Защитные механизмы психология: Механизмы психологической защиты как способ разрешения внутриличностного конфликта в педагогической деятельности

Заикина, А. И. Психология защитных механизмов личности / А. И. Заикина, А. Ю. Красникова, Ж. Н. Мустафинова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 11 (249). — С. 219-220. — URL: https://moluch.ru/archive/249/57307/ (дата обращения: 18.08.2021).

Целью данной статьи является выявление феноменологии психологических защит личности. Актуальность рассматриваемой проблемы связана с низкой осведомленностью современного человека о наличии у каждого из нас защитных механизмов личности, которые, в свою очередь, помогают человеку свести к минимуму его негативные эмоции и переживания, повышают адаптационные способности людей, играют важную роль в регулировке различных поведенческих аспектов, поддерживают нервно-психическую устойчивость. В этой статье приведены примеры таких защит, исторический аспект и их влияние на социальную и психологическую составляющую человека.

Ключевые слова: защитный механизм, эксквизитные ситуации, адаптация, негативные эмоции, феномен, Я-концепция.

На данном этапе развития науки понятие «психологическая защита» определяется как неосознанный психический процесс, который помогает человеку минимизировать негативные составляющие его эмоциональной сферы.

Психологическая защита, с точки зрения Э. Киршбаума: «не нормальный, а особый, необычный способ разрешения ситуации и психологической регуляции поведения в ситуациях затруднения, в ситуациях некой невозможности. Психологическая защита инициируется такими исключительными, эксквизитными ситуациями» [1, с. 182].

Впервые этот термин ввёл в 1894 году немецкий психоаналитик З. Фрейд в своем труде «Нейропсихология защиты», а в дальнейшем рассматривал данный феномен в работе «Толкование сновидений». З.Фрейд считал, что единственным наиболее положительным и рациональным защитным механизмом является сублимация.

С. Будасси также рассматривал проблематику защитных механизмов. Он полагал, что данные механизмы в основном выполняют функцию, предохраняющую осознание человеком огромного спектра таких эмоциональных переживаний, которые могут повлиять на его общее состояние [2, с.39].

Исходя из рассуждений В. Штроо в области психологических защит следует, что данный феномен обладает и отрицательными свойствами, например, созданием помех относительно понимания своего «Я», зачастую не осознание своих реальных чувств, а их вытеснение или подавление. Но при этом В. Штроо делает акцент на позитивных влияниях защит личности: «с помощью защитных механизмов личность бессознательно оберегает свою психику от травм, которые могут причинить ей реальные жизненные ситуации, грозящие разрушить Я-концепцию личности» [3, с.54].

Таким образом, можно сделать вывод о том, что большое количество авторов рассматривали проблематику психологических защит, так и не придя к общему мнению касательно их «полезности» или «вредности».

При анализе данного феномена необходимо хорошо оперировать понятиями, входящими в его специфику. Это и есть сами механизмы. Всего, таких «внутренних щитов» выделяется около 50 видов. Основными и наиболее часто появляющимися защитными механизмами личности являются:

– вытеснение;

– регрессия;

– уход в болезнь;

– уход в фантазии;

– подавление;

– соматизация;

– отрицание;

– проекция;

– реализация в действии;

– компенсация;

– гиперкомпенсация;

– рационализация;

– замещение.

Все эти механизмы можно условно поделить на следующие группы (Б. Карвасарский, 2000 г.):

1 группа. Сюда можно отнести такие защиты, которые не занимаются переработкой информации. Это вытеснение — переход травмирующего переживания из сознательного в бессознательное; подавление — избегание травмирующих состояний и отрицание — игнорирование неприятной, травмирующей для человека ситуации.

2 группа. Функция защитных механизмов второй группы: искажение хода и содержания мыслей, поведения человека и его чувств. Это рационализация и интеллектуализация. Часто эти механизмы как бы объединяют в один, из-за их близкого механизма. Человек, склонный к рационализации, — старателен, ответствен, склонен к анализу и самоанализу, проявляет стремление к индивидуализму. Также сюда относят реактивное образование — это замена отрицательных чувств или переживаний человека на противоположные. И проекция — это склонность выделять в других людях такие свойства личности, которые человек не может признать в себе, и даже отвергает [4, с. 5].

3 группа. Это группа механизмов, способствующих значительному ослаблению эмоционального напряжения. Сюда относят соматизацию тревоги, когда происходит трансформация неосознаваемых проблем человека в какие-либо соматические заболевания; сублимацию, при которой осуществляется снятие внутреннего напряжение путем перенаправления энергии в позитивное русло, и реализацию в действии, где происходит активация экспрессивного поведения.

4 группа. Механизмы манипулятивного типа. Регрессия, уход в болезнь, уход в фантазии. При регрессии психика прибегает к возврату в детское состояние, если ей угрожает опасность. Уход в болезнь характеризуется тем, что человек игнорирует все, что не связано с заболеванием, ставит болезнь в центр своих интересов. А если человек не может чего-то достичь, то происходит уход в фантазии, где несбывшиеся желания полностью удовлетворяются.

Резюмируя, механизмы защиты — это способ, с помощью которого мы защищаем себя от внутренних и внешних напряжений. Они формируются первоначально в межличностном отношении, затем становятся нашими внутренними характеристиками, то есть теми или иными защитными формами поведения. Следует заметить, что человек часто применяет не одну защитную стратегию для разрешения конфликта или ослабления тревоги, а несколько. Но несмотря на различия между конкретными видами защит их функции сходны: они состоят в обеспечении устойчивости и неизменности представлений личности о себе, окружающем мире и происходящих в нем явлений.

Литература:

1. Киршбаум Э. И. Психологическая защита. — М.: Смысл, 2000. — 182 с.

2. Будасси С. А. Защитные механизмы личности. Программа спецкурса. М., 1998. — 39 с.

3. Штроо В. А. Защитные механизмы: от личности к группе // Вопр. психологии. 1998. № 4. — С. 54 с.

4. Кружкова О. В., Шахматова О. Н. «Психологические защиты личности: учебное пособие». — Екатеринбург: Издательство Рос. гос. проф.- пед-унта, 2006–5 с.

Основные термины (генерируются автоматически): группа, защитный механизм личности, механизм, психологическая защита, уход.

ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ — это… Что такое ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ?

Защитные механизмы

Уже в самом названии этих механизмов слышен отзвук борьбы: человек как бы принимает меры, чтобы оградить себя от нападения. Самым ценным в личности, ее ядром, являются программы поведения, которые обеспечивают ее тождественность, преемственность во времени, цельность и согласованность. Человек стремится к тому, чтобы осознавать себя сегодня тем же самым, кем он был вчера, год назад, всю свою жизнь от рождения, наконец. Человек стремится воспринимать свое поведение последовательным и непротиворечивым, согласованным в проявлениях и органичным. Но жизнь Сложнее любых программ, и личность оказывается в ситуациях, когда ее потребности не могут быть автоматически удовлетворены. Это порождает конфликт между потребностями и осознанием невозможности их удовлетворить. Возникает состояние фрустрации — переживание, связанное с наличием реальной или воображаемой помехи, препятствующей достижению цели. Для восстановления своей устойчивости в момент фрустрации «Я» включает защитные механизмы.

Первоначальная и простейшая реакция — это поставить блок поступающей информации. Отвергается некий факт как таковой. Отрицание подразумевает, что личность ведет себя так, как будто событие и не свершилось. При мелких неприятностях к такой защите прибегают дети или люди более старшего возраста, но со сниженным интеллектом. При тяжелом несчастье такую тактику избирают и люди с нормальным интеллектом, что уже граничит с психическим заболеванием (например, жена не признает, что погиб ее муж, хотя была свидетельницей этому).

Но более распространенной формой блокировки является забывание. Как показали психологические исследования (гипноз, применение стимулирующих химических препаратов, раздражение головного мозга электрическим током и т. п.), человек не забывает ничего. В каждый конкретный момент мы удерживаем в сознании лишь небольшую часть своего информационного запаса. Но при необходимости из памяти извлекаются нужные воспоминания. Резервуар, в котором хранится такая доступная сознанию информация, Фрейд называл предсознанием. Но если через механизм вытеснения травмирующая информация уходит из сознания, то она попадает в бессознательное. Извлечь ее столь же легко, как из предсознания, «Я» не в состоянии. Бессознательное — это тот резервуар, где скапливается информация о неудачном результате удовлетворения потребностей, там заперты мысли и чувства, приносящие страдания. Однако это еще не значит, что они просто исчезли. Их лишь не освещает луч сознания. И они начинают формировать программу поведения в темноте бессознательного, вплетая нужные действия, в ткань обычной жизнедеятельности. Подпрограммы бессознательного реализуются в замаскированном для сознания виде.

Для разрядки напряжения включается защитный механизм фантазии. Обиженные дети часто представляют, что они умерли и близкие убиваются у их гроба. Так как переживания всегда реальны, — в отличие от воображаемых действий, — то они способствуют успокоению личности (такую функцию амортизатора страданий в обществе выполняют искусство и религия). Более болезненный вид фантазия приобретает, когда человек свои вытесненные чувства переносит на других. Тогда вступает в действие защитный механизм проекции. Озабоченный служебным продвижением чиновник может наделять этой же озабоченностью своего коллегу и видеть конкуренцию в его действиях там, где тот и не помышляет о соперничестве.

