Нейроны головного мозга что это: что такое, за что отвечают, восстановлени, исследования, открытия, опасности

Содержание

что такое, за что отвечают, восстановлени, исследования, открытия, опасности

Любовь Соковикова

19.06.2020,

Результаты исследования, проведенного в Институте мозга университета Вирджинии, связали центр удовольствия в мозге с работой циркадных ритмов – встроенных биологических часов всех живых организмов на Земле. Вкусная пища, как известно, способствует выработке нейромедиатора дофамина – химического вещества в мозге, связанного с чувством удовольствия. В свою очередь, доступность вкусной и высококалорийной пищи – а также ее избыток – приводят к росту ожирения и количества пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом второго типа по всему миру. Как выяснили авторы нового исследования, прерывистое голодание может оказаться эффективным способом борьбы с ожирением. Но почему?

Читать далее

Артем Сутягин

Многие люди очень любят употреблять энергетические напитки, так как им кажется, что из-за этой сладкой водички они чувствуют себя лучше и могут долго не спать. На самом деле это не совсем так и организм сам возьмет свою порцию отдыха. Поэтому первый момент, который можно обсудить, разговаривая об энергетиках — их эффективность. Но то, что они не подействуют, это отдельный вопрос, который не имеет отношения к влиянию энергетических напитков на здоровье. Ведь хотелось бы, чтобы энергетики, как минимум, не вредили здоровью. Производители энергетиков, наоборот, всячески подчеркивают, что их продукция помогает вести здоровый образ жизни. Давайте сковырнем этот слой и посмотрим, чего нам стоит бояться при употреблении энергетиков.

Читать далее

Любовь Соковикова

Сознание – одна из величайших загадок, стоящих перед человечеством. Но где и как оно возникает? Действительно ли сознание существует или это просто иллюзия, искусно созданная мозгом? Поиск ответов на эти вопросы – задача невероятно сложная, но ученых, к счастью, это не останавливает.

Чтобы попытаться понять, где именно в мозге человека возникает сознание, авторы нового исследования провели эксперимент, в котором приняли участие 98 испытуемых. В ходе исследования большинство испытуемых бодрствовали, некоторые находились под наркозом, а у других наблюдались нарушения сознания и заболевания мозга. Используя функциональную магнитно-резонансную томографию (fMRI) и машинный алгоритм на основе искусственного интеллекта, ученые выяснили, что существуют две биологические нейронные сети, которые напрямую связаны с сознанием. Похоже, так близко к важнейшей из тайн человечества наука еще не подбиралась.

Читать далее

Владимир Кузнецов

05.12.2019,

Что вы представляете себе, если слишите термин «искусственные нейроны»? Наверняка что-то вроде проводов, покрытых оболочкой, которые нам регулярно демонстрируют в фантастических фильмах. Однако в жизни все выглядит не совсем так. Хотя, стоит признать, не менее футуристично и интересно. К примеру, международная группа ученых не так давно изобрела искусственные нейроны на кремниевых чипах, которые ведут себя так же, как настоящие. Это первое в своем роде устройство подобного рода. Которое, к тому же, пригодно для пересадки человеку.

Читать далее

Любовь Соковикова

14.11.2019,

Человеческая память избирательна и тому есть масса причин. Недавно нейробиологи обнаружили любопытный аспект того, как работает наша память. Когда мозгу нужно вспомнить информацию, относящуюся к определенному месту, отдельные нейроны берут цель на конкретные воспоминания. «Ключевой особенностью памяти является наша способность выборочно вспоминать определенные события, даже если они произошли в обстановке, в которой происходили и другие события», пишут ученые в работе, опубликованной в журнале Nature Neuroscience.

Читать далее

Илья Хель

07.05.2019,

Видите это изображение? С помощью этого странного изображения нейробиологи Массачусетского технологического института смогли активировать отдельные нейроны мозга. Используя лучшую из доступных модель зрительной нейронной сети мозга, ученые разработали новый способ точного управления отдельными нейронами и их популяциями в середине этой сети. В ходе испытания на животных команда показала, что информация, полученная из вычислительной модели, позволила им создавать изображения, которые сильно активировали определенные нейроны мозга.

Читать далее

Илья Хель

Группа ученых из нескольких институтов Испании обнаружила доказательства нейрогенеза (появления новых нейронов) в мозге людей вплоть до глубокой старости. В своей статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, группа описывает исследования мозга недавно умерших людей и свои находки. О том, до какого возраста мозг рождает новые нейроны, ученые спорили в течение нескольких последних лет — как и о том, в каких частях мозга это происходит.

Читать далее

Владимир Кузнецов

07.12.2018,

Основным структурным элементом нервной системы является клетка, которая передает информацию другим клеткам посредством синапсов. Это сложноустроенные структуры, которые создать искусственно, да еще и в миниатюре, не так-то просто. Однако группа ученых из Юлихского исследовательского центра совместно со своими коллегами из Аахена и Турина разработали особые нанопровода, которые обладают способностью как сохранять, так и обрабатывать информацию, а также параллельно получать многочисленные другие сигналы. Это очень похоже на то, как функционирует нервная система.

Читать далее

Владимир Кузнецов

21.09.2018,

В основе некоторых нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы лежат нарушения активности рецепторов головного мозга и если эти изменения получится скорректировать – получится и побороть связанные с ними болезни. Именно на это, по сообщению издания Neuron, было направлено исследование международной группы ученых. И, как оказалось, поможет в этом яд паука-кругопряда.

Читать далее

Илья Хель

Повышение уровня химического нейромедиатора серотонина сделало мышей с аутизмом более социализированными, пишут ученые в журнале Nature. Их исследование предполагает, что такой же подход можно применить относительно людей с аутизмом. Также они дают объяснение тому, почему антидепрессанты не помогают с аутизмом: они повышают уровень серотонина слишком медленно, чтобы быть эффективными.

Читать далее

Щит для нейронов. Борьба с болезнями мозга начинается в пробирке

Материал газеты «Поиск»

Современную медицину невозможно представить без лекарств. Казалось бы, с помощью препаратов нужно лечить все, даже легкие недуги типа насморка или простуды, что уж говорить про сложные заболевания, например, поражения головного мозга! Но, оказывается, даже в таких случаях можно обойтись без фармакологии. Старший научный сотрудник, исполняющий обязанности директора Института биологии и биомедицины Национального исследовательского Нижегородского госуниверситета им. Н.И.Лобачевского доктор биологических наук Мария ВЕДУНОВА исследует механизмы адаптации нервной системы к ишемическому повреждению. Молодой ученый утверждает, что при определенных условиях в головном мозге может включаться защита, даже в тяжелых случаях. Как и когда это происходит?

— Современный мир агрессивен к человеку, — начинает рассказ Мария Валерьевна. — Огромное количество стрессирующих агентов влияют на организм, истощая его внутренние резервы и как следствие приводя к ряду заболеваний. Особенно губительно действие стресса на нервную систему и головной мозг. Все, что мы связываем с личностью, самосознанием, наши чувства и мысли, решения и переживания, — все это результат функции головного мозга. Поэтому перед учеными и практикующими врачами стоит глобальная задача — найти эффективный способ защиты клеток нервной системы и восстановления утраченных функций головного мозга после повреждения.
Решение этой задачи изменит качество жизни людей, перенесших инсульт, тяжелую травму или операционное вмешательство, а также снизит социальное бремя и потери среди трудоспособного населения нашей страны.
Под социальным бременем понимается груз, который ложится на государство, когда появляется инвалид, и на близких людей, которые должны обслуживать лежачего пациента иногда годами. Потери среди трудоспособного населения связаны с тем, что инсульты молодеют и постоянно возрастает процент людей трудоспособного возраста, которые теряют возможность работать и платить налоги, а напротив, нуждаются в материальной помощи в виде пособий.
— Как сейчас решаются подобные проблемы?
— Есть широкий спектр лекарств, которые с той или иной эффективностью защищают клетки головного мозга от повреждения (инсульты, травмы, опухоли). Но фармакологическое действие этих препаратов ограничено, многие из них имеют серьезные побочные эффекты. Поэтому ученые обратились к изучению внутренних адаптационных механизмов головного мозга. Результаты их исследований помогут сделать прорывной шаг в разрешении данной проблемы.
Люди по-разному переносят повреждения головного мозга. Часто от врачей мы слышим, что невозможно сделать прогноз состояния пациента, так как организм каждого человека индивидуален. Кто-то быстро восстанавливается, продолжая активную жизнь, а кого-то даже незначительное повреждение мозга на долгие годы лишает дееспособности. Почему дети, рожденные с одной и той же степенью повреждения центральной нервной системы, по-разному выходят из этого состояния? Некоторые на пятый день жизни отправляются с мамой домой, а другие остаются под пристальным наблюдением специалистов несколько месяцев, находясь в тяжелом состоянии.
— Расскажите о ваших исследованиях.
— Наша научная группа изучает роль внутренних систем адаптации центральной нервной системы. Мы разрабатываем способы репарации (восстановления) повреждений головного мозга.
Что такое ишемия головного мозга? Это нарушение кровообращения в нем — прекращение или существенное снижение поступления крови в какой-либо его отдел. В области повреждения нервная ткань испытывает голод из-за отсутствия свежих порций кислорода (так называемая гипоксия) и питательных веществ (глюкозная депривация). Почему это так важно? Мозг взрослого человека относительно небольшой орган — примерно 2% от массы тела — а энергии и кислорода он потребляет 20-25% от общего количества. Только задумайтесь! Маленький орган постоянно нуждается в огромном количестве глюкозы и кислорода, гораздо большем, чем мышцы или все внутренние органы вместе взятые. Работа мозга — очень энергозатратный процесс, и уменьшение или остановка кровотока сразу же запускает целый каскад патологических реакций.
Нейроны — это клетки нервной системы, отвечающие за процессы обработки, хранения и передачи информации, они не способны остановить свою работу. Наоборот, в состоянии стресса начинают активнее тратить энергию, передавая все более сильные сигналы к окружающим клеткам, которые помогают им в работе. В нормальных условиях такой защитный механизм работает очень хорошо.
Если нейроны начинают более активно передавать нервные импульсы, астроциты откликаются на их потребности увеличением поставки питательных веществ. Астроциты — это клетки нервной системы, которые не участвуют напрямую в передаче нервного импульса, но активно связаны с процессом поступления питательных веществ к нейронам, они контролируют баланс биохимических веществ при передаче сигнала. То есть это клетки-няньки, без них нейроны беспомощны, и мозг работать не может.
При ишемии питательные вещества взять негде. Нейроны быстро расходуют всю свою энергию и после этого погибают. Недостаток кислорода также провоцирует активацию окислительного стресса — патологического события, приводящего к окислению функционально активных молекул и гибели клеток. Поэтому основными патологическими звеньями ишемии является гипоксия, глюкозная депривация и окислительный стресс. Когда нарушается кровоток, питательные вещества, прежде всего глюкоза, перестают поступать в мозг. Депривация — значит “отнятие”, недостаток. Запасы глюкозы в клетках ничтожно малы, а затраты огромны. Если с кровью перестает поступать питание, клетки начинают голодать и умирать. Это, например, объясняет голодные обмороки или сильнейшую нейродеградацию при анорексии.
Чтобы понять механизмы ишемии и эффективно бороться с этим заболеванием, необходимо исследовать каждый из ее ключевых звеньев, о которых я рассказала, по отдельности. Для этого ученые создают специальные модельные условия не на целом мозге, а на первичных культурах клеток различных его отделов — “мозг в пробирке”. Так можно проследить процессы, протекающие на нейросетевом уровне.
Почему это так важно? Да потому, что функции головного мозга выполняет не один нейрон, а их группа — нейронная сеть. Именно на уровне нейронной сети (минимальной структурно-функциональной единицы нервной системы) идут передача, обработка и хранение информации, происходят сложные когнитивные реакции.
В условиях культуры можно увидеть, как формируется нейронная сеть, как зарождается электрический импульс и как он распределяется и передается по сети, как весь этот функциональный ансамбль реагирует на ишемическое повреждение. Исследователи всего мира надеются, что понимание работы нейронных сетей в норме и при воздействии стрессирующих агентов откроет перспективы в разработках эффективных терапевтических стратегий.
В целом мозге исследовать работу нейронной сети практически невозможно, потому что нельзя выделить сигнал только этой сети. Кроме того, мозг очень хорошо защищен костями черепа, и добраться до него не так-то просто — слишком много клеток и сигналов. В культуре это можно сделать с применением специальной техники и сложных математических расчетов.
— Получается, вы изучаете “мозг в пробирке”?
— Мы исследуем особенности работы клеток головного мозга именно на уровне нейронной сети. Используем специальные мультиэлектродные матрицы — маленькие чашечки, изготовленные из прозрачного стекла, в центре которых на площади одного квадратного миллиметра располагаются 64 электрода. С каждого из этих электродов можно регистрировать электрический сигнал, на этих электродах растут нейроны и астроциты — главные представители центральной нервной системы. Их получают из эмбриональной ткани головного мозга мыши и высаживают на мультиэлектродную подложку.
Вначале клетки обособлены друг от друга, но в питательной культуральной среде быстро формируют связи, образуют контакты, по которым сигнал идет от нейрона к нейрону (синапсы), и вот уже через две-три недели мы может наблюдать полноценную нейронную сеть, такую же, как в нашем мозге. В таких условиях можно моделировать множество патологических состояний: эпилепсию, травму, гипоксию, глюкозную депривацию, окислительный стресс и огромное количество других патологий.
— Вы моделировали какие-то патологии?
— Мы разработали способы моделирования разных звеньев ишемии и изучили особенности работы нейронной сети при таких воздействиях. При моделировании ишемического повреждения гибнет очень большое количество нейронов, однако не все они умирают одновременно. Факторы ишемии запускают патологические реакции внутри активно работающих нейронов, которые приводят к гибели клеток в течение 3-6 дней после эпизода ишемии. В головном мозге происходит примерно то же самое — большая часть нейронов гибнет не в момент повреждения, а в течение первой недели после воздействия.
Сигнал, который получает клетка при недостатке кислорода и глюкозы или активации свободно-радикального окисления, приводит к тому, что клетка сама активирует процессы клеточной гибели. То есть существует промежуток времени, во время которого можно изменить программу нейрона и сохранить его жизнеспособность.
Ученые нашего университета определили для своих исследований несколько эндогенных сигнальных молекул, которые изначально повышают устойчивость нейронов к негативным воздействиям. Они обнаружили, что использование нейротрофических факторов (белков, которые вырабатываются в нервной системе в период ее развития и помогают стволовым клеткам превращаться в нейроны и астроциты) при моделировании различных звеньев ишемии, а также комплексного ишемического воздействия, препятствует гибели нейронов и сохраняет их функциональную активность.
Разные нейротрофические факторы оказывают разное действие на клетки нервной системы в условиях стресса. Например, нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) способен преобразовывать электрическую активность нейронной сети (изменять ее рисунок) и активировать факторы, тормозящие программу запрограммированной клеточной гибели. Глиальный нейротрофический фактор (GDNF) поддерживает электрическую активность нейронной сети в условиях стресса и сохраняет cинаптические контакты между нейронами.
Однако совместное применение нейротрофических факторов не вызывает столь выраженного положительного эффекта. Мы выявили, что они обладают антагонистическим эффектом и GDNF подавляет синтез BDNF. В организме эти факторы образуют сложную систему, похожую на “молекулярные качели”. Роль каждого из них огромна, но в определенный момент. На начальной стадии (сразу после повреждения) глиальный нейротрофический фактор более эффективно защищает клетки головного мозга, но в отдаленный период (через несколько дней после повреждения) нейротрофический фактор головного мозга способен не только затормозить клеточную гибель, но и стимулировать образование новых синапсов. Способность к частичному восстановлению — важная особенность нервной системы, она определяет возможность овладевать новыми знаниями и умениями даже при потере большого количества нервных клеток.
Все наши исследования имеют огромное фундаментальное значение. Но в недалеком будущем изучение адаптационных и регенерационных свойств нервной системы позволит разработать новую терапевтическую стратегию защиты головного мозга от травматических и ишемических повреждений, а также улучшить качество жизни людей и снизить риск тяжелой инвалидизации трудоспособного населения.

