исследования показывают, что ригидность связана с обширными изменениями в мозге, а не с одним дискретным очагом. Кроме того, наши результаты показывают, что коэффициент демпфирования может быть объективным заменителем важного клинического признака ригидности.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Каталожные номера

    Безард, Э., и Пшедборски, С. (2011). Рассказ о животных моделях болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 26, 993–1002. дои: 10.1002/mds.23696

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Блейкмор, С.Дж., Фрит, К.Д., и Вулперт, Д.М. (2001). Мозжечок участвует в прогнозировании сенсорных последствий действия. Нейроотчет 12, 1879–1884. дои: 10.1097/00001756-200107030-00023

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Брейнард, Д.Х. (1997). Инструментарий психофизики. Спат. Вис. 10, 433–436. дои: 10.1163/156856897X00357

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Кантелло, Р., Джанелли, М., Чиварди, К., и Мутани, Р. (1996). Патофизиология ригидности при болезни Паркинсона. Роль корково-спинномозговых двигательных проекций. Доп. Нейрол. 69, 129–133.

    Чен, Дж., Палмер, С.Дж., Хан, А.Р., и МакКаун, М.Дж. (2009). Инициализированное Free-Surfer диффеоморфное метрическое картирование больших деформаций с применением к болезни Паркинсона .Орландо, Флорида: Медицинская визуализация SPIE.

    Кларк, США, Ниаргардер, С., и Кронин-Голомб, А. (2008). Специфические нарушения распознавания эмоциональной мимики при болезни Паркинсона. Нейропсихология 46, 23:00–23:09. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2008.03.014

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Damoiseaux, JS, and Greicius, MD (2009). Больше, чем сумма его частей: обзор исследований, объединяющих структурную связность и функциональную связность в состоянии покоя. Структура мозга. Функц. 213, 525–533.

    Делвейд, П.Дж. (2001). Паркинсоническая ригидность. Функц. Нейрол. 16, 147–156.

    Делвейд, П.Дж., Саббатино, М., и Делвейд, К. (1986). Некоторые патофизиологические аспекты паркинсонической ригидности. J. Neural Transm. Доп. 22, 129–139.

    Эндо, Т., Окуно, Р., Йокоэ, М., Акадзава, К., и Сакода, С. (2009). Новый метод систематического анализа ригидности при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 24, 2218–2224. дои: 10.1002/mds.22752

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Фельдманн А., Иллес З., Костоланьи П., Иллес Э., Майк А., Ковер Ф. и соавт. (2008). Морфометрические изменения серого вещества при болезни Паркинсона с депрессией: исследование морфометрии на основе вокселей. Мов. Беспорядок. 23, 42–46. дои: 10.1002/mds.21765

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Франссон, П.и Маррелек, Г. (2008). Предклинье/задняя поясная кора играет ключевую роль в сети режима по умолчанию: данные анализа сети с частичной корреляцией. Нейроизображение 42, 1178–1184. doi:10.1016/j.neuroimage.2008.05.059

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Фунг, В.С., Берне, Дж.А., и Моррис, Дж.Г. (2000). Объективная количественная оценка покоя и активированной паркинсонической ригидности: сравнение показателей углового импульса и работы. Мов. Беспорядок. 15, 48–55. doi:10.1002/1531-8257(200001)15:1<48::AID-MDS1009>3.0.CO;2-E

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Fung, VSC, and Thompson, P.D. (2007). «Ригидность и спастичность», в Болезнь Паркинсона и двигательное расстройство , 5-е издание, редакторы Дж. Янкович и Э. Толоса (Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс), 720.

    Hoehn, MM, и Yahr, MD (1967). Паркинсонизм: начало, прогрессирование и смертность. Неврология 17, 427–442. doi:10.1212/WNL.17.5.427

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Jueptner, J., Jueptner, M., Jenkins, I.H., Brooks, D.J., Frackowiak, R.S.J., and Passingham, R.E. (1996). Сенсорное руководство движением: сравнение мозжечка и базальных ганглиев. Экспл. Мозг Res. 112, 462–474. дои: 10.1007/BF00227952

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Юптнер, М.и Вейллер, К. (1998). Обзор различий между базальными ганглиями и мозжечковым контролем движений, выявленным в исследованиях функциональной визуализации. Мозг 121 (часть 8), 1437–1449. дои: 10.1093/мозг/121.8.1437

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Хан, А. Р., Ван, Л., и Бег, М. Ф. (2008). Инициированная FreeSurfer полностью автоматическая сегментация подкорковой части мозга в МРТ с использованием диффеоморфного метрического картирования большой деформации. Нейроизображение 41, 735–746.doi:10.1016/j.neuroimage.2008.03.024

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Костич В.С. и Филиппи М. (2011). Нейроанатомические корреляты депрессии и апатии при болезни Паркинсона: исследования магнитно-резонансной томографии. Дж. Нейрол. науч. 310, 61–63. дои: 10.1016/j.jns

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Лаки, М., Уолш, Э. Г., и Райт, Г. В. (1984). Резонанс на запястье, продемонстрированный при использовании моментного двигателя: инструментальный анализ мышечного тонуса у человека. Журнал физиол. (Лондон.) 353, 265–285.

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

    Langston, J.W., Widner, H., Goetz, C.G., Brooks, D., Fahn, S., Freeman, T., et al. (1992). Основная программа оценки внутримозговых трансплантаций (CAPIT). Мов. Беспорядок. 7, 2–13. дои: 10.1002/mds.870070103

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Лоуренс, А.Д., Герендт, И.К., и Брукс, Д.Дж. (2007). Нарушение распознавания выражений гнева на лице у пациентов с болезнью Паркинсона, резко прекративших заместительную терапию дофамином. Нейропсихология 45, 65–74. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2006.04.016

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Lefaucheur, JP (2005). Дисфункция моторной коры, выявленная исследованиями возбудимости коры при болезни Паркинсона: влияние противопаркинсонического лечения и корковой стимуляции. клин. Нейрофизиол. 116, 244–253. doi:10.1016/j.clinph.2004.11.017

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Ли, Дж.и Ван, З. Дж. (2009). Контроль частоты ложных открытий структуры ассоциации/причинности, изученной с помощью ПК-алгоритма. Дж. Маха. Учить. Рез. 10, 475–514.

    Ли, Дж., Ван, З.Дж., Палмер, С.Дж., и МакКаун, М.Дж. (2008). Динамическое байесовское сетевое моделирование фМРТ: сравнение методов группового анализа. Нейроизображение 41, 398–407. doi:10.1016/j.neuroimage.2008.01.068

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Ляо Р., Кролик, Дж. Л., и МакКаун, М. Дж. (2005). Теоретико-информационный критерий внутрипредметного выравнивания временных рядов FMRI: анализ независимых компонент с поправкой на движение. IEEE Trans. Мед. Визуализация 24, 29–44. doi:10.1109/TMI.2004.837791

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Ляо, Р., МакКаун, М.Дж., и Кролик, Дж.Л. (2006). Изоляция и минимизация вариаций сигнала, вызванных движением головы, в данных фМРТ с использованием анализа независимых компонентов. Маг. Резон. Мед. 55, 1396–1413. doi:10.1002/mrm.20893

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Люнг, Л., и Люнг, Э. (1987). Идентификация системы: теория для пользователя . Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси: Прентис-Холл.

