Какие бывают нейроны: Типы нейронов и их функции таблица

Во-первых, вам надо осознать, что людей с хроническими заболеваниями очень много, они кругом, они живут с вами, в метро треть вагона людей с хроническими заболеваниями, в самолетах, поездах — повсюду — пациенты, люди с теми или иными проблемами со здоровьем. Люди постоянно принимают лекарства от разных заболеваний: диабета, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита, гипертонической болезни, от сердца, легких, желудка, печени, суставов и т.д. И количество людей, живущих с хроническими заболеваниями неуклонно растёт. Да и сложно уже теперь сказать, что есть истинные заболевания, а что есть изменения в организме, связанные с развитием общества, социализацией человека. С другой стороны, продолжительность жизни и благополучие человечества в развитых странах также неуклонно растёт. Поэтому мы можем сказать крамольную вещь: если вы заболели хроническим заболеванием, то вы человек современный, цивилизованный. Теперь вам нужно расширить свои знания, прочитать литературу, научиться самому влиять на свою жизнь, а не оставаться под властью внешней среды.

Во-вторых, хроническое заболевание требует постоянного лечения. Лечение рассеянного склероза разнообразно, сочетает лекарственные препараты, изменение образа жизни, взаимодействия с родными, сотрудниками на работе. Лечение можно грубо разделить на две неравные части: первая — основная часть — так называемые препараты, изменяющие течение рассеянного склероза. Они имеют аббревиатуру ПИТРС. Лекарство из группы ПИТРС назначает врач. Причем не просто врач, а невролог, да и ещё не просто невролог, а специалист по рассеянному склерозу. Если специалист установил диагноз рассеянного склероза, то он обязан назначить ПИТРС. Поэтому мы, специалисты в рассеянном склерозе, так трепетно и внимательно относимся к диагностике. Мы стараемся установить диагноз как можно раньше, потому что ПИТРС наиболее эффективны на ранних стадиях болезни. Но также, если мы говорим «А», установив диагноз РС, то мы обязаны сказать и «Б» — назначить один из препаратов этой группы. Всего же в настоящее время насчитывается около двух десятков лекарственных средств (не считая дженериков), относящихся к группе ПИТРС. И подавляющее большинство из них синтезировано, исследовано и выпущено на рынок только для лечения рассеянного склероза и ни для каких других заболеваний. Основная задача ПИТРС — не дать заболеванию прогрессировать, чтобы у вас не было обострений, новых очагов в головном и спинном мозге, не накапливались нарушения в работе организма (инвалидизация).

Второе слово в нашем определении — «демиелинизирующее». Демиелинизация — это медицинский термин. Он определяет процесс распада (де-) миелина. Миелин — структура, формирующая оболочку нервов и нервных волокон. Со школьного курса анатомии мы знаем, что вещество головного мозга разделяется на серое и белое. В сером веществе располагаются нервные клетки — нейроны, а в белом — их отростки — аксоны. У каждого нейрона один аксон. Длина аксона может быть от нескольких миллиметров до метра и более. По нему нервная клетка передает нервные импульсы — электрические разряды — другой нервной клетке. За секунду по аксону проносится множество импульсов. Таким образом, нейроны общаются: передают информацию, команды, тормозят соседние нейроны или, наоборот их возбуждают. Аксоны, на подобии электрического провода, имеют внешнюю оболочку. Оболочка состоит из многократно обернутой вокруг аксона мембраны еще одной клетки — олигодендроцита. Именно эта сложная по своему строению многослойная мембрана олигодендроцита в головном и спинном мозге и называется миелином. Миелин обеспечивает питание аксона, поддерживает его структуру, предохраняет нежный аксон от повреждения. Именно миелин придает белому веществу головного мозга белый цвет. Миелиновая оболочка аксона не сплошная, а разделена небольшими участками без оболочки — перехватами Ранвье. В отличие от электрического провода, по которому электрические разряды двигаются постоянно и без перерывов, нервный импульс перепрыгивает от одного немиелинизированного участка к другому: от одного перехвата Ранвье к другому. Это эволюционное достижение позволило многократно ускорить перенос нервного импульса по аксону. В спинном мозге тоже множество аксонов: они располагаются больше кнаружи, а в центре сосредоточены нейроны (в основном мотонейроны). От мотонейронов также отходят аксоны, но идут они за пределы спинного мозга и образуют двигательные нервы, отдающие команды мышцам сократиться. От этих команд полностью зависят все наши движения. Но помимо команд, посылаемых нами к нашим мышцам, мы получаем разнообразнейшую информацию об окружающей среде посредством зрения, слуха, обоняния, осязания и вкуса и от собственного организма и тоже по нервам. Только это уже не двигательные, а чувствительные нервы, которые отходят от кожи, внутренних органов, сетчатки глаза, внутреннего уха, слизистой носа и т.д. и идут обратно в спинной и головной мозг. В каждом нерве проходит множество аксонов от множества мотонейронов в случае двигательного нерва и от чувствительных нейронов в случае чувствительного нерва. В отличие от белого вещества головного и спинного мозга, где все аксоны покрыты миелиновой оболочкой, формируемой олигодендроцитами, только часть нервов имеют такую оболочку. Формируется же она за пределами головного и спинного мозга другими клетками — шванновскими. Таким образом, миелин вездесущ — это универсальная структура, образующая оболочку вокруг аксона и ускоряющая передачу нервного импульса.

Демиелинизация — это процесс повреждения миелина. Учитывая выше сказанное, становится очевидным, что демиелинизация может происходить как в головном, так и в спинном мозге, а также в двигательных и чувствительных нервах. При рассеянном склерозе демиелинизация происходит только в головном и спинном мозге, а также зрительном нерве, где миелин образован олигодендроцитами. Все остальные нервы остаются сохранными (напоминаю, что миелин в периферических двигательных и чувствительных нервах образован другими клетками — шванновскими). Повреждение миелина приводит к замедлению скорости проведения нервного импульса, а впоследствии и к повреждению самого аксона (происходит дегенерация аксона) — в этом случае нервная клетка уже не может передать импульс по своему аксону другому нейрону.

Но помимо рассеянного склероза, существует еще много других болезней, приводящих к демиелинизации. Они бывают первичными (к ним относят и рассеянный склероз), когда весь процесс болезни обусловлен именно повреждением миелина. И вторичными, когда заболевание имеет свой механизм развития, например рак или ревматизм, а демиелинизация может возникнуть как осложнение этого основного заболевания или его лечения. Поэтому мы, врачи, стараемся тщательно обследовать вас, наших пациентов, чтобы, во-первых, понять первично ли здесь повреждение миелина или мой пациент страдает другим, ранее не выявленным заболеванием, а демиелинизация лишь одно из проявлений такого заболевания. И, если демиелинизация первична, то проявлением какого заболевания она является: рассеянного склероза или другого, более редкого, например, заболевания спектра нейрооптикомиелита.

Рассеянный склероз — это заболевание

Но на первом месте в определении стоит слово страдание. Действительно, любое демиелинизирующее заболевание это страдание, оно изменяет жизнь, воздействует на человека физически. Но и сам человек, как личность, обдумывая своё страдание, изучая причину своего недуга, переживая по поводу возникновения болезни, отношения к нему со стороны его родных и близких, неминуемо страдает психологически, иногда впадая в уныние, иногда не принимая болезнь. Можем ли мы здесь помочь заболевшему человеку, можем ли мы уменьшить его страдание? Да можем. И сам человек может. Даже более того, он должен и просто обязан позаботиться о себе. Не унывать и принимать решения не только ради себя, но и ради своих самых близких и любимых, а также ради своих потомков, может пока даже не родившихся.