Источник: http://www.poisknews.ru/theme/science/31636/

Ключ к разуму? Обнаружен тип нейронов, который есть только у приматов

Биологи обнаружили тип нервных клеток, который есть только у приматов, в том числе людей. Открытие может пролить новый свет на происхождение разума. Также оно может помочь в создании и испытании лекарств от психических заболеваний.

Достижение описано в научной статье, опубликованной в журнале Nature.

Клетки головного мозга очень разнообразны. Так, в мозге человека нейробиологи насчитывают десятки типов нейронов, различающихся тонкими деталями строения.

Ещё большее разнообразие открывается исследователям, когда они классифицируют нейроны по тому, какие гены в них работают (экспрессируются), а какие «молчат». Как говорят специалисты, это классификация нейронов по профилю экспрессии генов.

Например, не так давно биологи исследовали 24 тысячи клеток из двух участков мозга мыши. Оказалось, что они делятся на 133 типа. То есть из этих 24 тысяч нейронов было в среднем лишь по 180 каждого типа. А ведь всего в мозге мыши порядка ста миллионов нейронов, а у человека – в тысячи раз больше. Кто же знает, сколько разновидностей нервных клеток в мозге на самом деле?

Чтобы узнать это, можно было бы попробовать классифицировать все нервные клетки мозга по профилю экспрессии генов. Но эта задача пока не по силам науке. Впрочем, биологи регулярно устраивают менее масштабные «переписи» и обычно находят что-то интересное.

Отдельный нейрон в коре головного мозга игрунки и его отростки (выделен зелёным).

На сей раз учёные сосредоточились на большом и важном классе нейронов – так называемых интернейронах.

Авторы новой работы изучили в общей сложности почти 189 тысяч отдельных интернейронов, взятых у млекопитающих пяти видов. Три из них (человек разумный, макака-резус и игрунка обыкновенная) являются приматами. Ещё два – это домашний хорёк и домовая мышь.

Исследователи секвенировали («прочитали») РНК одиночных клеток. Это позволило выяснить, какие гены в нейроне функционируют, а какие бездействуют. Ведь работа генов заключается в том, чтобы стать примером для синтеза молекул РНК. А уж последние служат образцами для синтеза белков, управляющих всей деятельностью клетки.

Отметим, что нужные нейроны были извлечены из коры, гиппокампа и полосатого тела мозга человека и животных.

Полосатое тело – это весьма древняя область мозга, которая появилась у позвоночных ещё до того, как они вышли на сушу. Тем удивительнее, что именно там исследователи открыли новый тип нейронов, который встречается только у приматов. Причём эти клетки составляют треть (!) всех интернейронов полосатого тела приматов, в том числе человека.

Это удивительный результат. Мозг человека отличается от мозга других млекопитающих прежде всего огромными размерами коры. И кора действительно играет определяющую роль в функциях, делающих нас людьми: мышлении, речи и так далее. Казалось бы, и на клеточном уровне самые радикальные отличия мы должны были найти именно там. Но вместо этого исследователи обнаружили различия в эволюционно древнем полосатом теле.

Известно, что эта область мозга играет важнейшую роль в генерации чувства удовольствия. Кроме того, она участвует в управлении целенаправленными движениями и многих других процессах. Пока трудно сказать, какую функцию во всём этом выполняют нейроны нового типа. Но несомненно, что учёные получили ещё один интригующий кусочек пазла под названием «Что значит быть человеком».

Повод задуматься есть и у медиков.

«Дисфункции интернейронов тесно связаны с несколькими расстройствами работы мозга, включая расстройства аутистического спектра и шизофрению», – утверждает соавтор статьи Гопин Фэн (Guoping Feng).

Более того, некоторые исследования показывают, что важную роль в возникновении шизофрении играет именно полосатое тело.

Вспомним, что обычным объектом экспериментов при создании и испытании лекарств являются мыши. Но теперь выяснилось, что каждый третий интернейрон полосатого тела человека принадлежит к типу, который у грызунов не встречается. Так не стоит ли разработчикам препаратов пересмотреть свои подходы?

К слову, ранее Вести.Ru рассказывали о ещё одном типе нервных клеток, обнаруженных в мозге человека. Писали мы и о нейронах, улучшающих память и обучение.

Говорят, что нервные клетки не восстанавливаются. Ученые смогли это сделать — и говорят о перспективах лечения глаукомы | Громадское телевидение

Группа ученых из Великобритании, США и Швеции смогла восстановить поврежденный зрительный нерв, взятый у мышей. Ключевую роль в этом процессе сыграл белок протрудин. Это открытие теперь может помочь в лечении глаукомы — группы заболеваний глаз, связанных с повышением внутриглазного давления и повреждением зрительного нерва.

Известное утверждение о том, что нервные клетки не восстанавливаются, на самом деле имеет под собой научную основу. Зрелые нервные клетки — нейроны — практически теряют способность к регенерации. Это касается прежде всего центральной нервной системы — головного и спинного мозга.

Именно из-за слишком медленной регенерации поражения нервной системы достаточно тяжелые для людей: они могут привести к обездвиживанию частей тела, параличу и даже отказу жизненно важных органов. Впрочем, исследования последних лет показали, что существуют способы стимулировать такое восстановление клеток.

В 2012 году исследователи смогли частично регенерировать ганглиозные клетки мышей — это слой нейронов сетчатки, который воспринимает информацию от фоторецепторов глаза и передает ее дальше в мозг. А четыре года спустя ученым удалось не только восстановить эти клетки, но и показать, что они соединились с правильным участком головного мозга.

Группа исследователей под руководством Ричарда Ивы, Кита Мартина и Джеймса Фосета из Кембриджского университета решила проверить, в чем заключается различие между незрелыми нервными клетками, которые способны достаточно легко регенерироваться, и зрелыми, которые такого свойства уже не имеют. Разгадка — в белке протрудине.

Свое исследование авторы провели на лпбораторних мышах

Протрудин — это белок, который играет важную роль в устойчивости незрелых нервных клеток к физическим повреждениям. Когда нейрон становится зрелым, производство этого белка в аксонах (нервных отростках) клетки почти прекращается. Следовательно, для восстановления поврежденной нервной клетки нужно просто простимулировать производство в ней протрудина.

Для стимулирования производства протрудина исследователи использовали экспериментальную технику генотерапии, суть которой заключается в изменении генома клетки с целью устранения нежелательных или достижения желаемых мутаций. Так авторы изменили клетки зрительного нерва мышей, которые поместили в чашку Петри и аксоны которых отрезали лазером — и в результате выработки протрудина те возобновились.

После этого исследователи воссоздали эксперимент на мышах. С помощью инъекции в глаза зрительные нервы животных «запрограммировали» на выработку протрудина, после чего их повредили. Через несколько недель у мышей, которым делали инъекцию, осталось больше неповрежденных нервных клеток, чем у контрольной группы.

В конце концов, ученые взяли сетчатку глаза одной из мышей, получивших протрудиновую инъекцию, и поместили ее в чашку Петри. Как правило, в течение трех дней после изъятия сетчатки погибает примерно половина ее нейронов — тут же почти ни одна клетка не оказалась поврежденной.

Сравнение нервного отростка клетки, «запрограммированной» на выработку протрудина (нижняя строка) и нет (верхняя строка). Красная стрелка показывает место повреждения аксона лазером, по горизонтали отражено состояние нейрона в течение определенного времени

Фото:

Petrova et al. / Nature Communications

Авторам удалось показать роль белка протрудина в восстановлении нейронов зрительного нерва. Пока они не берутся утверждать, можно ли так восстановить зрение — тем более, что генотерапия пока является экспериментальной методикой лечения. Впрочем, считают, что потенциально их способ позволит эффективно лечить глаукому — группу заболеваний глаза, которые приводят к потере зрения из-за повреждения зрительного нерва.

Теперь авторы планируют исследовать, имеет ли протрудин такой же эффект и на человеческие нейроны сетчатки. А в своей будущей работе они хотят попробовать регенерировать нейроны спинного мозга.

читайте также

Не восстановятся теперь уж никогда. Как свежее исследование поставило под сомнение реальность взрослого нейрогенеза у людей и что это может значить для науки

Пока россияне отмечали Международный женский день, редакторы ведущего научного журнала Nature готовили к публикации его очередной номер. Когда в ночь на 8 марта он вышел, наибольший интерес у биологов, да и у журналистов, в нем вызвала статья, авторы которой сделали на первый взгляд сенсационное сообщение: у взрослых людей новых нейронов в гиппокампе появляется так мало, что обнаружить их фактически не удается! Об этом факте сочли своим долгом сообщить многие СМИ. Более близкие к народу писали: «Нейроны все-таки не восстанавливаются!» Те же, кто больше симпатизирует ученым, копали чуть глубже и добавляли к своим заметкам, что в методике новой работы есть недочеты. Ну, а на самом деле, независимо от того, где скрыта истина, наша жизнь от такого крушения нейробиологических устоев не станет ни хуже, ни лучше. И вот почему.