    Лотце М., Эрб М., Флор Х., Хюльсманн Э., Годде Б. и Гродд В. (2000). фМРТ-оценка соматотопического представительства в первичной моторной коре человека. Нейроизображение 11, 473–481.doi: 10.1006/nimg.2000.0556

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Мартинес-Мартин, П. (1993). «Оценочные шкалы при болезни Паркинсона», в Болезни Паркинсона и двигательных расстройствах , 2-е издание, редакторы Дж. Янкович и Э. Толоса (Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс), 281–292.

    Миалл Р.К. и Дженкинсон Э.В. (2005). Функциональная визуализация изменений активности мозжечка, связанных с обучением, во время выполнения новой задачи слежения за движением глаз. Экспл. Мозг Res. 166, 170–183. дои: 10.1007/s00221-005-2351-5

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Мир, П., Мацунага, К., Гилио, Ф., Куинн, Н.П., Зибнер, Х.Р., и Ротвелл, Дж.К. (2005). Дофаминергические препараты восстанавливают облегчающие премоторно-моторные взаимодействия при болезни Паркинсона. Неврология 64, 1906–1912. дои: 10.1212/01.WNL.0000163772.56128.A8

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Мусиаке, Х.и Стрик, П.Л. (1995). Активность паллидных нейронов при последовательных движениях рук. Дж. Нейрофизиол. 74, 2754–2758.

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

    Нейчев, В.К., Фан, X., Митев, В.И., Гесс, Э.Дж., и Джинна, Х.А. (2008). Базальные ганглии и мозжечок взаимодействуют в выражении дистонических движений. Мозг 131 (часть 9), 2499–2509. doi:10.1093/мозг/awn168

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Нг, Б., Абу-Гарби, Р., и МакКаун, М.Дж. (2009). Неблагоприятное влияние деформации на основе шаблона на пространственный анализ фМРТ . Орландо, Флорида: Медицинская визуализация SPIE.

    Нието-Кастанон, А., Гош, С.С., Турвиль, Дж.А., и Гюнтер, Ф.Х. (2003). Анализ данных функциональной визуализации на основе области интереса. Нейроизображение 19, 1303–1316. дои: 10.1016/S1053-8119(03)00188-5

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Оиси, М.М., ТалебиФард, П., и МакКаун, М.Дж. (2011). Оценка ручного отслеживания преследования при болезни Паркинсона с помощью линейных динамических систем. Энн. Биомед. англ. 39, 2263–2273. doi: 10.1007/s10439-011-0306-5

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Олсон, И. Р., Плотцкер, А., и Эззиат, Ю. (2007). Загадочный временной полюс: обзор результатов социальной и эмоциональной обработки. Мозг 130 (часть 7), 1718–1731. дои: 10.1093/мозг/awm052

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Палмер, С.Дж., Ли, Дж., Ван, З.Дж., и МакКаун, М.Дж. (2010). Компенсаторные механизмы амплитуды и связности суставов при болезни Паркинсона. Неврология 166, 1110–1118. doi:10.1016/j.neuroscience.2010.01.012

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Патрик С.К., Денингтон А.А., Готье М.Дж., Гиллард Д.М. и Прохазка А. (2001). Количественная оценка шкалы жесткости UPDRS. IEEE Trans. Нейронная система. Реабилит. англ. 9, 31–41.дои: 10.1109/7333.4

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Prochazka, A., Bennett, D.J., Stephens, M.J., Patrick, S.K., Sears-Duru, R., Roberts, T., et al. (1997). Измерение ригидности при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 12, 24–32. дои: 10.1002/mds.870120106

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Rabey, J.M., Bass, H., Bonuccelli, U., Brooks, D., Klotz, P., Korczyn, A.D., et al. (1997).Оценка короткой шкалы оценки болезни Паркинсона: новая удобная шкала для оценки болезни Паркинсона в клинических испытаниях лекарств. клин. Нейрофармакол. 20, 322–337. дои: 10.1097/00002826-199708000-00004

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Ричардс М., Мардер К., Кот Л. и Майе Р. (1994). Межэкспертная надежность моторного обследования по Единой шкале оценки болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 9, 89–91.дои: 10.1002/mds.8700

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Родригес-Орос, М. К., Джаханшахи, М., Крак, П., Литван, И., Масиас, Р., Безард, Э., и соавт. (2009). Начальные клинические проявления болезни Паркинсона: особенности и патофизиологические механизмы. Ланцет Нейрол. 8, 1128–1139. дои: 10.1016/S1474-4422(09)70293-5

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Шапиро, М.Б., Валланкур Д.Э., Стурман М.М., Метман Л.В., Бакай Р.А. и Коркос Д.М. (2007). Влияние STN DBS на ригидность при болезни Паркинсона. IEEE Trans. Нейронная система. Реабилит. англ. 15, 173–181. doi:10.1109/TNSRE.2007.896997

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Sprengelmeyer, R., Young, A.W., Mahn, K., Schroeder, U., Woitalla, D., Buttner, T., et al. (2003). Распознавание выражения лица у людей с лекарственной и нелекарственной болезнью Паркинсона. Нейропсихология 41, 1047–1057. дои: 10.1016/S0028-3932(02)00295-6

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Судзуки А., Хосино Т., Шигемасу К. и Кавамура М. (2006). Специфические для отвращения нарушения распознавания выражений лица при болезни Паркинсона. Мозг 129 (часть 3), 707–717. doi:10.1093/мозг/awl011

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Тибширани, Р.(1996). Регрессионное сжатие и выделение с помощью лассо. JR Stat. соц. Методология серии Б. 58, 267–288.

    Толоса, Э., Веннинг, Г., и Поу, В. (2006). Диагностика болезни Паркинсона. Ланцет Нейрол. 5, 75–86. дои: 10.1016/S1474-4422(05)70285-4

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    van Donkelaar, P., Stein, J.F., Passingham, R.E., and Miall, R.C. (1999). Нейронная активность в моторном таламусе приматов во время зрительно инициируемых и внутренне генерируемых движений конечностей. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 16, 23–33.

    van Donkelaar, P., Stein, JF, Passingham, RE, and Miall, R.C. (2000). Временная инактивация моторного таламуса приматов во время визуально инициируемых и внутренне генерируемых движений конечностей. Дж. Нейрофизиол. 83, 2780–2790.