Итак, физическое страдание — это в случае рассеянного склероза нарушение функций: может быть снижена сила в конечностях или чувствительность в них, может быть нарушена координация или зрение. Но эти нарушения возникают не сразу, не с первого обострения, а после нескольких, не в начале болезни, а позже. И это у подавляющего большинства наших пациентов. А для того, чтобы отдалить, растянуть промежутки времени между обострениями, не дать болезни сильно повредить нервную систему, и, как следствие, не дать появиться тяжелым нарушениям, приводящим к тяжелым физическим страданиям, необходимо лечиться — получать препарат, наблюдаться у врача. Кроме лекарственной терапии, нужно вести здоровый образ жизни, чтобы ваш образ жизни не доставлял лишнего физического страдания вашему организму.

Психологическое страдание — это страдание в основном связано с осознанием болезни: человек сильно переживает, и это обусловлено двумя причинами. Во-первых, недостоверная информация про заболевание. Интернет наполнен неточными, а порой и ложными данными о болезни. Помимо информационных сайтов, которые зачастую публикуют устаревшие статьи, существуют форумы, на которых широко печатают свое мнение о методах лечения, оценивают эффективность таких методов сами пациенты. Но на форумах процент пациентов, которым неудачно было подобрано лечение или они сами от него отказались по каким-либо собственным, внутренним соображением, существенно больше пациентов, которым лечение подошло и эффективно — они редко присутствуют на форумах, им это не нужно. А вот люди с тяжелыми нарушениями активны в этой среде и активно высказывают свое мнение и формируют мнение о лечении, как о чем-то необязательном, ненужном. Поэтому, трезво оцените то, что вы прочитали и всё-таки сходите к специалисту, иначе ваше психологическое страдание будет только нарастать. Во-вторых, хроническое заболевание ставит черту в мироощущении человека: жизнь разделяется на до и после болезни, причем резко, однозначно. И в этом имеется глубокое заблуждение. Клинические проявления заболевания, то, что мы называем обострением (первое обострение называется дебютом) очень часто, в большинстве случаев возникают позже реального начала болезни. У многих людей имеются очаги демиелинизации, увеличивается их количество, но сам пациент их не ощущает, не чувствует, что нездоров. Аутоиммунный процесс в головном мозге может развиваться годы до первого клинического проявления. С другой стороны, к нам обращаются много людей без каких-либо нарушения, но со случайно выявленными «непонятными» очагами в головном мозге: это обусловлено широким распространением МРТ и проведением данного обследования как по показаниям, так и без таковых, самостоятельно. Поэтому стираются резкие границы между здоровым и пациентом, тем более это относится к аутоиммунным заболеваниям. Вы могли уже болеть несколько лет, однако впервые почувствовали болезнь и обратились к врачу только теперь. Из-за этого нельзя проводить резких граней: вы уже болели несколько лет, принципиально для вашего организма ничего не изменилось в момент, когда врач вам выставляет диагноз, изменяется лишь мироощущение, вы психологически понимаете, осознаете, что теперь больны. Однако хроническое заболевание было и есть — это не дискретный процесс, а непрерывный, и мы, врачи, не можем вам сказать, когда он начался. Таким образом, собственно постановка диагноза — это с одной стороны обобщение происходивших в вашем организме процессов и с другой — осознание пациентом своего страдания.

Рассеянный склероз — это заболевание центральной нервной системы

В центральной нервной системе существует определенная иерархия: чем ниже в буквальном смысле слова расположен нейрон, тем более подчиненное положение он занимает. Клетки спинного мозга, их мотонейроны выполняют роль передачи нервного импульса мышцам для выполнения простого движения. Клетки коры головного мозга определяют стратегию движения (например, пойти в кино) и тактику (формируется набор двигательных актов для выполнения этой цели: встать, одеться, выйти на улицу). Каждый акт распадается на сложные движения (ходьба, открывание двери ключом) и простые движения (сгибание и разгибание, поворот конечности и т.д.). И все по иерархии спускается сверху вниз. Более того на среднем в этой иерархии уровне располагаются отделы головного мозга (например, мозжечок), которые осуществляют тонкую настройку, обеспечивают точность движений. Поэтому, если очаг демиелинизации располагается на пути двигательных нейронов, то может нарушаться двигательный акт: возникает слабость конечности или нарушение ее координации.

Кроме выполнения движений, центральная нервная система воспринимает информацию от внешней среды посредством органов чувств: зрения, обоняния, слуха, осязания, вкуса. Наибольший поток информации в головной мозг идет от кожных покровов (ощущение горячего/холодного, ощущение прикосновения) от глубоких слоев кожи, мышц и суставов (чувство положения, вибрации) и от сетчатки глаза — восприятие света и цвета, а также от внутренного уха — соприятие звуковых колебаний. От поверхности тела и суставов информация передается сначала в спинной мозга, а затем в головной мозг, где уже с помощью сложного процесса обработки формируются в сознании сложные образы, понимание положения нашего тела в пространстве и др. Например, когда вы берет с закрытыми глазами какой-либо предмет и узнаёте его на ощупь, то это и есть сложный процесс восприятия, обработки поступающей от руки информации. При этом каждый чувствительный нейрон отвечает за строго отведенную область тела: только за кончик пальца или участок кожи плеча. Свет в сетчатке глаза с помощью фотонов активирует определенные клетки, которые передают информацию дальше по зрительному нерву в головной мозг. Уже в зрительной (затылочной) коре головного мозга из этого потока импульсов формируется образ, человек осознает, что за предмет, пейзаж, лицо он видит перед собой. Поэтому, когда в головном мозге появляются очаги с поврежденным миелином, нарушается скорость и синхронность передачи нервных импульсов по многочисленным путям головного мозга. Это приводит к выпадению зон чувствительности на теле, соответствующих зонам ответственности конкретных нейронов. Если очаг находится в зрительном нерве или зрительной коре, то нарушается зрение, цветовое восприятие, причем зачастую не сплошь, а в определенных зонах поля зрения.

Рассеянный склероз характеризуется очаговым поражением

Что же такое очаг: это термин мофрологический, т.е. взяв головной мозг, страдающего рассеянным склерозом пациента, мы в буквальном смысле увидим, «прощупаем» эти очаги. Очаг демиелинизации или демиелинизирующая бляшка может быть активной, а может быть неактивной, старой. Активная бляшка, обычно только-только появившийся очаг, в котором располагается множество воспалительных клеток: лимфоцитов, плазматических клеток, моноцитов. Эти клетки попадают в бляшку из сосуда (капилляра). А старая неактивная бляшка состоит из астроцитов и микроглии и напоминает по своей структуре рубец, четко отграниченный от остальной нервной ткани.

В то же время с развитием новых методов визуализации центральной нервной системы, в первую очередь МРТ, мы можем увидеть эти очаги «вживую», отследить их развитие. Очаги бывают нескольких видов: неактивные, активные и «черные дыры» (black holes). Очаг в общем смысле — это небольшое пятно белого цвета на МРТ в режиме Т2. Режим Т2 — когда головной мозг темно-серого цвета. Важно расположение таких очагов: для рассеянного склероза более характерно расположение в центральной зоне серого цвета по верхней границе ярко-белого цвета в центре головного мозга. Белый в центре в виде рога — это желудочек, а белого цвета он потому, что заполнен жидкостью (ликвором), которая на Т2-режиме белая. Центральная зона сплошного темно-серого цвета — это скопление миелиновых волокон, называемое мозолистым телом. Кроме режима T2 есть еще один режим — FLAIR, на котором очаги видны более четко. FLAIR — когда головном мозг серого цвета, причем кора головного мозга светло-серая, белое вещество потемнее, но не такое темное, как на Т2-режиме.

Увидев очаги в режимах T2 или FLAIR рентгенолог вводит пациенту контрастное вещество, содержащее элемент гадолиний. «Свежий», только появившийся очаг на Т2 зачастую неотличим от старого, неактивного. Особенность нового очага в том, что в нем происходит воспаление. Поэтому было придуман метод выявления этого воспаления. Гадолиний проникает из кровяного русла только в очаг воспаления, изменяя изображение головного мозга в еще одном режиме МРТ — Т1. В этом случае на Т1-изображении (режим T1+Сontrast или T1+C или CUBE T1+C), появляется яркий очаг белого цвета. Т1-режим — когда головной мозг светлый, светло-светло серый, кора головного мозга немного темнее, белое вещество светлее.

В режиме Т1 обычные очаги, видимые на Т2 и FLAIR-изображениях, не наблюдаются. Но, если внимательно присмотреться, то можно увидеть, что часть очагов, видимых на T2 или FLAIR на том же уровне среза в T1 видны в виде темного пятна (напомню, что в Т1-режиме белое вещество светло-светло серое). Это и называется «black hole», а означает, что данный очаг старый, что ему уже несколько лет, и что в этом месте пострадал не только миелин (оболочка нейрона), но и сам аксон (отросток нейрона), что имеет место в процессе нейродегенерации, к описанию которого мы и приступаем в следующем разделе.

Рассеянный склероз характеризуется нейродегенеративным процессом

• ремитирующий, охватывающий до 80% пациентов;
• первично-прогрессирующий — 10% больных РС;
• вторично-прогрессирющий — тип течение, возникающий через
  несколько лет или десятилетий, или не возникающий совсем
  у пациентов с ремитирующим типом течения рассеянного склероза.

Умри, нейрон. Ученые предположили, что гибель нервных клеток может идти нам на пользу

Война всех против всех

Многоклеточный организм часто сравнивают с государством: отдельные особи-клетки заключили общественный договор, чтобы равномерно распределять ресурсы и эффективно защищаться от врагов. Поэтому клетки строго соблюдают основные законы: не размножаться, если рядом нет свободного места; не есть больше, чем требуется; выделять вещества (факторы роста), поддерживающие жизнь соседей. Считается, что до рукоприкладства у добросовестных клеток дело не доходит  — для этого есть специальные стражи порядка, клетки иммунитета, которые единственные имеют право стрелять на поражение.

Однако в 70-х годах испанские ученые, изучавшие развитие мушки дрозофилы, обнаружили, что не все так ладно в клеточном государстве. Ученых интересовал ген minute, кодирующий один из рибосомных белков. Мутации в одной из копий гена сильно замедляют синтез белка, а клетки с мутациями в обеих копиях нежизнеспособны. Ученые обнаружили, что сами по себе клетки  — частичные мутанты  — развиваются нормально, но если их смешать со здоровыми клетками, то они не выдерживают конкуренции и исчезают из популяции. Этот феномен назвали клеточной конкуренцией (cell competition).

Клеточная конкуренция не похожа на классическую дарвиновскую борьбу за существование. Победители в естественном отборе просто оставляют больше потомков, чем проигравшие.

Клеточная конкуренция же еще суровее — здесь побежденного могут просто уничтожить на месте, не дожидаясь, пока его потомки растворятся в популяции победителей.

За 40 с лишним лет ученым удалось поймать на месте преступления множество типов клеток: не только в мухах, но и в млекопитающих, не только зародышевые, но и взрослые, относящиеся к самым разным тканям. Судя по всему, это некоторый универсальный механизм клеточного взаимодействия. И то, что кажется нам цивилизованным сообществом, на деле оборачивается подковерной войной всех против всех.

Клеточный триатлон

Мы до сих пор не знаем наверняка, чем именно меряются клетки в ходе соревнования. Судя по мутациям, которые заставляют их чаще выигрывать или проигрывать, можно предположить, что состязаться они могут в трех дисциплинах.

1. Плодовитость. Чем клетка активнее размножается, тем больше шансов на победу. Впрочем, сам по себе рост не всегда приводит к уничтожению соседей. Вероятно, дело в каком-то параметре, связанном с ростом,  — например, скорости синтеза белка или обмена веществ.

2. Ораторское искусство, или активность сигнальных путей. Большинство сигнальных белков, участвующих в развитии (BMP, WNT и др.), дают клеткам преимущество в соревновании: чем их больше, тем лучше клетки выживают. Однако не очень понятно, как отделить этот «демагогический» параметр от общей интенсивности обмена веществ.

3. Внешний вид клетки, а точнее — ее полярность. Это что-то вроде конкурса красоты: клетки правильной, аккуратной формы, с четко выраженными полюсами, выживают, а неаккуратные клеточные «кляксы» гибнут. Но, в отличие от модельных стандартов, форма клеток напрямую связана с их жизнеспособностью: полярность свидетельствует о четкой организации цитоскелета и распределении органелл по клетке, а расплывчатая форма часто связана с излишней подвижностью и опухолевой трансформацией.

Плодовитость. Чем клетка активнее размножается, тем больше шансов на победу. Впрочем, сам по себе рост не всегда приводит к уничтожению соседей. Вероятно, дело в каком-то параметре, связанном с ростом,  — например, скорости синтеза белка или обмена веществ.

Ораторское искусство, или активность сигнальных путей. Большинство сигнальных белков, участвующих в развитии (BMP, WNT и др.), дают клеткам преимущество в соревновании: чем их больше, тем лучше клетки выживают. Однако не очень понятно, как отделить этот «демагогический» параметр от общей интенсивности обмена веществ.

Внешний вид клетки, а точнее — ее полярность. Это что-то вроде конкурса красоты: клетки правильной, аккуратной формы, с четко выраженными полюсами, выживают, а неаккуратные клеточные «кляксы» гибнут. Но, в отличие от модельных стандартов, форма клеток напрямую связана с их жизнеспособностью: полярность свидетельствует о четкой организации цитоскелета и распределении органелл по клетке, а расплывчатая форма часто связана с излишней подвижностью и опухолевой трансформацией.

Возможно, в разных типах тканей клетки соревнуются по разным параметрам, а где-то — и по всем трем сразу. Единственное, что мы знаем наверняка, — состязаются только клетки одного типа, на другие группы эта борьба не распространяется. Грубо говоря, нервные клетки воюют с нервными, а клетки крови в ходе этого никак не страдают. Поэтому мутации, губящие клетку в нервной ткани, могли бы оказаться, наоборот, преимуществом в мышечной.

Нет у нас и однозначной картины того, как именно клетки подставляют подножки своим коллегам. Вероятно, в конкретных случаях работают разные механизмы, а общий список подлостей выглядит так.

1. Захватить всю еду. Более активные клетки могут поглощать больше ресурсов и факторов роста, оставив соседей ни с чем.

2. Выслать в ссылку. При скоплении клеток в ткани победители механически выдавливают побежденных из строя или «затаптывают» до смерти (в прямом смысле слова — под давлением победителей в побежденных клетках начинается апоптоз).

3. Без церемоний сожрать. Этим способом часто пользуются беспринципные раковые клетки, обволакивая неудачливых соседей и постепенно поглощая их целиком.