О чем шумим?

Нейробиологи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско измеряли, с какой интенсивностью идет образование новых нейронов из клеток-предшественников в гиппокампе людей различного возраста. Такой процесс называют нейрогенезом, а если речь идет о половозрелых «подопытных», то — взрослым нейрогенезом (adult neurogenesis). Для этого ученые взяли образцы ткани гиппокампа у эмбрионов и детей до 17 лет, а также у 17 взрослых в возрасте от 18 до 77 лет. Все они были уже мертвы. Впрочем, удалось получить и срезы гиппокампа 22 живых людей (как взрослых, так и детей), которым провели операцию по удалению этой части мозга в связи с эпилепсией. Всего в работе использовали гиппокампы 59 человек.

Полученные срезы нервной ткани окрасили флуоресцирующими (светящимися) антителами, выявляющими наличие двух веществ — даблкортина (DCX) и нейральных молекул клеточной адгезии (PSA-NCAM) — маркеров незрелых нейронов. Клетка считалась вновь образованной только в том случае, если после такой окраски она флуоресцировала смесью двух цветов — от антител к обоим соединениям. Те нейроны, которые вырабатывали только один из названных маркеров, не учитывали.

Раскрашенные срезы выглядят, например, так. На снимке — срез гиппокампа мыши, на котором светятся зоны экспрессии даблкортина (рыжий). Фото: Jason Snyder / flickr / CC BY 2.0

Результаты «покраски» оказались весьма неожиданными для мира, свыкшегося с мыслью, что нервные клетки все-таки восстанавливаются. У эмбрионов и детей до года новые нервные клетки в гиппокампе активно образовывались из предшественников и созревали. После года скорость появления нейронов там существенно замедлялась. У тринадцатилетнего ребенка нейрогенез уже практически отсутствовал, а у всех, кто был еще старше, его признаков не обнаружили вовсе.

Такие данные резко расходятся с результатами, полученными другими исследовательскими коллективами ранее. Но иными методами: либо с помощью радиоактивного углерода, который может встроиться только в делящиеся молекулы ДНК, либо с использованием бромдезоксиуридина (BrdU), вещества, обладающего сходными свойствами. И хотя сравнивать результаты, полученные с помощью различных методик, нелегко, некоторые ученые, работающие в области взрослого нейрогенеза, уже высказали ряд претензий к новой статье.

Нападение и защита

Первая претензия к калифорнийцам: не надо было использовать образцы мозга от умерших людей. Наверняка за то время, пока их мозг был внутри уже безжизненного тела, маркеры делящихся клеток в нем успели повредиться или даже разложиться. Потому-то ни у одного взрослого новых нейронов в гиппокампе не нашли. Более того, в ряде случаев смерть наступила из-за инсульта или отказа мотонейронов, а следовательно, нервная ткань была повреждена.

Авторы статьи в Nature возражают: да, в случае с погибшими взрослыми отсутствие делящихся предшественников нейронов в гиппокампе можно списать на посмертные биохимические процессы. Но к результатам, полученным для эпилептиков, такое объяснение не годится. Выходит, что независимо от источника происхождения биоматериала в гиппокампе людей старше 13 лет новых нейронов так мало, что найти их не получается. С другой стороны, остается довольно спорным, насколько данные по срезам мозга людей, страдающих эпилепсией, можно перенести на вполне здоровых испытуемых.

Претензия вторая: слишком уж строгие критерии отбора новых нейронов. Может быть так, что клетка созрела уже до такой степени, что один из маркеров — DCX или PSA-NCAM — в ней прекратил образовываться. Но ведь это же не делает ее автоматически «старой»! И к тому же содержание даблкортина в новых нейронах очень сильно зависит от того, что живое существо испытало, прежде чем ткань его мозга начали анализировать на интенсивность нейрогенеза. Например, у одного вида летучих мышей это проявляется весьма ярко: всего через полчаса после поимки уровень DCX у них в гиппокампе падает до нуля из-за стресса. Был ли стресс перед операцией по удалению гиппокампа у больных эпилепсией? Почти наверняка. Испытывали ли стресс те, кто погиб от почечной недостаточности или инсульта (а такие были среди тех, у кого посмертно извлекали гиппокамп)? Вполне вероятно.

На это авторы статьи об отсутствующем нейрогенезе отвечают, что в других исследованиях взрослого нейрогенеза у людей тоже ничего не сказано про психическое состояние участников экспериментов. Поэтому такие претензии попахивают двойными стандартами.

Наконец, методы. Почему читатели новой работы должны верить, что она опровергает результаты старых исследований, если использованы в корне разные подходы? Потому, считают калифорнийцы, что их способ поиска новых нейронов в гиппокампе надежнее. Образцы ткани гиппокампа, меченные радиоактивным углеродом, могут быть загрязнены им же, только появившимся из других источников. Классическое исследование с опорой на данные о концентрации радиоуглерода в тканях человеческого мозга отталкивалось от того факта, что в середине ХХ века содержание этого элемента в экосистеме резко возросло из-за ядерных испытаний США и СССР, и таким, скорее «археологическим», методом датировало возраст нейронов в мозге людей, уже преодолевших порог юности к периоду 1955—1963-х годов. А бромдезоксиуридин к тому же помечает и умирающие от недостатка кислорода клетки, что выглядит просто злой иронией в изучении нейрогенеза. Более того, как оказалось, бромдезоксиуридин даже ускоряет гибель нейронов. И наконец, последний контраргумент: в исследованиях с использованием одного лишь даблкортина, без нейтральных молекул клеточной адгезии, уже немолодые нейроны могут быть ошибочно приняты за новые.

Слева: нейрон, окрашенный бромдезоксиуридином. Справа: тот же самый нейрон, но уже «в оптике» экспрессии даблкортина. Фото (фрагмент): Jason Snyder / flickr / CC BY 2.0

Ищем ключи под фонарем

Гиппокамп — это, безусловно, важная часть головного мозга. Он нужен и для запоминания нового, и для ориентации в пространстве. Кроме того, именно в этой структуре впервые обнаружили долговременную потенциацию — усиление и облегчение передачи сигналов между нейронами, длящееся несколько часов или даже суток — основу памяти. Гиппокамп человека хорошо изучен, потому что его нередко приходится вырезать у больных височной эпилепсией, которым лекарства уже не помогают снизить частоту и интенсивность припадков. После такой процедуры врачам волей-неволей приходится наблюдать, как удаление этой области мозга влияет на интеллект и характер пациентов.

К тому же с гиппокампом очень удобно экспериментировать на грызунах. Он у них весьма крупный, к нему легко дотянуться электродами и другими приспособлениями. Вероятно, это одна из причин, почему новые нейроны у взрослых животных ищут именно там, — это проще всего.

Однако люди далеко не грызуны, кроме гиппокампа у нас в мозге есть еще кое-что поважнее — кора больших полушарий. Она у нас развита хорошо, пожалуй лучше, чем у всех остальных млекопитающих. Именно кора обеспечивает способность говорить, думать, планировать, мастерить и творить. Кора больших полушарий относится к неокортексу, или новой коре. У примитивных млекопитающих ее, считай, и нет, а у множества грызунов, в том числе мышей и крыс, она развита слабо: косвенно об этом можно судить по числу извилин, которые у этих животных почти отсутствуют. А гиппокамп — это и вовсе древняя кора, самая старая и самая примитивная из существующих. Он есть и у рептилий.

Большие полушария головного мозга мыши (в правой части рисунка) практически не имеют извилин, зато гиппокамп (зеленая петля с розовым крючком в ней, чуть выше центра рисунка) крупная и находится недалеко от поверхности. Фото: NICHD/I. Williams / flickr / CC BY 2.0

Логично предположить, что чем более продвинуто в плане строения нервной системы животное, тем меньшую роль в его деятельности играет гиппокамп и тем большую — новая кора. Раз так, то смысла обновлять клетки древней коры становится меньше, а добавлять нейроны к коре больших полушарий, наоборот, выгоднее (и у людей это, кстати, происходит). Зачем менять ручку двери ванной, если в квартире обваливается потолок?

Мозги различных видов млекопитающих вполне следуют этой логике. У кошек, кроликов и морских свинок незрелые нейроны находят далеко не только в гиппокампе, но и в новой коре, а вот у крыс и мышей большие полушария не обновляются: видимо, размер этих животных маловат. А у дельфинов — животных еще более крупных, дольше живущих, а главное, умных — ко всему прочему скорость взрослого нейрогенеза в гиппокампе с возрастом падает практически до нуля. Люди, как можно заметить, во многом умнее дельфинов, да и не всегда сильно мельче. Так что сильно удивляться отсутствию нейрогенеза в гиппокампе взрослых Homo sapiens нелогично.

Но эксперименты на людях ставить нельзя. Им можно только делать операции, в ходе которых часть тканей головного мозга удаляется. Значит, для детального изучения нейрогенеза у взрослых нужны какие-то другие крупные млекопитающие. Дельфины подошли бы, но есть две проблемы. Во-первых, они живут в воде и в неволе содержать их трудно. Во-вторых, комитеты по биоэтике постоянно сужают круг допустимых манипуляций над ними: обижать умных считается делом нехорошим. С обезьянами та же беда: они слишком похожи на нас, и каждый год приматологи находят новые черты их интеллектуального сходства с нами, так что эксперименты на приматах тоже постепенно сворачивают. Поэтому авторы статьи, вышедшей в конце января в The Journal of Neuroscience, на роль объекта изучения выбрали овец. Они и крупные, и живут долго (в неволе до 30 лет, как и макаки), и извилин у них гораздо больше, чем у грызунов (то есть площадь новой коры настолько велика, что она умещается в череп, лишь если ее несколько раз сложить). А значит, овцы по строению и ходу развития головного мозга почти наверняка ближе к человеку, чем мыши и крысы. Ученые сделали срезы головного мозга новорожденных и подросших ягнят, а также половозрелых особей. Проверив их на содержание все того же даблкортина, биологи выяснили, где какие клетки появляются у животных этого вида.

Мозг овцы. Фото (в цвете): Shannan Muskopf / flickr / CC BY-NC 2.0

И что же оказалось? У мелкого рогатого скота в коре больших полушарий, а также в подкорковых структурах делящихся предшественников нервных клеток нет. Повод расстраиваться? Отнюдь. Ведь зато там есть нейроны, появившиеся еще в ходе эмбрионального развития и сохранившие множество структурных и биохимических признаков незрелых нервных клеток. Что самое интересное, их число с возрастом не падает!

Какую функцию эти «незрелые» нейроны выполняют, пока не понятно. Но важно то, что у овец они присутствуют в тех областях мозга, что у человека отвечают за мышление (кора больших полушарий), сознание (подкорковая структура под названием ограда, или клауструм) и эмоции (амигдала). Так что есть весомые основания полагать, что для умных, крупных и долгоживущих млекопитающих, в том числе и нас с вами, гораздо важнее и нужнее «незрелые» нейроны в «продвинутых» регионах мозга, а не образование новых клеток в древнем гиппокампе.

Научные войны

Времена, когда богатые лорды жили за счет своих имений и занимались наукой на досуге, давно прошли. Теперь практически в любой стране, где ведутся научные исследования, на них действуют законы рынка. Современные ученые — такие же работники, как и обитатели офисов или операторы токарных станков. Они должны выдать определенный результат (научную статью, а лучше много, да в престижных журналах) за заданный промежуток времени (срок действия гранта). От прочих работников они отличаются лишь тем, что деньги — то есть гранты — за труд им дают еще до выполнения поставленных задач, авансом. Но чтобы этот аванс получить, нужно обосновать значимость своей работы для общества. А зачем обществу биологические исследования? Разве что для медицинских целей. Вот и пишут ученые в заявках на гранты: «Найдем предшественники нейронов в гиппокампе или еще где-то, и если найдем, то будем их вводить в мозги больных Альцгеймером или инсультом, у них появятся новые нервные клетки, работа мозга восстановится, и все заживут счастливо»…

Подобные заявления, как правило, в момент их написания имеют крайне незначительное отношение к реальности. До сих пор введение предшественников нервных клеток в мозг больных инсультом, паркинсонизмом и другими неврологическими заболеваниями ни разу не дало статистически значимых результатов. Да, испытуемым не становилось хуже, но и улучшений заметно не было, а ведь исследования ведутся уже не одно десятилетие.