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

    ван Эймерен, Т., Мончи, О., Балланжер, Б., и Страфелла, А. П. (2009). Дисфункция сети режима по умолчанию при болезни Паркинсона: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии. Арх. Нейрол. 66, 877–883. doi:10.1001/archneurol.2009.97

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Ван Геммерт, А.В.А., Адлер, Ч.Х., и Стельмах, Г.Е. (2003). Пациенты с болезнью Паркинсона не достигают целевого размера при письме и подобных задачах. Дж. Нейрол. Нейрохирург. психиатр. 74, 1502–1508. doi:10.1136/jnnp.74.11.1502

    Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Вебстер, Д. Д. (1960). Динамическое измерение ригидности, силы и тремора у больных паркинсонизмом до и после разрушения мезиального бледного шара. Неврология 10, 157–163. doi:10.1212/WNL.10.2.157

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Количественное измерение ригидности при болезни Паркинсона: систематический обзор

    3.2. Описание включенных исследований

    3.2.1. Методы оценки механических или нейрофизиологических свойств мышц

    Было включено одиннадцать исследований, краткое изложение которых приведено в . Из них пять использовали электромиографию [20,21,22,23,24], три использовали миотонометрию [25,26,27] и три использовали эластографию [28,29,30].Дизайн исследования, выбранный во всех случаях, был случай-контроль, за исключением исследования Hayashi et al., которые использовали дизайн до и после. Размер выборки был довольно низким для всех исследований (27,64 ± 18,92, с диапазоном 11–77; среднее значение ± стандартное отклонение). Пять из 11 исследований не охватили 20 участников, в то время как только 3 из 11 статей имели размер выборки ≥30 участников.

    Таблица 2

    Методы оценки механических или нейрофизиологических свойств мышц.

    Для сбора цикла деформации-релаксации выполняли 5-секундный цикл. На каждом испытуемом производилось по три измерения. Для оказания такого же давления на кожу на конец аппарата помещали груз.Измерялись напряжение бицепса, эталонное напряжение и отношение стресса (среднее напряжение бицепса, деленное на среднее эталонное напряжение).
    Учебный дизайн Образец Метод оценки Совместное протокол Протокол оценки Результаты
    Cantello, 1995 [20] 8 человек с PD
    8 здоровых контролей
    Поверхностная ЭМГ мышц рук. Рука Проверено на наиболее пораженной стороне. Базальную мышечную активность измеряли (в покое) с сохраняющимся сокращением в течение 16 с. Были получены количество потенциалов действия по двигательным единицам, частота импульсов и порядок рекрутирования. Активность ЭМГ в покое была значительно выше при БП по сравнению со здоровым контролем после времени релаксации. Это было следствием разрядки большего количества различных двигательных единиц (5,9 ± 2,7 в контрольной группе против 20,9 ± 5,3 в группе ПД) (избыточное рекрутирование).Скорость стрельбы существенно не отличалась между группами.
    Fung, 2000 [21] Случай-контроль 20 человек с БП
    10 здоровых людей из контрольной группы
    Поверхностная ЭМГ лучевого сгибателя запястья и лучевого разгибателя запястья пассивно, в то время как серводвигатель пассивно перемещает запястье. Запястье Протестировано в фазе «выключено» и на наиболее пораженной стороне. В контрольной группе половина тестов выполнялась с каждой стороны. Проверено в покое и при контралатеральном маневре активации.Было собрано пять записей в 60° ROM с интервалами отдыха. Испытания проводились на двух частотах циклов (1 и 1,5 Гц). Была введена качественная шкала для оценки жесткости (CRS). Экзаменатор предпочитал использовать квазисинусоидальную мобилизацию с частотой от 0,5 до 2 Гц и суставной амплитудой ± 40°. Активация вызвала значительное увеличение CRS по сравнению с отдыхом в обеих группах, но величина этого увеличения была больше при БП. Показатели углового импульса были значительно выше при БП, как в покое, так и при активационном маневре.Ни в одном случае не было различий между группами по результатам работы. При БП была подтверждена высокая корреляция между CRS и угловым импульсом (рабочая оценка не была хорошо коррелирована). Лучшие корреляции были обнаружены на частоте 1,5 Гц. Активационный маневр увеличил угловой импульс.
    Levin, 2009 [22] Случай-контроль 13 человек с болезнью Паркинсона
    8 здоровых людей контрольной группы
    Поверхностная ЭМГ двуглавой и трехглавой мышц плеча. Локоть Протестировано в фазе «выключено» (глубокая стимуляция мозга — электроды DBS отключены) и фазе «включено» (через 30 с после включения электродов DBS).Проверено на наиболее пораженной стороне. Локтевой сустав сгибался (амплитуда 90°) исследователем от полного разгибания до 90° сгибания (регистрировалось гониометром). Циклы производились с частотой 0,5 Гц. Всех лиц тестировали дважды, при этом ЭМГ регистрировали в течение 180 с. У людей с БП активность ЭМГ была выше только во время средней и конечной фаз растяжения по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. В течение первых двух фаз достоверных различий между группами не было. Были разные паттерны ЭМГ при сравнении людей с высокими баллами (UPDRS 3–4) и более низкими баллами (0–1) клинической ригидности.В обеих мышцах у людей с БП с низкой клинической ригидностью наблюдались различия по сравнению со здоровым контролем.
    Solopova, 2014 [23] Случай-контроль 25 человек с БП
    22 здоровых человека (контроль)
    Поверхностная ЭМГ (двусторонняя) прямой и двуглавой мышц бедра, передней большеберцовой и икроножной мышц. Потенциометрический датчик фиксируется соосно с суставами нижних конечностей. Нижняя конечность (бедро, колено и лодыжка) Две записи в фазе «выключено» и одна в фазе «включено».Пассивное движение со скоростью 7°/с каждого сустава изолированно, в диапазоне ± 20° (голеностопный ± 10°). Каждое движение проверялось трижды. Регистрировали силу сопротивления, реакцию укорочения (среднее значение значений ЭМГ, исключающих базальную активность в каждой пробе), латентный период пробы. Жесткость мышц тазобедренного сустава была в 1,5 и 1,7 раза выше у людей с БП, чем у здоровых лиц контрольной группы для сгибателей и разгибателей соответственно ( p < 0,05). В тазобедренном суставе сгибатели проявляли большую жесткость, чем разгибатели ( p < 0.05) в обеих группах, а также в колене (в 1,5 и 1,6 раза). В голеностопном суставе тыльные сгибатели были в 1,3 раза более ригидными у людей с БП, чем в контрольной группе. Подошвенные сгибатели демонстрировали одинаковые уровни жесткости в обеих группах (90 629 p 90 630 = 0,3). Подошвенные сгибатели были значительно более жесткими, чем дорсальные сгибатели у пациентов с БП. Леводопа уменьшала жесткость тазобедренного и коленного суставов, но не тугоподвижность голеностопного сустава.
    Hayashi, 2001 24 Запястье Оценка до (состояние «выключено») и через 2–3 месяца после (состояние «включено») паллидотомии. Серводвигатель перемещал запястье, пока регистрировали ЭМГ и получали M1 и M2 и их амплитуды. Два состояния были пассивными (участнику было приказано не сопротивляться движению) и активному (участнику было приказано внезапно оказать сопротивление). Не было никаких существенных различий между активными и пассивными состояниями ни на дооперационном, ни на послеоперационном этапах по параметру M1 или базовой активности.По показателю М2 достоверные отличия выявлены после паллидотомии в активном состоянии (снижение амплитуды М2). В пассивном состоянии имелась тенденция к снижению, но статистической значимости не достигалось. Паллидотомия не влияла на врожденную ригидность мышц.
    Marusiak, 2018 [25] Случай-контроль 8 человек с БП
    10 здоровых контрольных
    Миотонометрия (прибор Миотон-3) двуглавой мышцы плеча (короткая головка) и трехглавой мышцы (длинная головка). Локоть Проверено на наиболее пораженной стороне; в контроле, на доминирующей стороне. Тест в покое (20 последовательных записей с интервалом в 1 с между каждой) и с произвольным сокращением 10% от MVC. Во втором случае локоть сгибался под углом 15°, и испытуемый должен был удерживать груз весом 2 кг в течение 1 минуты, при этом было собрано 20 записей. Оценивалась ретестовая надежность. Миотонометрия показала высокую надежность повторных тестов (ICC > 0,9) как в покое, так и при 10% MVC.
    Marusiak, 2011 [26] Случай-контроль 12 человек с болезнью Паркинсона
    12 здоровых лиц контрольной группы
    Миометрия (прибор Миотон-3) двуглавой и трехглавой мышц плеча и сухожилия (живота). Колено Проверено во включенном состоянии. Двадцать последовательных записей были собраны в следующем порядке (двуглавая мышца живота, двуглавая мышца живота, трехглавая мышца живота, трехглавая мышца живота). Также были собраны данные ЭМГ и ММГ, а также объем движений локтевого сустава в состоянии покоя. Миометрия имела отличную воспроизводимость.Различий между группами по ЭМГ и ММГ не было. Были различия между группами в миотонометрическом исследовании брюшка и сухожилий бицепса. В трицепсе это верно для сухожилий ( p < 0,05), но не для живота трицепса.
    Marusiak, 2010 [27] Случай-контроль 8 человек с БП
    10 здоровых контрольных
    Миотонометрия (прибор Миотон-3) двуглавой мышцы плеча (короткая головка). Локоть Испытано в фазе «включено» и на наиболее пораженной стороне; в контроле, на доминирующей стороне.Было собрано 20 записей в дополнение к ЭМГ и ММГ. Были проанализированы воспроизводимость, групповые различия и корреляция с клиническими шкалами и ЭМГ/ММГ. Хорошая воспроизводимость в обеих группах (ICC > 0,9). Группа ПД показала более высокие значения жесткости, чем контрольная группа (203 ± 22 Н/м против 192 ± 8 Н/м, p = 0,004). Выявлена ​​положительная корреляция между показателями миотонометрии и показателями клинической ригидности.
    Du, 2016 [28] Случай-контроль 46 человек с БП
    31 здоровый контроль
    Эластография сдвиговой волной (AixPlorer) двуглавой мышцы плеча. Локоть Датчик помещали в брюшко мышцы для получения изображений в градациях серого, а затем поверх цветового кода. Были проведены три измерения и получен модуль де Юнга (продольный модуль упругости). Модуль Юнга имел умеренную положительную корреляцию с UPDRS-III ( r = 0,646; p = 0,000). Меж- и внутриэкспертная надежность была хорошей (ICC = 0,74 и 0,78 соответственно). Для модуля Юнга были различия между PD (54.94 ± 20,91 кПа на наиболее пораженной стороне и 47,77 ± 24 кПа на менее пораженной стороне) и у здоровых людей (24,44 ± 5,09 кПа).
    Gao, 2016 [29] Случай-контроль 14 человек с болезнью Паркинсона
    10 здоровых людей контрольной группы
    Эластография (ультразвуковой сканер Logic E9) на двуглавой мышце плеча Коэффициент стресса был значительно выше в группе ПД по сравнению с контрольной группой (3,3 ± 0,27 против 2,65 ± 0,6; p = 0,00011). Была обнаружена корреляция между коэффициентом стресса и баллом подшкалы жесткости UPDRS. Надежность измерений была хорошей (ICC внутри наблюдателя = 0,88, ICC между наблюдателями = 0,84).
    Gao, 2016 [30] Случай-контроль 11 человек с БП
    7 человек с паркинсонизмом
    Эластография (ультразвуковой сканер Logic E9) двуглавой мышцы плеча. Колено Испытано в фазах «выключено» и «включено». Цикл 5 с был выполнен для сбора цикла деформация-релаксация. На каждом испытуемом производилось по три измерения. Для оказания такого же давления на кожу на конец аппарата помещали груз. Измерялись напряжение бицепса, эталонное напряжение и отношение стресса (среднее напряжение бицепса, деленное на среднее эталонное напряжение). В группе ПД наблюдались значительные различия в уровне стресса в фазе «выключения» по сравнению с фазой «включения» (2.86 ± 0,51 против 4,06 ± 0,78; р = 0,02). Это также верно для группы паркинсонизма (2,56 ± 0,23 против 2,87 ± 0,37; p = 0,14). Отмечены статистически значимые различия между группами по увеличению параметра отношения стресса ( p = 0,0007) в пользу ПД.