Однако защитные механизмы редко ограничиваются сферой психической деятельности человека — они переходят в действие. Если обиженный начальником подчиненный по дороге домой пинает собаку, а дома ругает жену за плохой ужин, то очень возможно, что здесь работает защитный механизм замещения (агрессии). Происходит замена одного объекта другим, хотя не жертва является непосредственным источником душевной травмы. Проекция может вылиться в противодействие, защитная природа которого заключается в том, что другому человеку не только приписываются свои вытесненные мотивы, но и затем следует также нападение. Таков характер поведения хулиганов. Чувствуя себя отверженными, они свою враждебность приписывают другим, а затем нападают на них, объясняя это самообороной. Объяснение уже связано с действием рационализации — защитного механизма, дающего ложное интеллектуальное обоснование действию, управляемому подсознанием. Даже если субъект не может объяснить какое-либо свое действие, снимающее напряжение в подсознании, он его все-таки совершает как ошибочное: это оговорка, описка, неловкий жест.

Фрейд иллюстрирует это примером:

Однажды председателю собрания нужно было открыть заседание с неприятной повесткой дня. Он произнес: «Господа депутаты! Позвольте объявить заседание закрытым!»

Ошибочное действие как бы фактом своей случайности избавляет личность от обвинения в злонамеренности.

Номенклатура защитных механизмов в разных психологических трудах включает разное количество названий, нет единообразия и в терминологии. Но основные механизмы и характер их действия Фрейд описал. Экспериментально феномен защитного механизма можно считать подтвержденным, и его учитывает большинство психиатров, психотерапевтов и психологов. Есть несколько теорий, которые дают концептуальное обоснование защитным механизмам. Однако для конфликтологии важен прежде всего феномен. Интерпретация защитных механизмов сторонним наблюдателем требует осторожности, так как они не осознаются самой личностью, которую защищают. Поэтому аналитик со стороны получает как бы права судьи, а объект анализа частично «поражается в правах» — лишается права считаться в интерпретации своего поведения реалистично мыслящей личностью. Ситуация смягчается, если сомневающийся в себе человек доверчиво обращается к другому, с тем чтобы узнать: не заблуждается ли он, сомневающийся по поводу причин своего поведения?

В ходе обычной жизни защитные механизмы помогают личности преодолеть рассогласование между ожиданиями и пониманием суровой неподатливости реальных обстоятельств. Но в критических ситуациях защитные механизмы могут загнать вглубь внутриличностный конфликт, превратив его в неосознанный источник недовольства собою и столкновений с окружающими.

границ | Интеграция между полушариями головного мозга способствует защитным механизмам

Введение

Защитные механизмы имеют решающее значение в повседневной жизни и в психопатологии (Fenichel, 1946; Lowenstein et al., 1975; Wallerstein, 1983; Lampl-de Groot, 1985; Cramer, 2006), играя существенную роль во всестороннем понимании и управлении психическое заболевание (Справочник психиатрических мер, 2008 г.). Оценка защитных механизмов дает диагностическую и прогностическую информацию о развитии и психопатологии (Vaillant, 2011).Защитные механизмы не только служат важным показателем индивидуального уровня адаптации, но и являются сильными предикторами психологической адаптации после многих десятилетий жизни (Vaillant, 1994) и поддаются изменению от менее зрелого к более зрелому после успешной динамической психотерапии (Albucher et al., 1998).

DSM-5 описывает защиты как «механизмы, которые опосредуют реакцию человека на эмоциональные конфликты и внешние стрессоры» (Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г., стр. 819).Следуя своим открытиям в своей ранней клинической работе, Зигмунд Фрейд определил силу, направленную на то, чтобы модулировать или останавливать (подавлять) неприемлемые импульсы, которые в противном случае спровоцировали бы подавляющую тревогу (Freud and Breuer, 1895). Подавление, первая защита, которую Фрейд включил в свой монументальный труд, заложивший основы психоанализа, начинается в раннем возрасте. Когда ребенок узнает, что выполнение некоторых желаний может вызвать тревогу, эта мощная эмоция может запустить подавление желания. Механизмы, подобные вытеснению, были ранее отмечены Артуром Шопенгауэром и Иоганном Фридрихом Гербартом (психологом и основателем академической педагогики, 1776–1841 гг.), Но именно Фрейд установил вытеснение (на немецком языке Verdrängung ) как краеугольный камень психоанализа.Позже его дочь Анна обсуждала и разъясняла различные типы защиты (10 или более), которые появлялись в публикациях ее отца (Freud, 1936).

На сегодняшний день описано более 40 различных защит (Bibring et al., 1961), что существенно расширило ранние указания Фрейда. Например, в последнее время особое внимание уделяется межличностным факторам в использовании и развитии защиты. Ребенок, который обнаруживает, что значительному взрослому опекуну не хватает сочувствия, может «не признать» этого недостатка, чтобы сохранить первоначальные чувства по отношению к взрослому.Согласно Кохуту (1977) защитные механизмы, таким образом, выполняют дополнительную функцию: защищать взрослых от разочарования в результате неудач эмпатии, тем самым защищая себя и поддерживая чувство собственного достоинства (Cramer, 2006). Таким образом, защитные механизмы — это психические функции, которые обращаются к восприятиям, возникающим внутри себя или из внешнего мира, которые вступают в противоречие с личными желаниями и чувствами или несовместимы с явными или скрытыми мнениями о себе.

Как нейробиологи, мы предполагаем, что структура и функции мозга критически влияют на все психические функции, включая защитные механизмы.На сегодняшний день попытки связать современную неврологию и психодинамическую теорию сосредоточены на определении (или переопределении) неврологических симптомов в рамках психодинамических рамок. Например, анозогнозия (т. Е. Отрицание дефицита / болезни), возникающая после повреждения правого полушария, интерпретируется как проявление трудностей в преодолении разлуки и потери (терпение негативных эмоций) и интерпретируется психодинамически как отрицание личных ограничений (физических, а также эмоциональных). для ограничения эмоциональных последствий катастрофических изменений (например,г., Каплан-Солмс и Солмс, 2000; Turnbull et al., 2002, 2005, 2014). Напротив, настоящее исследование напрямую оценивает использование защитных механизмов в популяции с известной нейроанатомической аномалией.

лежат в основе сложных когнитивно-эмоциональных взаимодействий (Westen and Gabbard, 2002a, b), требующих скоординированного функционирования множества анатомически различных областей мозга (то есть крупномасштабной интеграции нейронов) (Northoff and Boeker, 2006; Northoff et al. ., 2007). Эта точка зрения составляет основу настоящего исследования. В настоящем исследовании мы проверили главный аспект нейроанатомической интеграции, то есть интеграцию между двумя полушариями головного мозга. Необходимость интактной межполушарной связи через мозолистое тело для развития защитных механизмов была проверена путем изучения использования защиты в редкой выборке людей с врожденным отсутствием мозолистого тела (AgCC). Отсутствие мозолистого тела в этой выборке является врожденным, поэтому настоящее исследование проверяет критическую важность этой структуры мозга в развитии защитных сил.

Мозолистое тело человека с его ~ 200 миллионами аксонов, передающих информацию между двумя полушариями мозга (Tomasch, 1954), является крупнейшим волокнистым трактом в человеческом мозге. У лиц с AgCC полное или частичное отсутствие мозолистого тела. 20-летнее исследование регистров врожденных дефектов в Калифорнии показало, что AgCC встречается у 1 из 4000 родов (Glass et al., 2008). Хотя AgCC связан с множественными синдромами пороков развития мозга, связанными с известными токсико-метаболическими состояниями или генетическими причинами, в 55–70% случаев причина AgCC неизвестна (Bedeschi et al., 2006; Schell-Apacik et al., 2008; Tang et al., 2009, обзор см. В Chiappedi and Bejor, 2010). Хотя он может сочетаться с другими пороками развития мозга и генетическими состояниями, AgCC может быть изолированной нейроанатомической находкой (Paul et al., 2007). Когда AgCC сопровождается другими пороками развития мозга или возникает в контексте более широких синдромов развития нервной системы, эти дополнительные факторы обычно доминируют над поведенческими исходами. Однако, когда AgCC является первичным неврологическим признаком (то есть без какой-либо другой или только очень незначительной другой дисморфологии мозга и без известного синдрома развития), чаще можно увидеть глобально неповрежденные интеллектуальные способности с относительно тонкими ограничениями (Chiappedi et al., 2012; Браун и Пол, 2019). Настоящее исследование основано на обследовании людей, для которых AgCC является основным осложнением развития нервной системы, что дает редкую возможность проверить роль врожденного нарушения межполушарной связи в развитии защитных механизмов.

Еще в 70-х годах Клаус Хоппе предполагал, что систематическое обследование людей, перенесших хирургическую каллозотомию для облегчения трудноизлечимых приступов, может дать представление о понимании основ мозга психоаналитических теорий (Hoppe, 1977).Это направление исследований привело к серии исследований пациентов с «расщепленным мозгом», которые демонстрировали синдром отключения, характеризующийся отсутствием каллозальной передачи сенсорной информации и недостаточным бимануальным моторным контролем (Sperry, 1968; Sperry et al., 1969; Bogen and Frederiks). , 1985). Эти пациенты также демонстрировали алекситимию (см., Например, TenHouten et al., 1985a, b), плохую осведомленность о своих эмоциональных процессах и ограниченную способность их вербализовать (Taylor et al., 1997). Связь между мозолистой функцией и алекситимией была дополнительно подтверждена в последующих исследованиях людей с AgCC (Buchanan et al., 1980; Paul et al., 2007). Хотя люди с AgCC не обнаруживают синдрома полного разъединения, наблюдаемого у пациентов с расщепленным мозгом, они действительно демонстрируют сниженный межполушарный перенос по сравнению с контролем (см. Обзор Paul et al., 2007). Связь между алекситимией и незрелыми защитными механизмами (Helmes et al., 2008; Besharat and Khajavi, 2013) предлагает дополнительную поддержку общей гипотезе о том, что функциональная интеграция между двумя полушариями играет решающую роль в развитии и реализации защитных механизмов.