Так что не важно, кто прав, а кто ошибся в вопросе реальности нейрогенеза у взрослых людей — авторы новой статьи или их коллеги (взгляните на число публикаций об исследованиях нейрогенеза у человека, составленном канадским нейробиологом Джейсоном Снайдером, который еще и написал синопсис обсуждаемой статьи в Nature). На нашем веку в медицине от этого ничего не изменится. Однако если для вас важнее получение нового знания как такового, а его практическая польза или светлое будущее человечества вас волнуют куда слабее, то такой расклад смущать не должен. Наличие двух противоположных точек зрения, подкрепленных эмпирическими свидетельствами, говорит о крайне плодотворной ситуации, которая неизбежно в скором времени создаст прорыв в нашем понимании развития и функционирования нервной системы.

 Светлана Ястребова

Harvard Business Review Россия

Болезни мозга — бич ХХI века. В мире на людей, страдающих ими, тратятся гигантские суммы — но на излечение многих из этих заболеваний надежды пока нет. В чем причина болезней мозга и каковы перспективы борьбы с ними, рассказывает вице-президент Российского физиологического общества им. И.П. Павлова, заведующий лабораториями Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН и НИИ нормальной физиологии им. П.К. Анохина, академик РАН, советник Президента РАН по международному научному сотрудничеству, профессор, доктор биологических наук Михаил Вениаминович Угрюмов.

Что такое болезни мозга?

Это заболевания, в основе которых лежит гибель нейронов. В зависимости от того, в какой области мозга они погибают, выключается та или иная функция мозга или организма в целом — скажем, репродуктивная.

Почему гибнут нейроны?

Причины могут быть разными. Например, острые повреждения: травмы, инсульты — в результате которых кровь изливается из сосудов и практически мгновенно начинается процесс гибели нейронов. Если быстро вмешаться и начать терапию, лечебный эффект может быть очень хорошим. В случае инсультов речь идет о 3—5 часах. Но если затянуть и оказать помощь позже, то процесс, идущий как цепная реакция, станет необратимым и захватит многие области мозга. Хуже ­всего, если этот процесс развивается в ­продолговатом мозгу, где находится дыхательный, сосудодвигательный центр, — тогда у человека останавливается дыхание, перестает работать сердце и он тут же умирает. Если процесс идет в коре, люди теряют память и возможность осознавать и воспринимать проис­ходящее.

Еще одна большая группа болезней мозга — хронические, так называемые нейродегенеративные заболевания. Они развиваются в течение многих лет — скажем, 20—30 — без каких-либо внешних проявлений. Человек чувствует себя абсолютно здоровым, но при этом у него идет патологический процесс — погибают нейроны. Вообще нейроны погибают у всех. Даже условно рассчитана скорость этой гибели — четыре процента в 10 лет. Но при нейродегенеративных заболеваниях она значительно увеличивается.

Какие болезни относятся к нейро-дегенеративным?

Их круг широк, но доминируют, безусловно, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. При болезни Паркинсона погибают в основном дофаминергические нейроны, находящиеся в особом отделе мозга, который называется нигростриатная система, — и у человека нарушается двигательная функция: наступает дрожание или скованность движений. Чаще всего эти симптомы со време­нем смешиваются. При болезни Альцгеймера погибают холинергические нейроны в гиппокампе и в коре, то есть нейроны, которые отвечают за память и обучение, — эти функции у человека и страдают. Еще одна болезнь, которая связана с гибелью дофаминергических нейронов, — хорея Гентингтона. Она проявляется в нарушении когнитивных и физических способностей. Существует также заболевание, поражающее людей молодого репродуктивного возраста, — гиперпролактинемия. В этом случае гибель нейронов приводит к торможению репродуктивной функции и бесплодию. Если эту болезнь запустить, она переходит в необратимую стадию — развивается опухоль гипофиза. С гибелью нейронов также связана депрессия. Все начинается с обратимой функциональной стадии (ухудшение настроения, чувство тревоги, высокая утомляемость), но потом переходит на уровень органических изменений.

Почему при нейродегенеративных заболеваниях гибель нейронов так долго не дает о себе знать?

Потому что мозг чрезвычайно пластичен, у него колоссальные компенсаторные возможности. Вообще говоря, эти возможности есть у всех органов, но в могзе они проявляются в наибольшей степени, поскольку с точки зрения эволюции это одна из наиболее важных структур. Поэтому когда симптомы заболевания наконец появляются, это, с одной стороны, говорит о том, что компенсаторные механизмы себя исчерпали, а с другой — что количество погибших нейронов достигло порогового уровня. Этот порог рассчитан только для болезни Паркинсона: если дофамин теряется на 70—80 процентов, у человека сразу нарушается двигательная функция.

Приведите, пожалуйста, 
примеры компенсаторных 
механизмов.

При болезни Паркинсона, как я говорил, погибают нейроны, синтезирующие дофамин, — вещество, которое определяет взаимодействие (химические сигналы) между нейронами. Погибают не все нейроны, и те, которые сохраняются, активизируются, стараются производить больше сигналов. Но рано или поздно количество этих химических сигналов снижается: гибель нейронов — процесс необратимый. И тогда на первый план выходит другая группа компенсаторных механизмов — нейроны, получающие сигналы, становятся более чувствительными и «слышат» даже те нейроны, которые генерируют сигнал на очень низком уровне, то есть «тихо говорят».

Каковы причины нейродегенеративных заболеваний?

В подавляющем большинстве случаев они не известны. Еще лет десять назад ученые надеялись, что нейро­дегенеративные заболевания — моногенные, то есть за их развитие отвечает какой-то один ген. В этом случае было бы несложно наладить диагностику и лечение — нужно было бы только найти этот ген. Но оказалось, что у подавляющего большинства больных нарушены функции очень многих генов, поэтому эти заболевания из моногенных перешли в разряд полигенных.

Еще одна особенность: если раньше считали, что заболевание развивается в результате гибели только одной группы нейронов — в строго определенной области мозга, то оказалось, что это системное заболевание, которое распространяется на многие отделы мозга, на периферическую нервную систему, на внутренние органы. Но ключевая симптоматика, от которой по-настоящему страдает больной, ­действительно зависит от какой-то определенной группы клеток.

Существует ли наследственная предрасположенность к этим заболеваниям?

Существует, но речь идет об очень небольшом проценте больных — не больше трех. Есть семейные формы — они проявляются у людей уже в молодом возрасте, в 25—30 лет. Но в целом это не фатальные заболевания: если болеют родители, совершенно не обязательно заболеют дети.

Какой процент населения в России и в мире болеет нейродегенеративными заболеваниями?

Количество заболевших возрастает среди людей старше 60 лет. Если говорить о болезни Паркинсона, то среди 60-летних — это один процент, потом, к 70 годам, доходит до пяти процентов. Болезнь Альцгеймера с возрастом распространяется еще быстрее. В 60 лет — это процента три, в 70—75 лет — 15—20 процентов. Это мировая статистика. Наши цифры по заболеваемости надо принимать с большой осторожностью. Считается, что в России полтора миллиона больных болезнью Альцгеймера, 300 тысяч — болезнью Паркинсона. Но в России плохо поставлена диагностика: в сельской местности люди вообще не проходят амбулаторных обследований. Поэтому, чтобы понять общие тенденции, надо обращаться к американскому и европейскому опыту.

Какое место эти болезни занимают по распространенности?

Сейчас неврологические и психические заболевания занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Однако по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, буквально через десять лет они выйдут на первое место.

Почему?

Число больных нейродегенеративными заболеваниями каждые десять лет увеличивается в разы. Это катастрофа. Тому есть три причины — две из них можно понять, третью — нет. Первая — это заболевания пожилого возраста: чем человек старше, тем больше вероятность, что гибель нейронов достигнет у него порогового уровня. А поскольку продолжительность жизни в мире резко увеличилась, растет и количество пожилых людей. Хотя к нам это не относится: у нас продолжительность жизни лет на 15 меньше, чем в Европе, и намного меньше, чем в Японии. Вторая причина — загрязнение окружающей среды. Из-за этого возникает, например, паркинсонизм — примерно то же самое, что болезнь Паркинсона. Скажем, на вредном производстве тяжелые металлы попадают в мозг через носовые ходы и вызывают гибель нейронов. Кроме того, статистика Всемирной организации здравоохранения и Общества по борьбе с болезнью Альцгеймера показывает, что число больных быстрее всего растет в развивающихся странах. Почему — не понятно: продолжительность жизни там низкая, значит, должно быть меньше больных. Возможно, причина в загрязнении окружающей среды — в этих странах мало внимания уделяют экологии. Третий фактор объяснить невозможно — идет омоложение заболевания: люди начинают болеть в более молодом возрасте.

С наибольшей скоростью сегодня нарастает число депрессий, часто заканчивающихся суицидом. Одна из причин — постоянный стресс, ­который изматывает человека. Кроме того, думаю, это отчасти можно объяснить экономическим кризисом. В этом смысле мы находимся в привилегированном положении. Если на Западе жизнь настолько отрегулирована, что любое отклонение от правил полностью дестабилизирует человека, то наших людей сложно вышибить из колеи.

Насколько эффективно лечатся хронические болезни мозга?

Болезнь Паркинсона выявили примерно 200 лет назад, болезнь Альцгеймера — 100 лет назад. За это время ни в одной стране мира не вылечили ни одного больного. Лекарственная терапия должна быть направлена на сохранение регуляторных нейронов и поддержание функциональной активности нейронов, участвующих в компенсаторных процессах. Однако, как я уже говорил, когда у человека появляются симптомы болезни и он обращается к врачу, этих нейронов у него почти не остается — лечить просто нечего.

Совсем недавно, лет 10—15 назад, ученые подумали, что нужно постараться ставить диагноз на самом начальном этапе патологического процесса, когда нейроны только начинают погибать. Это происходит в довольно молодом возрасте — в 35—40 лет. Если на этом этапе начинать лечить больного — снижать скорость гибели нейронов, то количество этих нейронов не упадет до порогового уровня даже в 90—100 лет. Это значит, что человек до конца жизни не почувствует симптомов болезни. Я думаю, это самый перспективный путь.

Как можно поставить диагноз на раннем этапе? Человек должен по каким-то признакам понять, что с ним что-то не так, и обратиться к врачу?

Я думаю, что сам человек до появления симптомов к врачу обращаться не будет. Поэтому, мне кажется, вопрос должен решать диспансеризацией населения, в ходе которой могут быть выявлены клинические предвестники заболевания. Процесс гибели нейронов охватывает многие отделы мозга, и, прежде чем начать погибать в специфических для той или иной болезни областях, они умирают, например, в обонятельной луковице — в области мозга, которая отвечает за обоняние. Кроме того, у больных на ранних этапах бывают запоры, сердечная недостаточность. Эти предвестники могут свидетельствовать о разных заболеваниях, и ни один из них не указывает на конкретную болезнь — поэтому нужно собрать целый букет предвестников. Изменение функций нервной системы и — в результате — внутренних органов должно отражаться на составе плазмы крови и на функциональной активности ее клеток. Эти изменения также могут служить маркерами нейродегенеративных заболеваний. Когда у человека находят все предвестники, его включают в группу риска — из тысячи человек в нее попадают три-пять. И уже этим людям нужно проводить дифференциальную диагностику, чтобы убедиться, что речь действительно идет о болезни Паркинсона или Альцгеймера. Для это существует дорогостоящий и редкий метод — позитронно-эмиссионная томография. Это неинвазивный (в мозг человеку никто не забирается) нейровизуализационный (можно видеть все клеточно-молекулярные процессы, которые проходят в мозгу) метод. Если оказывается, что у человека плохо работают нейроны, синтезируется мало химического ­сигнала и при этом у него выявлены все предвестники — значит его однозначно нужно лечить.

Не проще ли при диспансеризации сразу отправлять всех на такую томографию?

Этот метод никогда не будут применять для всеобщей диспансеризации даже в самых богатых странах. Он требует больших финансовых затрат и особых технических условий: изотопы, которые используются при томографии, живут недолго, от получаса до двух-трех часов, поэтому нужна специальная нейрохимическая лаборатория с циклотроном, ­которая будет их синтезировать и тут же вводить больному. Сами по себе приборы — это железо, их работа зависит от набора тестов, соединений, которые есть в руках у специалистов. К сожалению, в России очень трудно получить лицензию на использование необходимых тес­тов. Поэтому у нас такая диагностика вообще не про­водится.

Как можно затормозить гибель нейронов?