4. Блэкджек по-крупному. Клетки выставляют на свою поверхность белки, которые распознают их соседи. Один такой белок дрозофилы называетcя FLOWER — это кальциевый канал, который существует в нескольких изоформах. От соотношения изоформ у соседних клеток зависит их судьба: если у тебя больше Flowerubi, чем у соседа, то ты победил и живешь. А если больше FlowerLose-A и FlowerLose-B, то это проигрыш и апоптоз.

Захватить всю еду. Более активные клетки могут поглощать больше ресурсов и факторов роста, оставив соседей ни с чем.

Выслать в ссылку. При скоплении клеток в ткани победители механически выдавливают побежденных из строя или «затаптывают» до смерти (в прямом смысле слова — под давлением победителей в побежденных клетках начинается апоптоз).

Без церемоний сожрать. Этим способом часто пользуются беспринципные раковые клетки, обволакивая неудачливых соседей и постепенно поглощая их целиком.

Блэкджек по-крупному. Клетки выставляют на свою поверхность белки, которые распознают их соседи. Один такой белок дрозофилы называетcя FLOWER — это кальциевый канал, который существует в нескольких изоформах. От соотношения изоформ у соседних клеток зависит их судьба: если у тебя больше Flowerubi, чем у соседа, то ты победил и живешь. А если больше FlowerLose-A и FlowerLose-B, то это проигрыш и апоптоз.

И вновь продолжается бой

Несмотря на кажущуюся жестокость, клеточная конкуренция — неизбежный элемент большинства процессов в тканях. Например, в ходе развития зародыша полезно уничтожить клетки с низким уровнем обмена веществ или опасными мутациями. Зародыши часто бывают мозаичны, то есть отдельные клетки отличаются друг от друга, например количеством хромосом (это называют анеуплоидией). В таких случаях лучше избавиться от них в самом начале, чем ждать, пока из них вырастет плохо работающий орган, и из-за этого умереть.  

Во взрослом организме клеточная конкуренция позволяет избавиться от сломанных или внезапно мутировавших клеток, то есть мешает тканям стареть. Новые клетки, ближайшие потомки стволовых клеток, например, в тимусе мышей, оказываются более жизнеспособными и постепенно вытесняют старые, тем самым обновляя ткань тимуса.

То же самое происходит и при регенерации: если подсадить в ткань новые клетки, они будут не только заращивать дырки, но и добивать старые.

Но есть и ситуации, в которых клеточная конкуренция играет не столь однозначную роль, и это опухоли. С одной стороны, сам механизм соревнования позволяет законопослушным соседям по-тихому уничтожить мутантные клетки на ранних стадиях превращения в раковые, когда иммунная система до них еще не добралась. Если этот процесс нарушить, как происходит, например, у мышей при ожирении, то опухоли развиваются чаще. С другой стороны, если опухолевая клетка окажется быстрее (например, если первую мутацию в ней соседи не заметили, а потом появилась вторая, более агрессивная), то она сама может оказаться агрессором и развязать войну с окружающими, расчищая для себя место или просто выдавливая их из ткани.

Падающего подтолкни

В поисках новых случаев клеточной конкуренции ученые, теперь уже португальские, добрались наконец до мозга. Они работали с дрозофилами, которые экспрессировали человеческий бета-амилоид — белок, накапливающийся в нервной ткани при болезни Альцгеймера. Обычно скопление бета-амилоидов приводит к нейродегенерации, но точный механизм гибели клеток пока не ясен. Ученые предположили: возможно, и здесь замешана клеточная конкуренция? Если так, то больные нервные клетки погибают от «рук» своих более здоровых соседей, а значит, весь процесс скорее благоприятен для мозга, чем вреден.

В начале эксперимента больные Альцгеймером мушки чувствовали себя неважно: они теряли долгосрочную память и испытывали проблемы с координацией. В то же время в их мозге шла ожесточенная битва: клеточные клоны, экспрессировавшие бета-амилоид, кроме этого несли на себе «неудачливые» белки FlowerLose-B и azot (вторая «черная метка» для соревнующихся клеток) и часто умирали. Когда же производство этих белков заблокировали, гибель нейронов в мозге прекратилась. Видимо, там действительно разворачивалась клеточная конкуренция.

Однако попытки разнять дерущихся и предотвратить их гибель закончились печально. У мух с заблокированным белком azot нейродегенерация лишь усилилась, а количество вакуолей в нейронах (признак дегенерации) выросло на 57%. Когда же вдобавок к этому ученые запретили в клетках апоптоз полностью, то нервная система начала разрушаться еще быстрее. Спасти больных Альцгеймером мушек удалось только с помощью дополнительной, третьей копии гена azot: клетки начали соревноваться еще агрессивнее, «слабые» — умирать еще чаще, однако нейродегенерация в целом при этом замедлилась. Восстановились заодно память, способность к поведению и двигательные способности.

Неожиданный поворот сюжета, обнаруженный в мозге дрозофилы, ставит нас перед вопросом: как быть теперь с людьми?

Если удастся доказать, что в мозге, например, мыши, больной Альцгеймером, также разыгрывается битва между поврежденными и здоровыми нейронами, нам придется признать, что гибель нервных клеток скорее полезна, чем вредна. В то же время лекарства, которые сейчас рассматривают в качестве кандидатов в борцы с нейродегенерацией, напротив, апоптоз блокируют. Значит ли это, что нам придется радикально изменить стратегию и начать добивать нейроны вместо того, чтобы спасать?

 Полина Лосева

ступенчатая, линейная, ReLu, Tahn, сигмоида

Что делает искусственный нейрон? Простыми словами, он считает взвешенную сумму на своих входах, добавляет смещение (bias) и решает, следует это значение исключать или использовать дальше (да, функция активации так и работает, но давайте пойдем по порядку). 

Функция активации определяет выходное значение нейрона в зависимости от результата взвешенной суммы входов и порогового значения.

Рассмотрим нейрон:

Теперь значение Y может быть любым в диапазоне от -бесконечности до +бесконечности. В действительности нейрон не знает границу, после которой следует активация. Ответим на вопрос, как мы решаем, должен ли нейрон быть активирован (мы рассматриваем паттерн активации, так как можем провести аналогию с биологией. Именно таким образом работает мозг, а мозг — хорошее свидетельство работы сложной и разумной системе).

Для этой цели решили добавлять активационную функцию. Она проверяет произведенное нейроном значение Y на предмет того, должны ли внешние связи рассматривать этот нейрон как активированный, или его можно игнорировать.

Ступенчатая функция активации

Первое, что приходит в голову, это вопрос о том, что считать границей активации для активационной функции. Если значение Y больше некоторого порогового значения, считаем нейрон активированным. В противном случае говорим, что нейрон неактивен. Такая схема должна сработать, но сначала давайте её формализуем.

• Функция А = активирована, если Y > граница, иначе нет.
• Другой способ:  A = 1, если Y > граница, иначе А = 0.

Функция, которую мы только что создали, называется ступенчатой. Такая функция представлена на рисунке ниже.

Функция принимает значение 1 (активирована), когда Y > 0 (граница), и значение 0 (не активирована) в противном случае.

Мы создали активационную функцию для нейрона. Это простой способ, однако в нём есть недостатки. Рассмотрим следующую ситуацию.

Представим, что мы создаем бинарный классификатор — модель, которая должна говорить “да” или “нет” (активирован или нет). Ступенчатая функция сделает это за вас — она в точности выводит 1 или 0.

Теперь представим случай, когда требуется большее количество нейронов для классификации многих классов: класс1, класс2, класс3 и так далее. Что будет, если активированными окажутся больше чем 1 нейрон? Все нейроны из функции активации выведут 1. В таком случае появляются вопросы о том, какой класс должен в итоге получиться для заданного объекта.

Мы хотим, чтобы активировался только один нейрон, а функции активации других нейронов были равна нулю (только в этом случае можно быть уверенным, что сеть правильно определяет класс). Такую сеть труднее обучать и добиваться сходимости. Если активационная функция не бинарная, то возможны значения “активирован на 50%”, “активирован на 20%” и так далее. Если активированы несколько нейронов, можно найти нейрон с наибольшим значением активационной функции (лучше, конечно, чтобы это была softmax функция, а не max. Но пока не будем заниматься этими вопросами).

Но в таком случае, как и ранее, если более одного нейрона говорят “активирован на 100%”, проблема по прежнему остается. Так как существуют промежуточные значения на выходе нейрона, процесс обучения проходит более гладко и быстро, а вероятность появления нескольких полностью активированных нейронов во время тренировки снижается по сравнению со ступенчатой функцией активации (хотя это зависит от того, что вы обучаете и на каких данных).

Мы определились, что хотим получать промежуточные значения активационной функции (аналоговая функция), а не просто говорить “активирован” или нет (бинарная функция).

Первое, что приходит в голову — линейная функция.

Линейная функция активации

A = cx

Линейная функция представляет собой прямую линию и пропорциональна входу (то есть взвешенной сумме на этом нейроне).

Такой выбор активационной функции позволяет получать спектр значений, а не только бинарный ответ. Можно соединить несколько нейронов вместе и, если более одного нейрона активировано, решение принимается на основе применения операции max (или softmax). Но и здесь не без проблем.

Если вы знакомы с методом градиентного спуска для обучения, то можете заметить, что для этой функции производная равна постоянной.

Производная от A=cx по x равна с. Это означает, что градиент никак не связан с Х. Градиент является постоянным вектором, а спуск производится по постоянному градиенту. Если производится ошибочное предсказание, то изменения, сделанные обратным распространением ошибки, тоже постоянны и не зависят от изменения на входе delta(x).

Это не есть хорошо (не всегда, но в большинстве случаев). Но существует и другая проблема. Рассмотрим связанные слои. Каждый слой активируется линейной функцией. Значение с этой функции идет в следующий слой в качестве входа, второй слой считает взвешенную сумму на своих входах и, в свою очередь, включает нейроны в зависимости от другой линейной активационной функции.

Не имеет значения, сколько слоев мы имеем. Если все они по своей природе линейные, то финальная функция активации в последнем слое будет просто линейной функцией от входов на первом слое! Остановитесь на мгновение и обдумайте эту мысль.

Это означает, что два слоя (или N слоев) могут быть заменены одним слоем. Мы потеряли возможность делать наборы из слоев. Не важно, как мы стэкаем, вся нейронная сеть все равно будет подобна одному слою с линейной функцией активации (комбинация линейных функций линейным образом — другая линейная функция).

Сигмоида

Сигмоида выглядит гладкой и подобна ступенчатой функции. Рассмотрим её преимущества.

Во-первых, сигмоида — нелинейна по своей природе, а комбинация таких функций производит тоже нелинейную функцию. Теперь мы можем стэкать слои.

Еще одно достоинство такой функции — она не бинарна, что делает активацию аналоговой, в отличие от ступенчатой функции. Для сигмоиды также характерен гладкий градиент.

Если вы заметили, в диапазоне значений X от -2 до 2 значения Y меняется очень быстро. Это означает, что любое малое изменение значения X в этой области влечет существенное изменение значения Y. Такое поведение функции указывает на то, что Y имеет тенденцию прижиматься к одному из краев кривой.

Сигмоида действительно выглядит подходящей функцией для задач классификации. Она стремиться привести значения к одной из сторон кривой (например, к верхнему при х=2 и нижнему при х=-2). Такое поведение позволяет находить четкие границы при предсказании.

Другое преимущество сигмоиды над линейной функцией заключается в следующем. В первом случае имеем фиксированный диапазон значений функции — [0,1], тогда как линейная функция изменяется в пределах (-inf, inf). Такое свойство сигмоиды очень полезно, так как не приводит к ошибкам в случае больших значений активации.

Сегодня сигмоида является одной из самых частых активационных функций в нейросетях. Но и у неё есть недостатки, на которые стоит обратить внимание.

Вы уже могли заметить, что при приближении к концам сигмоиды значения Y имеют тенденцию слабо реагировать на изменения в X. Это означает, что градиент в таких областях принимает маленькие значения. А это, в свою очередь, приводит к проблемам с градиентом исчезновения. Рассмотрим подробно, что происходит при приближении активационной функции к почти горизонтальной части кривой на обеих сторонах.

В таком случае значение градиента мало или исчезает (не может сделать существенного изменения из-за чрезвычайно малого значения). Нейросеть отказывается обучаться дальше или делает это крайне медленно (в зависимости от способа использования или до тех пор, пока градиент/вычисление не начнет страдать от ограничений на значение с плавающей точкой). Существуют варианты работы над этими проблемами, а сигмоида всё ещё очень популярна для задач классификации.

Гиперболический тангенс

Еще одна часто используемая активационная функция — гиперболический тангенс.

Гиперболический тангенс очень похож на сигмоиду. И действительно, это скорректированная сигмоидная функция.

Поэтому такая функция имеет те же характеристики, что и у сигмоиды, рассмотренной ранее. Её природа нелинейна, она хорошо подходит для комбинации слоёв, а диапазон значений функции -(-1, 1). Поэтому нет смысла беспокоиться, что активационная функция перегрузится от больших значений. Однако стоит отметить, что градиент тангенциальной функции больше, чем у сигмоиды (производная круче). Решение о том, выбрать ли сигмоиду или тангенс, зависит от ваших требований к амплитуде градиента. Также как и сигмоиде, гиперболическому тангенсу свойственная проблема исчезновения градиента.

Тангенс также является очень популярной и используемой активационной функцией.

ReLu

Следующая в нашем списке — активационная функция ReLu,

A(x) = max(0,x)

Пользуясь определением, становится понятно, что ReLu возвращает значение х, если х положительно, и 0 в противном случае. Схема работы приведена ниже.

На первый взгляд кажется, что ReLu имеет все те же проблемы, что и линейная функция, так как ReLu линейна в первом квадранте. Но на самом деле, ReLu нелинейна по своей природе, а комбинация ReLu также нелинейна! (На самом деле, такая функция является хорошим аппроксиматором, так как любая функция может быть аппроксимирована комбинацией ReLu). Это означает, что мы можем стэкать слои. Область допустимых значений ReLu — [0,inf), то есть активация может “взорваться”.

Следующий пункт — разреженность активации. Представим большую нейронную сеть с множеством нейронов. Использование сигмоиды или гиперболического тангенса будет влечь за собой активацию всех нейронов аналоговым способом. Это означает, что почти все активации должны быть обработаны для описания выхода сети. Другими словами, активация плотная, а это затратно. В идеале мы хотим, чтобы некоторые нейроны не были активированы, это сделало бы активации разреженными и эффективными.

ReLu позволяет это сделать. Представим сеть со случайно инициализированными весами (или нормализированными), в которой примерно 50% активаций равны 0 из-за характеристик ReLu (возвращает 0 для отрицательных значений х). В такой сети включается меньшее количество нейронов (разреженная активация), а сама сеть становится легче. Отлично, кажется, что ReLu подходит нам по всем параметрам. Но ничто не безупречно, в том числе и ReLu.