В настоящем отчете мы сосредоточимся на трех широко изученных и связанных с развитием защитных механизмах: отрицании, проекции и идентификации. Поскольку защиты часто имеют место ниже уровня осознания, мы выбрали метод наблюдения, а не метод самоотчета. Метод наблюдения дает людям полную свободу высказывать личные мысли и чувства, пока они записываются для кодирования. Для кодирования использовался широко используемый метод получения рассказа от участников, тематический тест апперцепции (TAT; Murray, 1943) вместе с Руководством по защитному механизму (DMM) (Cramer, 1991a, 2007; Porcerelli et al., 1998). Этот подход дает три вышеуказанные категории защиты (каждая из которых состоит из семи подшкал). Другие широко используемые методы (шкалы рейтингов защитных механизмов, Perry, 1990; опросник защитного стиля, Andrews et al., 1993) дают большее количество защит, которые в исследовательских исследованиях сгруппированы в меньшее количество категорий защиты. Факторно-аналитические исследования неоднократно показывали трехфакторное решение с размерами, аналогичными тем, которые были получены с помощью цифрового мультиметра (более подробное обсуждение см. В Cramer, 2006, стр.15–19). Далее следует краткое объяснение категорий защиты, используемых в этом исследовании. Отрицание направлено на минимизацию напряжения путем отражения внутренних или внешних восприятий, признание которых могло бы потенциально расстраивать. Проекция направлена ​​на минимизацию напряжения путем (неправильного) приписывания другому человеку неприемлемых мыслей, чувств или импульсов, которые исходят от него самого. Идентификация направлена ​​на минимизацию напряжения, принимая поведение, качества или установки другого человека и воспринимая их как часть себя (Cramer, 2006).Защиты связаны со стадиями развития (см. Ниже). Их также можно различить по сложности психической операции. Когда дело доходит до отрицания, операции, составляющие его, можно разделить на два типа. Большинство из них тесно связаны с системой восприятия (не видят и не искажают то, что воспринимается), в то время как другие предполагают построение личной фантазии или разыгранного сна (Фрейд, 1936), искажающего реальность и заменяющего значительную часть опыта. Из-за этой зависимости от системы восприятия (системы, которая «обеспечивает первый мост во внешний мир», Крамер, 2006, стр.44) Отрицание считается наиболее примитивным. В механизме проекции фаза восприятия практически не затрагивается, как и способность делать гедонистические суждения о восприятии. Присутствуют различные степени изменения способности приписывать их внутреннему или внешнему миру. Очевидна большая сложность отрицания. Идентификация — еще более сложная защита. В то время как идентификация описывалась как состоящая из нескольких компонентов (включение, интроекция и собственно идентификация; Meissner, 1974), которые могут включать аспекты неполной дифференциации между субъектом и объектом, на дальнем конце этого континуума (собственно идентификация) лежит зрелая способность различать другой человек как отдельный.В частности, в настоящем исследовании сообщается об идентификации как защите (т. Е. О психическом механизме, направленном на избежание беспокойства и поддержание самооценки). Развитие Идентификация — это процесс индивидуального взросления, служащий цели стать независимым и автономным от других значимых. При идентификации в качестве защиты предполагаемая или фактическая потеря значимого другого обрабатывается путем воссоздания внутреннего объекта как копии потерянного. Кроме того, частичные аспекты значимого другого могут быть включены в эго, такие как моральные стандарты, чтобы поддерживать одобрение родителей или уменьшать неприемлемые побуждения и импульсы.

Возникновение защитных механизмов начинается в детстве и продолжается в подростковом возрасте (Cramer, 1987, 1997; Porcerelli et al., 1998), отображая фазы развития мозолистого тела. Период быстрой каллозальной миелинизации происходит на втором году жизни (Morriss et al., 1999) непосредственно перед пиком использования отрицания, начинающимся примерно в возрасте 2 лет (Cramer, 1987, 1997; Porcerelli et al., 1998). В период между 2 и 12 годами передняя мозолистая часть значительно увеличивается (Luders et al., 2010), в то время как использование отрицания снижается и использование пиков проекции (Cramer, 1987, 1997; Porcerelli et al., 1998). Наконец, задняя мозолистая кишка начинает период значительного роста и миелинизации примерно в возрасте 9–12 лет (Ballmaier et al., 2008; Lebel et al., 2008; Knyazeva, 2013), так же как идентификация входит в репертуар защитных механизмов (Cramer, 1987). , 1997; Porcerelli et al., 1998). Идентификация — это защитный механизм, типичный для подросткового и раннего взросления, и он считается наиболее адаптивным из трех типов механизмов (Cramer, 1987, 1997; Porcerelli et al., 1998). Следует уточнить, что защиты в целом и, в частности, те, которые изучались в настоящем исследовании, различаются по возрасту исключительно по их ожидаемым «пикам» относительной частоты встречаемости.Это означает, что в нормальном детстве, подростковом и раннем взрослом возрасте защитные механизмы во многом пересекаются (Cramer, 1991b).

Предыдущие исследования людей с AgCC использовали истории, вызванные в ответ на стимулы изображения из Тематического апперцептивного теста (TAT; Murray, 1943), чтобы получить представление об аспектах когнитивного и эмоционального функционирования. Небольшое исследование пяти взрослых с AgCC и контрольной группы соответствующего возраста сначала показало, что истории, рассказанные людьми с AgCC, были бедны логикой истории, социальным пониманием и включением общего содержания (Paul et al., 2004). После этого был проведен лингвистический анализ историй, рассказанных 22 людьми с AgCC (Turk et al., 2010). По сравнению с историями, рассказанными контрольной группой, соответствующей возрасту и IQ, истории, рассказанные людьми с AgCC в этом исследовании, были гораздо более вариативными по длине и, как правило, включали больше слов в целом. По сравнению с общим количеством слов в истории, люди с AgCC использовали меньше слов, относящихся к эмоциональности, когнитивным процессам и социальным процессам, но они использовали относительно больше глаголов в настоящем времени и местоимений первого лица (Turk et al., 2010). Эти результаты предполагают, что агенез мозолистой оболочки может мешать способности изображать социальные взаимодействия и психические процессы других людей. На сегодняшний день ни одно исследование официально не изучало защитные механизмы в этой редкой популяции.

Общая гипотеза, изложенная в настоящем исследовании, заключалась в том, что для перехода от незрелой (отрицание) к более зрелой (идентификационной) защите требуется оптимальное функционирование структур мозга, предназначенных для интеграции информации. Ожидалось, что люди с AgCC будут демонстрировать большее использование незрелых защит (отрицание) и меньшее использование зрелых защит (идентификация) по сравнению со здоровыми участниками, соответствующими полу, возрасту и IQ.Кроме того, на основании данных о развитии защитных механизмов (Cramer, 1987, 1997; Porcerelli et al., 1998) ожидалось, что возраст будет значительно отрицательно коррелирован с отрицанием и значимо положительно коррелирован с идентификацией среди здоровых участников, тогда как среди участников с AgCC, прогнозировалось отсутствие таких ассоциаций. Наконец, мы ожидали, что относительная компенсация незрелых защитных реакций может возникнуть у людей с AgCC и относительно более высоким интеллектом, что привело к предсказанию, что у людей с AgCC интеллект будет значительно отрицательно коррелирован с отрицанием и значительно положительно коррелирован с более зрелыми защитами.

Материалы и методы

Участников

Участники включали тридцать человек с агенезией мозолистого тела (20 мужчин) и 30 здоровых людей сравнения (23 мужчины) (Таблица 1). Критерии включения для всех участников были следующие: полномасштабный коэффициент интеллекта (FSIQ) 80 или выше, носитель английского языка и участие в обычном образовании. Критериями исключения были наличие в анамнезе серьезной травмы головы, нейрохирургии или заболевания центральной нервной системы (за исключением агенезии мозолистого тела), более двух припадков при жизни, диагноз шизофрении или другого психотического расстройства или диагноз биполярного расстройства.

Таблица 1. Демографические, когнитивные и относительные показатели защиты.

AgCC был подтвержден МРТ у всех участников, кроме одного, получившего компьютерную томографию. МРТ была проведена в Калифорнийском технологическом институте для 11 участников, в UCSF для 1 участника и в клинических условиях для остальных. Мы смогли просмотреть 26 снимков МРТ (включая всех 4 участников с частичным AgCC) и проанализировали отчеты о клинических изображениях оставшихся четырех участников. Размер остаточного CC для каждого участника с частичным AgCC был менее <10% от типичного размера CC (на основе визуального осмотра срединного сагиттального изображения МРТ двумя экспертами).Лица с AgCC были исключены, если у них были другие серьезные аномалии головного мозга, обнаруженные на МРТ (кроме кольпоцефалии или небольших межполушарных кист, которые часто сопровождают полную AgCC). Трое участников с AgCC были исключены из анализа из-за наличия дополнительной невропатологии (один с двусторонней гетеротопией, один с глобальным дисгенезом левого полушария и один с двусторонним дисгенезом лобных долей). Из оставшихся 27 участников у 23 был полный AgCC, а у 4 - частичный.При прямом просмотре снимков МРТ (23 из оставшихся 27 участников) передняя и задняя спайки были видны на 20 снимках. Пучки вероятности были видны с обеих сторон у 18 участников с полным AgCC и у 3 с частичным AgCC. Пучки вероятностей - это тракты белого вещества, которые образуются во время развития нервной системы, когда аксоны, которые обычно образуют мозолистое тело, не могут пересекать среднюю линию, и вместо этого они образуют аберрантные пучки вдоль межполушарной щели от передних к задним аспектам мозга при полном AgCC (в частичные AgCC (они начинаются на заднем конце остатка мозолистой оболочки и заканчиваются в задней части мозга).

Из последней выборки 26 участников AgCC прошли соответствующий возрасту тест на интеллект Векслера (шкала интеллекта Векслера-III или шкала интеллекта Векслера для детей-III), а один получил тест Стэнфорд-Бине. Два участника AgCC принимали противоэпилептические препараты (вальпроевая кислота или фенитоин) во время тестирования. Восемнадцать участников с AgCC были включены в предыдущее исследование Turk et al. (2010) и три были включены в исследование Paul et al. (2004).

Здоровых участников были набраны из курсов психологии местных колледжей и из местных агентств по трудоустройству или были выбраны из населения начальной школы, чтобы приравнять FSIQ и возраст к участникам с AgCC. Коэффициенты вербального интеллекта (VIQ) и коэффициент умственного развития (PIQ) не были доступны для тринадцати здоровых участников, набранных из местных частных начальных школ (школьный психолог предоставил баллы FSIQ). Все остальные участники сравнения получили сокращенную шкалу интеллекта Векслера.Группы были сопоставлены по возрасту [ t (55) = 0,09, p = 0,93], FSIQ [ t (55) = 0,87, p = 0,39], VIQ [ t (41) = 1,35 , p = 0,19], PIQ [ t (41) = 0,53, p = 0,60], пол [точный критерий Фишера = 0,39] и ручность [точный критерий Фишера = 0,17].

Ручка была измерена с использованием Эдинбургской инвентаризации рук (диапазон от -100 до 100; Oldfield, 1971) с категоризацией руки, определенной как в исходной статье (<-40 = левша, от -40 до 40 = амбидекстр,> 40 = правша вручил).

Процедуры

Защитные механизмы были измерены на основе архивных данных, полученных в Исследовательском институте Трэвиса. Методы и процедуры сбора данных были рассмотрены и одобрены Комитетом по рассмотрению человеческих субъектов в Исследовательском институте Трэвиса, участники прошли лечение в соответствии с этическими принципами Американской психиатрической ассоциации (APA) и предоставили информированное согласие на участие. Измерения и анализ защитных механизмов, представленные в этом наборе данных, были проведены с одобрения Институционального наблюдательного совета Калифорнийского технологического института.

В свете редкости людей с AgCC и отсутствия какой-либо предварительной оценки размера эффекта, мы приняли решение a priori зафиксировать размер нашей выборки на максимально доступном уровне, консервативный, общий и общепринятый подход, особенно с клиническими образцами. . После исключения участников, описанного выше, окончательный набор данных включал 57 транскриптов (30 HC, 27 AgCC), каждая из которых включала истории, созданные участниками в ответ на шесть изображений: 1, 2, 6BM, 8BM, 12 MF, 13MF ТАТ. (Мюррей, 1943).Использование 2–6 карт ТАТ является стандартным в психологической и психиатрической литературе (Keizer and Prather, 1990; Porcerelli and Sandler, 1995). Исследователи из Исследовательского института Трэвиса использовали эти шесть карт из-за их способности вызывать социальные выводы и эмоциональную выразительность в повествовательных ответах, а также потому, что они часто используются в клинической практике. ТАТ — это тест на свободный ответ (ранее известный как «проективный»), широко используемый для измерения защиты от историй, созданных в ответ на черно-белые рисунки, изображающие различные межличностные сценарии.Мыслительные процессы участников выводятся из относительно расширенных выборок мыслей (историй), стимулированных открытыми вопросами (т. Е. Содержание мысли используется для вывода мыслительных процессов или защит) (Cramer, 1991a, 2007; Porcerelli et al., 1998). .

В соответствии со стандартным протоколом администрирования ТАТ участникам по очереди показывали карточки и просили рассказать историю для каждой карточки. В частности, администратор сказал: «Для следующего теста я сяду рядом с вами.Я покажу вам серию картинок. Для каждой картинки я хочу, чтобы вы рассказали мне историю с началом, серединой и концом. Расскажите мне, что думают, чувствуют и делают персонажи. И не забудьте рассказать мне, чем это закончится. Экзаменатор записал рассказы дословно. Когда участник указал, что рассказ закончен, использовались стандартизированные запросы для подсказки любого из шести элементов (начало, середина, конец, мышление, чувства и действия), которые еще не были предоставлены спонтанно (например,г., «О чем думают персонажи?» или «Чем заканчивается история?»). ТАТ проводился обученными специалистами, которые записывали дословные ответы участников.

Один из нас, психиатр (дипломат Американского совета психиатрии и неврологии) с обширным обучением в области психодинамики (SP), который был слеп к группе участников, а также к демографическим и клиническим характеристикам участников, оценил 60 случайно упорядоченных стенограмм. используя Руководство по защитному механизму (DMM) (Cramer, 1991a, 2007; Porcerelli et al., 1998). Чтобы подтвердить, что оценщик правильно применял рейтинговую систему, пятнадцать случайно выбранных транскриптов (7 из группы AgCC и 8 из группы HC; 25% исходного набора данных) были также оценены сертифицированным психологом (JHP) с 17-летним стажем. опыта работы с DMM, который не знал диагноза, демографических и клинических характеристик участников. Межэкспертная надежность для этой подгруппы была превосходной [отрицание: ICC = 0,77 (0,87 с поправкой на двойное кодирование), прогноз = 0.76 (0,86 с поправкой на двойное кодирование), идентификация = 0,81 (0,90 с поправкой на двойное кодирование)].

DMM — это подробная система оценки историй, полученных с помощью карточек TAT. Оценка DMM дает оценку частоты отрицания, проекции и идентификации. Каждая из этих оценок защиты состоит из суммы из 7 подкатегорий, отражающих различные аспекты защиты (подкатегории отрицания включают упущение, неправильное восприятие, обращение вспять, заявления отрицания, отрицание реальности, чрезмерное увеличение положительного, минимизирование отрицательного, неожиданное добро, оптимизм, позитив, кротость).Прямые повторы в рассказе оцениваются только один раз. См. Таблицу 2 для примера оцененного рассказа участника с AgCC и здорового участника. Группы не различались по среднему количеству слов в рассказе, U = 395, p = 0,87 или среднему количеству запросов на рассказ, U = 386,5, p = 0,77 (двусторонний).

Таблица 2. Примеры историй ТАТ.

Валидность DMM рассматривалась посредством экспериментальных исследований реакции детей и взрослых на стресс, корреляционных исследований с личностью и психопатологией, а также лонгитюдных исследований (включая исследования лечения) изменений защиты с течением времени (Cramer, 2006).

Анализ данных

Для контроля индивидуальных различий в общей реакции на стимулы ТАТ, оценка защиты каждого участника была нормализована до относительной оценки защиты (RDS). RDS был рассчитан путем деления количества защит по каждой категории на общее количество защит участника по трем категориям. Показатели RDS для всех трех защит включены в Рисунок 1 и Таблицы 1, 3.

Рисунок 1. Относительные оценки защиты. (A) Результаты по группам. (B) Результаты по группам и возрастным группам (до 12, 12–17, 18 и старше). Результаты от отдельных участников, полного AgCC (желтые кружки), частичного AgCC (синие кружки) и здоровых участников (зеленые кружки) накладываются на прямоугольные диаграммы групповой статистики. Средние группы обозначены горизонтальными красными линиями. На каждой прямоугольной диаграмме более широкая розовая область представляет стандартную ошибку среднего (доверительный интервал 95%), а дополнительные темно-синие вертикальные линии указывают стандартное отклонение.* p <0,05 и ** p <0,1.

Таблица 3. Корреляция рангового порядка относительных оценок защиты с возрастом, FSIQ, VIQ и количеством слов в рассказе (двусторонние p-значения для проекции).

Наш подход к статистическому анализу обычно использовал параметрические тесты в первую очередь для более сложных и факторных планов, за которыми следовали апостериорные тесты, которые были непараметрическими. Наши причины для этого следующие. Во-первых, параметрические тесты, такие как ANOVA, имеют очень хорошо изученные свойства и, кроме того, обычно достаточно устойчивы к умеренным нарушениям предположений о распределении данных.Во-вторых, параметрические тесты обычно обладают большей статистической мощностью, чем непараметрические тесты. Напротив, непараметрические тесты делают меньше предположений о распределении, но за счет более низкой статистической мощности. Однако очевидным преимуществом непараметрических тестов является то, что они, следовательно, дают меньше ложных срабатываний (т.е. они более консервативны в этом смысле). Таким образом, в нашем подходе сначала использовались параметрические тесты для обнаружения возможных эффектов с наибольшей статистической мощностью, а затем непараметрические тесты для тестирования конкретных контрастов наиболее консервативным образом.

Чтобы напрямую обратиться к нашей априорной гипотезе относительно защит, на которые наиболее заметно влияет уровень зрелости (отрицание и идентификация), мы провели 2 × 2 ANOVA (группа субъектов × тип защиты — отрицание или идентификация). Хотя дисперсия была однородной по группам, показатели идентификации RDS в группе AgCC нарушили предположение о нормальном распределении дисперсионного анализа. Тем не менее, мы применили ANOVA к этим данным, потому что данные исследований с использованием моделирования показали, что ненормальные распределения не оказывают заметного влияния на ложноположительные результаты ANOVA (Glass et al., 1972; Harwell et al., 1992; Lix et al., 1996), и это наиболее прямая мера нашей гипотезы. Чтобы решить проблему ненормальности, были использованы непараметрические тесты (Mann – Whitney U ) для межгрупповых апостериорных сравнений оценок RDS. Для всех корреляций использовались ранги Кендалла (тау, «τ») и частичная корреляция рангов Спирмена. Поскольку наши данные и их оценка также давали прогнозные оценки, мы приводим их только для интереса читателей, но они не составляют нашу основную гипотезу, которую мы хотели проверить.

Исходя из четкой направленности гипотез [например, люди с AgCC должны были демонстрировать большее использование незрелых защит (отрицание) и меньшее использование зрелых защит (идентификация)], все прямые анализы этих мер были односторонними, если не указано иное. указано. Напротив, двусторонние тесты использовались для анализа, в котором направленность не могла быть предсказана на основе литературы (то есть прогнозных оценок RDS).

Чтобы понять связь между возрастом и защитными механизмами в каждой субъектной группе и то, как они могут различаться между группами, мы исследовали оценки RDS в зависимости от возраста для каждой группы, а также корреляцию возраста с комбинированным показателем защиты (RDS идентификация, разделенная на отказ RDS).Наконец, мы провели конкретные попарные тесты между группами испытуемых с разбивкой по возрасту, чтобы подтвердить, что предсказанные эффекты сохраняются для всех возрастов. Это включало ANOVA 2 × 2 (группа субъектов × тип защиты), проведенный в трех возрастных диапазонах: до 12 лет, когда отрицание и проекция более заметны (Cramer, 1997), период от 12 до 17 лет, когда использование идентификации увеличивается (Cramer, 2007), и возрастом от 18 лет, когда защитное использование стабилизируется. Чтобы изучить возможность того, что интеллектуальные способности могут влиять на компенсацию незрелых защитных реакций у людей с AgCC, мы коррелировали оценки RDS с оценками IQ в обеих группах.

RDS для частичных участников AgCC были равномерно распределены в порядке ранжирования для всех категорий защиты (рис. 1A). Частичные и полные группы AgCC не различались по средним и рангам по категориям RDS, что оправдывает объединение этих участников в одну группу AgCC. Кроме того, поскольку не было значительных половых различий в защитных механизмах ни во всей выборке, ни в какой-либо из групп, мы не исследовали пол как переменную (полная выборка: RDS Denial U = 299.5, п. = 0,480; RDS Projection U = 321,5, p = 0,746; Идентификация RDS = 317,5, p = 0,692; двусторонние тесты).

Результаты

AgCC и здоровых участников не различались по общему количеству использованных защит, U = 357, p = 0,57 (двусторонний) или по количеству защит на каждую из шести карт. Это говорит о том, что группы были одинаково вовлечены в задачу. 2 × 2 ANOVA типа защиты (отрицание / идентификация) по группе субъектов показал значимый член взаимодействия, F (1,55) = 6.64, p = 0,013, ηp2 = 0,108 (рисунок 1A) и значительно меньшее использование идентификации в целом, F (1,55) = 36,58, p <0,001, ηp2 = 0,399, но нет общей разницы между группа, F (1,55) = 0,003, p = 0,954, ηp2 <0,0000. Апостериорные сравнения , проведенные для изучения эффекта взаимодействия, показали, что участники с AgCC с большей вероятностью, чем здоровые участники использовали отрицание, U = 289, p = 0.032 и реже использовали идентификацию, U = 218, p = 0,002. Группы не различались по использованию проекции, U = 404, p = 0,987.

Мы повторно проанализировали данные, исключив участников, которые в настоящее время принимали противоэпилептические препараты ( N = 2), и повторно проанализировали данные, исключая участников с частичным AgCC ( N = 4). Для обоих анализов картина результатов оставалась совместимой с исходными данными, а изменения размера эффекта были незначительными.Поскольку ни один из баллов участников подгруппы не был выбросом, их исключение не изменило общих результатов, и у нас не было какой-либо гипотезы a priori о таких групповых различиях, они были объединены во всех последующих анализах.

В AgCC и в группе здоровых возраст положительно коррелировал с идентификацией. В группе здоровых возраст отрицательно коррелировал с отрицанием (таблица 3). Тем не менее, соотношение идентификация RDS / отказ RDS не было достоверно коррелировано с возрастом для обеих групп (ACC r = 0.12, HC r = 0,09), указывая на то, что возрастные изменения не происходят как прямой переход от наименее зрелой защиты к наиболее зрелой. Однако 2 × 2 ANOVA типа защиты (отрицание / идентификация) по группам субъектов, проведенное отдельно с 3 возрастными группами, выявило четкую прогрессию в развитии. Эффект взаимодействия, подтверждающий первую гипотезу, наблюдался у взрослых 18 лет и старше (AgCC N = 12, HC N = 15; рис. 1B) с той же картиной результатов в апостериорных сравнениях (участники с AgCC были больше Вероятность отрицания будет выше, чем у здоровых участников, U = 53, p = 0.038 и реже использовали идентификацию, U = 44, p = 0,013). Эффект взаимодействия не был очевиден в группе младше 12 лет (AgCC N = 8, HC N = 11), несмотря на большую общую разницу в типах защиты (отрицание> идентификация), F (1, 17) = 47,61, p <0,001, ηp2 = 0,737. Никакие контрасты не были значительными в группе 12-17 лет (AgCC N = 7, HC N = 4), которая была значительно меньшей выборкой.

Наконец, мы исследовали ассоциации с когнитивными способностями. Среди участников отрицание AgCC отрицательно коррелировало с VIQ, а идентификация положительно коррелировала с количеством слов в рассказе (Таблица 3). Других важных выводов не было.

Обсуждение

Настоящее исследование стремилось ответить на следующий вопрос: критична ли межполушарная интеграция для нормального развития защитных механизмов? Мы ответили на этот вопрос положительно, изучив истории, созданные в ответ на цифры Тематического апперцептивного теста (ТАТ) уникальной выборкой из 27 высокофункциональных людей, родившихся без мозолистого тела (AgCC), самой большой структуры, соединяющей два полушария головного мозга.Используя хорошо проверенный метод оценки защиты от TAT (Руководство по защитному механизму, DMM; Cramer, 1991a, 2007; Porcerelli et al., 1998), участники с AgCC, как было обнаружено, использовали значительно больше отрицания и значительно меньше идентификации по сравнению со здоровыми добровольцами. соответствует полу, возрасту и интеллекту.

Использование большего количества отрицания и меньшей идентификации среди участников AgCC согласуется с моделью использования защиты, ожидаемой в более молодом возрасте развития (Cramer, 2007), и поддерживает вывод о том, что межполушарная передача информации во время развития имеет решающее значение для соответствующего возрасту созревания. защиты.Кроме того, настоящее исследование подтвердило упорядоченное развитие защитной защиты как функцию созревания (мозга), поскольку отрицание было относительно более частым на ранних стадиях и идентификация на более поздних стадиях развития среди здоровых участников. Отсутствие мозолистого тела от рождения может быть далее выведено как нарушение упорядоченного развития защитных механизмов, поскольку единственная корреляция, которая оказалась значимой среди участников с AgCC, была между старшим возрастом и идентификацией. Поскольку разница в использовании защиты между здоровыми людьми и людьми с AgCC была особенно очевидна после более позднего подросткового возраста (возраст 18 лет и старше), можно предположить, что разница в использовании защиты между AgCC и здоровыми участниками требует полной траектории созревания среди здоровых людей. появляться.Из-за небольшой выборки подростков в этом исследовании мы не можем предоставить более подробную информацию о возрасте, в котором паттерн защитных механизмов у людей с AgCC отличается от их сверстников. Тем не менее, наши результаты показывают, что остановка созревания защитных механизмов у людей с AgCC может быть очевидна только при сравнении со здоровыми людьми, которые находятся на пути к эффективному завершению созревания.

Среди людей с AgCC отрицание было ниже среди участников с более высоким вербальным интеллектом, тогда как идентификация, как правило, чаще использовалась людьми, которые были способны произнести больше слов за рассказ.В группе сравнения здоровых защитные механизмы были относительно независимы от всех когнитивных показателей. Эти результаты показывают, что более высокий вербальный интеллект и большая способность к вербальной беглости при написании историй могут компенсировать более незрелые защитные реакции в AgCC.

Прежде чем обсуждать результаты настоящего исследования, необходимо признать некоторые ограничения. У людей с AgCC могут наблюдаться другие анатомические изменения в дополнение к агенезу мозолистого тела.К ним относятся внутриполушарные аномалии белого вещества, включая сокращение ипсилатеральных ассоциативных трактов коры или неправильное направление мозолистых волокон, идущих параллельно межполушарной щели (Tovar-Moll et al., 2007), аномальная микроструктура и уменьшенный объем вентрального поясного пучка (Nakata et al. , 2009) или сокращение числа нейронов фон Экономо, крупных веретенообразных нейронов, локализованных в передней поясной коре и лобно-островковой коре (Kaufman et al., 2008), которые, как предполагается, играют роль в социальном познании.Это ограничивает нашу способность приписывать слабое развитие защитных механизмов исключительно отсутствию мозолистого тела. Кроме того, полное отсутствие мозолистой оболочки в AgCC не приводит к полному прерыванию межполушарной передачи информации. Примечательно, что в то время как межполушарная связь в AgCC может быть в пределах нормы при количественной оценке с помощью фМРТ в состоянии покоя, передача информации на основе задач, тем не менее, снижается (Paul et al., 2007; Tyszka et al., 2011). Раздельный анализ полных и частичных участников AgCC не выявил существенных различий в защите, указывая на то, что даже неполное отключение мозолистой оболочки может повлиять на созревание защитных механизмов.Еще один вопрос касается стабильности защитных механизмов, учитывая, что измерения в настоящем исследовании были ограничены одним сеансом. Однако за пределами детского и подросткового развития результаты обычно предполагают, что защитные функции демонстрируют относительную стабильность с течением времени (Perry, 2001; Perry and Bond, 2012).

Защитные механизмы развиваются в результате взаимодействия между человеком и родителями или другими важными опекунами. У нас нет информации о качестве взаимоотношений между участниками AgCC и их важными опекунами во время разработки.Эти взаимодействия могут оказывать некоторое влияние на развитие защиты, поскольку плохое социальное взаимодействие (Paul et al., 2014) может быть одним из механизмов, с помощью которого первичный AgCC способствует неустойчивому развитию защиты.