Для этого существует несколько групп веществ. Как правило, смерть любой клетки связана с оксидативным стрессом: в клетке накапливаются свободные радикалы, которые в конечном итоге ее убивают. Этому противодействуют лекарства — антиоксиданты. Но мне кажется, что превентивное лечение может быть построено на использовании ростовых, или нейротрофических факторов. Это нейропептиды — молекулы, которые состоят из аминокислот. Они обладают тремя важнейшими свойствами. Во-первых, их действие направлено на остановку или замедление гибели нейронов. Во-вторых, они стимулируют дифференцировку нейронов в процессе развития мозга. В-третьих, они управляют компенсаторными процессами. Это уникальная комбинация. У разных пептидов ­доминируют разные свойства, и соответственно они оказывают разный эффект на те или иные нейроны. Поэтому прежде чем использовать их для лечения, необходимо их тщательно изучать.

Что может служить источником ростовых факторов?

Их можно получать химическим, генно-инженерным или комбинаторным способом. Но главное — они сами синтезируются в организме, практически в любых клетках, и особенно активно в мозге. Так что можно либо использовать искусственные ростовые факторы, либо научиться управлять их естественным синтезом в мозге. Второй вариант предпочтительнее, поскольку он значительно снижает риск возникновения побочных эффектов. Уже существуют специальные вещества, стимулирующие выработку ростовых факторов. Еще в советские времена, очевидно по заказу Министерства обороны, Институт молекулярной генетики разработал препарат для космонавтов и летчиков-высотников, который улучшает мозговую деятельность, особенно в экстремальных ситуациях, — он называется «семакс».

Однако, как я уже сказал, необходимо не просто увеличивать синтез ростовых факторов, но и управлять этим процессом. Надо понимать, в каких ситуациях и областях мозга это нужно и можно делать, а в каких — нет, потому что ростовые факторы при определенных условиях могут вызывать образование опухоли. Если их концентрация очень низкая (10-11), они обладают всеми положительными свойствами. Но стоит эту концент­рацию увеличить на три порядка, и ростовые факторы начнут губить клетки, в частности нейроны.

Если говорить об искусственно синтезируемых ростовых ­факторах, то встает еще один вопрос: как их доставлять в мозг? Пептиды очень плохо проходят или вовсе не проходят через гемато-энцефалический барьер, который защищает мозг от внешних вредных воздействий (бактерии, токсические вещества из внешней среды могут проникнуть в кровь, а в мозг — нет; и наоборот, большинство веществ из мозга не попадает в общую систему циркуляции). Чтобы перетащить пептиды через этот барьер, их можно упаковывать в липидные капсулы (все, что растворяется в липидах, хорошо проникает в мозг) или сажать на наночастицы. Еще один способ — принимать эти вещества интерназально: они попадут в мозг по ходу черепно-мозговых нервов.

Если вопрос доставки пептидов сегодня решаем, то ряд других проблем требует долгой и серьезной работы. Это, прежде всего, проблемы дозировки и поддержания необходимой концентрации вещества и его адресной доставки именно к тем нейронам, которые страдают.

Сейчас много говорят о стволовых клетках. Можно ли их использовать для лечения нейродегенеративных заболеваний?

В рамках европейской программы я почти 15 лет занимался использованием клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона — 
и разочаровался в этом подходе. Создатель этой программы, известный шведский ученый Андрес Бьоркланд, руководствовался такими соображениями: если что-то погибает, например сердце, почки, печень, их меняют; значит, если перестают работать нейроны, синтезирующие химический сигнал, нужно поставить помпу, которая бы этот сигнал качала. Он 
решил, что идеальная помпа — сами нейроны. Если перенести нейроны от взрослого человека взрослому, они не приживаются и погибают. Поэтому нужно использовать эмбриональные нейроны — в мозгу взрослого организма они будут хорошо развиваться и работать. Эксперимент на крысах дал ­идеальный терапевтический ­эффект. Однако в ходе испытаний на людях состояние больных улучшалось в течение полугода, максимум года, а потом все опять сводилось к нулю. Ухудшения, слава богу, ни у кого не было, но терапевтический эффект был временный. Поэтому в клинике эту технологию использовать не рекомендовали.

Проблема оказалась гораздо сложнее, чем мы думали. Выяснилось, что у грызунов мозг гораздо ­пластичнее, чем у людей. У человека каждый нейрон связан еще с десятком, а то и с двумя десятками тысяч других нейронов с помощью специализированных — синаптических контактов. Поэтому, чтобы вылечить человека, следует не только закачать нужное вещество, но и воспроизвести всю эту микроархитектонику — а это сделать пока невозможно.

Существуют ли другие, нелекарственные способы лечения болезней мозга?

Как известно, если отключить от мозга всю внешнюю информацию, получаемую через зрение, слух, двигательную активность и т. д., то он очень быстро деградирует. Информация тренирует мозг и заставляет его работать. Эту особенность можно использовать и при нейродегенеративных заболеваниях. На прошлогоднем форуме «Науки и технологии в обществе» в Киото профессор Колумбийского университета сделала потрясающий доклад. Она рассказала о психологическом тренинге — на запоминание, на мыслительные усилия, — который проводился для людей с начавшейся болезнью Альцгеймера. Оказалось, что такая тренировка тормозит и даже на ­какое-то время останавливает развитие заболевания. Похожие тренинги проводятся и у нас — в Центре патологии речи и нейрореабилитации при НИИ психиатрии Минздрава. Психологи этого центра занимаются с людьми, перенесшими травмы, инсульты, и в результате многие больные возвращаются даже к профессиональной деятельности.

Если говорить о методе ранней диагностики и лечения, через сколько лет, по вашим прог-нозам, он будет применяться на практике?

Я думаю, успех на этом пути будет достигнут лет через пять, максимум десять. Это время можно было бы существенно сократить, если бы специалисты из разных стран объединили свои усилия. Несколько лет назад мы договорились о совместной ­работе с Национальными институтами здоровья США, которые ведут такие же исследования. Однако потом они неожиданно отказались — вероятно, для них конкуренция на этом поле стала определяющим политическим вопросом.

Мы все время говорим о глобализации мира, о том, что перед человечеством встают новые проблемы, которые не могут быть решены одной страной, даже самой богатой, что для этого необходимо объединение. Пока, к сожалению, это в основном слова. Никто не понимает, как объединяться: как сочетать национальные экономические, политические и научные амбиции, с одной стороны, и интересы больных — с другой.

Человеческий мозг является «копией» Вселенной — Российская газета

Совместное исследование ученых Болонского и Веронского университетов (Италия) доказало, что человеческий мозг по своему строению и взаимодействию в нем нейронов поразительно похож на Вселенную.

Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Physics, а коротко о нем рассказывается на сайте Болонского университета. Оно было проведено совместными усилиями астрофизика Франко Вацца и нейрохирурга Альберто Фелетти. Специалисты сравнили две самые сложные системы в природе: космическую сеть из множества галактик и сеть нейронных клеток в человеческом мозге.

Количественный анализ был проведен, несмотря на огромную разницу в масштабе между двумя этими сетями, которая превышает 27 порядков. По сути, исследование было проведено на пересечении космологии и нейрохирургии. Оно предполагает, что различные физические процессы могут создавать структуры, характеризующиеся одинаковыми уровнями сложности и самоорганизации.

Исследователи отмечают, что человеческий мозг функционирует благодаря своей широкой нейронной сети. Считается, что она состоит примерно из 69 миллиардов нейронов. В то же время о Вселенной известно, что она представляет собой космическую сеть, которая состоит как минимум из 100 миллиардов галактик.

«В обеих системах только 30 процентов их массы составляют галактики и нейроны, — пишут ученые. — В обеих системах галактики и нейроны образуют длинные волокна или узлы между ними. Наконец, в обеих системах 70 процентов распределения массы или энергии состоит из компонентов, играющих явно пассивную роль: вода в мозге и темная энергия в наблюдаемой Вселенной».

Именно эти общие черты и легли в основу анализа. Ученых интересовало, до какой степени человеческий мозг и Вселенная могут быть похожи друг на друга? Для поиска ответа на этот вопрос они смоделировали сеть галактик и сеть нейронов коры головного мозга, а затем наложили их друг на друга. Цель заключалась в том, чтобы увидеть, как флуктуации (колебания) вещества распространяются в столь разных масштабах.

«Мы рассчитали спектральную плотность обеих систем, — рассказал Франко Вацца. — Этот метод часто используется в космологии для изучения пространственного распределения галактик. Наш анализ показал, что распределение колебаний в нейронной сети мозжечка в масштабе от одного микрометра до 0,1 миллиметра следует такой же прогрессии распределения материи в космической «паутине». Но в космосе, конечно, все происходит в гораздо более крупном масштабе — от пяти до 500 миллионов световых лет».

Также авторы работы рассчитали некоторые параметры, которые характеризуют как нейронную сеть мозга, так и космическую сеть. В частности, они изучили среднее количество соединений в каждом узле и тенденцию их объединения в кластеры внутри каждой сети.

«И снова структурные параметры выявили неожиданные уровни согласования, — говорит Альберто Фелетти. — Вероятно, взаимосвязь внутри двух этих сетей выстраивается в соответствии с аналогичными физическими принципами, несмотря на поразительную и очевидную разницу между физическими силами, регулирующими галактики и нейроны».

Brain Basics: The Life and Death of a Neuron

Запросить бесплатную брошюру

Введение
Архитектура нейрона
Рождение
Миграция
Дифференциация
Смерть
Надежда через исследования


Введение

До недавнего времени большинство нейробиологов считало, что мы родились со всеми нейронами, которые когда-либо могли иметь. В детстве мы могли бы создавать новые нейроны, которые помогают строить проводящие пути, называемые нейронными цепями, которые действуют как информационные магистрали между различными областями мозга.Но ученые полагали, что после создания нейронной цепи добавление любых новых нейронов нарушит поток информации и отключит систему связи мозга.

В 1962 году ученый Джозеф Альтман бросил вызов этому убеждению, когда увидел доказательства нейрогенеза (рождения нейронов) в области мозга взрослой крысы, называемой гиппокампом. Позже он сообщил, что новорожденные нейроны мигрировали из места своего рождения в гиппокампе в другие части мозга. В 1979 году другой ученый, Майкл Каплан, подтвердил открытия Альтмана в мозге крысы, а в 1983 году он обнаружил нервные клетки-предшественники в переднем мозге взрослой обезьяны.

Эти открытия о нейрогенезе во взрослом мозге удивили других исследователей, которые не думали, что они могут быть правдой для людей. Но в начале 1980-х годов ученый, пытающийся понять, как птицы учатся петь, предложил нейробиологам еще раз взглянуть на нейрогенез во взрослом мозге и начать понимать, как это может иметь смысл. В серии экспериментов Фернандо Ноттебом и его исследовательская группа показали, что количество нейронов в переднем мозге самцов канареек резко увеличилось во время брачного сезона.Это было то же время, когда птицам приходилось разучивать новые песни, чтобы привлечь самок.

Почему эти птичьи мозги добавили нейроны в такой критический момент в обучении? Ноттебом полагал, что это произошло потому, что свежие нейроны помогли сохранить новые паттерны песен в нейронных цепях переднего мозга, области мозга, которая контролирует сложное поведение. Эти новые нейроны сделали возможным обучение. Ноттебом считал, что если птицы создают новые нейроны, чтобы помогать им запоминать и учиться, это может сделать и мозг млекопитающих.

Другие ученые полагали, что эти результаты не могут быть применены к млекопитающим, но Элизабет Гулд позже нашла доказательства наличия новорожденных нейронов в отдельной области мозга у обезьян, а Фред Гейдж и Питер Эрикссон показали, что мозг взрослого человека производит новые нейроны в аналогичной области. .

Для некоторых нейробиологов нейрогенез в мозге взрослого человека все еще остается недоказанной теорией. Но другие думают, что данные открывают интригующие возможности относительно роли нейронов, генерируемых взрослыми, в обучении и памяти.

Нейрон

Архитектура нейрона

Центральная нервная система (включая головной и спинной мозг) состоит из двух основных типов клеток: нейронов (1) и глии (4) и (6). В некоторых частях мозга глии больше, чем нейронов, но нейроны являются ключевыми игроками в мозге.

Нейроны — посланники информации. Они используют электрические импульсы и химические сигналы для передачи информации между различными областями мозга, а также между мозгом и остальной нервной системой. Все, что мы думаем, чувствуем и делаем, было бы невозможно без работы нейронов и их поддерживающих клеток, глиальных клеток, называемых астроцитами (4) и олигодендроцитами (6).

Нейроны состоят из трех основных частей: тела клетки и двух расширений, называемых аксоном (5) и дендритом (3). Внутри тела клетки находится ядро ​​(2), которое контролирует деятельность клетки и содержит генетический материал клетки. Аксон похож на длинный хвост и передает сообщения от клетки. Дендриты выглядят как ветви дерева и получают сообщения для ячейки.Нейроны общаются друг с другом, посылая химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, через крошечное пространство, называемое синапсом, между аксонами и дендритами соседних нейронов.