Из-за того, что часть ReLu представляет из себя горизонтальную линию (для отрицательных значений X), градиент на этой части равен 0. Из-за равенства нулю градиента, веса не будут корректироваться во время спуска. Это означает, что пребывающие в таком состоянии нейроны не будут реагировать на изменения в ошибке/входных данных (просто потому, что градиент равен нулю, ничего не будет меняться). Такое явление называется проблемой умирающего ReLu (Dying ReLu problem). Из-за этой проблемы некоторые нейроны просто выключатся и не будут отвечать, делая значительную часть нейросети пассивной. Однако существуют вариации ReLu, которые помогают эту проблему избежать. Например, имеет смысл заменить горизонтальную часть функции на линейную. Если выражение для линейной функции задается выражением y = 0.01x для области x < 0, линия слегка отклоняется от горизонтального положения. Существует и другие способы избежать нулевого градиента. Основная идея здесь — сделать градиент неравным нулю и постепенно восстанавливать его во время тренировки.

ReLu менее требовательно к вычислительным ресурсам, чем гиперболический тангенс или сигмоида, так как производит более простые математические операции. Поэтому имеет смысл использовать ReLu при создании глубоких нейронных сетей.

Как выбрать функцию активации?

Настало время решить, какую из функций активации использовать. Следует ли для каждого случая использовать ReLu? Или сигмоиду? Или tanh? На эти вопросы нельзя дать однозначного ответа. Когда вы знаете некоторые характеристики функции, которую пытаетесь аппроксимировать, выбирайте активационную функцию, которая аппроксимирует искомую функцию лучше и ведет к более быстрому обучению.

Например, сигмоида хорошо показывает себя в задачах классификации (посмотрите еще раз на пункт про сигмоиду. Не присущи ли ей свойства идеального классификатора?), так как аппроксимацию классифицирующей функции комбинацией сигмоид можно провести легче, чем используя ReLu, например.

Используйте функцию, с которой процесс обучения и сходимость будут быстрее. Более того, вы можете использовать собственную кастомную функцию! Если вы не знаете природу исследуемой функции, в таком случае начните с ReLu и потом работайте в обратном направлении. В большинстве случаев ReLu работает как хороший аппроксиматор.

Что такое нейрон? — Queensland Brain Institute

Нейроны (также называемые нейронами или нервными клетками) — это фундаментальные единицы мозга и нервной системы, клетки, отвечающие за получение сенсорной информации из внешнего мира, отправку двигательных команд нашим мышцам, а также за преобразование и передача электрических сигналов на каждом промежуточном этапе. Более того, их взаимодействие определяет, кем мы являемся как люди. При этом наши примерно 100 миллиардов нейронов действительно тесно взаимодействуют с другими типами клеток, широко классифицируемыми как глия (на самом деле они могут превосходить количество нейронов, хотя на самом деле это не известно).

Создание новых нейронов в головном мозге называется нейрогенезом, и это может происходить даже у взрослых.

Как выглядит нейрон?

Полезная аналогия — думать о нейроне как о дереве. Нейрон состоит из трех основных частей: дендритов , аксона и тела клетки или сомы (см. Изображение ниже), которые могут быть представлены как ветви, корни и ствол дерева соответственно. Дендрит (ветвь дерева) — это место, где нейрон получает входные данные от других клеток.Дендриты разветвляются по мере продвижения к своим кончикам, точно так же, как ветки деревьев, и на них даже есть листообразные структуры, называемые шипами .

Аксон (корни дерева) является выходной структурой нейрона; когда нейрон хочет поговорить с другим нейроном, он посылает электрическое сообщение, называемое потенциалом действия , по всему аксону. Сома (ствол дерева) — это то место, где лежит ядро, где размещается ДНК нейрона и где белки транспортируются по аксону и дендритам.

Существуют разные типы нейронов как в головном, так и в спинном мозге. Обычно они делятся в зависимости от того, где они зарождаются, куда они проецируются и какие нейротрансмиттеры они используют.

Понятия и определения

Axon — длинная тонкая структура, в которой генерируются потенциалы действия; передающая часть нейрона. После инициации потенциалы действия перемещаются вниз по аксонам, вызывая высвобождение нейромедиатора.

Дендрит — Приемная часть нейрона. Дендриты получают синаптические входы от аксонов, при этом общая сумма дендритных входов определяет, будет ли нейрон запускать потенциал действия.

Позвоночник — Небольшие выступы на дендритах, которые для многих синапсов являются местом постсинаптического контакта.

Потенциал действия — Кратковременное электрическое событие, обычно генерируемое в аксоне, которое сигнализирует нейрону как «активный». Потенциал действия проходит по длине аксона и вызывает высвобождение нейромедиатора в синапс . Потенциал действия и последующее высвобождение медиатора позволяют нейрону общаться с другими нейронами.

Автор: Д-р Алан Вудрафф

Нейрон

Клетки нервной системы, называемые нейронами, взаимодействуют друг с другом уникальными способами.Нейрон — это основная рабочая единица мозга, специализированная клетка, предназначенная для передачи информации другим нервным клеткам, мышцам или клеткам железы.

Нейроны — это клетки нервной системы, которые передают информацию другим нервным клеткам, мышцам или клеткам железы. У большинства нейронов есть тело клетки, аксон и дендриты. Тело клетки содержит ядро ​​и цитоплазму. Аксон простирается от тела клетки и часто дает начало множеству более мелких ветвей, прежде чем оканчивается на нервных окончаниях.Дендриты выходят из тела клетки нейрона и получают сообщения от других нейронов. Синапсы — это точки контакта, в которых один нейрон взаимодействует с другим. Дендриты покрыты синапсами, образованными концами аксонов других нейронов.

Иллюстрация Лидии В. Кибюк, Балтимор, Мэриленд; Девон Стюарт, Гаррисбург, Пенсильвания

Нейроны — это клетки нервной системы, которые передают информацию другим нервным клеткам, мышцам или клеткам железы. У большинства нейронов есть тело клетки, аксон и дендриты.Тело клетки содержит ядро ​​и цитоплазму. Аксон простирается от тела клетки и часто дает начало множеству более мелких ветвей, прежде чем оканчивается на нервных окончаниях. Дендриты выходят из тела клетки нейрона и получают сообщения от других нейронов. Синапсы — это точки контакта, в которых один нейрон взаимодействует с другим. Дендриты покрыты синапсами, образованными концами аксонов других нейронов.

Мозг стал тем, чем он является, благодаря структурным и функциональным свойствам взаимосвязанных нейронов.Мозг млекопитающих содержит от 100 до 100 миллиардов нейронов, в зависимости от вида. Каждый нейрон млекопитающего состоит из тела клетки, дендритов и аксона.

Тело клетки содержит ядро ​​и цитоплазму. Аксон простирается от тела клетки и часто дает начало множеству более мелких ветвей, прежде чем оканчивается на нервных окончаниях.

Дендриты отходят от тела клетки нейрона и получают сообщения от других нейронов. Синапсы — это точки контакта, в которых один нейрон взаимодействует с другим.Дендриты покрыты синапсами, образованными концами аксонов других нейронов.

Когда нейроны получают или отправляют сообщения, они передают электрические импульсы по своим аксонам, длина которых может варьироваться от крошечной доли дюйма (или сантиметра) до трех футов (около одного метра) или более. Многие аксоны покрыты слоистой миелиновой оболочкой, которая ускоряет передачу электрических сигналов по аксону. Эта оболочка состоит из специализированных клеток, называемых глией. В головном мозге глии, образующие оболочку, называются олигодендроцитами, а в периферической нервной системе они известны как клетки Шванна.

В мозге содержится по крайней мере в десять раз больше глии, чем нейронов. Глия выполняет множество работ. Некоторое время исследователи знали, что глия транспортирует питательные вещества к нейронам, очищает мозг от мусора, переваривает части мертвых нейронов и помогает удерживать нейроны на месте. Текущие исследования открывают новые важные роли глии в работе мозга.

Основы мозга: жизнь и смерть нейрона

Запросить бесплатную брошюру

Введение
Архитектура нейрона
Рождение
Миграция
Дифференциация
Смерть
Надежда через исследования

До недавнего времени большинство нейробиологов считало, что мы родились со всеми нейронами, которые когда-либо могли иметь.В детстве мы могли бы создавать новые нейроны, которые помогают строить проводящие пути, называемые нейронными цепями, которые действуют как информационные магистрали между различными областями мозга. Но ученые полагали, что после создания нейронной цепи добавление любых новых нейронов нарушит поток информации и отключит систему связи мозга.

В 1962 году ученый Джозеф Альтман бросил вызов этому убеждению, когда увидел доказательства нейрогенеза (рождения нейронов) в области мозга взрослой крысы, называемой гиппокампом.Позже он сообщил, что новорожденные нейроны мигрировали из места своего рождения в гиппокампе в другие части мозга. В 1979 году другой ученый, Майкл Каплан, подтвердил открытия Альтмана в мозге крысы, а в 1983 году он обнаружил нервные клетки-предшественники в переднем мозге взрослой обезьяны.

Эти открытия о нейрогенезе во взрослом мозге удивили других исследователей, которые не думали, что они могут быть правдой для людей. Но в начале 1980-х годов ученый, пытающийся понять, как птицы учатся петь, предложил нейробиологам еще раз взглянуть на нейрогенез во взрослом мозге и начать понимать, как это может иметь смысл.В серии экспериментов Фернандо Ноттебом и его исследовательская группа показали, что количество нейронов в переднем мозге самцов канареек резко увеличивается во время брачного сезона. Это было то же время, когда птицам приходилось разучивать новые песни, чтобы привлечь самок.

Почему эти птичьи мозги добавили нейроны в такой критический момент в обучении? Ноттебом полагал, что это произошло потому, что свежие нейроны помогли сохранить новые паттерны песен в нейронных цепях переднего мозга, области мозга, которая контролирует сложное поведение.Эти новые нейроны сделали возможным обучение. Ноттебом считал, что если птицы создают новые нейроны, чтобы помогать им запоминать и учиться, это может сделать и мозг млекопитающих.

Другие ученые полагали, что эти результаты не могут быть применены к млекопитающим, но Элизабет Гулд позже нашла доказательства наличия новорожденных нейронов в отдельной области мозга у обезьян, а Фред Гейдж и Питер Эрикссон показали, что мозг взрослого человека производит новые нейроны в аналогичной области. .

Для некоторых нейробиологов нейрогенез в мозге взрослого человека все еще остается недоказанной теорией.Но другие думают, что данные открывают интригующие возможности относительно роли нейронов, генерируемых взрослыми, в обучении и памяти.

Центральная нервная система (включая головной и спинной мозг) состоит из двух основных типов клеток: нейронов (1) и глии (4) и (6). В некоторых частях мозга глии больше, чем нейронов, но нейроны являются ключевыми игроками в мозге.

Нейроны являются посланниками информации.Они используют электрические импульсы и химические сигналы для передачи информации между различными областями мозга, а также между мозгом и остальной нервной системой. Все, что мы думаем, чувствуем и делаем, было бы невозможно без работы нейронов и их поддерживающих клеток, глиальных клеток, называемых астроцитами (4) и олигодендроцитами (6).

Нейроны состоят из трех основных частей: тела клетки и двух расширений, называемых аксоном (5) и дендритом (3). Внутри тела клетки находится ядро ​​(2), которое контролирует деятельность клетки и содержит генетический материал клетки.Аксон выглядит как длинный хвост и передает сообщения от клетки. Дендриты выглядят как ветви дерева и получают сообщения для ячейки. Нейроны общаются друг с другом, посылая химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, через крошечное пространство, называемое синапсом, между аксонами и дендритами соседних нейронов.

Есть три класса нейронов:

1. Сенсорные нейроны переносят информацию от органов чувств (например, глаз и ушей) в мозг.
2. Моторные нейроны контролируют произвольную мышечную активность, такую ​​как речь, и передают сообщения от нервных клеток мозга к мышцам.
3. Все остальные нейроны называются интернейронами .

Ученые считают, что нейроны — это самые разнообразные клетки в организме. Внутри этих трех классов нейронов есть сотни различных типов, каждый из которых обладает определенной способностью передавать сообщения.

То, как эти нейроны общаются друг с другом, устанавливая связи, делает каждого из нас уникальным в том, как мы думаем, чувствуем и действуем.

Степень образования новых нейронов в головном мозге является спорным вопросом среди нейробиологов. Хотя большинство нейронов уже присутствует в нашем мозгу к моменту нашего рождения, есть доказательства, подтверждающие, что нейрогенез (научное слово, обозначающее рождение нейронов) — это процесс, продолжающийся всю жизнь.

Нейроны рождаются в областях мозга, богатых концентрациями нервных клеток-предшественников (также называемых нервными стволовыми клетками).Эти клетки могут генерировать большую часть, если не все, нейронов и глии, обнаруженных в головном мозге.

Нейробиологи наблюдали, как нервные клетки-предшественники ведут себя в лаборатории. Хотя это может быть не совсем то, как эти клетки ведут себя, когда они находятся в мозге, это дает нам информацию о том, как они могут вести себя, когда находятся в окружающей среде мозга.

Наука о стволовых клетках все еще очень нова и может измениться с дополнительными открытиями, но исследователи узнали достаточно, чтобы быть в состоянии описать, как нервные стволовые клетки генерируют другие клетки мозга.Они называют это происхождением стволовых клеток, и оно в принципе похоже на генеалогическое древо.

Нервные стволовые клетки увеличиваются за счет деления на две части и образования либо двух новых стволовых клеток, либо двух ранних клеток-предшественников, либо по одной каждой из них.

Когда стволовая клетка делится, чтобы произвести другую стволовую клетку, говорят, что она самообновляется. Эта новая клетка может производить больше стволовых клеток.

Говорят, что когда стволовая клетка делится с образованием ранней клетки-предшественника, она дифференцируется. Дифференциация означает, что новая клетка более специализирована по форме и функциям.Ранняя клетка-предшественник не обладает потенциалом стволовой клетки для образования множества различных типов клеток. Он может создавать клетки только своей особой линии.

Ранние клетки-предшественники могут самообновляться или идти двумя путями. Один тип дает начало астроцитам. Другой тип в конечном итоге будет производить нейроны или олигодендроциты.

После рождения нейрон должен отправиться в то место в мозге, где он будет выполнять свою работу.

Как нейрон узнает, куда идти? Что ему помогает?

Ученые обнаружили, что нейроны используют по крайней мере два разных способа передвижения:

1. Некоторые нейроны мигрируют по длинным клеточным волокнам, называемым радиальной глией.Эти волокна простираются от внутренних слоев к внешним слоям мозга. Нейроны скользят по волокнам, пока не достигнут пункта назначения.
2. Нейроны также путешествуют с помощью химических сигналов. Ученые обнаружили на поверхности нейронов особые молекулы — молекулы адгезии — которые связываются с аналогичными молекулами на близлежащих глиальных клетках или нервных аксонах. Эти химические сигналы направляют нейрон к его окончательному местоположению.

Не все нейроны успешно проходят свой путь. Ученые считают, что до места назначения доходит только треть.Некоторые клетки погибают в процессе развития нейронов.

Некоторые нейроны выживают во время трипа, но оказываются там, где их не должно быть. Мутации в генах, контролирующих миграцию, создают области нейронов неправильной формы или неправильной формы, которые могут вызывать такие расстройства, как детская эпилепсия. Некоторые исследователи подозревают, что шизофрения и дислексия, связанная с нарушением обучаемости, частично являются результатом неправильного управления нейронами.

Как только нейрон достигает места назначения, он должен начать работать. Этот последний этап дифференцировки — наименее изученная часть нейрогенеза.

Нейроны отвечают за транспортировку и поглощение нейротрансмиттеров — химических веществ, которые передают информацию между клетками мозга.

В зависимости от своего местоположения нейрон может выполнять работу сенсорного нейрона, двигательного нейрона или интернейрона, посылая и получая определенные нейротрансмиттеры.

В развивающемся мозге нейрон зависит от молекулярных сигналов от других клеток, таких как астроциты, для определения его формы и местоположения, типа передатчика, который он производит, и от того, с какими другими нейронами он будет соединяться. Эти только что рожденные клетки устанавливают нейронные цепи — или информационные пути, соединяющие нейрон с нейроном, — которые будут действовать на протяжении всей взрослой жизни.

Но во взрослом мозге нейронные цепи уже развиты, и нейроны должны найти способ приспособиться к ним.По мере того, как новый нейрон осваивается, он начинает выглядеть как окружающие клетки. Он развивает аксон и дендриты и начинает общаться со своими соседями.

Хотя нейроны — самые длинные живые клетки в организме, большое их количество погибает во время миграции и дифференцировки.

Жизнь некоторых нейронов может меняться ненормально. Некоторые заболевания головного мозга являются результатом неестественной смерти нейронов.

— При болезни Паркинсона нейроны, вырабатывающие нейромедиатор дофамин, отмирают в базальных ганглиях, области мозга, которая контролирует движения тела. Это затрудняет начало движения.

— При болезни Хантингтона генетическая мутация вызывает избыточное производство нейромедиатора, называемого глутаматом, который убивает нейроны в базальных ганглиях. В результате люди бесконтрольно скручиваются и корчатся.

— При болезни Альцгеймера необычные белки накапливаются в нейронах неокортекса и гиппокампа и вокруг них, частях мозга, которые контролируют память.Когда эти нейроны умирают, люди теряют способность помнить и выполнять повседневные задачи. Физическое повреждение мозга и других частей центральной нервной системы также может убивать или выводить из строя нейроны.

— Удары в мозг , или повреждение, вызванное инсультом, могут полностью убить нейроны или медленно лишить их кислорода и питательных веществ, необходимых для выживания.

— Повреждение спинного мозга может нарушить связь между мозгом и мышцами, когда нейроны теряют связь с аксонами, расположенными ниже места повреждения.Эти нейроны могут еще жить, но они теряют способность общаться.

Ученые надеются, что, узнав больше о жизни и смерти нейронов, они смогут разработать новые методы лечения и, возможно, даже лекарства от болезней и расстройств мозга, которые влияют на жизнь миллионов американцев.

Последние исследования показывают, что нервные стволовые клетки могут генерировать многие, если не все, нейроны различных типов, обнаруженные в мозге и нервной системе. Изучение того, как преобразовать эти стволовые клетки в нейроны в лаборатории в определенные типы нейронов, могло бы произвести свежий запас клеток мозга, чтобы заменить те, которые умерли или были повреждены.

Также могут быть созданы методы лечения, использующие факторы роста и другие сигнальные механизмы внутри мозга, которые говорят клеткам-предшественникам создавать новые нейроны.Это позволило бы восстанавливать, изменять и обновлять мозг изнутри.

Для получения информации о других неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

МОЗГ
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
www.ninds.nih.gov

Верх

Подготовлено:
Офис по связям с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Bethesda, MD 20892

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой поддержку или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства.Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

Что такое нейроны?

Нейрон — это клетка, которая может передавать электрические и химические сигналы. Нейроны считаются строительными блоками нервной системы и составляют основные нервные пути, отвечающие за передачу информации по всему телу.

Структура

Нейрон состоит из тела клетки, называемого сомой, разветвленных выступов, называемых дендритами, и аксона, который представляет собой длинное тонкое нервное волокно, передающее информацию мышцам, железам и другим нейронам. Сигналы принимаются дендритом, обрабатываются в ядре сомы и передаются от сомы по аксону.

3D-иллюстрация научной функции синапса или нейрональной связи с нервной клеткой. Кредит изображения: Кристоф Бургштедт / Shutterstock

Другие важные структуры включают нейрональную мембрану, синапс и миелиновую оболочку.Состоящая из двойного слоя липидов и белков, нейрональная мембрана окружает нервную клетку. Эти белки действуют как переносчики химических веществ, которые входят в нейрон и покидают его. Синапс — это промежуток между двумя нейронами, в котором они соединяются. Большинство важных передач сигналов и действия лекарств происходит в синапсах. Миелиновая оболочка — это защитное покрытие, состоящее из жировых тканей, окружающих аксоны нейронов, обеспечивающих изоляцию и способствующих проведению электрических импульсов.Заболевания, связанные с повреждением миелиновой оболочки, оказывают тяжелое воздействие на нервную систему, замедляя передачу нейронных сигналов по телу. Эти разрушительные заболевания называются демиелинизирующими заболеваниями.

Нейроны можно разделить на следующие категории в зависимости от их функции:

• Сенсорные нейроны отправляют информацию от сенсорных рецепторов кожи, глаз и носа, которая интерпретируется мозгом как прикосновение, зрение и обоняние.
• Моторные нейроны отправляют информацию от центральной нервной системы для управления мышцами или железами.
• Интернейроны — это клетки, которые отправляют информацию между двигательными нейронами и сенсорными нейронами.

Нейроны также можно разделить на следующие категории в зависимости от их формы:

• Нейроны с множественными отростками, возникающими из тела клетки, называются мультиполярными нейронами. Один из отростков — аксон, остальные — дендриты.
• Нейрон с двумя отростками (одним аксоном и одним дендритом), возникающими из стомы, называется биполярным нейроном.
• Нейрон с одной проекцией, включающей дендрит и аксон, описывается как униполярный.

Как нейроны общаются Play

Понимание роли нейронов в нервной системе

Нейрон — это нервная клетка, которая является основным строительным блоком нервной системы. Нейроны во многом похожи на другие клетки человеческого тела, но между нейронами и другими клетками есть одно ключевое отличие. Нейроны специализируются на передаче информации по телу.

Обзор

Эти узкоспециализированные нервные клетки отвечают за передачу информации как в химической, так и в электрической форме. Также существует несколько разных типов нейронов, отвечающих за разные задачи в организме человека.

Сенсорные нейроны переносят информацию от сенсорных рецепторных клеток по всему телу в мозг. Моторные нейроны передают информацию от мозга к мышцам тела. Интернейроны отвечают за передачу информации между различными нейронами тела.

Нейроны против других клеток