    Электромиография (ЭМГ) обычно была методом выбора для изучения мышечной физиологии пациентов с БП, демонстрируя хорошую корреляцию с клиническими шкалами, которые оценивают ригидность [21].Используемый протокол исследования радикально различается между авторами. В то время как одни исследуют мышцы в состоянии покоя или при субмаксимальном сокращении [20], другие делают это, анализируя реакцию на пассивные циклы растяжения-укорочения, заданные исследователем [21,22,23,24]. Кроме того, циклы могут выполняться с постоянной или переменной угловой скоростью, а амплитуда сустава варьируется от 20° до 90°.

    Различные авторы обнаружили, что мускулатура людей с БП имеет более высокую активность ЭМГ, чем у здоровых людей, как в состоянии покоя [20,23], так и при растяжении и последующем расслаблении [22].Наиболее репрезентативная мышечная группа общей ригидности до сих пор является предметом споров. Например, Солопова и др. [23] обнаружили до 1,7 раза более высокие уровни жесткости (измеряется в Н·м/(м 2 град)) в подколенных сухожилиях у людей с БП, а также в передней большеберцовой и латеральной икроножной мышцах (до 1,3 раза). Они также обнаружили, что у людей с БП подошвенные сгибатели были значительно жестче, чем тыльные сгибатели, и что эта жесткость не реагировала на введение леводопы [23].С другой стороны, другие авторы анализировали другие мышечные группы, как более крупные (бицепс и трехглавая мышца плеча) [22], так и меньшие (мышцы кисти) [20], но специфические корреляции одной мышечной группы со шкалами клинической ригидности не выявлены. не подвергался анализу.

    Анализ ЭМГ позволяет получить соответствующие данные о тугоподвижности при БП. Например, было показано, что после субмаксимального сокращения, сохраняющегося в течение 16 с, людям с БП требуется 15–20 мин, чтобы расслабить мышцы до уровня, близкого к тишине ЭМГ, в то время как здоровые люди способны добиться этого почти мгновенно [20]. .Также установлено, что у лиц с БП ЭМГ-активность выше в средней и конечной фазах мышечного растяжения (моменты максимального мышечного напряжения), но не в предшествующих фазах (моменты низкого напряжения тканей) [22].