Архитектура нейрона.

Есть три класса нейронов:

  1. Сенсорные нейроны несут информацию от органов чувств (например, глаз и ушей) в мозг.
  2. Моторные нейроны контролируют произвольную мышечную активность, такую ​​как речь, и передают сообщения от нервных клеток мозга к мышцам.
  3. Все остальные нейроны называются интернейронами .

Ученые считают, что нейроны — это самые разнообразные клетки в организме. Внутри этих трех классов нейронов есть сотни различных типов, каждый из которых обладает определенной способностью передавать сообщения.

То, как эти нейроны общаются друг с другом, устанавливая связи, делает каждого из нас уникальным в том, как мы думаем, чувствуем и действуем.

Рождение

Степень образования новых нейронов в головном мозге является спорным вопросом среди нейробиологов.Хотя большинство нейронов уже присутствует в нашем мозгу к моменту нашего рождения, есть доказательства, подтверждающие, что нейрогенез (научное слово, обозначающее рождение нейронов) — это процесс, продолжающийся всю жизнь.

Нейроны рождаются в областях мозга, богатых концентрациями нервных клеток-предшественников (также называемых нервными стволовыми клетками). Эти клетки могут генерировать большую часть, если не все, нейронов и глии, обнаруженных в головном мозге.

Нейробиологи наблюдали, как нервные клетки-предшественники ведут себя в лаборатории.Хотя это может быть не совсем то, как эти клетки ведут себя, когда они находятся в мозгу, это дает нам информацию о том, как они могли бы себя вести, находясь в окружающей среде мозга.

Наука о стволовых клетках все еще очень нова и может измениться с дополнительными открытиями, но исследователи узнали достаточно, чтобы описать, как нервные стволовые клетки генерируют другие клетки мозга. Они называют это происхождением стволовых клеток, и оно в принципе похоже на генеалогическое древо.

Нервные стволовые клетки увеличиваются за счет деления на две части и образования либо двух новых стволовых клеток, либо двух ранних клеток-предшественников, либо по одной каждой из них.

Когда стволовая клетка делится, чтобы произвести другую стволовую клетку, говорят, что она самообновляется. Эта новая клетка может производить больше стволовых клеток.

Говорят, что когда стволовая клетка делится с образованием ранней клетки-предшественника, она дифференцируется. Дифференциация означает, что новая клетка более специализирована по форме и функциям. Ранняя клетка-предшественник не обладает потенциалом стволовой клетки для образования множества различных типов клеток. Он может создавать клетки только своей особой линии.

Ранние клетки-предшественники могут самообновляться или идти двумя путями.Один тип дает начало астроцитам. Другой тип в конечном итоге будет производить нейроны или олигодендроциты.

Миграция

После рождения нейрон должен отправиться в то место в мозге, где он будет выполнять свою работу.

Как нейрон узнает, куда идти? Что ему помогает?

Ученые обнаружили, что нейроны используют как минимум два разных способа передвижения:

  1. Некоторые нейроны мигрируют по длинным клеточным волокнам, называемым радиальной глией. Эти волокна простираются от внутренних слоев к внешним слоям мозга. Нейроны скользят по волокнам, пока не достигнут пункта назначения.
  2. Нейроны также путешествуют с помощью химических сигналов. Ученые обнаружили на поверхности нейронов особые молекулы — молекулы адгезии — которые связываются с аналогичными молекулами на близлежащих глиальных клетках или нервных аксонах. Эти химические сигналы направляют нейрон к его окончательному местоположению.

Не все нейроны успешно проходят свой путь. Ученые считают, что до места назначения доходит только треть.Некоторые клетки погибают в процессе развития нейронов.

Некоторые нейроны выживают во время трипа, но оказываются там, где их не должно быть. Мутации в генах, контролирующих миграцию, создают области нейронов неправильной формы или неправильной формы, которые могут вызывать такие расстройства, как детская эпилепсия. Некоторые исследователи подозревают, что шизофрения и дислексия, связанная с нарушением обучаемости, частично являются результатом неправильного управления нейронами.

Некоторые нейроны мигрируют, перемещаясь вдоль расширений (радиальной глии), пока не достигнут своего конечного пункта назначения.

Дифференциация

Как только нейрон достигает места назначения, он должен начать работать. Этот последний этап дифференцировки — наименее изученная часть нейрогенеза.

Нейроны отвечают за транспортировку и поглощение нейротрансмиттеров — химических веществ, которые передают информацию между клетками мозга.

В зависимости от своего местоположения нейрон может выполнять работу сенсорного нейрона, двигательного нейрона или интернейрона, посылая и получая определенные нейротрансмиттеры.

В развивающемся мозге нейрон зависит от молекулярных сигналов от других клеток, таких как астроциты, для определения его формы и местоположения, типа передатчика, который он производит, и от того, с какими другими нейронами он будет соединяться. Эти только что рожденные клетки устанавливают нейронные цепи — или информационные пути, соединяющие нейрон с нейроном, — которые будут действовать на протяжении всей взрослой жизни.

Но в мозге взрослого человека нейронные цепи уже развиты, и нейроны должны найти способ приспособиться к ним.По мере того, как новый нейрон осваивается, он начинает выглядеть как окружающие клетки. Он развивает аксон и дендриты и начинает общаться со своими соседями.

Стволовые клетки дифференцируются, чтобы производить нервные клетки разных типов.

Смерть

Хотя нейроны — самые длинные живые клетки в организме, большое их количество погибает во время миграции и дифференцировки.

Жизнь некоторых нейронов может меняться ненормально. Некоторые заболевания головного мозга являются результатом неестественной смерти нейронов.

— При болезни Паркинсона нейроны, вырабатывающие нейромедиатор дофамин, отмирают в базальных ганглиях, области мозга, контролирующей движения тела. Это затрудняет начало движения.

— При болезни Гентингтона генетическая мутация вызывает избыточное производство нейротрансмиттера, называемого глутаматом, который убивает нейроны в базальных ганглиях. В результате люди бесконтрольно скручиваются и корчатся.

— При болезни Альцгеймера необычные белки накапливаются в нейронах неокортекса и гиппокампа и вокруг них, частях мозга, которые контролируют память.Когда эти нейроны умирают, люди теряют способность помнить и выполнять повседневные задачи. Физическое повреждение мозга и других частей центральной нервной системы также может убивать или выводить из строя нейроны.

Удары в мозг или повреждение, вызванное инсультом, могут полностью убить нейроны или медленно лишить их кислорода и питательных веществ, необходимых для выживания.

Повреждение спинного мозга может нарушить связь между мозгом и мышцами, когда нейроны теряют связь с аксонами, расположенными ниже места повреждения. Эти нейроны могут еще жить, но они теряют способность общаться.

Один из методов гибели клеток — это высвобождение избыточного глутамата.

Макрофаги (зеленые) поедают умирающие нейроны, чтобы очистить от мусора.

Надежда через исследования

Ученые надеются, что, узнав больше о жизни и смерти нейронов, они смогут разработать новые методы лечения и, возможно, даже лекарства от болезней мозга и расстройств, которые влияют на жизни миллионов американцев.

Последние исследования показывают, что нервные стволовые клетки могут генерировать множество, если не все, нейронов различных типов, обнаруженных в головном мозге и нервной системе. Изучение того, как превращать эти стволовые клетки в нейроны в лаборатории в определенные типы нейронов, могло бы произвести свежий запас клеток мозга, чтобы заменить те, которые умерли или были повреждены.

Также могут быть созданы методы лечения, использующие факторы роста и другие сигнальные механизмы внутри мозга, которые говорят клеткам-предшественникам создавать новые нейроны.Это позволило бы восстанавливать, изменять и обновлять мозг изнутри.

Для получения информации о других неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
www.ninds.nih.gov

Верх

Подготовлено:
Офис по связям с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Bethesda, MD 20892

Материалы

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства. Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

Что такое нейрон? — Queensland Brain Institute

Нейроны (также называемые нейронами или нервными клетками) — это фундаментальные единицы мозга и нервной системы, клетки, отвечающие за получение сенсорной информации из внешнего мира, отправку двигательных команд нашим мышцам, а также за преобразование и передача электрических сигналов на каждом промежуточном этапе.Более того, их взаимодействие определяет, кем мы являемся как люди. При этом наши примерно 100 миллиардов нейронов действительно тесно взаимодействуют с другими типами клеток, широко классифицируемыми как глия (на самом деле они могут превосходить количество нейронов, хотя на самом деле это не известно).

Создание новых нейронов в головном мозге называется нейрогенезом, и это может происходить даже у взрослых.

Как выглядит нейрон?

Полезная аналогия — думать о нейроне как о дереве. Нейрон состоит из трех основных частей: дендритов , аксона и тела клетки или сомы (см. Изображение ниже), которые могут быть представлены как ветви, корни и ствол дерева соответственно.Дендрит (ветвь дерева) — это место, где нейрон получает входные данные от других клеток. Дендриты разветвляются по мере продвижения к своим кончикам, точно так же, как ветки деревьев, и на них даже есть листообразные структуры, называемые шипами .

Аксон (корни дерева) является выходной структурой нейрона; когда нейрон хочет поговорить с другим нейроном, он посылает электрическое сообщение, называемое потенциалом действия , по всему аксону. Сома (ствол дерева) — это то место, где лежит ядро, где размещается ДНК нейрона и где белки транспортируются по аксону и дендритам.

Древовидная структура нейрона. Дендритные шипы — это небольшие структуры, которые получают сигналы от аксонов других нейронов. Нижнее правое изображение: сегмент дендрита, от которого отходят колючки, как листья на ветке дерева. Обратите внимание на очень маленький размер (~ 0,001 мм). (Изображение: Алан Вудрафф; Де Ру и др. / CC BY-SA 3.0 через Commons)

Существуют разные типы нейронов как в головном, так и в спинном мозге. Как правило, они делятся в зависимости от того, где они зарождаются, куда они проецируются и какие нейротрансмиттеры они используют.

Понятия и определения

Axon — длинная тонкая структура, в которой генерируются потенциалы действия; передающая часть нейрона. После инициации потенциалы действия перемещаются вниз по аксонам, вызывая высвобождение нейромедиатора.

Дендрит — Приемная часть нейрона. Дендриты получают синаптические входы от аксонов, при этом общая сумма дендритных входов определяет, будет ли нейрон запускать потенциал действия.

Позвоночник — Небольшие выступы на дендритах, которые для многих синапсов являются местом постсинаптического контакта.

Потенциал действия — Кратковременное электрическое событие, обычно генерируемое в аксоне, которое сигнализирует нейрону как «активный». Потенциал действия проходит по длине аксона и вызывает высвобождение нейромедиатора в синапс . Потенциал действия и последующее высвобождение медиатора позволяют нейрону общаться с другими нейронами.

Автор: Д-р Алан Вудрафф

Понимание роли нейронов в нервной системе

Нейрон — это нервная клетка, которая является основным строительным блоком нервной системы.Нейроны во многом похожи на другие клетки человеческого тела, но между нейронами и другими клетками есть одно ключевое отличие. Нейроны специализируются на передаче информации по телу.

Обзор

Эти узкоспециализированные нервные клетки отвечают за передачу информации как в химической, так и в электрической форме. Также существует несколько разных типов нейронов, отвечающих за разные задачи в организме человека.

Сенсорные нейроны переносят информацию от сенсорных рецепторных клеток по всему телу в мозг.Моторные нейроны передают информацию от мозга к мышцам тела. Интернейроны отвечают за передачу информации между различными нейронами тела.

Нейроны против других клеток

Сходства между нейронами и другими клетками тела
  • Нейроны и другие клетки тела содержат ядра, содержащие генетическую информацию.

  • Нейроны и другие клетки тела окружены мембраной, которая защищает клетку.

  • Тела обоих типов клеток содержат органеллы, поддерживающие жизнь клетки, включая митохондрии, тельца Гольджи и цитоплазму.

Различия, делающие нейроны уникальными
  • Нейроны перестают воспроизводиться вскоре после рождения. Обычно, когда нейроны умирают, они не заменяются, хотя нейрогенез или образование новых нервных клеток действительно происходит в некоторых частях мозга.

  • Исследования показали, что новые связи между нейронами формируются на протяжении всей жизни.

  • Нейроны имеют мембрану, состоящую из аксона и дендритов, специализированных структур, предназначенных для передачи и приема информации.