Некоторые ( N = 2) участники AgCC принимали противосудорожные препараты (вальпроевая кислота или фенитоин), но показатели защиты этих участников не выходили за пределы группового распределения AgCC. Потенциальные участники были исключены, если у них был диагноз шизофрении или другого психотического расстройства или диагноз биполярного расстройства, но мы не тестировали другие психиатрические симптомы или поведенческие трудности, которые могут возникнуть у людей с первичным AgCC.Связь между психиатрической и другой симптоматикой развития и защитными механизмами при AgCC может быть плодотворной областью исследования в будущих исследованиях. Однако у нас не было никаких гипотез относительно такого исследования, и, учитывая небольшой размер нашей выборки, мы считаем его выходящим за рамки настоящего исследования.

Атипичное созревание защиты при агенезе мозолистого тела предлагает доказательства того, что защита требует крупномасштабной интеграции нейронов. Первичная интеграция, рассматриваемая здесь, будет перекрестным взаимодействием между двумя полушариями головного мозга или подмножеством корковых гомологов.Также возможно, что есть вклад от аномалий развития в областях мозга, подчиняющих механизмы когнитивного контроля, обработку эмоций и собственные функции. Например, медиальная префронтальная / передняя поясная кора, область мозга, которая структурно аномальна в AgCC, была выделена в исследованиях нейровизуализации регуляции эмоций (Dixon et al., 2017), когнитивного контроля (Kerns et al., 2004) и когнитивный диссонанс (Botvinick et al., 2004). При AgCC кора вдоль медиальной стенки каждого полушария обычно имеет радиальную организацию без структурного эквивалента передней поясной коры (Hetts et al., 2006).

Также могут быть задействованы несколько других областей мозга, участвующих в защите обработки. Например, как кратко рассмотрено выше, отрицание дефицита как следствие повреждения правого полушария (Solms, 2000) понималось как защита. Прямое значение очагового повреждения головного мозга в возникновении новых защитных механизмов остается предположительным, поскольку в исследованиях поражений отсутствует оценка стилей защиты до повреждения головного мозга. Конфабуляция — это пример поведения, к которому обращаются как теоретики психодинамики, так и клиническая неврология.Подобно примеру отрицания дефицита, описанному выше, конфабуляция также интерпретируется как защитный механизм, даже если она возникает после повреждения головного мозга — лобной доли (Turnbull and Solms, 2007). В неврологической литературе также описана конфабуляция у людей, перенесших хирургическую каллозотомию в качестве лечения трудноизлечимой эпилепсии. Основываясь на наблюдении паттернов конфабуляции у этих людей, Майкл Газзанига предположил, что левое полушарие служит интерпретатором неполной и неоднозначной информации, включая информацию, относящуюся к собственному поведению и идентичности (Gazzaniga, 2000).Когда тело отсутствует с рождения, возможно, что интерпретатор не будет получать адекватную информацию из всего мозга. Использование неточной или неполной информации может иметь чистый эффект, неотличимый от отрицания. Тем не менее следует иметь в виду, что отрицание в стандартном психоаналитическом мышлении — это функция разума, который насильно уклоняется от осознанной информации, которая, как предполагается, является особенно едкой для самого себя. Вышеупомянутые неврологические модели не учитывают конкретный тип сигналов, скрытых от осознания, или, другими словами, почему одни, а не другие, основанные на качестве (что), а не на точности (сколько) информация, как это часто бывает в стандартной психоаналитической практике.

Исследование активации мозга во время подавления (т. Е. Преднамеренного вывода тревожных мыслей из поля зрения) обнаружило повышенную активность в двусторонней дорсальной и вентральной латеральной лобной доле, передней поясной извилине, домоторных областях, внутри теменной борозде (BA 7) и правая скорлупа и обнаружили подавленную активацию в гиппокампе (Anderson et al., 2004). В то время как в стандартной психоаналитической теории защиты могут возникать за пределами области осознания, с учетом этих ограничений, эти результаты предполагают, что координированный набор областей мозга работает во время (осознающего) формирования защиты, и, следовательно, этот процесс может быть нарушен из-за сбоя в любой из эти специфические области или пути, которые их соединяют.

Интеллектуальные и защитные механизмы являются ресурсами для психосоциальной адаптации (Cramer, 2006). Однако вербальный IQ и IQ обычно не связаны с защитами у детей и подростков (Cramer and Brilliant, 2001) и лишь умеренно связаны в молодом и среднем возрасте (Cramer, 2003). В группе AgCC VIQ отрицательно коррелировал с оценками отрицания, а количество слов положительно коррелировало с оценками идентификации. Экономное объяснение этого феномена состоит в том, что при AgCC, неврологическом состоянии, при котором социальные навыки, как правило, менее эффективны, люди могут в большей степени зависеть от вербального (символического) интеллекта для поддержки и компенсации личной и социальной психологической адаптации.Результаты этого исследования показывают, что в AgCC вербальные навыки предлагают компенсаторные стратегии, так что зависимость от вербального интеллекта особенно актуальна для модуляции использования защит на более низком уровне развития, а вербальная генеративность имеет отношение к модуляции использования защит более высокого уровня.

Атипичное поведение у подростков и взрослых с изолированным AgCC и нормальным уровнем интеллекта наиболее вероятно проявится при участии в решении сложных новых проблем (Gott and Saul, 1978; Sauerwein et al., 1994; Brown et al., 2005a) и обработка социально значимого материала (Paul et al., 2004; Symington et al., 2004; Turk et al., 2010). При выполнении задач, связанных с более сложными когнитивными и социальными процессами, их производительность особенно ограничивается медленным временем реакции и скоростью обработки (Marco et al., 2012), плохим пониманием синтаксиса и лингвистической прагматики (Sanders, 1989; Banich and Brown, 2000), ограниченное словесное выражение эмоционального опыта (Paul et al., 2006), плохое понимание юмора и буквальная предвзятость интерпретации (Paul et al., 2003; Браун и др., 2005а, б; Huber-Okrainec et al., 2005), а также трудности с представлением социальной точки зрения других (Paul et al., 2004; Symington et al., 2004; Turk et al., 2010). Для выяснения взаимосвязи между этими областями необходимы более масштабные лонгитюдные исследования, изучающие когнитивное, социальное и психологическое развитие параллельно.

Заключение

В заключение, настоящее исследование показало, что на плавное созревание защитных механизмов (отрицание, проекция и идентификация) влияет отсутствие мозолистого тела.В частности, люди с AgCC демонстрируют большее использование отрицания и меньшее использование идентификации по сравнению со здоровыми добровольцами. Эти результаты согласуются с общим мнением о том, что крупномасштабное взаимодействие между областями мозга необходимо для поддержки использования соответствующих возрасту защитных механизмов.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, созданные для этого исследования, включены в статью / дополнительные материалы.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комитетом по рассмотрению субъектов исследования в Исследовательском институте Трэвиса (сбор данных) и Советом по институциональному обзору Калифорнийского технологического института (анализ данных).Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено участниками в возрасте 18 лет и старше и законным опекуном участников / ближайшими родственниками участников в возрасте 17 лет и младше.

Авторские взносы

LP и SP разработали исследование. LP и Всемирный банк собрали данные. SP и JP управляли оценкой DMM. LP проанализировал данные. SP, LP, RA и DT составили рукопись. JP отредактировал рукопись. Все авторы прокомментировали рукопись.

Финансирование

Частично финансируется за счет гранта Фонда Саймонса (LP и RA) и Национального института здоровья ребенка и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер Национального института здоровья под номером R01HD092430 (LP).Авторы несут полную ответственность за содержание, которое не обязательно отражает официальную точку зрения Национальных институтов здравоохранения. Время исследования SP в Калифорнийском технологическом институте было поддержано Национальным институтом старения (5K23AG027837).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https: // www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2020.01534/full#supplementary-material

ДАННЫЕ S1 | историй ТАТ от людей с AgCC.

ДАННЫЕ S2 | историй ТАТ из группы сравнения.

Список литературы

Альбухер Р. К., Абельсон Дж. Л. и Нессе Р. М. (1998). Изменения защитных механизмов у успешно пролеченных пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. г. J. Psychiatry 155, 558–559. DOI: 10.1176 / ajp.155.4.558

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Американская психиатрическая ассоциация (2013 г.). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, DSM-5 , 5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация.

Google Scholar

Андерсон, М. К., Охснер, К. Н., Кул, Б., Купер, Дж., Робертсон, Э., Габриэли, С. В. и др. (2004). Нейронные системы, лежащие в основе подавления нежелательных воспоминаний. Наука 303, 232–235. DOI: 10.1126 / science.1089504

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эндрюс, Г., Сингх М. и Бонд М. (1993). Анкета стиля защиты. J. Nerv. Ment. Дис. 181, 246–256.

Google Scholar

Баллмайер М., Кумар А., Элдеркин-Томпсон В., Нарр К. Л., Людерс Э., Томпсон П. М. и др. (2008). Картирование морфологии мозолистой оболочки при депрессии пожилого возраста с ранним и поздним началом: индекс отчетливых изменений корковой связности. Нейропсихофармакология 33, 1528–1536. DOI: 10.1038 / sj.npp.1301538

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Банич, М., и Браун, В. С. (2000). Перспектива взаимодействия между полушариями головного мозга на протяжении всей жизни. Dev. Neuropsychol. 18, 1–10. DOI: 10.1207 / S15326942DN1801_1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бедески, М. Ф., Бональя, М. К., Грассо, Р., Пеллегри, А., Гаргентино, Р. Р., Батталья, М. А. и др. (2006). Агенезия мозолистого тела: клинико-генетическое исследование у 63 молодых пациентов. Pediatr. Neurol. 34, 186–193. DOI: 10.1016 / j.pediatrneurol.2005.08.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бешарат, М.А., Хаджави, З. (2013). Взаимосвязь между стилями привязанности и алекситимией: опосредующая роль защитных механизмов. Asian J. Psychiatr. 6, 571–576. DOI: 10.1016 / j.ajp.2013.09.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бибринг, Г. Л., Дуайер, Т. Ф., Хантингтон, Д. С., и Валенштейн, А. Ф. (1961). Вклад в психоаналитическую теорию.Изучение психологических процессов во время беременности и самых ранних отношений матери и ребенка. Психоанал. Study Child 16, 9–72.

Google Scholar

Bogen, J., and Frederiks, J. (eds). (1985). «Синдромы расщепленного мозга», в Справочник по клинической неврологии , Vol. 45, (Амстердам: издательство Elsevier Science Publishing Co), 99–106.

Google Scholar

Ботвиник М. М., Коэн Дж. Д. и Картер К. С. (2004). Мониторинг конфликтов и передняя поясная извилина: обновленная информация. Trends Cogn. Sci. 8, 539–546. DOI: 10.1016 / j.tics.2004.10.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браун, В. С., Пол, Л. К., Симингтон, М., и Дитрих, Р. (2005a). Понимание юмора при первичной агенезии мозолистого тела. Neuropsychologia 43, 906–916. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2004.09.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браун, В. С., Саймингтон, М., Ван Ланкер-Сидтис, Д., Дитрих Р. и Пол Л. К. (2005b). Паралингвистическая обработка у детей с агенезией мозолистой оболочки: возникновение нейролингвистических нарушений. Brain Lang. 93, 135–139. DOI: 10.1016 / j.bandl.2004.09.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крамер П. (1991b). Развитие механизмов защиты. Теория, исследования и оценка. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer-Verlag.

Google Scholar

Крамер П. (2003).Изменение личности в более позднем взрослом возрасте предсказывается использованием защитных механизмов в раннем взрослом возрасте. J. Res. Чел. 37, 76–104. DOI: 10.1016 / s0092-6566 (02) 00528-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крамер П. (2006). Защита себя: механизмы защиты в действии. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Гилфорд Пресс.

Google Scholar

Диксон М. Л., Тируксельвам Р., Тодд Р. и Кристофф К. (2017). Эмоции и префронтальная кора: интегральный обзор. Psychol. Бык. 143, 1033–1081. DOI: 10.1037 / bul0000096

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фенихель О. (1946). Психоаналитическая теория неврозов. Лондон: W. W. Norton & Co.

Google Scholar

А. Фрейд (1936). Эго и механизмы защиты. Лондон: Hogarth Press.

Google Scholar

Фрейд С. и Брейер Дж. (1895). Исследования истерии. Лондон: Hogarth Press.

Google Scholar

Газзанига, М. С. (2000). Церебральная специализация и межполушарная коммуникация: влияет ли мозолистое тело на условия жизни человека? Мозг 123 (Pt 7), 1293–1326. DOI: 10.1093 / мозг / 123.7.1293

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гласс Г. В., Пекхэм П. Д. и Сандерс Дж. Р. (1972). Последствия невыполнения предположений, лежащих в основе анализа дисперсии и ковариации с фиксированными эффектами. Rev. Educ. Res. 42, 237–288. DOI: 10.3102 / 00346543042003237

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гласс, Х. К., Шоу, Г. М., Ма, К., и Шерр, Э. Х. (2008). Агенезия мозолистого тела в Калифорнии 1983–2003 гг.: Популяционное исследование. г. J. Med. Genet. А 146А, 2495–2500. DOI: 10.1002 / ajmg.a.32418

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Справочник по психиатрическим мерам (2008 г.). Справочник психиатрических мер , 2-е изд.Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing, Inc.

Google Scholar

Харвелл, М. Р., Рубинштейн, Э. Н., Хейс, В. С. и Олдс, К. С. (1992). Обобщение результатов Монте-Карло в методологическом исследовании: одно- и двухфакторный дисперсионный анализ с фиксированными эффектами. J. Educ. Стат. 17, 315–339. DOI: 10.3102 / 10769986017004315

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хелмс, Э., Макнил, П. Д., Холден, Р. Р., и Джексон, К. (2008). Конструкция алекситимии: ассоциации с защитными механизмами. J. Clin. Psychol. 64, 318–331. DOI: 10.1002 / jclp.20461

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хеттс, С. В., Шерр, Э. Х., Чао, С., Гобуты, С., и Баркович, Дж. (2006). Аномалии мозолистого тела: МРТ-анализ фенотипического спектра ассоциированных пороков развития. AJR Am. J. Roentgenol. 187, 1343–1348. DOI: 10.2214 / AJR.05.0146

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хубер-Украинец, Ю., Блазер, С. Э., и Деннис, М. (2005). Нарушения понимания идиом в отношении агенеза и гипоплазии мозолистого тела у детей с менингомиелоцеле spina bifida. Brain Lang. 93, 349–368. DOI: 10.1016 / j.bandl.2004.11.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каплан-Солмс, К., и Солмс, М. (2000). Клинические исследования в нейропсихоанализе: Введение в глубинную нейропсихологию. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Карнак Букс.

Google Scholar

Кауфман, Дж.A., Paul, L.K., Manaye, K.F., Granstedt, A.E., Hof, P.R., Hakeem, A.Y., et al. (2008). Избирательное уменьшение числа нейронов Фон Экономо при агенезии мозолистого тела. Acta Neuropathol. 116, 479–489. DOI: 10.1007 / s00401-008-0434-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кернс, Дж. Г., Коэн, Дж. Д., Макдональд, А. В. III, Чо, Р. Ю., Стенгер, В. А., и Картер, К. С. (2004). Мониторинг конфликта передней части поясной извилины и корректировка в контроле. Наука 13, 1023–1026. DOI: 10.1126 / science.1089910

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кохут, Х. (1977). Восстановление личности. Мэдисон, Коннектикут: Издательство международных университетов.

Google Scholar

Lampl-de Groot, J. (1985). Человек и разум: Сборник статей Жанны Лампл-де Гроот, доктора медицины Нью-Йорк, Нью-Йорк: International Universities Press.

Google Scholar

Лебель, К., Уокер, Л., Лиманс, А., Филлипс, Л. Дж., И Болье, К. (2008). Микроструктурное созревание мозга человека от детства до зрелого возраста. Neuroimage 40, 1044–1055. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2007.12.053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ликс, Л. М., Кесельман, Дж. К., и Кесельман, Х. Дж. (1996). Еще раз о последствиях нарушения допущений: количественный обзор альтернатив одностороннему дисперсионному анализу «F»-теста. Ред.Educ. Res. 66, 579–619. DOI: 10.3102 / 00346543066004579

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Левенштейн, Р. М., Крис, Э., и Хартманн, Х. (1975). Éléments de Psychologie Psychanalytique. Париж: Университеты Франции.

Google Scholar

Людерс, Э., Томпсон, П. М., и Тога, А. У. (2010). Развитие мозолистого тела в мозге здорового человека. J. Neurosci. 30, 10985–10990. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.5122-09.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Марко, Э. Дж., Харрелл, К. М., Браун, В. С., Хилл, С. С., Джереми, Р. Дж., Крамер, Дж. Х. и др. (2012). Задержки скорости обработки данных способствуют дефициту управляющих функций у людей с агенезией мозолистого тела. J. Int. Neuropsychol. Soc. 18, 521–529. DOI: 10.1017 / S1355617712000045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мюррей, Х.А.(1943). Руководство по тематическому тестированию апперцепции. Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета.

Google Scholar

Наката Ю., Баркович А. Дж., Валь М., Строминджер З., Джереми Р. Дж., Вакахиро М. и др. (2009). Нарушения диффузии и уменьшение объема вентральной поясной связки при агенезии мозолистого тела: исследование с визуализацией 3T. AJNR Am. J. Neuroradiol. 30, 1142–1148. DOI: 10.3174 / ajnr.A1527

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Northoff, G., Bermpohl, F., Schoeneich, F., and Boeker, H. (2007). Как наш мозг представляет собой защитные механизмы? Нейробиология и психоанализ от первого лица. Психотерапевт. Психосом. 76, 141–153. DOI: 10.1159 / 000099841

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Northoff, G., и Boeker, H. (2006). Принципы нейрональной интеграции и защитных механизмов: нейропсихоаналитическая гипотеза. Нейропсихоанализ 8, 69–84. DOI: 10.1080 / 15294145.2006.10773514

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Олдфилд, Р. К. (1971). Оценка и анализ руки: Эдинбургская описи. Neuropsychologia 9, 97–113. DOI: 10.1016 / 0028-3932 (71)

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пол, Л. К., Браун, В. С., Адольф, Р., Тышка, Дж. М., Ричардс, Л. Дж., Мукерджи, П., и др. (2007). Агенезия мозолистого тела: генетические, онтогенетические и функциональные аспекты связности. Нац. Rev. Neurosci. 8, 287–299. DOI: 10.1038 / nrn2107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пол, Л. К., Корселло, К., Кеннеди, Д. П., и Адольф, Р. (2014). Агенезия мозолистого тела и аутизм: всестороннее сравнение. Мозг 137, 1813–1829. DOI: 10.1093 / brain / awu070

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пол, Л. К., Лаутценхайзер, А., Браун, В. С., Харт, А., Нойман, Д., Spezio, M., et al. (2006). Эмоциональное возбуждение при агенезии мозолистого тела. Внутр. J. Psychophysiol. 61, 47–56. DOI: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пол, Л. К., Шиффер, Б., и Браун, В. С. (2004). Дефицит социальной обработки в агенезе мозолистого тела: рассказы из Тематического теста на оценку. Arch. Clin. Neuropsychol. 19, 215–225. DOI: 10.1016 / S0887-6177 (03) 00024-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пол, Л.К., Ван Ланкер-Сидтис, Д., Шиффер, Б., Дитрих, Р., и Браун, В. С. (2003). Коммуникативные дефициты при агенезии мозолистого тела: нелитеральный язык и аффективная просодия. Brain Lang. 85, 313–324. DOI: 10.1016 / s0093-934x (03) 00062-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перри, Дж. К. (1990). Шкала рейтингов защитных механизмов , 5-е изд. Кембридж, Массачусетс: Перри.

Google Scholar

Перри, Дж. К. (2001). Пилотное исследование защитных механизмов у взрослых с расстройствами личности, поступающих на психотерапию. J. Nerv. Ment. Дис. 189, 651–660. DOI: 10.1097 / 00005053-200110000-00001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перри, Дж. К. и Бонд, М. (2012). Изменение защитных механизмов при длительной динамической психотерапии и пятилетнем исходе. г. J. Psychiatry 169, 916–925. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2012.110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Порчелли, Дж. Х., Томас, С., Хиббард, С.и Коган Р. (1998). Развитие защитных механизмов у детей, подростков и подростков. J. Pers. Оценивать. 71, 411–420. DOI: 10.1207 / S15327752jpa7103_9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сандерс, Р. Дж. (1989). Понимание предложений после агенезии мозолистого тела. Brain Lang. 37, 59–72. DOI: 10.1016 / 0093-934x (89) -6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Sauerwein, H.C., Nolin, P., and Lassonde, M.(1994). «Когнитивное функционирование в агенезе мозолистого тела» в книге Callosal Agenesis: A Natural Split Brain? , ред. М. Лассонд и М. А. Дживс (Нью-Йорк, Нью-Йорк: Plenum Press), 221–233. DOI: 10.1007 / 978-1-4613-0487-6_23

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schell-Apacik, C.C., Wagner, K., Bihler, M., Ertl-Wagner, B., Heinrich, U., Klopocki, E., et al. (2008). Агенезия и дисгенезия мозолистого тела: клинические, генетические и нейровизуализационные данные у 41 пациента. г. J. Med. Genet. А 146А, 2501–2511. DOI: 10.1002 / ajmg.a.32476

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сперри, Р. В., Газзанига, М., Боген, Дж., Винкен, П. Дж. И Бруйн, Г. В. (1969). Межполушарные отношения: неокортикальные спайки; синдромы отключения полушария. Handb. Clin. Neurol. 4, 273–290.

Google Scholar

Саймингтон, С., Пол, Л., Оно, М., Симингтон, М., и Браун, В. (2004).«Теория психики у людей с агенезией мозолистого тела», в Протоколах Международного нейропсихологического общества , Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Google Scholar

Тан, П. Х., Барта, А. И., Нортон, М. Е., Баркович, А. Дж., Шер, Е. Х., и Гленн, О. А. (2009). Агенезия мозолистого тела: анализ МРТ ассоциированных аномалий у плода. г. J. Neuroradiol. 30, 257–263. DOI: 10.3174 / ajnr.A1331

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тейлор, Г.Дж., Бэгби Р. М. и Паркер Дж. Д. А. (1997). Нарушения регуляции аффектов: алекситимия при медицинских и психиатрических заболеваниях. Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

Google Scholar

ТенХоутен, В. Д., Хоппе, К. Д., Боген, Дж. Э. и Уолтер, Д. О. (1985a). Алекситимия и расщепленный мозг. I. Контент-анализ на лексическом уровне. Психотерапевт. Психосом. 43, 202–208. DOI: 10.1159 / 000287880

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

TenHouten, W.Д., Хоппе К. Д., Боген Дж. Э. и Уолтер Д. О. (1985b). Алекситимия и расщепленный мозг. III. Контент-анализ фэнтези и символики на глобальном уровне. Психотерапевт. Психосом. 44, 89–94. DOI: 10.1159 / 000287898

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Товар-Молл, Ф., Молл, Дж., Де Оливейра-Соуза, Р., Брамати, И., Андреуоло, П. А., и Пост, Р. (2007). Нейропластичность при дисгенезии мозолистой оболочки человека: исследование визуализации тензора диффузии. Cereb.Cortex 17, 531–541. DOI: 10.1093 / cercor / bhj178

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Терк А., Браун В. С., Симингтон М. и Пол Л. К. (2010). Социальные нарративы в агенезе мозолистого тела: лингвистический анализ Тематического апперцептивного теста. Neuropsychologia 48, 43–50. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2009.08.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тернбулл, О. Х., Эванс, К.Э. и Оуэн В. (2005). Отрицательные эмоции и анозогнозия. Cortex 41, 67–75. DOI: 10.1016 / s0010-9452 (08) 70179-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тернбулл, О. Х., Фотопулу, А., Солмс, М. (2014). Анозогнозия как мотивированное неосознавание: пересмотр гипотезы «защиты». Cortex 61, 18–29. DOI: 10.1016 / j.cortex.2014.10.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тернбулл, О. Х., Джонс, К., и Рид-Скрин, Дж.(2002). Неявное осознание дефицита при анозогнозии? Эмоциональный отчет об отрицании дефицита. Нейропсихоанализ 4, 69–87. DOI: 10.1080 / 15294145.2002.10773381

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тернбулл, О. Х., и Солмс, М. (2007). Осведомленность, желание и ложные убеждения: Фрейд в свете современной нейропсихологии. Cortex 43, 1083–1090. DOI: 10.1016 / s0010-9452 (08) 70706-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тышка, Ю.М., Кеннеди, Д. П., Адольфс, Р., Пол, Л. К. (2011). Неповрежденные двусторонние сети в состоянии покоя при отсутствии мозолистого тела. J. Neurosci. 31, 15154–15162. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1453-11.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vaillant, G.E. (1994). Эго-механизмы защиты и психопатология личности. J. Abnorm. Psychol. 103, 44–50. DOI: 10.1037 // 0021-843x.103.1.44

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vaillant, G.Э. (2011). Непроизвольные механизмы совладания: психодинамическая перспектива. Диалоги, клин. Neurosci. 13, 366–370.

Google Scholar

Валлерстайн Р. С. (1983). Защиты, защитные механизмы и структура разума. г. Психоанал. Доц. 31С, 201–225.

Google Scholar

Вестен Д., Габбард Г. О. (2002a). Развитие когнитивной нейробиологии: I. Конфликт, компромисс и коннекционизм. J. Am. Психоанал.Доц. 50, 53–98. DOI: 10.1177 / 00030651020500011501

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вестен Д. и Габбард Г. О. (2002b). Развитие когнитивной нейробиологии: II. Последствия для теорий переноса. J. Am. Психоанал. Доц. 50, 99–134. DOI: 10.1177 / 00030651020500011601

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрейд и психодинамическая перспектива — Психология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Опишите допущения психодинамической точки зрения на развитие личности
• Определите и опишите природу и функцию ид, эго и суперэго
• Определите и опишите защитные механизмы
• Определите и опишите психосексуальные стадии развития личности

Зигмунд Фрейд (1856–1939), вероятно, является наиболее противоречивым и неправильно понятым психологом-теоретиком.Читая теории Фрейда, важно помнить, что он был врачом, а не психологом. В то время, когда он получал образование, не существовало такой вещи, как степень по психологии, которая может помочь нам понять некоторые противоречия по поводу его теорий сегодня. Однако Фрейд был первым, кто систематически изучал и теоретизировал работу бессознательного в манере, которая у нас ассоциируется с современной психологией.

В первые годы своей карьеры Фрейд работал с Йозефом Брейером, венским врачом.В это время Фрейд был заинтригован историей одной из пациенток Брейера, Берты Паппенгейм, которую называли псевдонимом Анна О. (Launer, 2005). Анна О. ухаживала за своим умирающим отцом, когда она начала испытывать такие симптомы, как частичный паралич, головные боли, помутнение зрения, амнезия и галлюцинации (Launer, 2005). Во времена Фрейда эти симптомы обычно называли истерией. Анна О. обратилась за помощью к Брейеру. Он потратил 2 года (1880–1882) на лечение Анны О. и обнаружил, что разрешение ей рассказывать о своих переживаниях, похоже, приносит некоторое облегчение ее симптомов.Анна О. назвала его лечение «лечением разговором» (Launer, 2005). Несмотря на то, что Фрейд никогда не встречался с Анной О., ее история послужила основой для книги 1895 года исследований истерии , которую он написал в соавторстве с Брейером. Основываясь на описании Брейером лечения Анны О., Фрейд пришел к выводу, что истерия была результатом сексуального насилия в детстве и что эти травмирующие переживания были скрыты от сознания. Брейер не согласился с Фрейдом, и вскоре их совместная работа закончилась. Однако Фрейд продолжал работать над усовершенствованием разговорной терапии и построением своей теории личности.

Чтобы объяснить концепцию сознательного и бессознательного опыта, Фрейд сравнил разум с айсбергом. Он сказал, что только одна десятая нашего разума сознательна, а остальная часть нашего разума бессознательна. Наше бессознательное относится к той умственной деятельности, о которой мы не осознаем и не можем получить доступ (Freud, 1923). Согласно Фрейду, неприемлемые побуждения и желания удерживаются в нашем бессознательном посредством процесса, называемого вытеснением. Например, мы иногда говорим вещи, которые не собираемся говорить, непреднамеренно заменяя то, что мы имели в виду, другим словом.Вы, наверное, слышали о фрейдистской оговорке — термине, использованном для описания этого. Фрейд предположил, что оговорки на самом деле являются сексуальными или агрессивными побуждениями, случайно выпадающими из нашего бессознательного. Подобные речевые ошибки встречаются довольно часто. Рассматривая их как отражение бессознательных желаний, сегодня лингвисты обнаружили, что оговорки, как правило, происходят, когда мы устали, нервничаем или не достигаем оптимального уровня когнитивных функций (Motley, 2002).