    Миотонометрия (также известная как миометрия) — еще один используемый метод инструментальной пальпации. С помощью этого метода получают данные о собственных колебаниях биологической ткани, показывая сигналы ускорения этих колебаний и одновременно вычисляя параметры «натяжения», а также биомеханические и вязкоупругие свойства.Этот метод предлагает данные о мышечном тонусе (Гц) и жесткости (Н/м), а также другую информацию. Было доказано, что это инструмент с высокой надежностью и воспроизводимостью (коэффициент внутриклассовой корреляции, ICC> 0,9), который хорошо коррелирует с измерениями клинической ригидности UPDRS [27]. Его применение изучали исключительно в мускулатуре руки (бицепс и трицепс), получая данные как в состоянии покоя, так и при слегка поддерживаемом сокращении, как в брюшке мышцы, так и в сухожилии [25].Он всегда использовался для изучения наиболее пораженной стороны, собирая в среднем 20 последовательных записей в секунду, из которых получают среднее значение жесткости в данной мышце. Марусяк и др. [25] обнаружили, что люди с БП имеют более высокие значения ригидности по сравнению со здоровым контролем, и что это связано с изменением вязкоупругих свойств мышцы, а не с нейрофизиологическими изменениями, поскольку данные электромиографии и механомиографии (ММГ) не показали различий между группы.

    Ультразвук позволяет визуализировать мягкие ткани, такие как мышцы, и изучать связанные с ними механические свойства. На основе этой методики была разработана эластография, которая позволяет определять жесткость биологической ткани, данные для которой коррелируют с подшкалой жесткости UPDRS у пациентов с БП [28,29]. Через ультразвуковой датчик, помещенный в мышечное брюшко, получают полутоновые или цветные изображения, а также объективные показатели, такие как так называемый «продольный модуль упругости» (или модуль Юнга), который указывает на способность мышцы деформироваться в наличие внешней компрессии.Было показано, что модуль Юнга хорошо коррелирует с моторной частью UPDRS, а надежность методики внутри и между наблюдателями хорошая (ICC > 0,7). В отношении этого показателя ригидности были обнаружены различия между людьми с БП и здоровым контролем, причем у первых они были значительно выше, чем у вторых [28].

    Другие авторы использовали эластографию для получения так называемого «коэффициента напряжения» в качестве основного параметра, который связывает среднее напряжение мышечной ткани со средним эталонным напряжением (чем выше коэффициент напряжения, тем больше жесткость мышцы).Был проанализирован стресс двуглавой мышцы плеча с использованием 31%-ного увеличения коэффициента стресса в качестве оптимальной точки отсечки для диагностики БП, чувствительность и специфичность которого составляли 0,91 и 0,86 соответственно. Надежность между и внутри наблюдателей также была хорошей (ICC > 0,8). Кроме того, было обнаружено, что коэффициент стресса значительно выше у пациентов с БП по сравнению со здоровым контролем [29], и что этот параметр изменяется при введении леводопы как у пациентов с БП, так и у субъектов с паркинсонизм [30].Однако улучшение отношения стресса после введения леводопы было значительно больше в группе с БП по сравнению с группой с паркинсонизмом [30].

    3.2.2. Методы с использованием датчиков для захвата и анализа движения

    Были включены девять исследований, которые кратко изложены в . Из них 5 обследовали запястье [31,32,33,34,35], 2 исследовали локоть [36,37], 1 исследовал туловище [38] и 1 обследовал все тело [39]. Протокол оценки значительно различался между исследованиями, поскольку дизайн и цели были разными.Во всех исследованиях использовался по крайней мере один датчик для определения диапазона движения (гироскоп), а другой — для измерения угловой скорости и ускорения (акселерометр). Кроме того, большинство из них включало потенциометр или магнитометр, которые получали данные о крутящем моменте.

    Таблица 3

    Методы с использованием датчиков для захвата и анализа движения.

    Учеб Образец Образец Способ оценки Совместное протокол Протокол оценки РЕЗУЛЬТАТЫ
    Van Den Noort, 2017 [31] Надежность технологии 4 человека с PD Сенсорный комплекс (система PowerGlove) с гироскопами, акселерометрами и магнитометрами. Запястье и кисть Проверка в фазах «включено» и «выключено». После калибровки исследователь пассивно сгибал запястье, в то время как датчики собирали данные, касающиеся угловой скорости, ROM, крутящего момента, жесткости, импульса и работы. Были значительные различия между фазами «выключено» и «включено». ROM увеличился, в то время как крутящий момент, жесткость, импульс и рабочие показатели снизились.
    Caligiuri, 1994 [32] Случай-контроль 29 человек с болезнью Паркинсона
    25 здоровых людей в контрольной группе
    Портативный датчик с гироскопом и потенциометром. Запястье Тест проводится в состоянии покоя и с контралатеральным маневром активации. Исследователь пассивно перемещал запястье (сгибание и разгибание) в пределах 45° ROM в течение не менее 15 циклов. В группе ПД с клинической ригидностью средние значения инструментальной ригидности были выше, чем в контрольной группе (1,57 против 1,09; p < 0,0001), а также более высокие баллы, чем в группе ПД без клинической ригидности (1,57 против 1,05; p = 0,0001). Во время исследования фазы «выключено» по сравнению с «включено» ( n = 4) показатель инструментальной ригидности снизился на 26% после введения леводопы/карбидопы.
    Byung Kyu, 2011 [33] Случай-контроль 45 человек с болезнью Паркинсона
    12 здоровых контролей
    Датчик с потенциометром, тензодатчиком и акселерометром. Запястье Протестировано в фазе «включено». Движение применялось экзаменатором. Произвольное сгибание и разгибание (1–5 с) и произвольный отдых (2–10 с) в пределах амплитуды движений от −35° до +35°. Было применено шесть циклов сгибания и разгибания, от 2 до 4 раз каждый, с обеих сторон. Константа демпфирующей вязкости хорошо коррелирует с клинической жесткостью, измеренной с помощью UPDRS.Тканевое сопротивление (вязкость) было больше во время растяжения. Зависимость ригидности от скорости была более выражена у субъектов с более высокими показателями клинической ригидности. Измерение вязкости было полезно для определения жесткости мышц.
    Kwon, 2014 [34] Надежность технологии 8 человек с PD Датчик с потенциометром, тензодатчиком и акселерометром. Запястье Протестировано в выключенном состоянии (до операции DBS) и во включенном состоянии (после операции).Данные «выключено» и «включено» сравнивались друг с другом и с данными, собранными неврологом. Константа демпфирующей вязкости хорошо коррелировала с клинической ригидностью (коэффициент Спирмена = 0,77) и была переменной, которая больше всего улучшилась после DBS (2,38 до и 0,39 после; p <0,001). Другие переменные показали корреляцию от умеренной до низкой (Спирмен <0,7), хотя все они значительно улучшились после операции ( p <0,05), за исключением механического импеданса.
    Costa, 2015 [35] Надежность технологии 10 человек с PD Датчик с гироскопом, акселерометром и магнитометром. Запястье ROM и угловая скорость были получены во время сгибания и разгибания во время операции DBS. Эти данные сравнивались друг с другом и с данными, собранными неврологом. Устройство было способно различать ригидность и нормальный тонус (83,9%), а его измерения коррелировали с клинической ригидностью с погрешностью 8.24% ± 7,95%. Система была полезна для различения дискретных уровней жесткости и для определения жесткости зубчатого колеса с хорошей чувствительностью (0,93).
    Ghika, 1993 [36] Случай-контроль 20 человек с PD
    15 здоровых контрольных
    20 здоровых контрольных (молодых)
    Полуручное устройство с гониометром и потенциометром. Локоть Исследователь пассивно двигал локтем с угловой скоростью 0,67 Гц (используя метроном) в диапазоне углов движения 45°.Датчик фиксировал данные об угловом перемещении и крутящем моменте. Полученные значения коррелировали с клинической ригидностью. Группа ПД имела значительно более высокие значения среднего крутящего момента по сравнению с другими (правая сторона 0,391 Нм/градус и левая сторона 0,388 Нм/градус против 0,054 и 0,044 Нм/градус соответственно для контрольной группы того же возраста; p < 0,05).
    Прохазка, 1997 [37] Подтверждение концепции 14 человек с PD Датчики с потенциометром для измерения силы, прилагаемой исследователем к запястью.Датчик Локоть Датчики запястья измеряли усилие, прилагаемое исследователем для движения предплечья. Кроме того, на плечо и предплечье испытуемого накладывали веревку, концы которой прилегали. Струна измеряла ROM локтя во время осмотра. Ригидность значительно уменьшилась после приема лекарств. Клиническая оценка имела очень низкую надежность. На результаты оценки влияли такие факторы, как скорость или ROM, а также внимание субъекта, маневр подкрепления и отвлекающие факторы.Профили импеданса и ригидности, полученные исследователями, были сходными, но существовали большие различия в качественной интерпретации ригидности.
    с ниткой для измерения длины локтя.
    Van Emmerik, 1999 [38] Случай-контроль 27 человек с PD
    11 здоровых контрольная группа
    Оптоэлектронная система с инфракрасными светодиодами на таз и грудную клетку.Акселерометры на обеих голенях. Туловище Анализ во время ходьбы. Угловое вращение таза и туловища и их скорости были получены для регистрации относительного фазового показателя наряду с его изменчивостью. Группа PD показала более низкую относительную среднюю продолжительность фазы и более низкую вариабельность этого фактора. в обеих группах относительная фаза увеличивалась по мере увеличения скорости без каких-либо групповых различий. Не было различий между группами по длительности шага или его вариабельности.
    Lauk, 1999 [39] Надежность технологии 18 человек с ПД Платформа центра давления (ЦД) (Kistler). Все тело Испытано в фазе «включено». Было проведено 10 30-секундных проб с открытыми глазами. Между испытаниями допускается перерыв в 60 с. «Показатель постуральной ригидности» (k) был получен с помощью математической модели, в которой использовалась информация о переднезаднем смещении ЦД. Надежность оценивалась случайным образом путем разделения тестов на 2 группы по 5 тестов в каждой и их сравнения.Введено УПДРС. Обнаружены положительные корреляции с показателями ригидности, брадикинезии, осанки, подвижности нижних конечностей и теста ретропульсии UPDRS. Не было выявлено корреляции с тремором покоя, постуральным тремором или поднятием предметов. Результаты показали, что предложенная мера имеет значительную корреляцию с другими соответствующими переменными.

    Средний размер выборки для этих методов составил 28,11 ± 21,50 (среднее значение ± стандартное отклонение). В этих исследованиях были представлены различные дизайны, сочетающие исследования надежности и дизайны случай-контроль.Исследования надежности, связанные с этими технологиями, представляли меньший размер выборки (<20 человек) и включали только пациентов с болезнью Паркинсона. Напротив, исследования случай-контроль имели больший простой размер (75% превысили 50 участников).

    В трех исследованиях использовались датчики для определения ригидности мышц вокруг запястья в клинических условиях [31,32,33]. При сравнении данных, собранных у людей с болезнью Паркинсона и у здоровых людей из контрольной группы, двое из них пришли к выводу, что датчики полезны для выявления ригидности и что существует корреляция между их данными и данными клинических измерений [32,33].Один из датчиков также смог определить, у кого из людей с БП была ригидность, а у кого нет, что коррелировало с традиционными показателями [32]. Кроме того, двое пришли к выводу, что их соответствующие системы способны различать состояния «включено» и «выключено» [31,32].

    Два исследования помещали датчики на запястья испытуемых в хирургическом отделении [34,35]. Субъектам была проведена операция по глубокой стимуляции мозга, чтобы сравнить данные, полученные в этом протоколе, и точность датчиков с данными, полученными нейрохирургом.Оба исследования показали, что датчики показали хорошую корреляцию с мнением клинициста, были полезны для определения ригидности с высокой надежностью, а их данные отражали улучшение, достигнутое субъектами после операции.

    Для определения аксиальной (туловищной) ригидности в одном исследовании [38] была проанализирована кинематика углового вращения таза и грудной клетки во время ходьбы испытуемых. С помощью системы типа Vicon, использующей акселерометры в обеих голенях, был разработан метод связи координации между вращением туловища и таза, что позволило получить объективную меру (так называемую «относительную фазу»), которая сопоставима между субъектами с БП и без него. .В этой работе сделан вывод о том, что средняя продолжительность относительной фазы у людей с БП значительно меньше, чем у здоровых людей. Вариабельность также была значительно снижена, что указывает на большую осевую ригидность у этих субъектов.

    Одно исследование [36] показало, что датчик, размещенный на локте, хорошо коррелирует с клиническими показателями, и обнаружило, что у людей с болезнью Паркинсона значения среднего крутящего момента были значительно выше, чем у здоровых людей (как молодых, так и пожилых). Другой датчик на локте показал, что ригидность значительно уменьшилась после введения лекарства.Кроме того, этот датчик показал наличие различий в качественной интерпретации ригидности разными исследователями, принимавшими участие в исследовании [37].

    Основным результатом исследования, в котором использовалась платформа центра давления (ЦД) для определения «меры постуральной жесткости» (k) с помощью математической модели, было обнаружение положительной корреляции с параметрами ригидности, брадикинезии и осанки с точки зрения УПДРС (среди прочих). Таким образом, была продемонстрирована полезность этой модели, которая использует информацию о переднезаднем смещении ЦДП для получения объективных данных о ригидности [39].

    3.2.3. Электромеханизированные методы, прикрепленные к телу для мобилизации суставов

    Этот тип системы получает название серводвигателя и состоит из двигательного механизма, который пассивно мобилизует сустав с желаемой скоростью и амплитудой, собирая количественную информацию о реакции на растяжение. с точки зрения положения, крутящего момента, силы, работы и углового перемещения.

    Было включено восемнадцать исследований, краткое изложение которых представлено в . Восемь обследовали лучезапястный сустав [40,41,42,43,44,45,46], 6 исследовали локтевой [47,48,49,50,51,52] и 1 исследовал большой палец [47], колено [53]. ], шейный отдел позвоночника [54] и туловище [55].Схема «случай-контроль» использовалась чаще всего, хотя 18,75% использовали схему серии случаев. В отличие от Раздела 3.2.1 и Раздела 3.2.2, это те, которые представили самую широкую вариабельность размера выборки, от 8 до 127 субъектов. Средний размер выборки составил 38,75 ± 28,02 (среднее значение ± стандартное отклонение). Кроме того, в 43,75% исследований размер выборки составлял менее 30 человек, а в 25% — более 50 участников.

    Таблица 4

    Электромеханические методы, прикрепляемые к телу для мобилизации суставов (серводвигатели).

    Teräväinen, 1989 [40].контролирует. Различий между пациентами с БП и инсультом не было. Различия в индексе релаксации были обнаружены между контрольной группой по сравнению с PD и
    Дизайн Образец Оценка Способ оценки Совместное протокол Протокол оценки результатов
    29 человек с PD
    12 исправных элементов управления
    Серводвигатель с обратной связью по положению. Запястье Движения сгибания и разгибания применялись пассивно и с контралатеральной активацией в диапазоне угловых скоростей от 12°/с до 240°/с и угловых смещений от 15° до 30°. Более высокие скорости давали более чувствительные результаты, чем более низкие при оценке жесткости. Широкие угловые смещения и скорости давали самые высокие корреляции между объективной оценкой и CRS.
    Zetterberg, 2015 [41] Случай-контроль 25 человек с БП
    14 здоровых людей из контрольной группы
    Сервомотор (НейроФлексор). Запястье Сгибание и разгибание выполнялись в диапазоне 50°, с двумя скоростями 5°/с и 236°/с, в пассивных и динамических условиях.Двустороннее исследование: менее пораженная сторона была доминирующей; более пораженная сторона была недоминантной. PD показал большее сопротивление и нервный компонент, чем контрольная группа, без различий в компонентах между сторонами. Суммарное сопротивление было выше в динамическом тесте в обеих группах.
    Xia, 2016 [42] Случай-контроль 14 человек с БП
    14 здоровых людей контрольной группы
    Серводвигатель и поверхностная ЭМГ. Запястье Проверено без противопаркинсонических препаратов (по крайней мере, в течение 12 часов) и под действием лекарств (45–60 минут до исследования).Сгибание и разгибание с минимальными смещениями. Существовали значительные различия в нейронных компонентах между состояниями «включено» и «выключено».
    Xia, 2009 [43] Корпус серии 12 человек с ПД Серводвигатель с ЭМГ. Запястье Протестировано с противопаркинсоническими препаратами и без них. Сгибательные и разгибательные движения применялись в диапазоне движений ±30° с двумя скоростями: 50°/с и 280°/с. Выявлена ​​корреляция между сопротивлением крутящему моменту и значениями рациона ЭМГ.Выявлена ​​корреляция между активацией растянутых и укороченных мышц. Большое влияние на ригидность оказывали направление и скорость пассивного движения.
    Zito, 2018 [44] Случай-контроль 4 человека с PD
    18 здоровых контрольная группа
    Серводвигатель (экзоскелетный робот сопротивления запястья (WRR)). Запястье Применялись движения сгибания и разгибания в диапазоне движений от -60° до +30° со скоростью 10°/с и 50°/с. Наиболее пораженное запястье оценивали в группе БП, недоминантное запястье оценивали в контрольной группе. Значимые различия были обнаружены в позиции, скорости. и крутящий момент для обеих групп на каждой скорости.
    Perera, 2019 45 Запястье Цикл в секунду движения сгибания/разгибания. Каждая оценка состояла из 15 циклов. Сила была значительно выше при PD по сравнению с PD.контролируется как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке. Это позволяло обнаруживать состояния «включено» и «выключено». Умеренная конгруэнтность (R = 0,68) была показана с объединенной шкалой оценки болезни Паркинсона Общества двигательных расстройств (MDS-UPDRS).
    Powell, 2012 [46] Корпус серии 18 человек с ПД Серводвигатель и ЭМГ. Запястье Протестировано с противопаркинсоническими препаратами и без них. Сгибание и разгибание в диапазоне 60° и 90°, с двумя скоростями 50°/с и 280°/с. Более высокие смещения (90 против 60) были связаны с большей жесткостью. Существенных различий между состояниями «включено» и «выключено» не было.
    Rothwell, 1983 [47] Случай-контроль 47 человек с болезнью Паркинсона
    12 здоровых людей контрольной группы
    Серводвигатель и ЭМГ. Локоть и большой палец Большой палец: движение в межфаланговом суставе при сгибании примерно на 10°.
    Локоть: положение покоя при сгибании на 90°. Прикладывались силы 8, 16 и 24 Н.
    Рефлексы растяжения были повышены у пациентов с умеренной болезнью Паркинсона. Выявлена ​​положительная корреляция между тяжестью заболевания и величиной рефлекса растяжения. Насыщение рефлексов происходило при скоростях более 300°/с как у больных, так и у контрольных.
    Kirollos, 1996 [48] Случай-контроль 2 молодые здоровые контрольные
    2 пожилые здоровые контрольные
    2 пожилые с феноменом активации, но без гипертонии в покое или других признаков паркинсонизма жесткость
    Серводвигатель. Локтевой Контралатеральная активация путем сжатия манжеты сфигмоманометра. Пробу начинали с фазы акклиматизации в течение 2 мин к пассивному движению руки. Затем выполняли 6 тестов с интервалом 10 с как в состоянии покоя, так и в контралатеральном хватательном состоянии. PD требовал более высоких значений работы на единицу смещения.
    Lee, 2002 [49] Случай-контроль 16 человек с БП
    12 человек с гемипаретической спастической болезнью
    12 здоровых людей контрольной группы
    Сервомотор с датчиками и электромиографией бицепса и трицепса. Локоть Сгибание и разгибание в диапазоне движений 75°. Скорость растяжения была установлена ​​на уровне 40, 80, 120 и 160°/с, применялась случайным образом для Пациенты с гемипарезом и БП сообщали о значительно больших значениях крутящего момента при более высоких скоростях. Здоровые контроли показали низкие значения.
    пациентов с БП, а для контрольной группы здоровых людей была выбрана одна скорость 175°/с.
    Relja, 1996 [50] Случай-контроль 24 человека с БП
    103 здоровых контрольных
    Тонометр с преобразователем. Локтевой сустав Базальная и активированная ригидность были протестированы с противопаркинсоническими препаратами и без них. Движения сгибания и разгибания применялись под углом 53° с постоянной частотой 0,5 Гц. Крутящий момент и угловые перемещения измерялись датчиком. Было выполнено двадцать циклов сгибания и разгибания. Значительные различия в ригидности были обнаружены в: (а) базовой активации между пациентами с БП и здоровым контролем; (b) в состоянии «включено» по сравнению с состояниями «выключено»; (c) при контралатеральной активации vs.пассивная оценка.
    Seperi, 2007 [51] Case-control 52 человека с PD Серводвигатель с системой датчиков и потенциометром. Локоть Исследователь был обучен выполнять движения сгибания и разгибания с постоянной скоростью (1 цикл/сек). В некоторых случаях для проверки отсутствия произвольной мышечной активности использовали ЭМГ. Корреляции между возрастом и выраженностью ригидности не выявлено. Нормализованный общий гистерезис имел наибольшую корреляцию с жесткостью.Это означает, что измерение вязкостных свойств может лучше оценить уровень заболевания, чем эластические.
    Huang, 2016 [52] Случай-контроль 21 человек с БП
    14 человек с инсультом
    22 здоровых контрольная группа
    Серводвигатель с электрическим гониометром. Локоть Были измерены два исходных положения, при 50° и 130° сгибания. Было проведено шесть маятниковых тестов для регистрации количества колебаний, количества пиков и впадин во время Значительные различия в количестве колебаний были обнаружены между PD и
    индекс релаксации. ход. Различия в коэффициенте жесткости и коэффициенте демпфирования были обнаружены между двумя исходными положениями (больше при растяжении).
    Nuyens, 2000 [53] Случай-контроль 10 человек с БП
    10 здоровых людей контрольной группы
    Изокинетический прибор с серводвигателем и электромиографией. Колено Клиническая оценка была проведена AS. Движения колена выполнялись со скоростью 60°, 180° и 300°/с. Регистрировали крутящий момент и ЭМГ-активность четырехглавой мышцы бедра, подколенных сухожилий и медиальной икроножной мышцы. Наибольший крутящий момент возникает при сгибательных движениях и высоких скоростях. Ригидность зависела от скорости и направления движения, а также коактивации растянутых и укороченных мышц, особенно при разгибательных движениях.
    Anastasopoulos, 2009 [54] Случай-контроль 14 человек с болезнью Паркинсона
    23 здоровых человека из контрольной группы
    Кресло Барани с шейным стабилизатором. Шея Вращение головы и туловища. Стимулы применялись в темноте и без каких-либо слуховых сигналов для испытуемого. Пациентам с ПД было труднее расслабить мышцы шеи, чем в контрольной группе. PD показал больший пиковый крутящий момент, чем контроль.
    Cano de la Cuerda, 2014 [55] Серия чемоданов 36 человек с PD Серводвигатель (изокинетический динамометр Biodex System). Туловище Пассивное сгибание выполнялось в диапазоне 80°, а разгибание на 30° выполнялось с тремя скоростями: 30°/с, 45°/с и 60°/с. Наибольшее сопротивление было получено в конце диапазона для обоих движений на каждой скорости. Выявлена ​​корреляция между ригидностью разгибателей и клиническими шкалами (H&Y и UPDRS) для всех скоростей. Выявлена ​​корреляция между шкалами Schwab и England и ригидностью сгибателей и разгибателей.

    В связи с анатомическими и биомеханическими различиями оцениваемых областей существуют некоторые различия между разработанными протоколами. Однако все они следуют общей процедуре действий в соответствии со следующими рекомендациями.Во-первых, во всех случаях определялась исследовательская позиция испытуемого, что позволяло исследовать пассивное и изолированное движение сегмента с правильно стабилизированными соседними сегментами. Затем суставное движение для изучения было выбрано на основе его соответствующих кинематических параметров. Точки, которые должны быть определены, включали суставной диапазон (ROM), в котором должно было выполняться движение, скорость (обычно применялась быстрая и медленная скорости), время отдыха между каждым тестом и количество повторений, которые необходимо выполнить.

    Исследования, в которых оценивалась ригидность запястья [40, 43, 44, 46], показали, что идеальный диапазон для определения ригидности составляет от 60° до 90°, при этом более широкие диапазоны являются более чувствительными. Аналогичным образом, вопреки классическому определению ригидности, во включенных исследованиях было продемонстрировано, что ригидность, в дополнение к изменениям суставного диапазона, зависит от скорости, с которой выполняется растяжение [40, 42, 44]. Скорость ниже 70°/с не очень чувствительна при исследовании ригидности [40], а скорость выше 300°/с вызывает резкое усиление рефлексов растяжения, вызывая насыщение [47].В итоге было установлено, что идеальная скорость для этой оценки составляет 140–190°/с [40]. Следовательно, чем больше диапазон движений и больше скорость растяжения, тем выше достигается чувствительность теста. Кроме того, в этом диапазоне повышается корреляция этих измерений с клиническими шкалами.

    В исследованиях, исследующих локтевой сустав, амплитуда движений при исследовании варьируется от 40° до 70° [47,48,49,50,51,52], и аналогичные данные получены в отношении влияния скорости на крутящий момент по сравнению с в исследованиях запястья [49].Все исследования локтевого сустава показывают, что крутящий момент, рабочие значения на единицу движения и рефлексы растяжения значительно выше у людей с БП по сравнению со здоровым контролем [47,48,49,50,52].

    Не было достигнуто единого мнения о возможной взаимосвязи между тяжестью БП и рефлексом растяжения из-за разнообразия результатов, полученных в этих исследованиях [41,45,47]. Точно так же существуют большие расхождения в отношении влияния дофаминергических препаратов на ригидность [45,46,50].

    Исследование, проведенное на межфаланговом суставе большого пальца, подтверждает взаимосвязь между скоростью растяжения и величиной долголатентного рефлекса у пациентов с тяжелым поражением БП [47].

    Комбинация электромеханизированной системы с электромиографией позволила обнаружить существенные различия между группой лиц с БП и здоровым контролем в отношении крутящего момента и электромиографической активности при сгибании и разгибании колена с разной скоростью [53] .Кроме того, это подтверждает гипотезу о совместной активации укороченной мускулатуры в дополнение к удлиненной мускулатуре при растяжении, особенно при разгибательном движении.

    Исследование, проведенное на шейном отделе позвоночника, показало высокие значения пикового крутящего момента у пациентов с БП по сравнению с контрольной группой до растяжения, а также трудности с расслаблением шейной мускулатуры после этого [54]. В соответствии с исследованиями, описанными выше, исследование, проведенное на туловище, подтверждает, что наибольшее сопротивление достигается в конце диапазона движений при сгибании и разгибании с разной скоростью, демонстрируя хорошую корреляцию между ригидностью и другими клиническими параметрами [55].

    3.3. Методологическая строгость включенных исследований

    Баллы контрольного списка STROBE для включенных исследований суммированы в и , которые описывают графическое представление общего балла STROBE. Средняя оценка включенных исследований составила 15,92 балла со стандартным отклонением 3,33. Минимальная оценка составила 9 баллов, максимальная – 24 балла. Большинство исследований (>70%) получили положительную оценку по пунктам, касающимся названия и аннотации (столбцы 1a и 1b), введения (столбец 2), дизайна исследования (столбец 4), определения представляющих интерес переменных (столбцы 1b). столбец 7), источники (, столбец 8) и количественная оценка, столбец (11), описание статистических методов (, столбец 12a), данные о характеристиках выборки (, столбец 14a), отчет о показателях результатов (, столбец 15) и статистические оценки , колонка (16), и сводка основных результатов со ссылкой на цели исследования (, колонка 18).

    Графическое представление общей оценки STROBE.

  • Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.