  • Нейроны выделяют химические вещества, известные как нейротрансмиттеры, в синапсы или связи между клетками, чтобы общаться с другими нейронами.

Структура нейрона

Нейрон состоит из трех основных частей: дендритов, тела клетки и аксона. Однако все нейроны несколько различаются по размеру, форме и характеристикам в зависимости от функции и роли нейрона.

Некоторые нейроны имеют несколько дендритных ветвей, в то время как другие сильно разветвлены для получения большого количества информации.Некоторые нейроны имеют короткие аксоны, а другие могут быть довольно длинными.

Самый длинный аксон в человеческом теле простирается от основания позвоночника до большого пальца ноги и в среднем составляет около трех футов в длину!

Возможности действия

Как нейроны передают и получают информацию? Чтобы нейроны могли общаться, им необходимо передавать информацию как внутри нейрона, так и от одного нейрона к другому. В этом процессе используются как электрические сигналы, так и химические посланники.

Дендриты нейронов получают информацию от сенсорных рецепторов или других нейронов. Затем эта информация передается телу клетки и аксону. Как только информация поступает в аксон, она проходит по длине аксона в форме электрического сигнала, известного как потенциал действия.

Synapse Связь

Как только электрический импульс достиг конца аксона, информация должна быть передана через синаптический промежуток к дендритам соседнего нейрона.В некоторых случаях электрический сигнал может почти мгновенно перекрыть разрыв между нейронами и продолжить свой путь.

В других случаях нейротрансмиттеры необходимы для передачи информации от одного нейрона к другому. Нейротрансмиттеры — это химические посредники, которые высвобождаются из окончаний аксонов, чтобы пересечь синаптическую щель и достичь рецепторных участков других нейронов. В процессе, известном как обратный захват, эти нейротрансмиттеры прикрепляются к рецепторному участку и реабсорбируются нейроном для повторного использования.

Нейротрансмиттеры

Нейротрансмиттеры — важная часть нашего повседневного функционирования. Хотя точно неизвестно, сколько существует нейротрансмиттеров, ученые идентифицировали более 100 из этих химических посредников.

Ниже приведены лишь некоторые из основных нейротрансмиттеров, их известные эффекты и расстройства, с которыми они связаны.

Ацетилхолин: Связан с памятью, мышечными сокращениями и обучением.Недостаток ацетилхолина в головном мозге связан с болезнью Альцгеймера.

Эндорфины: Связаны с эмоциями и восприятием боли. Тело высвобождает эндорфины в ответ на страх или травму. Эти химические посредники похожи на опиатные препараты, такие как морфин, но значительно сильнее.

Дофамин: Связан с мыслями и приятными чувствами. Болезнь Паркинсона — одно из заболеваний, связанных с дефицитом дофамина. Врачи могут назначать лекарства, которые могут увеличить активность дофамина в головном мозге.Одна категория — агонисты дофамина, которые имитируют эффекты дофамина.

Другой тип агента — леводопа, которая в мозге превращается в дофамин. Каждый из них имеет свои относительные преимущества и побочные эффекты. Исследователи также обнаружили тесную связь между шизофренией и чрезмерным количеством дофамина в определенных частях мозга.

Какие они и как работают?

Нейроны несут ответственность за перенос информации по всему человеческому телу.Используя электрические и химические сигналы, они помогают координировать все необходимые жизненные функции. В этой статье мы объясним, что такое нейроны и как они работают.

Короче говоря, наша нервная система определяет, что происходит вокруг нас и внутри нас; они решают, как мы должны действовать, изменяют состояние внутренних органов (например, изменения частоты сердечных сокращений) и позволяют нам думать и помнить о том, что происходит. Для этого он использует сложную сеть — нейроны.

Было подсчитано, что в головном мозге около 86 миллиардов нейронов; Чтобы достичь этой огромной цели, развивающийся плод должен создавать около 250 000 нейронов в минуту.

Каждый нейрон связан с еще 1000 нейронами, создавая невероятно сложную сеть связи. Нейроны считаются основными единицами нервной системы.

Потому что это

Нейроны, иногда называемые нервными клетками, составляют около 10 процентов мозга; остальное состоит из глиальных клеток и астроцитов, которые поддерживают и питают нейроны.

Нейроны можно увидеть только в микроскоп и разделить на три части:

Сома (тело клетки) — эта часть нейрона получает информацию.Он содержит ядро ​​клетки.

Дендриты — эти тонкие нити переносят информацию от других нейронов к соме. Они являются «входной» частью ячейки.

Axon — эта длинная проекция несет информацию от сомы и отправляет ее в другие клетки. Это «выходная» часть ячейки. Обычно он заканчивается рядом синапсов, соединяющихся с дендритами других нейронов.

И дендриты, и аксоны иногда называют нервными волокнами.

Аксоны сильно различаются по длине. Некоторые из них могут быть крошечными, а другие могут достигать длины более 1 метра. Самый длинный аксон называется ганглием задних корешков (DRG), кластером тел нервных клеток, которые переносят информацию от кожи в мозг. Некоторые аксоны в DRG проходят от пальцев ног до ствола мозга — до 2 метров у человека высокого роста.

Нейроны можно разделить на типы по-разному, например, по соединению или функции.

Соединение

Эфферентные нейроны — они принимают сообщения от центральной нервной системы (головной и спинной мозг) и доставляют их к клеткам в других частях тела.

Афферентные нейроны — принимают сообщения от остального тела и доставляют их в центральную нервную систему (ЦНС).

Интернейроны — они передают сообщения между нейронами в ЦНС.

Функция

Сенсор — передает сигналы от органов чувств в ЦНС.

Реле — передает сигналы из одного места в другое внутри ЦНС.

Двигатель — передает сигналы от ЦНС к мышцам.

Если нейрон получает большое количество входных сигналов от других нейронов, эти сигналы складываются до тех пор, пока не превышают определенный порог.

Когда этот порог превышен, нейрон запускается, чтобы посылать импульс по своему аксону — это называется потенциалом действия.

Потенциал действия создается движением электрически заряженных атомов (ионов) через мембрану аксона.

Нейроны в состоянии покоя заряжены более отрицательно, чем окружающая их жидкость; это называется мембранным потенциалом. Обычно это -70 милливольт (мВ).

Когда клеточное тело нерва получает достаточно сигналов, чтобы запустить его, часть аксона, ближайшая к телу клетки, деполяризуется — мембранный потенциал быстро повышается, а затем падает (примерно за тысячную долю секунды). Это изменение вызывает деполяризацию в соседнем с ним участке аксона и так далее, пока подъем и спад заряда не пройдут по всей длине аксона.

После срабатывания каждой секции он переходит в кратковременное состояние гиперполяризации, при котором его порог понижается, что означает, что вероятность немедленного повторного срабатывания маловероятна.

Чаще всего потенциал действия генерируют ионы калия (K + ) и натрия (Na + ). Ионы входят в аксоны и выходят из них через ионные каналы, управляемые напряжением, и насосы.

Это процесс вкратце:

  1. Na + каналы открываются, позволяя Na + хлынуть в ячейку, делая ее более положительной.
  2. Когда ячейка достигает определенного заряда, каналы K + открываются, позволяя K + вытекать из ячейки. Затем каналы
  3. Na + закрываются, но каналы K + остаются открытыми, позволяя положительному заряду покинуть ячейку. Мембранный потенциал падает.
  4. Когда мембранный потенциал возвращается в состояние покоя, каналы K + закрываются.
  5. Наконец, натриево-калиевый насос транспортирует Na + из клетки, а K + обратно в клетку, готовый к следующему потенциалу действия.

Потенциалы действия описываются как «все или ничего», потому что они всегда одного размера. Сила стимула передается с использованием частоты. Например, если стимул слабый, нейрон будет срабатывать реже, а при сильном сигнале он будет срабатывать чаще.

Миелин

Большинство аксонов покрыто белым воскообразным веществом, называемым миелином.

Это покрытие изолирует нервы и увеличивает скорость распространения импульсов.

Миелин создается шванновскими клетками периферической нервной системы и олигодендроцитами в ЦНС.

В миелиновом покрытии есть небольшие разрывы, называемые узлами Ранвье. Потенциал действия перескакивает от промежутка к промежутку, позволяя сигналу двигаться намного быстрее.

Рассеянный склероз вызывается медленным распадом миелина.

Нейроны связаны друг с другом и тканями, так что они могут передавать сообщения; однако они не соприкасаются физически — между клетками всегда есть промежуток, называемый синапсом.

Синапсы могут быть электрическими или химическими. Другими словами, сигнал, который передается от первого нервного волокна (пресинаптического нейрона) к следующему (постсинаптический нейрон), передается с помощью электрического или химического сигнала.

Химические синапсы

Поделиться на PinterestИллюстрации синапсов
Изображение предоставлено Национальным институтом здравоохранения США

Как только сигнал достигает синапса, он запускает выброс химических веществ (нейротрансмиттеров) в промежуток между двумя нейронами; эта щель называется синаптической щелью.

Нейромедиатор диффундирует через синаптическую щель и взаимодействует с рецепторами на мембране постсинаптического нейрона, вызывая ответ.

Химические синапсы классифицируются в зависимости от выделяемых ими нейротрансмиттеров:

Глутамергический — высвобождает глутамин. Они часто возбуждающие, а это означает, что они с большей вероятностью вызовут потенциал действия.

GABAergic — высвобождение ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Они часто тормозят, то есть снижают вероятность срабатывания постсинаптического нейрона.

Холинергический — высвобождает ацетилхолин. Они находятся между двигательными нейронами и мышечными волокнами (нервно-мышечное соединение).

Adrenergic — высвобождение норадреналина (адреналина).

Электрические синапсы

Электрические синапсы менее распространены, но встречаются по всей ЦНС. Каналы, называемые щелевыми соединениями, соединяют пресинаптическую и постсинаптическую мембраны. В щелевых соединениях пост- и пресинаптические мембраны расположены гораздо ближе друг к другу, чем в химических синапсах, а это означает, что они могут пропускать электрический ток напрямую.

Электрические синапсы работают намного быстрее, чем химические, поэтому они встречаются там, где необходимы быстрые действия, например, при защитных рефлексах.

Химические синапсы могут запускать сложные реакции, но электрические синапсы могут вызывать только простые реакции. Однако, в отличие от химических синапсов, они двунаправленные — информация может течь в любом направлении.

Нейроны — один из самых интересных типов клеток человеческого тела. Они необходимы для каждого действия, которое выполняет наше тело и мозг.Именно сложность нейронных сетей дает нам нашу личность и наше сознание. Они несут ответственность за самые простые действия и самые сложные. Нейроны охватывают все, от автоматических рефлекторных действий до глубоких размышлений о Вселенной.

Нейроны: строительные блоки вашего мозга

Задумывались ли вы когда-нибудь о том, насколько невероятен ваш мозг? Ваш мозг позволяет вам делать … ну … все . Благодаря своему мозгу вы можете читать и понимать рассказы в книгах, разговаривать с друзьями и семьей или слушать музыку.Даже те действия, которые ваше тело делает естественным образом, например дыхание, контролируются вашим мозгом. То, что кажется очень простым действием, например, погладить собаку, происходит из-за вашего мозга!

Но , как ваш мозг позволяет вам так много делать и переживать? Это все из-за строительных блоков вашего мозга.

Как и все ваше тело, ваш мозг состоит из миллиардов клеток. Каждая часть вашего тела (а также тела животных и растений) состоит из клеток, которые похожи на микроскопические строительные блоки, которые поддерживают работу тела.Существуют разные типы клеток для разных частей вашего тела, например, клетки кожи или клетки крови. Клетки, из которых состоит ваш мозг, называются нейронами .

Что такое нейрон?

Нейроны состоят из трех основных частей.

  1. Тело клетки — это часть нейрона, которая содержит все, что клеткам нужно, чтобы оставаться живыми и здоровыми.
  2. Дендриты — это части нейрона, которые получают информацию от других нейронов.
  3. Аксон — это основная ветвь, которая вырастает из тела клетки. На конце аксона находится синаптический терминал , который является частью нейрона, отправляющей информацию в виде электрических сигналов другим нейронам. На каждый нейрон приходится много синаптических окончаний.
Части нейрона (Источник: Let’s Talk Science с использованием изображения Dhp1080 [CC BY-SA 3.0] через Wikimedia Commons). Графика — текстовая версия

Части нейрона, включая терминалы аксона, аксон, миелиновые оболочки, клетки Шванна, узлы Ранвье, тело клетки, ядро ​​и дендриты.

Ваш мозг состоит из миллиардов, миллиардов и миллиардов нейронов, которые все должны общаться друг с другом. Это делается с помощью химических сигналов и электричества.

Потенциал действия: как нейроны общаются!

Когда нейрон получает сообщение от другого нейрона, происходит изменение электричества в аксоне рядом с телом клетки. Когда достигается определенное количество электричества, возникает потенциал действия . Это означает, что сигнал передается по аксону от тела клетки.

Нервная система, часть 2 — Действие! Потенциал! (2015) от Crash Course (11:43 мин).

Знаете ли вы?

Аксоны могут быть длиной от сантиметра до целого метра!

Особенно для длинных аксонов сигнал может быть потерян до того, как достигнет следующего нейрона. Очень важно, чтобы электричество, производимое в начале аксона, все еще присутствовало в конце аксона. Следовательно, аксоны покрыты жировым веществом, называемым миелиновой оболочкой , подобно тому, как провода в вашем доме покрыты пластиком, чтобы гарантировать, что сигнал доходит до конца аксона.

Также важно, чтобы сигнал очень быстро проходил по аксону. В этом также помогает миелиновая оболочка. В отличие от пластика на проводах в вашем доме, миелиновая оболочка не покрывает весь аксон. Открытые части аксона называются узлами Ранвье . Вместо того, чтобы медленно перемещаться по всему аксону, сигнал «перескакивает» от узла к узлу, обеспечивая быстрое попадание в синаптический терминал. Это похоже на попытку перебросить футбольный мяч с одного конца поля на другой.Вы можете попробовать пробежать всю дистанцию ​​с футбольным мячом, или вы можете бросить мяч кому-нибудь другому. Мяч будет лететь намного быстрее, если его бросить.

Когда электрический сигнал достигает конца аксона и достигает синаптического терминала, сообщение может быть отправлено следующему нейрону. Пространство между синаптическим окончанием одного нейрона (который отправляет сообщение) и дендритом следующего нейрона (который получает сообщение) называется синаптической щелью . Синаптический терминал будет выделять химические вещества, называемые нейротрансмиттерами , которые позволяют нейронам общаться друг с другом.

Сообщение в форме нейротрансмиттеров передается от синаптического конца одного нейрона к дендриту другого нейрона (давайте поговорим о науке, используя изображение из ttsz через iStockphoto).

Нейротрансмиттеры

Когда нейротрансмиттеры отправляются из синаптического окончания одного нейрона, они перемещаются через синаптическую щель и посылают сигнал дендритам следующего нейрона. Есть много разных нейротрансмиттеров, и какой из них посылается, зависит от роли нейрона.

В общем, нейротрансмиттеры могут иметь два разных эффекта; оба одинаково важны для обеспечения правильной работы всех наших нейронов. Некоторые нейротрансмиттеры ингибируют , что означает, что, когда они высвобождаются синаптическим окончанием, они снижают электричество в следующем нейроне. Это снижает вероятность возникновения потенциала действия. Эти нейротрансмиттеры являются тормозящими, потому что они затрудняют передачу нейрону сообщения следующему нейрону.

Другой тип нейромедиаторов — это возбуждающих, , что означает, что, когда они высвобождаются синаптическим окончанием, они увеличивают электричество других нейронов. Это означает, что потенциал действия более вероятен. Если синаптический терминал посылает возбуждающие нейротрансмиттеры к следующему нейрону, то возникает другой потенциал действия, и весь процесс начинается снова! Вот как нейроны могут общаться друг с другом и как информация передается по вашему мозгу.

Подводя итог, можно сказать, что у нейрона есть пять ключевых шагов для взаимодействия с другими нейронами.

  1. Возникает потенциал действия . Это означает, что в начале нейрона достаточно электричества, чтобы послать сигнал.
  2. Этот электрический сигнал передается от тела клетки к аксону .
  3. Сигнал распространяется вниз по аксону, «прыгая» между узлами аксона .
  4. Когда электрический сигнал достигает конца синаптического терминала , нейромедиаторы высвобождаются в синаптическую щель .
  5. Эти нейротрансмиттеры посылают сигнал дендритам следующего нейрона.

Эти пять шагов отвечают за все, что может делать ваше тело.

Места, где происходят пять ключевых шагов (давайте поговорим о науке, используя изображение из ttsz через iStockphoto).

Так что же происходит, когда вы видите собаку, которую хотите погладить? Увидеть собаку означает, что нейроны получают сообщение о том, что перед вами собака. Различные нейроны посылают сигнал вашей руке, чтобы связаться с собакой.Когда вы гладите собаку, вы можете заметить, насколько у нее мягкий мех, а это значит, что другие нейроны получили сообщение о том, как собака себя чувствует. В любой момент миллиарды нейронов отправляют сообщения в вашем мозгу друг другу. Нейроны даже позволяют задуматься о том, насколько невероятен ваш мозг! Что довольно невероятно, если подумать.

Как работает мозг?

Имея 80–100 миллиардов нервных клеток, известных как нейроны, человеческий мозг способен на удивительные подвиги. Каждый нейрон связан более чем с 1000 другими нейронами, в результате чего общее количество связей в мозгу составляет около 60 триллионов! Нейроны организованы в шаблоны и сети в мозгу и общаются друг с другом с невероятной скоростью.

Как работают нейроны?

Каждый нейрон состоит из трех основных частей: тела клетки (также известного как сома), аксона и дендритов. Нейроны общаются друг с другом с помощью электрохимических сигналов. Другими словами, определенные химические вещества в организме, известные как ионы, имеют электрический заряд.Ионы входят и выходят из нейрона через клеточную мембрану и влияют на электрический заряд нейрона.

Когда нейрон находится в состоянии покоя, тело клетки или сома нейрона заряжается отрицательно по отношению к внешней стороне нейрона. Нейрон в состоянии покоя имеет отрицательный заряд электричества примерно -70 милливольт (мВ). Однако, когда появляется стимул (например, удар пальцем ноги или слышание своего имени), он заставляет нейрон принимать больше положительных ионов, и нейрон становится более положительно заряженным.Как только нейрон достигает определенного порога примерно -55 мВ, происходит событие, известное как потенциал действия, которое заставляет нейрон «срабатывать». Потенциал действия движется вниз по аксону, где он достигает конца аксона.

На окончании аксона электрические сигналы преобразуются в химические сигналы, которые проходят между нейронами через небольшой промежуток, называемый синапсом. Эти химические вещества называются нейротрансмиттерами. Нейротрансмиттеры пересекают синапс и прикрепляются к рецепторам на дендритах соседних нейронов.Дендриты представляют собой ветвистые выступы, по которым передаются импульсы, полученные от соседних нейронов, к соме

.

Как устроен мозг?

Нейротрансмиттеры отличаются от ионов, потому что вместо того, чтобы напрямую влиять на заряд нейронов, нейротрансмиттеры взаимодействуют, активируя рецептор. Другими словами, нейромедиатор подобен ключу, а рецептор — замку. Как только «ключ» поворачивает «замок» или когда нейромедиатор присоединяется к рецептору, сообщение передается, и нейротрансмиттеры повторно используются.Передача информации от нейрона к нейрону и между сетями нейронов дает начало всему: от мышления до занятий спортом, решения проблем и даже сновидений.

Нейроны головного и спинного мозга человека организованы в центральную и периферическую нервные системы. Центральная нервная система разделена на различные функциональные области:

1) Неокортекс, состоящий из долей, показанных на рисунке ниже.
2) Неостриатум или базальные ганглии, которые можно найти глубоко внутри структуры.
3) Промежуточный мозг, который содержит таламус и гипоталамус, а также находится глубоко в головном мозге.
4) Ствол мозга.
5) Спинной мозг.

Часто разные доли и области работают вместе, чтобы выполнить сложное поведение, такое как разговор или обучение. Эти нейроны не только постоянно общаются друг с другом, но и взаимодействуют с нейронами периферической нервной системы.

Периферическая нервная система состоит из сенсорных и моторных нейронов всего остального тела.Сенсорные нейроны собирают информацию из внешнего мира через пять органов чувств, в то время как мотонейроны позволяют вам двигаться и реагировать на сигналы из головного и спинного мозга.

Когда вы родились, у вас были почти все нейроны, которые у вас когда-либо были, и гораздо больше нейронных связей, чем сегодня. Мозг продолжает изменяться и расти на протяжении всей вашей жизни, потому что связи между нейронами пластичны. Другими словами, ваш мозг может добавлять новые связи или вычитать неиспользуемые.По мере взросления ваш опыт и окружающая среда помогают вашему мозгу решать, какие связи важны и полезны. Помимо вашего опыта, генетическая информация также влияет на развитие вашего мозга. Хотя очень сложно различить, что передается по наследству и чему учатся, многие модели поведения, по-видимому, являются комбинацией как генетических факторов, так и факторов окружающей среды

Загрузите эту страницу в формате PDF

Подробнее:

Перейти к BrainFacts. org, чтобы проверить трехмерную модель мозга

клеток мозга | Фонд Даны

Мозг представляет собой мозаику, состоящую из разных типов клеток, каждый из которых обладает своими уникальными свойствами. Наиболее распространенными клетками мозга являются нейроны и ненейронные клетки, называемые глия. В среднем мозг взрослого человека содержит примерно 100 миллиардов нейронов и столько же, если не больше, глии. Хотя нейроны являются наиболее известными клетками мозга, для правильного функционирования мозга необходимы как нейроны, так и глиальные клетки.

Нейроны

Когда вы думаете о мозге, вы, вероятно, думаете о нейронах. Нейроны — это клетки мозга, которые отправляют и получают электрические и химические сигналы. Они являются строительными блоками вашего мозга и передают информацию другим нейронам, мышцам и тканям по всему телу. Они позволяют думать, чувствовать, двигаться и понимать окружающий мир.

Нейрон состоит из трех основных частей: тела клетки или сомы; ветвящиеся дендриты, принимающие сигналы от других нейронов; и аксон, который посылает сигналы окружающим нейронам через терминал аксона.Когда нейрон запускает потенциал действия, электрические и химические сигналы распространяются от аксона одного нейрона к дендритам другого нейрона через небольшой промежуток, называемый синапсом. (Прочтите наш информационный бюллетень « Как работает мозг?» , чтобы узнать больше.)

Глия

Как и нейроны, глии являются важными клетками нервной системы. Ученые привыкли думать, что глия похожа на клей, только для удержания нейронов на месте. Название «глия» в переводе с латыни означает «клей». Однако теперь мы знаем, что глиальные клетки — это не просто клей для мозга.Фактически, глии активно участвуют в передаче сигналов в головном мозге и необходимы для здорового функционирования нейронов.

В отличие от нейронов, глиальные клетки не могут активировать потенциалы действия для передачи сообщений, но это не означает, что они неактивны. Глии взаимодействуют друг с другом и с нейронами с помощью химических сигналов и даже могут реагировать на многие из тех же химических веществ, что и нейроны, такие как ионы и нейротрансмиттеры. Это означает, что глия может подслушивать нейроны, чтобы усилить сообщения, передаваемые между ними.

В головном мозге есть много типов глиальных клеток. Вот три важных типа глиальных клеток:

Олигодендроциты: Особый тип глиальных клеток, известный как олигодендроциты, обвивает аксоны нейронов, составляя так называемую миелиновую оболочку. Как изоляция вокруг электрического провода, олигодендроциты изолируют аксон и помогают нейронам передавать электрические сигналы с невероятной скоростью и на большие расстояния.

Микроглия: Микроглия — это иммунные клетки центральной нервной системы.Они перемещаются внутри мозга и постоянно общаются с другими глиями. В мозге здорового взрослого человека микроглия постоянно проверяет окружающую среду на наличие признаков проблем. Например, если инфекция или заболевание вызывают гибель или повреждение нейронов, эти нейроны испускают химические «сигналы опасности». Микроглия распознает эти сигналы и предупреждает другие близлежащие микроглии о потенциальной опасности. Это заставляет окружающую микроглию роиться в опасную зону, где они начинают убирать беспорядок.Это предотвращает распространение отложений или мусора в головном мозге и защищает мозг от длительного воспаления. Как только опасность минует, микроглия возвращается в состояние покоя, продолжая исследовать мозг.

Астроциты: Астроциты — это клетки в форме звезды, которые окружают нейроны и поддерживают функцию нейронов. Астроциты в основном помогают регулировать среду мозга. Астроциты также помогают нейронам передавать сигналы другим нейронам, передавая химические вещества от одного нейрона к другому. Хотя микроглия являются первичными иммунными клетками мозга, астроциты также могут помочь микроглии, когда мозг находится в беде.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *