Зависимое расстройство: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Пограничные психические нарушения››

Зависимое расстройство — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

Хотя характер лечения определяется типом расстройства личности, существуют некоторые общие принципы. Поскольку большинство людей с расстройствами личности не видят необходимости в медицинской помощи, побуждение обычно исходит от кого-либо со стороны. Тем не менее человек, как правило, реагирует на доброжелательное, но настойчивое разъяснение того, что его стиль поведения ведет к негативным последствиям. Такое разъяснение обычно более эффективно, если исходит от родных или психотерапевта.

Психотерапевт постоянно обращает внимание на нежелательные последствия неправильного поведения, иногда рекомендует соблюдать определенные правила и обращает внимание пациента на окружающую реальность. Привлечение родственников к психотерапии чрезвычайно полезно и важно, поскольку их влияние часто очень эффективно. Групповая и семейная терапия, участие в работе терапевтических групп и групп самопомощи могут также быть полезными в процессе лечения.

Если у пациента с расстройством личности в динамике отмечаются другие состояния, в частности депрессия, фобия, тревога или паника, назначаются лекарства, но они в этом случае приносят лишь частичное облегчение. Более того, больные расстройством личности часто нарушают режим применения медикаментозных препаратов и совершают попытки самоубийства.

Облегчения основных симптомов дезадаптации, таких как безрассудство, социальная изоляция, отсутствие уверенности в себе, эмоциональные вспышки, можно достичь методами поведенческой терапии. Коррекция (исправление) патологических защитных механизмов и поведенческих реакций достигается длительной психотерапией, направленной на то, чтобы помочь человеку понять причины своей тревоги и осознать дезадаптивность своего поведения. Некоторые расстройства личности, например нарциссистическое и обсессивно-компульсивное, лучше всего поддаются лечению психоанализом. Другие, например антисоциальное и параноидное расстройства, редко вообще поддаются психотерапии и другим методам лечения.

Зависимое расстройство личности — это… Что такое Зависимое расстройство личности?

Зави́симое расстро́йство ли́чности; Расстро́йство типа зави́симой ли́чности; устар. Расстро́йство ли́чности астени́ческого типа; Астени́ческая психопати́я — расстройство личности, характеризующееся повышенным ощущением беспомощности, некомпетентности и нежизнеспособности без поддержки других людей, потребность в которой ощущается большую часть времени. Включено в МКБ-10 и DSM-IV.

Диагноз

МКБ-10

Согласно МКБ-10 данное психическое расстройство диагностируется при наличии общих диагностических критериев расстройства личности, и плюс к ним трёх и более из нижеследующих признаков:

• а) стремление переложить на других большую часть важных решений в своей жизни
• б) подчинение своих собственных потребностей потребностям других людей, от которых зависит пациент, и неадекватная податливость их желаниям
• в) нежелание предъявлять даже разумные требования людям, от которых индивидуум находится в зависимости
• г) чувство неудобства или беспомощности в одиночестве из-за чрезмерного страха неспособности к самостоятельной жизни
• д) страх быть покинутым лицом, с которым имеется тесная связь, и остаться предоставленным самому себе
• е) ограниченная способность принимать повседневные решения без усиленных советов и подбадривания со стороны других лиц

Дополнительные признаки могут включать представления о себе как о беспомощном, некомпетентном человеке, не обладающем жизнестойкостью.

В него включаются:

• астеническое расстройство личности
• астеническая личность
• неадекватная личность
• пассивное расстройство личности
• пассивная личность
• самоподавляющее расстройство личности
• самоподавляющая личность^[1]

DSM-IV

Согласно DSM-IV зависимое расстройство личности относится к кластеру С (тревожные и панические расстройства). Человек с таким расстройством характеризуется ощущаемой как необходимость избыточной потребностью в заботе о себе со стороны окружающих, что приводит к повышенной покорности и привязчивости, страхам разлучения. Для постановки диагноза необходимо чтобы пять или более из ниже перечисленных характеристик начали проявляться с ранней зрелости (от восемнадцати лет и старше) в самых разных контекстах, а также чтобы расстройство удовлетворяло общим критериям расстройства личности.

1. испытывает трудности в принятии повседневных решений, если не получает завышенного количества рекомендаций и одобрений со стороны окружающих
2. испытывает потребность в людях, которые брали бы на себя ответственность за большую часть его (её) жизни
3. испытывает трудности с выражением несогласия с другими из-за страха потери материальной поддержки или одобрения
4. испытывает трудности в проявлении инициативы или самостоятельной деятельности
5. далеко заходит в стремлении получить опеку и поддержку от окружающих — может даже добровольно вызываться делать неприятные для себя вещи
6. чувствует дискомфорт или беспомощность, из-за преувеличенного страха, что не сможет о себе позаботиться
7. в срочном порядке ищет новых отношений, которые могли бы служить источником помощи и поддержки, если предыдущие близкие отношения разрываются
8. испытывают неадекватное количество страхов и беспокойств в связи с перспективой самостоятельно о себе заботиться^[2]

Интерпретации

Терапия

Примечания

Зависимое расстройство личности

Описываемое расстройство также заимствовано из DSM. В российской и немецкой классической психиатрии указанный тип расстройства отсутствовал.

Эпидемиология. По некоторым данным, распространенность этой категории составляет 2,5% из всех расстройств личности. Встречается чаще у женщин, чем у мужчин, в большей степени выражено в раннем детском возрасте. Предрасполагающим фактором являются хронические соматические заболевания детского возраста.

Клиника. Стержневым проявлением является неуверенность в себе, низкая самооценка. Больных характеризует пессимистическое видение действительности, страх выражения сексуальных и агрессивных побуждений. Они избегают ответственности, необходимость выполнения лидерских функций вызывает выраженную тревогу. Одни и те же задачи составляют проблему или удаются легко в зависимости от того, решаются ли они самостоятельно или под чьим-то руководством. Отношения с окружающими искажены тем, что пациенты играют в них лишь вспомогательные, подчиняемые роли, унижаются ради того, чтобы быть принятыми и часто недобросовестно эксплуатируются в интересах других. Утрата значимых отношений с доминирующим лицом чревата последующим развитием депрессивного эпизода. Круг общения сужен и включает лишь доминирующих лиц, перспективы профессионального роста ограничены. В folie a deux член диады, перенимающий бредовую систему, обычно страдает зависимым расстройством личности.

Женщины этого типа подолгу переносят агрессивного, неверного, алкоголизирующегося супруга для сохранения чувства зависимости от него. У мужчин зависимый тип может парадоксально проявляться в гиперкомпенсаторных стереотипах доминирования, сопровождаемого страхом обнаружения базисной зависимой организации личности и негативной оценки ее другими.

В беседе с врачом больные податливы и не готовы к равноправному сотрудничеству с ним, проявлению собственной инициативы в работе над своими проблемами.

Диагноз. Для диагностики зависимого расстройства личности состояние, помимо общим для расстройств личности (F60), должно соответствовать по меньшей мере четырем из нижеследующих качеств или поведенческих стереотипов:

1. активное или пассивное перекладывание на других большей части важных решений в своей жизни;
2. подчинение собственных потребностей нуждам других людей, от которых зависит пациент, и неадекватная податливость их желаниям;
3. недостаточная готовность к предъявлению даже разумных требований людям, от которых пациент находится в зависимости;
4. дискомфорт при пребывании в одиночестве из-за чрезмерного страха неспособности к самостоятельной жизни;
5. частая озабоченность страхом быть покинутым другими людьми и остаться предоставленным самому себе;
6. ограниченная способность принимать повседневные решения без многочисленных советов и ободрения окружающих.

Хочется все же оставить вопрос открытым — правомерно ли данный тип безоговорочно признавать расстройством личности, т.е. психопатией, даже при соответствии не четырем, а всем признакам? Если рядом социально-положительный, с достаточной эмпатией «опекун» (например, супруг), то в течение всей жизни может сохраняться достаточная социальная адаптация. Легче таким личностям было адаптироваться и в «суровом комфорте» тоталитарных режимов с четкой регламентацией всех сфер жизни и патриархальным типом семьи. Возможно, и с этим обстоятельством связано отсутствие описаний подобного расстройства в классической немецкой и российской психиатрии.

Дифференциальный диагноз. О дифференцировке тревожного и зависимого типов см. в рубрике F60.6. Тенденции к зависимости от окружающих обнаруживаются и в случаях истерического и пограничного типов, но в отличие от них пациенты тревожного типа менее склонны к манипулятивному поведению и способны длительно сохранять зависимые отношения с одним и тем же лицом. Пациенты шизоидного типа и с шизотипическим расстройством стремятся к тому, чтобы быть не столько зависимыми, сколько изолированными. Больных с агорафобией отличает специфический характер зависимости, представляющий собой не психологическое подчинение, а использование окружающих для компенсации основного симптома.

Лечение. Принципы терапии сходны с изложенными для тревожного типа, основной задачей также является повышение уровня самоутверждения. Задачей психодинамической терапии является коррекция нереалистических представлений больного о том, что психологическая независимость означает одиночество и потерю любви близких.

Групповая терапия с женщинами в особенности эффективна в гомогенных по полу группах. У женщин зависимость определяется не только нарушениями индивидуального развития личности, но и социальными ожиданиями полоролевого поведения. Критической может оказаться ситуация, когда для выведения из социальной дезадаптации требуется отделение от доминирующего лица, являющегося причиной дезадаптации (например, агрессивного и алкоголизирующегося супруга). Пациентка может оказаться перед крайне для нее мучительным выбором между необходимостью сотрудничества с врачом и лояльностью к патологическим отношениям с супругом.

Врач всегда должен подчеркивать большое уважение к чувству зависимости больного, сколь бы патологичным оно ни являлось. Врачу важно также самому не «застрять» в роли доминирующего лица, обеспечив достаточные условия для формирования автономного поведения больного. Обычным и опасным противопереносом являются отрицательные эмоции, возникающие у психотерапевта в связи с чрезмерными ожиданиями больного опекать его и принимать за него решения.

Сопутствующие тревожно-депрессивные проявления являются показанием для соответствующей симптоматической психофармакотерапии, которую следует проводить с соответствующей настороженностью. Манипулирование симптомами и лекарственными назначениями может быть одним из внешних проявлений психологической зависимости от врача, к которой склонны эти пациенты.

«Всё, что вы скажете, будет использовано против вас». Жизнь с ментальными проблемами

Оксфордские ученые пришли к выводу, что треть переболевших коронавирусом в течение шести месяцев после выздоровления узнают о психиатрическом или неврологическом диагнозе. Результаты исследования опубликованы в журнале The Lancet Psychiatry. «Idel.Реалии» побеседовали с людьми, которые жили с психическими расстройствами и до пандемии коронавируса. У каждого из них — своя история. Большинство признаются, что скрывают свой диагноз от широкого круга общения.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый четвертый-пятый человек на планете живет с тем или иным психическим заболеванием. Каждый год 7% женщин и 3% мужчин ставится диагноз «депрессия». При этом, когда речь заходит о статистике, разброс очень большой, а цифры сильно рознятся. Особенно — в странах, где ситуация осложняется стигматизацией людей с ментальными проблемами. В таких случаях больные испытывают стыд и боятся обращаться за медицинской помощью. Нашим собеседникам приходилось в той или иной форме сталкиваться с дискриминацией. Однако все они сходятся во мнении: главное — признать наличие проблемы и обратиться за помощью.

Михаил, 21 год. Диагноз не установлен

— Я, когда копался в своей голове, понял, что был своеобразным и меланхоличным еще совсем с ранних лет. Я слушал грустную музыку, писал грустные стихи, и уже тогда у меня были какие-то такие «замашки». А после моего поступления в университет, в 17-18 лет, все это начало обостряться и прогрессировало с годами вплоть до момента обострения.

Мне было 20 лет, это случилось в январе. Я пришел после ссоры с отцом домой и в очередной раз задумался о том, что не хочу так больше жить, и меня не устраивает все, что со мной происходит. Я много раз думал о самоубийстве до этого, но находил какие-то аргументы, чтобы оставаться в этом мире: мать, друзья… А в тот день я пришел домой и понял, что меня все это достало, и пора бы это закончить.

Я принял пачку транквилизаторов, и на следующий день проснулся, когда приехали мои родственники. Они меня повезли в «психушку». У меня провалы в памяти о том времени, но я помню, что там было очень плохо. Условия отвратительные: люди лежали в коридорах, по восемь человек в палатах, которые рассчитаны максимум на четверых-пятерых пациентов. Контингент такой, какой, наверно, ожидаешь увидеть в психбольнице: кто-то ходил под себя, кто-то бился головой о стены, и все такое. Я плохо помню еду, но я ее совсем не мог есть — она была какой-то ужасной консистенции.

И тебе не то, что «грустно» — это физическая боль, которую ты ощущаешь

Я очень много спал, потому что меня кололи транквилизаторами. Но нашлось несколько человек, которые обратили на меня внимание. Я общался с соседом по палате, если это, конечно, можно назвать общением. И он и другие пациенты меня, можно сказать, защищали. Если какие-то буйные подходили, они их отгоняли от меня.

К счастью, в последнее время обострения стали редкими. Но раньше я часто переживал неконтролируемую боль, которую невозможно заглушить. И тебе не то, что «грустно» — это физическая боль, которую ты ощущаешь. Просто лежишь и хочешь, чтобы это закончилось, а закончить это невозможно — только заглушить алкоголем или еще чем-то, что меняет сознание. Были панические атаки — приступы, когда тебе страшно. Кажется, что все настроены против тебя, что все над тобой смеются, говорят о тебе, хотят причинить тебе вред. На улице, особенно по вечерам, я часто переживал панические атаки.

В разное время мне ставили разные диагнозы. После попытки суицида и госпитализации я почему-то говорил врачам, что мне «голоса» сказали убить себя, хотя на самом деле ничего подобного не было. Из-за этих слов мне поставили диагноз «шизоаффективное расстройство» и лечили сначала от него. Через какое-то время врачи решили, что люди с шизофренией выглядят не так, как выглядел я, и в итоге мне стали приписывать больше биполярное расстройство. На сегодняшний день — не знаю, на фоне лечения или нет — я не уверен, что оно у меня вообще было. Так что на протяжении полутора лет, что я лечусь, мне так и не смогли поставить какой-то внятный диагноз, кроме депрессии.

Конечно, если у тебя есть ментальные проблемы, как бы ты ни старался, ты до конца не сможешь быть прямо «как все» во всех смыслах. Но все люди — они люди, какими бы они ни были. Они могут быть инвалидами, психически нездоровыми, иметь какие-то физические дефекты, но все равно они остаются людьми и заслуживают человеческого отношения.

— Что важнее всего в борьбе с ментальными проблемами?

— Я думаю, что самое важное — признать их наличие и их серьезность, потому что люди зачастую думают, что они справятся сами, что это пройдет, что это «переходный возраст», что это «стыдно». Я думаю иначе: проявление силы — это признание проблемы и попытка попросить помощи. Не в том сила, чтобы это скрывать. Лично мне очень помогла моя семья. Без семьи меня бы уже здесь не было.

— ​Что качественно изменило твою жизнь в условиях болезни?

— Ну, во-первых, как ни странно, с моей реабилитацией в моей семье многое стало налаживаться. Моя мама в процессе моего лечения стала чувствовать себя гораздо лучше. Она сама начала заниматься своим психическим здоровьем. И на сегодняшний день она говорит, что она счастливее, чем когда-либо была. Сам я, когда выздоравливал, постепенно прорабатывал то, что копилось годами, и с каждым месяцем я открывал новые способности в себе: чувствовать, любить, жить. Сейчас я, как и мама, чувствую себя здоровее и счастливее, чем был последние несколько лет.

— ​Приходилось ли сталкиваться с дискриминацией?

— Да, причем меня это очень сильно поразило и ужаснуло. Потому что, во-первых, многие люди не воспринимают это как болезнь, в том числе — многие мои родные. И мои очень близкие друзья сильно на меня обижались и унижали на этой почве. Меня это расстроило и поразило, потому что это были действительно близкие люди — почти как братья. Я потратил много времени на то, чтобы осознать, почему они так поступают, и что мне нужно сделать, чтобы наладить с ними отношения.

Алиса, 28 лет. Диагноз — биполярное аффективное расстройство I типа

— Я думаю, это началось лет в 11-12, когда я стала убегать из дома. Хотя, может, это было и раньше, потому что первые размышления о том, что жизнь бессмысленна, и я ничего не стою, начались лет в шесть-семь. И я их очень хорошо помню.

У меня были сложные отношения в семье. Все крутилось вокруг успеваемости в школе, и каждый раз, когда я получала четверки, я боялась идти домой. Плюс у меня был плохой пример перед глазами: когда родители ссорились, моя мама убегала из дома, и я, видимо, решила, что это единственная возможность решения проблем. Потому что другого примера у меня не было.

Я долгое время вообще не понимала, что со мной что-то не так. В первый раз о наличии ментальных проблем у меня задумалась в 14 лет, когда была в школе по обмену за рубежом. У нас были занятия с психологом, и как-то раз она оставила меня после занятий. Психолог начала задавать вопросы: как давно у меня подавленное состояние, бывает ли то-это, какие-то восторженные настроения и прочее. И после беседы она сказала, что мне нужно пройти медицинское обследование. До этого, когда я убегала из дома, меня уже водили к психиатру, и я очень хорошо помню, что он сказал: «Ну да, убегает она у вас. Ну, ненормальная. Может — израстется, может — нет».

Сама я обратилась в первый раз в психдиспансер, когда мне было 18 лет. Меня еще «нагребло» тем, что у меня случилась, как я думала, великая любовь. И я разошлась с этим молодым человеком. Мне казалось, что мир рухнул, что я вообще ничего не стою, и моя жизнь должна быть закончена. Тогда я поняла, что надо идти к врачу. И… совершенно ничего от него не получила. Была раза четыре, врач просил меня вести дневник, с очень умным видом просматривал мои записи. Сидел и говорил, покачивая головой: «Ага, ага» — как будто он знает то, чего не знаю я, но при этом я даже не должна понимать. Как будто он какой-то алхимик, философский камень нашел, блин, а мне ничего не рассказал!

Мы притягиваемся друг к другу, потому что, наверно, как-то способны друг другу помочь. Способны дать то, что не дадут остальные люди

Я регулярно принимаю таблетки. Иногда «борщу», когда понимаю, что меня совсем-совсем «нагребло», что я не в состоянии встать и просто пойти на работу. Думаю: «А бахнем-ка мы сегодня побольше!» А потом я к вечеру думаю: почему у меня так сердце трепыхается, почему мне так плохо? И говорю себе: «Ну ты же сама виновата!» (смеется).

Я думаю, мы (люди с ментальными проблемами — «Idel.Реалии») как в той пословице — «рыбак рыбака видит издалека». Люди, у которых «кукушка улетела», они таких же «бескукушечников» видят. Мы притягиваемся друг к другу, потому что, наверно, как-то способны друг другу помочь. Способны дать то, что не дадут остальные люди.

По моим наблюдением, все наши «товарищи» — «биполярники», «пограничники» и так далее — слишком часто задумываются о «нормальности». И для человека без всех этих проблем «нормальность» — это такая объективная реальность, в которой они существуют. А люди, у которых есть какие-то такие состояния, слишком часто думают: «А я вообще нормальный? А как быть нормальным? Я хочу стать нормальным!»

Помню, что сама какое-то время загадывала на дни рождения желание «стать нормальной», задувала свечи и думала, что я проснусь, произойдет чудо, и внезапно всё станет хорошо.

— ​Что важнее всего в борьбе с ментальными проблемами?

— Найти в себе силы, во-первых, признать это. Понять, что это не стигма. Это не делает тебя уродом, это не делает тебя неполноценным. Во-вторых, очень важно найти людей, с которыми ты можешь этим поделиться и которые тебя тоже не будут осуждать, потому что…мы живем в России! И поэтому если ты с ментальными проблемами, многие думают, что ты какой-нибудь буйный, и надо надеть на тебя смирительную рубашку, заставить сидеть в мягкой комнате и убрать все острые предметы. И третье, наверно — попытаться как можно меньшему количеству людей, которые не входят в твой круг близкого общения, об этом говорить. Потому что здесь все по правилу американской полиции: «Все, что вы скажете, будет использовано против вас».

— ​Что качественно изменило твою жизнь в условиях болезни?

— Я не могу сказать, что это были врачи, но я могу сказать, что это были «колёса» (таблетки — «Idel.Реалии»). Вот именно с тех пор, как я стала «фурой» и езжу «на колесах» (смеется), жить стало проще. Потому что ты начинаешь понимать, что с тобой не так, и регулируешь лечение в зависимости от того, какие у тебя симптомы. Это можно делать без наблюдения врача в моем случае, потому что мне нравится этот вопрос исследовать, и я иногда назначаю сама себе лекарства, потому что не всегда есть силы поговорить с врачом и честно рассказать, что с тобой происходит.

— ​Приходилось ли сталкиваться с дискриминацией?

— Да, и это совершенно жутко. Я сейчас вот об этом вспоминаю, и прям не по себе. В первую очередь я с этим столкнулась в семье. Мне говорили: «Ты — психанутая, мы всегда тебе говорили, что ты ненормальная, ты урод!». Говорили, что «первый блин комом» (Алиса — старшая из детей в семье — «Idel.Реалии»). И ты вот после такого живешь и думаешь: «Наверно, я действительно не нужен в этой семье».

Если «мозгоправ» в вузе получал пятёрки за пятизвездочный коньяк, а диагнозы ставит по Википедии — запросто может напортачить

Я не сталкивалась [с дискриминацией] в среде своих сверстников никогда. Я сталкивалась с этим среди людей, которые старше меня, являются представителями так называемого «совкового» поколения. Однажды моя начальница, с которой у нас не очень хорошие отношения и которая не знает о моем диагнозе, назвала меня «аутисткой». Потом выяснилось, что она не вообще не знает, что расстройства аутического спектра и что это группа диагнозов, а не просто какое-то необычное ругательство.

Поэтому я и говорю, что лучше, если это возможно, скрывать от широкого круга общения информацию о проблемах с психическим здоровьем — иначе всё это обернется против тебя.

От редакции: Посоветовавшись с психиатром-психотерапевтом, мы считаем важным указать, что нужно придерживаться режима приема лекарств и варьирования их дозировок, назначенных врачом. Самолечение крайне нежелательно, поскольку назначение лекарств, изменения режима дозирования, а также отказ от лекарств без согласования с психиатром могут привести к нежелательным и (или) тяжелым последствиям.

Сергей, 37 лет. Диагноз — зависимое расстройство личности

— Зависимое расстройство личности — паршивая штука. Самое поганое в том, что его можно спутать с шизоидным расстройством, а шизоидное — с синдромом Аспергера. И если «мозгоправ» в вузе получал пятёрки за пятизвездочный коньяк, а диагнозы ставит по Википедии — запросто может напортачить. Я не хочу сказать, что те, у кого я наблюдался и консультировался, получали дипломы именно так. Как обычно, немного утрирую. Но в большинстве своем они ставили какие-то цветистые диагнозы, а то, что происходило и происходит со мной на самом деле, оставалось незамеченным.

От бессмысленности и суицидальных мыслей всегда спасала музыка

Я списывал всё, что со мной творилось, на лень, тупость, пассивность, инфантилизм. Да, я до беспощадности самокритичен. Порой даже до саморазрушения. И некоторые свои черты, которые были проявлениями зависимого расстройства, я просто старался изжить. И не щадил своей души, которой было всё это время *** (плохо — «Idel.Реалии») до суицидальных мыслей и ощущения полной бессмысленности существования. Но я старался изжить свою рассеянность, старался стать менее мягким, учился ответственности. Думаете, что-то изменилось? Да ни черта.

Не, не всё было безрезультатно, кое-каких успехов я достиг. К счастью, от бессмысленности и суицидальных мыслей всегда спасала музыка. Без экстремального металла я бы не выжил. Однако «настоящим мужчиной» в общепринятом смысле слова не стал и вряд ли стану.

Многое пришлось пройти. Что я «клиент» психдиспансера — никогда и ни от кого не скрывал. Обычно это всплывало при вопросе, служил ли я в армии. Да, собственно, мне наплевать на стигматизацию, косые взгляды, злословие — пошли они все *** (куда подальше — «Idel.Реалии»)! Да, я немного другой. Да, я сижу на антидепрессантах, которые делают меня функциональным и более продуктивным.

Я продал родную страну? Я преступник? Я убиваю детей? Я граблю старушек? Точно нет. Тогда какого чёрта я должен прятаться? Я такой же человек, как и остальные. Я работаю, воспитываю детей, сочиняю музыку и стихи, выезжаю на природу, читаю… В общем, человек как человек. Но у меня есть странности. И многие из них мешают жить. Но стыдного в них я ничего не нахожу.

Недавно мне вроде бы правильно поставили диагноз. По крайней мере, описание этого самого зависимого расстройства оказалось реально похоже на то, что происходит на самом деле. Будет нормальная психотерапия. Впервые за 37 лет жизни. Надеюсь, что всё же получится избавиться от того, что мешает жить.

— Что важнее всего в борьбе с ментальными проблемами?

— Правильный диагноз. Тогда с ними можно уже что-то сделать.

—Что качественно изменило твою жизнь в условиях болезни?

— Антидепрессанты. С ними стало как-то не так паршиво.

— Приходилось ли сталкиваться с дискриминацией?

— Да нет. Обычные российские бытовое хамство, беспардонность и бестактность. Это направлено на всех, кто не бултыхается в общем ментальном болоте, вне зависимости от наличия или отсутствия психиатрического диагноза.

Карина, 26 лет. Диагноз — биполярное аффективное расстройство II типа

—Мой «недружелюбный сосед» со мной уже 11 лет. И с ним очень редко получается «договориться».

Самое ужасное, что первые разы, когда этот условный сосед «затапливает», тебе кажется, что это случайность, что это пройдёт и всё. А потом всё повторяется и повторяется. Снова, снова и снова. И ты понимаешь, что «сосед» не планирует съезжать.

В теле нигде не болит, но где-то внутри всё разрывается

В редкие периоды, когда наступает ремиссия, ты не расслабляешься, а с ужасом ждешь возвращения болезни. Ты никогда не знаешь, когда она вернётся. И даже не сразу понимаешь, что у тебя какое-то обострение.

Все люди с ментальными проблемами переживают их по-разному. Мои депрессии менялись от полного безразличия к происходящему и сонливости до ужасной боли, которая заставляет плакать, кричать, задыхаться и доводит до тошноты. Сложно описать эту боль. Наверно, больше всего это напоминает чувство, когда у тебя умирает близкий тебе человек. В теле нигде не болит, но где-то внутри всё разрывается. Думаю, поэтому люди вроде меня стараются сделать себе больно физически — одна боль отвлекает от другой.

Я, как и большинство моих знакомых с ментальными проблемами, прячусь и скрываю эти переживания. Не думаю, что общество готово принять нас в таком качестве и понять, что мы ничем не отличаемся от психически здоровых людей. Мы дышим и мечтаем, строим планы и путешествуем, работаем и творим, любим и ненавидим. Ни одна болезнь не определяет человека — разве что вносит некоторые изменения в жизнь. Таблетки, психотерапия и так далее.

Думаю, россиянам вообще не хватает тактичности, хотя я не считаю правильным винить их в этом. Просто так исторически сложилось. В списке бестактных вопросов в духе «Сколько ты зарабатываешь?» или «Почему у тебя до сих пор нет детей?» у меня есть еще «персональный» вопрос: «Почему у тебя трясутся руки?». Вопросы временами бесят, но отговорки находить несложно. Говорю, что «денег хватает на жизнь», что «планирую забеременеть, когда будут нужные условия для ребенка», что «у меня руки трясутся из-за неврологического заболевания». Несодержательные ответы обычно неинтересны, поэтому люди меняют тему.

— Что важнее всего в борьбе с ментальными проблемами?

— Сложнее и важнее всего — признать, что они у тебя есть. Еще сложнее — обратиться за помощью. Человек с депрессией испытывает стыд за свое состояние и чувство вины перед близкими. Кажется, будто тебя невозможно терпеть, что ты доставляешь всем неудобства, а близкие общаются с тобой исключительно из жалости и вежливости. Хочу сказать тем, кто еще не решился обратиться за помощью: найдите хорошего психиатра. Лучше частного, потому что с «бюджетной» психиатрией в России дела пока не очень. В психическом заболевании нет ничего постыдного. Диабетики принимают инсулин, а люди, у которых отказали почки, постоянно ездят на гемодиализ. Психические болезни, как и физические, не делают вас людьми «второго сорта».

— Что качественно изменило твою жизнь в условиях болезни?

— На самом деле, две вещи. Первая — это встреча другого человека с ментальными проблемами. Если у человека есть такие проблемы, и он их осознает, можно с ним обсуждать что угодно: попытки суицида, лекарства и «побочки», и так далее. Ты не чувствуешь себя одиноким. А второе — я нашла хорошего психиатра-психотерапевта. С его помощью я поняла, что Я не равно Болезнь.

— Приходилось ли сталкиваться с дискриминацией?

— Тут смотря что считать дискриминацией. Иногда ты встречаешь людей, которые задают много вопросов о твоей болезни. Я довольно свободно говорю на эту тему и не считаю это дискриминацией. Если я могу донести хотя бы до одного человека, что болезнь — это просто болезнь, — значит, я чуточку меняю мир к лучшему.

При этом я и почти все мои знакомые с ментальными проблемами сталкивались с дискриминацией, прежде всего, в семье. Моя мама, с которой у меня очень доверительные отношения, долгое время просто отрицала, что у меня есть ментальные проблемы. Потом однажды она мне сказала: «Не хочу говорить об этом, не хочу, чтобы ты мне напоминала, что я родила неполноценную дочь». Я не могу ее винить или обижаться. Я знаю, что ей было тяжело. Что ей нужно было время. Прошло еще пару лет, и теперь я могу прийти к маме в истерике и просто попросить ее обнять меня. Иногда, когда я рассказываю ей о ссорах с близкими, она говорит: «Это не так важно, главное, чтобы с твоим психическим здоровьем всё было хорошо».

Мне не нужен был рецепт — мне нужна была помощь

Еще как-то раз я пришла в психоневрологический диспансер, когда у меня еще не было постоянного психиатра-психотерапевта, и рассказала врачу о том, что я переживаю. Врач спросил: «порезы есть?» — я его не расслышала и переспросила. После чего он схватил меня за руку и задрал рукав. А в конце приема устало спросил: «Ну чего вы от меня хотите? Рецепт на антидепрессанты?». Не помню, что тогда ответила. Но мне не нужен был рецепт — мне нужна была помощь. И это отношение было просто унизительным и грубым. Совершенно неуместно для человека, который работает с такими этически тонкими и сложными проблемами.

О том, почему россияне предпочитают не обращаться за помощью в психиатрические диспансеры, «Idel.Реалии» беседовали с врачом-психиатром, психотерапевтом Алексеем Романовым.

❌Если ваш провайдер заблокировал наш сайт, скачайте приложение RFE/RL на свой телефон или планшет (Android здесь, iOS здесь) и, выбрав в нём русский язык, выберите Idel.Реалии. Тогда мы всегда будем доступны!

❗️А еще подписывайтесь на наш канал в Telegram.

Зависимое расстройство личности (ЗРЛ) — MC.UA

Зависимое расстройство личности (ЗРЛ) является одним из группы состояний, называемых тревожными расстройствами личности, и характеризуется беспомощностью, покорностью, необходимостью в заботе и постоянной поддержке, неспособностью принимать решения. Это состояние приводит к навязчивому поведению, боязни разлуки и трудностям в принятии решений без одобрения других.

ЗРЛ встречается одинаково среди мужчин и женщин, обычно впервые появляется в зрелом возрасте.

Содержание

1. Причины зависимого расстройства личности 
2. Симптомы зависимого расстройства личности
3. Лечение зависимого расстройства личности 
4. Возможные осложнения зависимого расстройства личности 
5. Профилактика зависимого расстройства личности 
6. Прогноз для людей с зависимым расстройством личности

Причины зависимого расстройства личности 

Зависимое расстройство личности может быть вызвано сочетанием биологических факторов и особенностей развития. Люди, подверженные авторитарному воспитанию или гиперопеке, хроническим соматическим заболеваниям или тревоге расставания в детстве с большей вероятностью могут приобрести зависимые черты.

Симптомы зависимого расстройства личности 

Симптомы зависимого расстройства личности:

• неспособность принимать обычные повседневные решения без одобрения других;
• избегание личной ответственности и задач, требующих самостоятельности;
• сильный страх остаться одному, чувство опустошенности, беспомощности, разрыва отношений, тенденция быстро искать и начинать новые отношения;
• трудно переносимое одиночество;
• избегание разногласий с другими из-за страха потерять поддержку или одобрение;
• готовность терпеть жестокое обращение и издевательства со стороны других;
• приоритетность чужих потребностей над собственными;
• сверхчувствительность к критике;
• пессимизм и отсутствие уверенности в себе; убежденность в невозможности позаботиться о себе;
• трудности с началом проектов.

Лечение зависимого расстройства личности

Основная цель лечения людей с симптомами ЗРЛ состоит в том, чтобы повысить их уверенность в себе и помочь почувствовать, что они способны действовать независимо от других, но при этом поддерживать тесные и значимые отношения.

Поведенческая оздоровительная терапия часто является основным методом лечения ЗРЛ. Ее цель — помочь человеку стать более активным и независимым, научиться формировать здоровые отношения.

Медикаментозное лечение может использоваться для лечения людей, страдающих ЗРЛ, у которых также есть симптомы депрессии и/или тревоги.

Возможные осложнения зависимого расстройства личности 

Люди с ЗРЛ могут испытывать симптомы депрессии, тревоги, фобии и злоупотреблять психоактивными веществами. Они могут оставаться в нездоровых и оскорбительных отношениях, чтобы избежать одиночества.

Профилактика зависимого расстройства личности 

Хотя профилактика ЗРЛ невозможна, лечение может позволить человеку, у которого развивается это расстройство, научиться эффективным методам решения сложных ситуаций.

Прогноз для людей с зависимым расстройством личности 

В ходе лечения многие люди с ЗРЛ могут испытывать улучшение симптомов.

Зависимые отношения через призму зависимого расстройства личности

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАВИСИМОГО РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ

Любое расстройство личности — это способ адаптации, «способ жить», который, с одной стороны, возникает из-за наследственных причин, а с другой — усваивается психикой ребенка как определенный стиль жизни в родительской семье. Дети со слабой нервной системой вероятнее приобретут зависимое расстройство личности. Однако не менее важно и отношение родителей к маленькому ребенку.

Единого мнения о причинах возникновения зависимого расстройства личности нет: психиатры и физиологи говорят об особенностях мозга и наследственности, психоаналитики — о ранних отношениях в семье. Скорее всего, оба этих фактора сочетаются.

Рассмотрим подробнее психоаналитическую версию возникновения расстройства.

Психоаналитики считают, что зависимая личность может развиваться по двум причинам:

Первая причина. Когда родители проявляли чрезмерную заботу о своем ребенке (гиперопека), оберегали его и ограждали от всего, по их мнению, ненужного, опасного, рискованного, решали все за ребенка. Такой образец поведения закрепляется в психике. Тут также имеет значение наличие неразрешенных конфликтов на оральной стадии психосексуального развития, в результате чего у человека сохраняется потребность в опеке и заботе на протяжении всей жизни.

Вторая причина. Она противоположна первой: ребенка бросают, о нем никто не заботится, никому до него нет дела, ребенок переживает мучительные состояния брошенности, оставленности, ненужности, плохости. И тут очень важно иметь в виду, что, к огромному сожалению, таким ребенком в раннем детстве не было пережито чувство защищенности, не был психически усвоен опыт безусловного принятия и заботы, отсутствовала уверенность в том, что есть хотя бы кто-то на его стороне. Все это рождает в ребенке страх быть отвергнутым, страх разлуки, сохраняющиеся на всю жизнь.

ТЕРАПИЯ ЗАВИСИМОГО РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ

Обычно в терапию приходят люди не из-за нахождения в зависимых отношениях, а уже в состоянии острого горя, когда одиночество наступило, когда произошла потеря объекта, случился разрыв близких отношений, когда на этом фоне уже развилась депрессия, алкогольная или наркотическая зависимость.

Никаких медикаментов от ЗРЛ не существует, да и медикаментозное лечение тут не работает в принципе, как со многими расстройствами личности. Зависимое расстройство личности поддается коррекции только в ходе психотерапии, но процесс этот будет довольно длительный и непростой. Психоаналитическая психотерапия подойдет тем, кто хочет более глубоко разобраться в себе, проработать детские травмы и в идеале добиться более серьезных внутренних трансформаций.

Андрей Карпов, психотерапевт, к.ф.н.

Зависимое расстройство личности | Образовательная социальная сеть

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКИЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра дошкольной педагогики

Факультет дошкольной педагогики и психологии

Курсовая

Зависимое расстройство личности

                                                                   

                                                         Работу выполнила

Студентка 2 курса

Заочного отделения 208 гр.

Привалова Е.Б.

Научный руководитель:

Бахотская М.А.

                                      Москва 2016

Содержание:

Глава I. Общие представления о расстройствах личности

             

             I. 1.  Понятие личность,  расстройства личности, норма и патология.

             I. 2. Причины и механизмы возникновения психопатий.

             I. 3. Этапы становления психопатий. Критерии психопатий.

             I. 4. Виды расстройств личности и психопатий.

             I. 5. Зависимое расстройство личности. Признаки,

                      причины, критерии.

              I. 6. Исторический обзор.  Ученые о зависимом расстройстве.

 

Глава II. Практическая часть.

                   II. 1. Как определить зависимое расстройство личности.

                   II. 2. Практические наблюдения.

                   II. 3. Практический пример из зарубежной практики.

 

Глава III. Вывод.

Глава I.Общие представления о расстройствах личности

I.1. Понятие личность, расстройства личности, норма и патология.

В психиатрии термин «личность» — обозначает способ восприятия, мышления, реагирования и поведения, который характеризует уникальный образ жизни и вариант адаптации человека и определяется конституциональными факторами, особенностями развития и социального опыта.

     Определение «личностных и поведенческих расстройств» включает нарушения в различных личностных сферах эмоциональной, интеллектуальной и поведенческой. И фиксируются, как разнообразные клинически значимые варианты состояний и поведения, имеющие склонность к постоянству, в качестве выражения индивидуального образа жизни и способа отношений к себе и окружающим.

    Расстройства личности – приобретенные черты психопатий, которые появляются в результате внешних причин, приводящих к  повреждениям головного мозга. Варианты расстройств личности совпадают с вариантами  психопатий, и зависят от наследственной предрасположенности.

    Расстройства личности разделяется на следующие варианты:

Психопатии – (от греч. psyche — душа и pathos — страдание) — врожденная или развившаяся в ранние годы аномалия личности, обусловливающая психическую неполноценность личности, приводящие на всем протяжении жизни человека к частым «срывам», патологическим поведенческим реакциям, и, как следствие, социальной и семейной дезадаптации.

Акцентуации – особенности характера, которые могут на протяжении жизни приводить к индивидуальным невротическим расстройствам или реакциям в личностно значимых психотравмирующих ситуациях,  характеризуют индивидуальность человека, которая проявляется в различных сферах жизни и деятельности,  но патологией сами по себе не являются.

    У каждого человека есть какие-либо акцентуации личности и это нормально. Но когда эти особенности вызывают нарушение адаптации к широкому диапазону личностных и социальных ситуаций – это патология.

    Характерологической особенностью психопатизированной личности является дисгармоничность ее эмоционально-волевой сферы при относительной сохранности интеллекта.

   В отличие от настоящих психических заболеваний психопатические личности, как правило, способны это осознавать, иметь к себе критическое

отношение. К. Шнейдер определял их как лиц, которые по этой причине «страдают сами и заставляют страдать других».

Психопатические особенности личности затрудняют ее социальную адаптацию, а при психотравмирующих обстоятельствах ведут к дезадаптивным поведенческим актам. Психопатии являются врожденными болезненными состояниями, конституциональными аномалиями, своеобразными характерологическими уродствами, которые проявляются, прежде всего, поведенческими расстройствами.

Поскольку поведение человека в первую очередь обусловлено состоянием эмоционально-волевой сферы, отклонение в функционировании именно этой личностной составляющей определяет клиническое содержание психопатий.

I. 2. Причины и механизмы возникновения психопатий.

   

Психопатия, как и любая другая аномалия, является статической данностью и в своей динамике не ведет к развитию выраженной личностной деструкции. Эти пациенты, несмотря на кризисный характер отношений с окружающими, способны сохранять профессиональную, творческую, интеллектуальную продуктивность, обладают различными талантами, дарованиями. По этой причине среди людей незаурядных психопатические личности встречаются даже чаще, чем среди обычных людей.

    Психопатам не присущи необратимые дефекты личности. При благоприятных средовых условиях их психические аномалии сглаживаются. Однако во всех психически трудных для них условиях неизбежна реакция срыва, поведенческая дезадаптация. Среди лиц, совершающих насильственные преступления, психопаты также  занимают ведущее место. Для психопатов характерна незрелость психики, проявляющаяся в повышенной внушаемости, склонности к преувеличениям, необоснованной мнительности.

    Многообразие форм психопатий определяется как качественными особенностями эмоционально-волевой дезорганизации, так и степенью ее выраженности.

    У одних пациентов бесконтрольность эмоциональных реакций может характеризоваться эксплозивностью, бурными вспышками гнева, агрессивным поведением, у других – подавленностью, переживанием чувства неполноценности, тревогой, необоснованными страхами. Одни, погруженные в мир собственных переживаний, иногда весьма интересный и причудливый, избегают общения с окружающими, страдают от неспособности устанавливать с ними гармоничные отношения, другие – напротив, ищут

способ любой ценой обратить на себя внимание, оказаться в центре событий,

проявляют повышенную социальную активность. Возникающие в связи с этими личностными отклонениями особенности поведения и их оттенки весьма многообразны. Общей чертой является их дисгармоничность, а иногда социально-деструктивный характер. При этом, внешняя конфликтность, отражает внутреннюю.

I. 3. Этапы становления психопатий. Критерии психопатий:

В становлении психопатии условно выделяют следующие этапы.

1 этап – начальные проявления психопатии (в детстве), выражаются преимущественно элементарными психопатическими реакциями по возбудимому, истерическому, астеническому или неустойчивому типам. Клиническая картина малодифференцирована,  фрагментарна и изменчива.

2 этап – отмечается полиморфизм клинической картины, главным образом за счет присоединения пубертатной симптоматики в виде утрированных возрастных особенностей психики (стремление к самоутверждению, эгоцентризм, максимализм, реакций оппозиции, имитация, отказа; склонности к сверхценным  образованиям), психоэндокринных, психосексуальных проявлений, педагогической запущенности.

3 этап – формирование определенного клинического типа психопатии.

    Ни один из типов психопатий, не выявляется в готовом виде в раннем детстве. Раньше других могут заявить о себе шизоидная и истероидная психопатии. Становление психопатии происходит в детском, подростковом и продолжается в юношеском возрасте, искажая нормальное онтогенетическое развитие. Диагноз психопатии ставится после 16-17 лет.

Критерии психопатий:

1. нарушения адаптации вследствие выраженных патологических свойств личности;
2. тотальность психопатических особенностей;  
3. относительная  стабильность и малая обратимость отклонений.

Отклонения носят глобальный и стабильный характер, они проявляются в детском и подростковом возрасте в виде утрированных черт характера либо поведенческих нарушений, ведущих к социальной дезадаптации или стрессам при воздействии широкого круга ситуационных факторов, не ограничиваясь личностно значимыми событиями.

    Американская психологическая ассоциация (American Psychological Associated) выделяет следующие причины возникновения и развития

расстройств личности 

1.Генетический фактор. Некоторые американские исследователи занимаются тем, что исследуют генетическую предрасположенность индивида к развитию расстройств личности. Так, допустим, одной командой был выделен ген, который может являться фактором обсессивно-компульсивного расстройства; а другие исследователи изучают взаимосвязи между агрессией, тревогой и страхом — чертами, которые могут иметь отношение к возникновению расстройств личности.

2.Детская травма. Были проведены лонгитюдные исследования личностных расстройств, на основе одного из которых, была выявлена взаимосвязь между типом детской травмы, её частотой и развитием расстройств личности. Так, например, люди с пограничным расстройством личности имели в детстве довольно высокий уровень сексуальных травм.

3.Словесные оскорбления. Были проведены исследования 793 матерей и их детей, на основе которых было выявлено, что даже словесные оскорбления, угрозы имеют значение. Матерей просили, чтобы, когда они будут кричать на своих детей, они говорили им, что они их не любят, либо что избавятся от них. Дальнейшее исследование выявило, что такие дети стали ближе к развитию у себя в будущем таких расстройств личности, как обсессивно-компульсивное расстройство, пограничное, нарциссическое или параноидное расстройство.

4.Высокая реактивность. Чувствительность к свету, шуму, текстуре и другим стимулам тоже могут играть роль. Чрезмерно чувствительные дети, которые обладают высокой реактивной способностью, являются более склонными к развитию таких личностных качеств, как застенчивость, робость или тревога.      Однако и эти исследования не дают однозначного ответа на вопрос о возникновении личностных расстройств.

5.Отношения с окружающими.

    Наличие расстройств личности в подростковом возрасте удваивает риск развития депрессивных, тревожных и зависимых расстройств, а также суицидального поведения в старшем возрасте. Личностные расстройства также тесно связаны с расстройствами пищевого поведения, шизофренией, соматоформными, сексуальными и некоторыми другими  психическими патологиями.

Каждый человек уникален: то есть он обладает изначальным определенным набором, комбинацией психологических характеристик, черт. В зависимости от того, какая из этих характеристик доминирует, и будет зависеть то, к какой акцентуации или к какому типу расстройства личности человек

наиболее склонен.

     Однако большое значение в наше развитие вносит раннее  детство. Именно в этот период закладывается фундамент для закрепления дезадаптивных форм поведения. Когда ребенок сталкивается с проблемной ситуацией, то у него автоматически включается соответствующая ей генетически заложенная стратегия поведения.

Из этого следует, что если данная ситуация имеет тенденцию к повторению, то происходит своеобразное упражнение в использовании данной стратегии поведения, и если эта стратегия подкрепляется (допустим, приводит к желаемому результату), то со временем она становится для данного индивида естественной и привычной, но при этом дезадаптивной.

    Ещё одним уровнем нарушения личности человека является его самооценка. Неадекватно подкрепленная в детстве или намеренно и излишне ущемленная она может привести к образованию у человека определенных убеждений: от ощущения и идентификации себя как самого лучшего и незаменимого до идентификации себя как самого ничтожного. Многократное внушение ребенку его существующих или несуществующих качеств, приведут к формированию у него определенных убеждений, которые в будущем могут воплотиться в расстройствах личности. Подобным образом действуют и правила поведения, внушаемые нам с детства: допустим, повышенный контроль (придание гипертрофированного значения словам «нельзя», «надо») может привести к формированию обсессивно-компульсивного расстройства.

    Однако не меньшую роль в развитии расстройств личности играет и когнитивная сфера человека. Каждое психическое расстройство несет с собой определенные дисфункциональные убеждения (установки). Они не всегда

являются уникальными, но так же входят в основу развития расстройств личности.

    Беком и Фрименом были выделены ряд дисфункциональных убеждений, каждое из которых соответствует определенному расстройству личности и приводит к активации конкретной стратегии поведения.

Дисфункциональные убеждения возникают также за счет многократного повторения релевантных ситуаций. С каждым повторением (или «упражнением») происходит усиление убеждения: допустим «В данной ситуации я ничего не могу поделать, потому что пока не обладаю достаточными умениями» перерастает в «Я бесполезен», или «Я поступаю часто правильно, поэтому меня хвалят» перерастает в «Я всегда всё делаю правильно. Я особенный».

 

Таким образом, со временем убеждения становятся всеобъемлющими и негибкими. Они не дают человеку пути к отступлению — к переосмысливанию себя, к сравнению с реальностью.

    И это важное замечание: люди с расстройством личности по причине своих дисфункциональных убеждений не могут проверять их реальностью.

Для них их мысли и их поведение применимы везде и всегда, в любых ситуациях.

     Значительно меньшая выраженность психопатологических нарушений при психопатиях также касается и продуктивной симптоматики. Здесь отсутствуют грубые нарушения сознания, памяти, восприятия, стойкие галлюцинаторно-бредовые расстройства. Доминируют связанные с нарушением аффективной координации мышления сверхценные идеи, определяющие главным образом поведенческие особенности.

В редких случаях они могут достигать степени «сверхценного бреда» (А.Б. Смулевич). Иначе говоря, клиническая симптоматика психопатий редко выходит за рамки невротического уровня. Наличие при психопатиях симптоматики невротического уровня ставит перед необходимостью дифференциации их с неврозами. При этих пограничных заболеваниях психогенного происхождения могут наблюдаться, хотя, как правило, и менее выраженные, но похожие эмоциональные и поведенческие нарушения. Отличие состоит в том, что они возникают у, в целом гармоничных (иногда акцентуированных) личностей под влиянием психотравмирующих переживаний и являются реакцией на внешний конфликт. Можно сказать, что больной неврозом становится объектом внешних психотравмирующих обстоятельств.

    Психопатические личности также выявляют свою аномальность в ситуации конфликта, однако либо по причине своей дисгармоничности инициируют его сами, либо оказываются в окружении людей, не способных проявить компромиссную толерантность. Подобное может произойти, если, например, воспитанные в тепличных условиях вседозволенности сын или дочка оказываются в ситуации обычной, или повышенной требовательности: поступают в школу, институт, устраиваются на работу, призывается в армию, выходит замуж и т.п. Эти обстоятельства играют роль декомпенсирующих факторов. И обнажают существовавшую до того за фасадом внешней терпимости, неспособность к социальной адаптации.

Таким образом, можно сказать, что расстройства личности формируются под воздействием множества факторов и имеют под собой очень сложный механизм взаимосвязей   когнитивной, аффективной, сознательной и

другими сферами человеческой личности.

И психопатия как врожденная аномалия личности существует как врожденная данность, но ее клинические проявления становятся очевидными в результате изменения условий существования. Последние, определяя динамику психопатии, могут оказывать как компенсирующее, так и декомпенсирующее воздействие. В принципе то же самое может происходить и с нормальными личностями, находящимися постоянно в ситуации хронического конфликта (невротического развития). В этих случаях также могут развиваться достаточно стойкие личностные девиации, что делает дифференциальную диагностику этих состояний достаточно проблематичной. Однако патологическое развитие психопатической личности под влиянием неблагоприятных жизненных обстоятельств, как правило, приводит к более тяжелым личностным трансформациям, достигающим подчас по выраженности клинических проявлений психотического уровня. При подобной неблагоприятной динамике течение психопатии может приобретать характер бредового психоза (паранойя), осложняться алкоголизмом, токсикоманиями, различными психогенными, в том числе и психотическими реакциями.

    I.4. Виды расстройств личности и психопатии.

Рассмотрим некоторые, наиболее ярко выраженные, виды расстройств личности и психопатий. В чистом виде описанные варианты встречаются редко, как правило, варианты расстройств личности смешанные с преобладанием того или иного типа. 

Раздел «Расстройства личности» в DSM-IV-TR включает в себя три больших группы — кластера. DSM-IV-TR -это диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (англ. Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders — DSM) — принятая в США номенклатура психических расстройств. Разрабатывается и публикуется Американской Психиатрической Ассоциацией (АПА) (American Psychiatric Association, APA)..

 Они выделяются на основе сходства основных характерологических черт расстройств личности и способах реагирования личности на внешние воздействия. Каждый кластер включает в себя определенный набор личностных расстройств. 

 «Кластер A» включает в себя параноидное, шизоидное и шизотипическое

расстройства.

«Кластер B» включены антисоциальное, пограничное, гистреонное и нарциссическое расстройства личности.

«Кластер C» включает избегающее, зависимое и обсессивно-компульсивное расстройство личности, а так же неспецифические расстройства    личности.

 

Параноидное расстройство личности

Существенной особенностью параноидного расстройства личности является крайняя подозрительность и недоверие к окружающим. Данные признаки проявляются в раннем зрелом возрасте и проявляются практически во всех ситуациях.

Шизоидное расстройство личности

Существенной особенностью шизоидного расстройства личности является всеобъемлющий паттерн отрешенности и ограниченный круг выражаемых и испытываемых эмоций. Данный паттерн проявляется в раннем зрелом возрасте и проявляется во многих контекстах.

Шизотипическое расстройство личности

Существенной особенностью проявления шизотипического расстройства личности является тотальный паттерн недостатка межличностных отношений, характеризующийся дискомфортом, снижением способности к установлению близких отношений, а также проявляющийся в искаженных когнитивных процессах и поведении. Данный паттерн проявляется в раннем возрасте и присутствует почти во всех контекстах.

Антисоциальное расстройство личности

Существенной особенностью антисоциального расстройства личности является тотальный паттерн пренебрежения или нарушения прав других лиц, который начинается в детстве или раннем подростковом возрасте и продолжает развиваться в зрелости. Этот паттерн также определяется как психопатия, социопатия или диссоциальное расстройство личности. Центральными особенностями данного расстройства будут являться манипуляции и обман.

Пограничное расстройство личности

Отличительной особенностью пограничного расстройства является тотальный паттерн нестабильности межличностных отношений, эмоций и самооценки, который проявляется в ранней зрелости и присутствует в различных контекстах.

Гистрионное расстройство личности

Существенной особенностью гистрионного расстройства личности является

тотальный паттерн чрезмерной эмоциональности и стремления привлечь к себе внимания. Он развивается в начале зрелости и присутствует во всех контекстах.

Нарциссическое расстройство личности

Отличительной особенностью нарциссического расстройства личности является тотальный паттерн грандиозности, потребности в восхищении и отсутствие эмпатии, который развивается в раннем зрелом возрасте и проявляется в различных контекстах.

Избегающее расстройство личности

Избегающее расстройство личности характеризуется тотальным паттерном социального дискомфорта, чувства неполноценности и повышенной чувствительности к негативной оценке, Этот паттерн проявляется в ранней зрелости и практически во всех контекстах.

Зависимое расстройство личности

Характерной особенностью зависимого расстройства является тотальный паттерн потребности в заботе, что приводит к возникновению покорности и страху разлуки. Этот паттерн начинает проявляться в ранней зрелости и практически во всех контекстах. Зависимость и покорность вытекают из самооценки человека, так что он перестает мочь существовать без других.

Обсессивно-компульсивное расстройство личности

Существенной особенностью обсессивно-компульсивного расстройства личности является тотальный паттерн озабоченности упорядоченностью,

перфекционизм, стремление к межличностному контролю за счет открытости и эмоциональности. Данный паттерн проявляется в раннем зрелом возрасте и присутствует в различных контекстах.

Неспецифические расстройства личности

Эта категория содержит расстройства личности, которые не обладают своим собственным набором критериев для диагностики. Примером может служить наличие признаков более чем одного конкретного расстройства, которое не отвечает определенному набору критериев для диагностики какого-то одного расстройства (так называемые «смешанные расстройства»), но при этом они вызывают значительные ухудшения или нарушения какой-либо из сфер жизнедеятельности человека (например, социальной или профессиональной).

Данная категория включает в себя депрессивное расстройство личности и пассивно-агрессивное расстройство личности. Депрессивные когниции и поведение включают в себя устойчивое и тотальное чувство уныния, мрачность, безрадостность и несчастье. Пассивно-агрессивное расстройство —

такие люди обычно легко обижаются, сопротивляются и отказываются функционировать на том уровне, которого от них требуют другие.

I. 5. Зависимое расстройство личности. Признаки,

                      причины, критерии.

Основным признаком является стабильное отсутствие самостоятельности со стремлением к получению помощи и заботы, что ведет к соглашательству, покорной зависимости и опасениями быть покинутыми. В основе несамостоятельности лежит неуверенность с ощущением невозможности сделать что-либо правильно без помощи окружающих. С трудом принимают решения в повседневной жизни без дополнительных подтверждений и советов других людей. Как правило, они  пассивны и позволяют другому человеку овладеть инициативой в решении всех своих жизненных проблем. Зависимость от родителей или супруга проявляется в невозможности самостоятельно решать вопросы места жительства, трудоустройства, дружеских отношений и т.п. Опасения потерять поддержку и одобрение приводят к трудностям в выражении несогласия с другими людьми, особенно с теми, от кого находятся в зависимости. Они скорее согласятся с теми, от кого находятся в зависимости. Они скорее согласятся с тем, что считают неправильным, чем будут рисковать потерять помощь и поддержку. В этой же связи, они никогда не раздражаются и не сердятся на людей, от которых находятся в зависимости.

 У таких лиц наблюдаются трудности в организации каких-либо дел и длительной независимой деятельности. Постоянная неуверенность приводит к необходимости помощи при совершении любого поступка. Чувство собственной несостоятельности и неспособности к самостоятельной деятельности ставит их в зависимость от окружающих. Опасения потерять зависимость и связанную с ней поддержку также могут способствовать усилению несамостоятельности.  Как правило, при наличии поддержки, одобрения или помощи успешно справляются с заданиями. Поскольку они всегда перекладывают ответственность в решении своих проблем на других, у них недостаточен или отсутствует опыт самостоятельной жизни. Для получения помощи и поддержки могут включаться в неприятную для них деятельность, выполнять все, даже необоснованные желания партнера. Повышенная жертвенность позволяет переносить вербальную, физическую или сексуальную эксплуатацию. Характерно чувство растерянности и беспомощности, когда остаются в одиночестве, поскольку опасаются, что не

смогут позаботиться о себе. Они постоянно связаны со значимыми им людьми и опасаются потерять эту связь, однако при расставаниях довольно быстро находят замену, поскольку плохо переносят одиночество. Склонность к тревоге, сомнениям и пессимизму в связи с низкой самооценкой снижает и реальные возможности.

    Основные убеждения и когнитивные искажения  ведут к таким автоматическим мыслям, как «Я не могу», «Я никогда не научусь это делать» и «Я слишком глуп и слаб». Когда их просят что-нибудь сделать, у них возникают такие мысли, как «О, мой супруг мог бы сделать это намного лучше» и «Я уверен, они понимают, что я этого не смогу». А критика со стороны окружающих еще более усугубляет переживания собственной несостоятельности.

    Признаки зависимого расстройства личности впервые могут обнаруживаться в ранние школьные годы, проявляясь поначалу астеническими чертами — резким утомлением к концу занятий, снижением успеваемости, а также повышенной робостью, нерешительностью, застенчивостью, чувством собственной неполноценности. Чаще всего формирование зависимой психопатии происходит в пубертатный период.        Зависимым личностям  свойственны такие качества, как: общая «нервная слабость», чрезмерная чувствительность и впечатлительность, склонность к самонаблюдению. Эти качества выявляются, прежде всего, в необычных, экстремальных ситуациях. Внутренний мир при этом типе личностных аномалий определяется сложным комплексом переживаний, среди которых преобладают сознание собственной несостоятельности, беспомощности, ощущение зависимости от окружающих, опасения предстоящих трудностей, превратностей судьбы. Страшась ответственности и необходимости проявлять инициативу, они обычно довольствуются второстепенными ролями, обнаруживают пассивную подчиняемость, послушно выполняя порученные им задания.

    В семье также находятся на положении «взрослых детей», за которых родители или супруг решают все основные вопросы; из боязни быть отвергнутыми стараются не противоречить сослуживцам и родственникам, безропотно сносят все обиды и унижения, всегда готовы всем услужить.

    При внезапном изменении обстоятельств, связанном с необходимостью принятия самостоятельных решений, могут возникнуть кратковременные тревожные состояния с ощущением беспомощности, собственной несостоятельности. В более тяжелых ситуациях: разрыв с супругом, болезнь

опекающего родственника, возможны реакции «ухода из действительности» (реакции отказа — по П. Б. Ганнушкину, 1964), протекающие с картиной

тревожно-апатической депрессии со страхом одиночества и стремлением уйти от жизненных невзгод.

    Причины развития расстройства точно не установлены. Предполагается, что данная патология возникает под влиянием внешних и внутренних факторов. К числу внутренних факторов относят наследственно обусловленные особенности характера и темперамента. Такие черты как нерешительность, тревожность, повышенная эмоциональная чувствительность, низкая устойчивость к стрессам и т. д. В качестве основных внешних факторов, провоцирующих развитие зависимого расстройства личности, современные психологи рассматривают чрезмерную опеку или депривацию важных потребностей в раннем детском возрасте.

    Представители психоаналитического направления считают, что зависимое расстройство возникает при фиксации на оральной стадии развития. Некоторые психоаналитики связывают развитие расстройства у женщин с неудовлетворенными фаллическими желаниями. Сторонники других направлений указывают на возможную связь между зависимым расстройством личности и подавляющим стилем воспитания.

Ряд специалистов акцентируют внимание на традиционных социальных стереотипах, предписывающих женщинам быть слабыми, несамостоятельными, зависимыми от мужчин.

    Основным проявлением расстройства является покорное зависимое поведение. Пациенты испытывают затруднения при принятии решений (даже обычных повседневных), не могут начать новое дело, не заручившись поддержкой окружающих, руководствуются чужими советами и чужим мнением. Постоянная потребность в поддержке и одобрении становится причиной формирования особых отношений, в которых больной зависимым расстройством личности исполняет подчиненную роль, а его партнер доминирует и несет на себе ответственность за происходящее.

Из-за потребности занимать подчиненное положение и перекладывать ответственность за решения на партнера пациентам редко удается построить гармоничные отношения. Люди, настроенные на равноправное партнерство, обычно не удерживаются в таких отношениях, в результате больные с зависимым расстройством личности оказываются в окружении доминирующих личностей, которые нередко используют пациентов в своих целях. Женщины с этим расстройством могут годами жить с алкоголиком или наркоманом, терпеть насилие и постоянные измены.

Характерным признаком зависимого расстройства личности является паттерн «тревожной привязанности», который проявляется постоянными сомнениями во взаимности, отзывчивости и доступности партнера. При разрыве существует высокая вероятность развития депрессии.

    Больные зависимым расстройством личности настолько боятся отвержения, что соглашаются с другими людьми, даже когда уверены, что те не правы. Они преуменьшают свои способности и возможности, по своей воле совершают унизительные или неприятные действия, чтобы понравиться окружающим. Пациенты с зависимым расстройством личности легко уязвимы. Возможно развитие генерализованного тревожного расстройства.

    Установлено, что больные зависимым расстройством личности чаще других страдают фобическими расстройствами. Эта закономерность обусловлена как изначальной повышенной тревожностью, так и целым рядом вторичных выгод. Фобии существенно ограничивают жизнь больных зависимым расстройством личности, избавляют их от необходимости работать, продвигаться по карьерной лестнице, принимать серьезные решения и т. д.

   Одновременно фобии создают впечатление слабости и беспомощности, побуждают партнера взять на себя ответственность за материальное обеспечение и моральную поддержку пациента.

Специалисты в области психического здоровья также отмечают, что у больных зависимым расстройством личности часто развиваются соматические заболевания и соматоформные расстройства. Нередко выявляются различные зависимости: склонность к перееданию, курение, алкоголизм, злоупотребление лекарственными препаратами и пр. Психологи объясняют развитие зависимостей при данной патологии склонностью к пассивному поведению, стремлению «убежать» и «спрятаться» от проблем.

Критерии зависимого расстройства личности по DSM-III-R:

 1) Человек не способен принимать повседневные решения без большого количества советов или поддержки окружающих;

2) позволяет другим принимать за себя большинство важных решений, например,  где жить, на какую работу устраиваться;

3) из-за боязни отвержения соглашается с людьми, даже когда полагает, что они не правы;

4) испытывает трудности с началом реализации своих намерений или самостоятельными действиями;

5) добровольно делает неприятные или унизительные вещи, чтобы

понравиться другим людям;

6) ощущает дискомфорт или беспомощность в одиночестве либо идет на все,

чтобы не оставаться одному;

7) чувствует опустошенность или беспомощность, когда заканчиваются близкие отношения;

8) часто озабочен боязнью того, что его бросят;

9) уязвим к критике или неодобрению.

Тотальный паттерн зависимого и покорного поведения, возникающий в ранней взрослости и проявляющийся в различных контекстах, на что указывают, по крайней мере, пять  из перечисленных признаков.

    Следует проявлять осторожность и дифференцировать зависимое расстройство личности от других расстройств, которые имеют некоторые сходные характеристики.

Например, хотя непосредственными и привязчивыми кажутся пациенты и с гистрионным, и с зависимым расстройством личности, пациенты с последним диагнозом менее ярки, эгоцентричны и поверхностны, чем пациенты с первым диагнозом. Человек с зависимым расстройством обычно пассивен, покорен, скромен и послушен; это контрастирует с активной манипулятивностью, общительностью, обаянием и склонностью очаровывать у человека с гистрионным расстройством личности.

Человек с избегающим расстройством личности также испытывает сильную потребность в любви, но сомневается в ней и боится, что такая любовь невозможна; человек с зависимым расстройством  склонен доверять и искренне полагаться на людей, ожидая, что его усилия будут вознаграждены любовью и заботой.

Агорафобические пациенты зависят от других людей довольно специфическим образом, — они нуждаются в надежном человеке для сопровождения их в различных местах, чтобы они не боялись приступов паники, случающихся, когда они одни. Агорафобические пациенты вообще более настойчиво говорят о своей зависимости, чем люди с зависимым расстройством, активно требуя, чтобы их сопровождали везде, куда бы они ни пошли. Но бывают случаи, когда пациент удовлетворяет критериям и панического расстройства с агорафобией, и зависимым расстройством, и тогда следует ставить оба диагноза.

I. 6. Исторический обзор. Ученые о зависимом расстройстве.

Первые описания зависимых людей часто были уничижительными. В описании   психиатров XIX века пассивность, неэффективность и чрезмерное послушание, характерные для этих пациентов, рассматривались как неудачи в нравственном развитии, и для характеристики этих людей использовались такие термины, как «беспомощные», «слабовольные» и «дегенераты». Хотя чрезмерно зависимый тип личности отмечался довольно часто, в наиболее ранних системах классификации такой диагноз отсутствует.

    Совершенно иной точки зрения придерживались ранние теоретики психоанализа. И Фрейд, и Абрахам описывали «орально-рецептивный» характер как результат либо чрезмерного потакания, либо депривации на оральной, или младенческой, стадии развития. Абрахам (Abraham, 1924/1948) утверждал: «У некоторых людей доминирует убеждение, что всегда будет существовать какой-то добрый человек — конечно, замещающий мать, — чтобы заботиться о них и давать им все, в чем они нуждаются. Это

оптимистичное убеждение обрекает их на бездействие… Они не предпринимают никаких усилий и в некоторых случаях даже считают ниже своего достоинства зарабатывать себе на хлеб»

    Предшественником диагностических категорий пассивно-агрессивного и зависимого типов личности было относящееся к периоду «Второй мировой войны», понятие «незрелая реакция». То есть, как «реакция невротического типа на обычный военный стресс, проявляющаяся в беспомощности или неадекватных реакциях, пассивности, обструкционизме или вспышках агрессии» (Anderson, 1966). Зависимая личность лишь кратко упоминалась в DSM-I (АРА, 1952) как пассивно-зависимый подтип пассивно-агрессивного расстройства, характеризующийся неадекватной привязанностью в связи с фрустрацией, вызванной окружающей средой. Понятие «зависимая личность» полностью отсутствовало в DSM-II(АРА, 1968), и самой близкой категорией была неадекватная личность, характеризующаяся «неэффективными реакциями на эмоциональные, социальные, интеллектуальные и физические стимулы. Хотя пациент не выглядит физически или психически больным, он плохо адаптирован, несообразителен, нерассудителен, социально неустойчив и отличается недостатком физической и эмоциональной выносливости».

    Используя в качестве основы классические полярности «активный—  пассивный», «боль—удовольствие» и «я—другие», Миллон (Millon, 1969) создал классификацию, в которой выделяются 8 основных типов личности. Пассивно-зависимый паттерн (первоначально известный как выделенная Миллоном покорная личность) предполагает поиск удовольствий и избегание

боли, а также пассивную надежду на то, что другие люди удовлетворят эти потребности. Эта классификация была расширена в нескольких работах Миллона, в результате чего было сформулировано понятие «зависимое расстройство личности», впервые появившееся в DSM-III (APA, 1980).

    Согласно современной психодинамической трактовке зависимого расстройства личности — чрезмерное потакание или депривация могут вести к чрезмерной и дезадаптивной зависимости, являющейся результатом фиксации на оральной (младенческой) стадии развития. В своем исследовании чрезмерной материнской заботы Леви (Levy, 1966) полагает, что чрезмерное потакание ведет к развитию чрезмерно зависимых черт, таких как иждивенчество, недостаток инициативы и требование к другим, чтобы они делали для этих людей то, что они сами сделать не могут. В некоторых случаях чрезмерная зависимость рассматривается как регрессивное выражение неудовлетворенных фаллических желаний у женщин, которые надеются, что через зависимость они получат пенис, необходимый, по их мнению, для повышения самооценки (Esman, 1986). Эсман подчеркивает значение скрытой и неосознанной враждебности к значимым для зависимого человека людям и излишней слащавости и покорности, рассматривающихся как реактивные образования, направленные против выражения враждебных чувств, которые могут угрожать существованию отношений, считающихся жизненно важными.

Уэст и Шелдон (West & Sheldon, 1988) рассматривают зависимое расстройство личности, как очевидный пример расстройства системы привязанности, которая наиболее полно обсуждалась в работах Боулби (Bowlby, 1969, 1977). Паттерн привязанности, наиболее характерный для зависимого расстройства, — это паттерн «тревожной привязанности», который, по Боулби, возникает на основе переживаний, ведущих к тому, что человек начинает сомневаться в доступности и отзывчивости фигуры, к которой он привязан. Когда эти люди устанавливают отношения, они становятся чрезмерно зависимыми и живут в постоянном страхе потери объекта привязанности.

    Исследования привязанности и зависимости продолжил Пилконис (Pilkonis, 1988). Он использовал модифицированный прототипический метод, чтобы обосновать дифференцированный подход к понятиям чрезмерной зависимости и чрезмерной автономии, которого придерживаются клиницисты, имеющие опыт лечения депрессии. Признаки чрезмерной зависимости группируются в два подтипа: показатели «тревожной привязанности» и особенности, обычно связываемые с пограничным

расстройством личности. Характеристики подтипа «тревожной привязанности» (включая такие пункты, как «имеют тенденцию слишком зависеть от других людей», «отвержение со стороны другого человека» ведет к потере доверия и снижению самооценки и «обычно чувство беспомощности»), по-видимому, наиболее близко соответствуют диагнозу зависимое расстройство личности.

Клиническое изучение личностных характерологических расстройств в России началось после судебной реформы 1864 г., когда появление суда присяжных, гласности и состязательности судопроизводства привели к необходимости тщательного обследования личности обвиняемого. Появилась судебно-психиатрическая экспертиза, которую проводили по наиболее сложным и вызывавшим общественный резонанс уголовным делам ведущие российские психиатры И.М. Балинский, В.Х. Кандинский, О. Чечотт, С.С. Корсаков. В этих экспертизах впервые был применен термин «психопатия» для характеристики таких отклонений психики, при которых преимущественно проявляются извращения, патология характера, влияющие на поведение пациента и отражающиеся в его поступках, с отсутствием грубых психических нарушений. Понятие «психопатия» благодаря газетным отчетам о громких судебных процессах стало весьма распространенным и встречается в очерках Н.А. Лескова, рассказах А.П. Чехова, относящихся к 80—90-м годам XIX в.

В последующем наиболее полно изучался вопрос о патологии характера в России (работы С.А. Суханова, П.Б. Ганнушкина, Е.К. Краснушкина, В.М. Мясищева)

    Классические описания статики и динамики психопатий даны П.Б. Ганнушкиным (1933). Им были сформулированы основные диагностические критерии этого понятия (триада П.Б. Ганнушкина):

1. Тотальность психопатических особенностей личности, проявляющаяся  в дисгармонии всего психического склада. В отличие от акцентуантов, имеющих отдельные патологическое черты.
2. Относительная стабильность.
3. Наличие патологической дисгармонии характера на протяжении всего длинника жизни, отсутствие прогредиентности. Нарушение по этим причинам социальной, семейной, профессиональной адаптации.

Принципиальным отличием динамики психопатий от процессуальных форм (психических заболеваний) является ее «эволютивный» характер, связанный не с каким-то болезненным процессом, а с общим развитием (эволюцией) человеческой психики в реальных условиях жизни. Факторами этой

эволюции по П.Б. Ганнушкину могут быть как «патологические реакции» (спровоцированные ситуацией эпизоды декомпенсаций), так и «фазы» — спонтанно-аутохтонно возникающие периоды ухудшения состояния.

    Зависимое  расстройство личности прямых аналогов в отечественной систематике не имеет, частично совпадая с астеническим типом психопатии. 

 Классифицируя   астеническую психопатию, расстройство личности астенического типа, Ганнушкин имел в виду те случаи, где явления так называемой «раздражительной слабости» нервной системы и психики (раздражимость + истощаемость) являются врожденные и постоянные. Симптоматология этой формы чрезвычайно изменчива и многообразна. Для удобства рассмотрения он выделил несколько отдельных групп астеников, однако это выделение надо рассматривать как имеющее лишь условное значение, ибо часто у одного и того же лица можно встретить симптомы, характерные для разных групп.

    Другой отечественный ученый О.В. Кербиков описал типы «возбудимой» и «тормозимой» психопатии. Первый тип характеризуется повышенной возбудимостью, склонностью к экзистенциальной экспансии, эмоциональной и поведенческой гиперактивности, патологической стеничности. Он включает эксплозивный, истерический, паранойяльный, экспансивно-шизоидный варианты. Для тормозимых психопатий характерно снижение жизненной активности, вялость, осторожность, поведенческая депремированность. Этот тип представлен психастеническим, сенситивно-

шизоидным, астеническим и дистимическим вариантами.

    О.В. Кербиков в зависимости от тяжести клинических проявлений также выделял «ядерные» и «краевые» психопатии. Первые, по-видимому, в большей степени обусловлены биологическими факторами: наследственность, внутриутробные, натальные и постнатальные вредности, влияющие на ранний онтогенез. Они проявляются в более раннем возрасте в виде спонтанных декомпенсаций с развитием более тяжелых поведенческих нарушений, грубой и стойкой социальной дезадаптацией.

Краевые психопатии (патологические развития личности) чаще возникают как следствие неблагоприятных жизненных обстоятельств – неполная семья, конфликты в отношениях между родителями, порочная воспитательная стратегия, физические дефекты, уродства, соматические заболевания и т.п. Краевые психопатии более пластичны и при изменении жизненной ситуации имеют лучший прогноз.

Г.Е. Сухарева в этой связи высказывала мысль о том, что внешние, средовые воздействия являются факторами, выявляющими врожденную

предрасположенность развития патологического характера.

Деление расстройств личности на отдельные формы (типы) предпринималось с самого начала выделения этой формы психической патологии. Однако оно остается спорным до наших дней. Поскольку не существует общепринятой классификации бесчисленных типов характера, и соответственно аномальных характерологических вариантов. Предлагались классификации, основанные преимущественно на социально-оценочных критериях (Ленц А.К., 1927; Kuller, 1899; Kraepelin, 1904—1915). На клинических особенностях личностных расстройств (Попов Е.А., 1959; Schneider K., 1923; Henderson D., 1944; Cleckly H., 1959; Leonhard K., 1961). А также смешанные, где  учитывались оба эти способа разделения патологических характеров (Ганнушкин П.Б., 1933; Карпмен Б., 1934). Предпринимались попытки делить психопатических личностей в соответствии с принципами учения И.П. Павлова о высшей нервной деятельности (Случевский И.Ф., 1955; Портнов А.А., Федотов Д.Д., 1956; Кербиков О.В., Фелинская Н.И., 1965).

 Современные классификации исходят из представлений об основном расстройстве при патологических проявлениях характера, которыми являются изменения деятельности эмоционально-волевой сферы. Эти нарушения при расстройствах личности первичны, все остальные особенности психики у них связаны с нарушениями эмоциональных и волевых проявлений.

  Поскольку расстройства личности — суть нарушения характера, чрезмерно выраженные и односторонние изменения характерологических черт, их истинная распространенность в населении выявляется без необходимой точности. Очевидно, что обращение за медицинской помощью таких лиц происходит лишь в случаях изменения психического состояния или в связи с решением различных экспертных вопросов: военно-врачебной или судебно-психиатрической экспертизы. Между тем этот вопрос представляется достаточно важным, и соответствующие исследования проводятся в различных странах. Многие исследователи говорят о большом разбросе статистических данных о распространенности расстройств личности — от 5 до 20—50 на 1000 населения.  Neugebauer и соавт. (1988), сравнив данные 20 работ, проведенных в Европе и Северной Америке, нашли, что средняя величина распространенности расстройств личности составляет 7 %. Аналогичный обзор латиноамериканских исследований дает среднее число — 4,7 % населения обнаруживают расстройства личности (Levav, 1989).

Исследования, проводимые в Советском Союзе и России, показывают примерно такие же цифры (Гражинский А.В., 1974; Агаларзаде А.З., 1976). При этом А.В. Гражинский, исследуя возрастную группу детей и подростков до 18 лет, нашел, что болезненность расстройствами личности у лиц мужского пола примерно в 4 раза выше, чем у лиц женского пола (22,3 на 10 000 против 5,6 на 10 000). Самыми распространенными оказались возбудимые личности — 17 % от всех лиц с диагнозом «психопатия». Реже всего встречалось ананкастное расстройство личности — 0,5 % от лиц с этим диагнозом.

По данным А.З. Агаларзаде, выявляемость расстройств личности в возрастной группе старше 50 лет, в 4 раза меньше, чем в более ранних возрастных группах.

Распространенность зависимого расстройства личности де Джиролано и Райх определяют в пределах от 0,3 до 6,7 % населения. Среди направленных на судебно-психиатрическую экспертизу психопатических личностей она составила около 10 %.  

    Всесторонние критерии зависимого расстройства личности в поведенческой литературе пока отсутствуют. Общим при описании людей с этим расстройством является то, что их характеризуют как «крайне неуверенных в себе».

Глава II. Практическая часть.

II. 1. Как определить зависимое расстройство личности.

Зависимое расстройство личности характеризуется чрезмерной потребностью в заботе, которая в свою очередь проявляется в покорности и навязчивости, а также в страхе разлуки. Это характерно людям, которые не в состоянии сформировать личность в себе и которые стремятся (и считают безопасным) жить в тени других людей. Часто проявляемое в начале взрослой жизни (к этому времени человек должен иметь определенное понимание своей личности), это состояние может вызывать чувство тревоги, страха, неуверенности в себе, что ведет к отсутствию полной и насыщенной жизни. Кроме того, в результате тенденции «прилипания» к другому человеку, он

может чувствовать удушье – а если он поддается манипуляциям других, человека с расстройством могут использовать, ограничивая его движения и мысли.

1.Рассмотрите возможность развития зависимого расстройства личности

в связи с событиями в детстве. 

Чрезмерно озабоченные и ненадежные родители часто становятся причиной неспособности ребенка формировать свою личность.  Если ребенка в детстве

постоянно наказывали или заставляли его чувствовать себя виновным за стремление к независимости или самостоятельности, он может в подсознании решить, что независимые мысли и действия, основанные на них, несут риск. Когда человек вырастает из детства, в его памяти остаются события, ставшие причиной формирования зависимой личности, и если их вспомнить, можно понять, почему он пытается примкнуть к другим людям, пытаясь переложить

всю тяжелую работу, в том числе принятие решений, на других и думать за них. Если вы можете выделить время на то, чтобы выслушать человека и осторожно спросить о детстве, вы можете обнаружить не самые счастливые события их детства.

Учтите, что причиной расстройства личности, может быть комбинация генетических, биологических факторов и факторов, связанных с окружающей средой.

2.Распознайте признаки. Вам нужно найти пять или больше индикаторов, характерных для людей страдающих расстройством, чтобы прийти к заключению о том, что у человека есть расстройство. Ниже приведены признаки, которые в комбинации указывают на расстройство психики:

Они постоянно испытывают сложности в принятии ежедневных решений? Они нуждаются в большом количестве советов и убеждений со стороны, чтобы приняться за действия?

   Это индикатор глубокой зависимости. Какое бы малое задание не стояло перед ними, если они не способны инициировать или закончить свои задачи самостоятельно, это является одним из индикаторов.

    Задайте вопросы такие как: Что тебе больше нравится: принимать решения самостоятельно или иметь человека, которому ты мог бы доверять и которой бы направлял тебя?

Ты ищешь совета в принятии ежедневных решений?

Тебе всегда нужна помощь, чтобы начать проект?

Они напрямую позволяют другим людям решать за них вопросы, которые напрямую влияют на их жизнь. Потребность в других, чтобы принять

ответственность за самые главные вопросы, касающиеся их жизни,

показывает их незрелость и недостаток понимания о важности быть самостоятельным.

    Спросите их: Ты часто бываешь в таких ситуациях, когда люди за тебя решают важные вопросы твоей жизни, например, касательно выбора работы?

Они преодолевают большие расстояния в поисках заботы и поддержки от других. Это может даже привести к чему-то крайне неприятному.

Задайте им следующие вопросы: Ты готов пойти на неприятные вещи ради

гарантии поддержки, когда это необходимо?

Тебе не по себе, когда ты один?

Ты боишься, что не сможешь позаботиться о себе?

Ты беспокоишься о том, что важные для тебя люди могут покинуть тебя?

Когда отношения с одним человеком прекратились, они срочно пытаются заменить эти отношения с другим человеком. Они впадают в отчаяние, после разрыва отношений и пытаются сразу начать встречаться с кем-нибудь

Другим. Они чувствуют себя беспомощными в одиночестве из-за раздутого

страха перед неспособностью о себе самостоятельно позаботиться, финансово, эмоционально и даже физически.

    Спросите: Ты в отчаянии начинаешь новые отношения после разрыва отношений с близким человеком, даже если новый человек не будет для тебя столь хорош?

У них часто возникают трудности, когда хотят выразить свое несогласие с другими. Если они боятся неодобрения, отверженности и потери поддержки от других, они наверняка стараются изо всех сил угождать людям. Заметьте, что это даже не связано с настоящим страхом кармы.

Задайте вопрос: Тебе сложно выражать другую точку зрения с людьми, которых ты знаешь?

Что произойдет, если ты возразишь?

Ты часто соглашаешься с людьми, даже когда так не думаешь?

Почему?

Что-то с тобой произойдет, если ты не согласишься?

3.Если признаки, описанные выше, свойственны человеку, посмотрите, удовлетворяются ли следующие критерии, перед тем как выносить диагноз о зависимом расстройстве личности (заметьте, если какой-то из критериев не свойственный человеку, то расстройства у человека нет):

Поведение отклоняется от культурных норм как минимум в двух следующих плоскостях:

Сознание (восприятие и интерпретация вещей, людей, событий и формирование отношения и представления о себе и других).

Эмоциональные реакции (диапазон, интенсивность, и уместность эмоционального возбуждения и реагирования)

Контроль над своими импульсами и удовлетворением нужд.

Способ поведения с людьми и в межличностных ситуациях.

Их симптомы проявляются в широком диапазоне личностных и социальных ситуаций, не ограничиваясь конкретными пусковыми рычагами или ситуациями? Если это так, то симптомы явно выражены, такие люди не гибкие и плохо приспосабливаются.

Симптомы зависимости становятся причиной личного стресса и неблагоприятно воздействуют на социальную среду?

Являются ли симптомы стабильным и продолжительным, берут свое начало в позднем детстве или в подростковом возрасте?

Могут ли другие взрослые психические расстройства быть причиной симптомов расстройства?

Может заболевание головного мозга, травма или дисфункция быть причиной их симптомов зависимости?

4. Понаблюдайте, как человек себя ведет, когда остается один. Он чувствует

себя беззащитным, испытывает неудобство или обеспокоенность?

Он не решителен и злятся на себя за то, что не знает, что думать и делать?      Подумайте о том, как он себя будет вести, когда человек, к которому он привязан, возвращается (им может быть вы). Он сразу хватается за него в надежде обратить на себя внимание и может его даже бранить за то, что оставил его одного? Чувство беспомощности, быть покинутым, и стеснения, оставаясь наедине с собой, происходит в результате преувеличенных страхов, связанных с неспособностью заботиться о себе.

Внимательно изучите людей, которые чрезмерно озабочены мыслями, и страхами быть оставленным и неспособностью заботиться о себе. Это предупредительный сигнал о том, что они не в состоянии справляться самостоятельно, вне зависимости от сложности вопросов и ситуаций.

Однако не надо забывать, что нельзя самостоятельно ставить диагноз,  страдающему все равно нужна профессиональная диагностика.

II. 2. Практические наблюдения.

Исходя из этих пунктов,  я провела диагностику  своей  дочери.

У меня давно возникало опасение в  том, что у нее есть проблемы. Но мне самой   разобраться было сложно, а к врачу ее не затянешь.

К психологу бы она сходила, но, к сожалению, сейчас везде платные услуги.

Мне кажется это классический случай зависимого расстройства личности.

Итак:

Елена ,28 лет, страдает невротическими расстройствами. Она постоянно  советуется с другими людьми в принятии решений. Свою работу выполняет хорошо, но боится брать на себя какую  либо ответственность и идти на повышение. На фоне послеродовой депрессии у нее развилась экзема на нервной почве. Если начинает встречаться с мужчиной, то  посоветуется со всеми своими подругами и  даже просто знакомыми людьми. Переходит от одних отношений к другим, не находя в них удовлетворения.

Один раз в 22 года я все-таки уговорила ее сходить к психотерапевту, в то время она покрылась сыпью и чесалась. Я предполагала, что это на нервной почве, но врач, которая уже была на пенсии и казалась нам опытным специалистом, сказала: «девочка, ты, когда последний раз занималась сексом? Как часто это бывает?».  Когда она узнала, что это бывает раз в полмесяца, то диагноз поставила такой: «Надо чаще заниматься сексом и все пройдет». Правда выписала таблетки и мазь. В то время – такой диагноз вызвал у дочери смятение и смущение. А сейчас, в 28 лет, у нее появилась, какая-то болезненная зависимость от сексуальных отношений. Если долго нет таких отношений, становится нервной, раздраженной, вспыльчивой, да и сама иногда жалуется, что у нее давно уже нет секса. Я думаю, в подсознании она помнила этот диагноз и теперь ей кажется, что это и правда панацея от всех ее проблем.

   Любовь и забота о своем ребенке – для нее святое. Кидается как курица на его защиту, где надо и где не надо. Но в отношениях с ним часто срывается на крик, не постоянна и не последовательна в своих требованиях.

   Также ежедневно выпивает не менее двух, бутылок пива, и не считает это проблемой. Ну  а если какие-то стрессы,  проблемы, праздники, гости и т.д. то там уже количество бутылок не в счет. А так как она рано встает, много работает, то заснуть может за столом во время праздника. На следующий день просто ничего не помнит.

 Если находится в одиночестве, то обязательно в наушниках и с телефоном в руках, в основном слушает грустную музыку.

Теперь уже жить со мной она не хочет. Потому что, я по-прежнему борюсь с алкоголем, и ее это достало. Я так понимаю, сейчас она зависима от отношений с мужчиной, а так как так такого мужчины не нашлось, то она

находится в глубоком кризисе и в затяжной депрессии. И выход у нее – только алкоголь.

 Проведем исследование детского возраста:

Девочка из двойни, беременность была тяжелая, постоянные угрозы выкидыша. Вдобавок у детей был резус конфликт (у девочки 2+, у мальчика  же 1-резус).  Родилась весом 1.700, полтора месяца провела в отделении интенсивной терапии, выписалась с весом 2.500. Находилась на искусственном  вскармливании, первые дни – через зонд, далее – с бутылочки. Первые четыре года постоянные простудные заболевания.

   Все бы это ничего, но у нее очень строгая мама. Безумно любящая, готовая подстелить соломку для падения, но если дети совершали проступки – строго наказывающая. Ремень, угол и другие наказания. В свое оправдание скажу,

что и меня очень строго наказывали, били до восьмого класса и вдобавок, мама особо ласками не баловала. Я когда росла, думала что своим детям я дам столько любви, что они будут в ней купаться. Так, в общем, и произошло.

Но что детей нужно бить – к сожалению, я была твердо убеждена.

В три года, когда я шла с двумя детьми по магазину, сын начал ныть и просить что-то купить, на что моя дочка сказала: «мама сама знает, что надо купить». Люди оборачивались, хвалили ее, я гордилась! А получается — уже это были первые признаки зависимости.  

Я всегда могла на нее положиться и далее, когда родилась младшая  дочка, присмотр за ней целиком лег на старшую. Она не только присматривала за ней, но и считала, что несет ответственность за ее поведение. Об этом конечно я узнала гораздо позже, когда все выросли, и мы смогли поговорить наравне. Как она сказала, «я чувствую себя виноватой, что я не уследила». Как оказалось она жила еще и с чувством вины, за проблемы младшей сестры.

    В школе она была «серой мышкой», правда, очень красивой мышкой! Но она никогда не выделялась, предпочитая отсидеться в тени.

Когда начала ходить на танцы, приходила и жаловалась, что ее не приглашают, обходят стороной. Потом я заметила, что для раскрепощения, так сказать, она начала пить пиво, особенно на танцах. Не буду описывать способы борьбы, но я боролась и много боролась. Результат был не очень эффективный. Конечно, напиваться она не напивалась, но сам факт спиртного приводил меня в ужас.

    Ей никогда не хотелось уехать из дома. Я же, зная как хороши студенческие годы, особенно живя в общежитии с друзьями,

 но,  не понимая, что творится с ней, чуть не выпихивала ее ехать поступать в техникум, в другом городе. На что она мне говорила: «да не хочу я никуда уезжать, мне и с тобой хорошо». В итоге, она не добрала одного балла и поступила  учиться в училище, которое находится недалеко от дома.

   В 16 лет она познакомилась с парнем взрослым, старше ее на 8 лет. Ей льстило его внимание, меня пугало. Ну а он начал из нее, так сказать, ваять будущую жену. И подчинил ее полностью.

   В 17 лет она попала в аварию, была, черепно-мозговая травма, на голове большой шрам и перебита челюсть. Авария произошла в результате их ссоры. Она, обидевшись на него, побежала через дорогу, не видя автобуса.

   В 19 лет она вышла за него замуж. Мне жалко было смотреть на то, как она ведет себя в семье. Он был главный, сам покупал продукты, решал, что надо,

что не надо, сам распределял деньги, уезжал на сутки на рыбалку, был склонен к агрессии. Вообщем, делал что хотел, и она должна была подчиняться этому. Но она молчит, молчит, потом выпивает пива, и начинает

высказывать все, что молчала.

Опять для раскрепощения — пила.

   И в  университет заочно  мы поступали вместе, по моему натиску.

Потом родился ребенок, и началась затяжная депрессия. Сейчас мне кажется, это произошло оттого, что надо было брать ответственность за ребенка, а ей

это было сложно. До декрета она нигде не работала, а когда ребенку исполнилось три года, с поиском работы у нее ничего не получилось,  я приехала и нашла ей работу. Она работала хорошо, даже была лучшим продавцом, но на предложения подняться выше по должности – отвечала отказом.

   Они прожили пять лет, плохо, постоянно ругались и дрались, но уйти от него она не могла. Зато она могла позвонить мне в другой город и спросить в чем ей идти на праздник. Спросить совета, что ей делать в той или иной ситуации. Я, конечно, помогала, как могла. А когда я пыталась ей сказать, что ты сама должна решать, я слышала в ее тоне такие жалкие нотки, что опять продолжала советовать. Все это мне внушало тревогу, но больше всего я переживала за злоупотреблением пивом.

 Спрашивала у нее: «Скажи, ты хочешь с ним жить?» — «Не знаю».

«А что ты хочешь?» — «Не знаю»

«Так разберись, что тебе надо?»- «Не знаю»

В общем, человек, который не знает, что он хочет. Плывет по течению и ничего не предпринимает. Продажа моего дома, где они жили, решило проблему развода. Они разошлись, и она переехала с сыном ко мне.

Опять проблема с поиском работы, побегала и опять пошла в ту организацию, что и дома работала.

 Сейчас, когда я наблюдаю за ней, я просто прихожу в ужас. Ранее умная, рассудительная девочка, тупеет на глазах. Алкоголь теперь единственный и верный друг (хотя внешний вид мало изменился, молоденькая красивая девочка). Кроме того она постоянно пьет таблетки от нервов, потому что периодически выстреливает  экзема, она плохо спит. Но пьет слабые, те, что продаются без рецепта, они мало помогают.

Чтобы решить с кем встречаться, она посоветуется со всеми знакомыми. Что делать на работе, что одеть, пойти куда-то или не пойти – все только после обсуждения. Я смотрю на людей, с которыми она советуется, и вижу их недоумение, людям неудобно обсуждать с ней сугубо личные ситуации.

У нее на лицо все признаки глубокой зависимости, а также большой депрессии.

Она бы пошла к психологу, но лишь затем, чтобы с очередным человеком посоветоваться, как и что ей делать. А мне пока остается мучиться от невозможности помочь свой дочери и исправить свои оплошности.

   II. 3. Практический пример из зарубежной практики.

 Карен, 45-летняя замужняя женщина, была направлена на лечение ее врачом в связи с приступами паники. В ходе оценки она казалась озабоченной, чувствительной и наивной. Ею легко овладевали эмоции, и она время от времени плакала по ходу сессии. В течение оценки она при любой возможности проявляла самокритику. Например, когда ее спросили, как она ладит с другими людьми, она сообщила: «Другие считают меня тупой и неадекватной», — хотя она не упомянула ни о каких фактах, которые могли бы заставить ее так думать.

 Она сообщила, что не любила ходить в школу, потому что «была тупой», а также всегда чувствовала, что была недостаточно хорошей. Она очень нуждалась в поддержке психотерапевта, даже, например, при выполнении задания отнимать по 7 от 100, что использовалось в ходе диагностики.

В дополнение к приступам паники и избеганию, она сообщила о тяжелых депрессиях, которые периодически у нее случаются.  И о наличии серьезного предменструального синдрома. Наконец она рассказала о том, что ежедневно выпивает от одной до трех небольших порций ликера, но не считает это проблемой.

Однако при диагностике зависимого расстройства важно выходить за рамки

начальных жалоб и тщательно оценивать историю отношений пациента, особенно отмечая, как он реагирует на окончание отношений и как окружающие отзываются о пациенте. Может быть, полезно подробно расспросить о том, как принимаются решения, и обратить внимание, как на повседневные, так и важные жизненные решения. Также должна быть собрана информация о том, как пациент себя чувствует, если долго остается в одиночестве. Полезно также спросить у пациента, как он ведет себя, если с кем-то не согласен или если от него требуют сделать что-то неприятное либо унизительное. О наличии у пациента расстройства  может говорить и собственная реакция психотерапевта.

Если психотерапевт обнаруживает, что начинает ощущать себя спасителем пациента или склонен делать для него необычные исключения, в которых тот якобы нуждается, следует предположить наличие у пациента зависимое расстройство личности и начать собирать данные, подтверждающие или опровергающие этот диагноз.

Карен сообщила, что ее первый брак продлился 10 лет, хотя «это был ад». Ее

муж изменял ей со многими женщинами и был склонен к вербальной агрессии. Она много раз пробовала бросить его, но уступала многократным просьбам о возвращении.

    Наконец она смогла развестись с ним и вскоре познакомилась со своим нынешним мужем и вышла за него. Она описывала своего мужа как доброго, чуткого и отзывчивого. Карен заявляла, что предпочитает, чтобы кто-нибудь принимал за нее важные решения, и соглашается с людьми, чтобы избежать конфликта. Ее беспокоило одиночество, когда некому о ней позаботиться, и она сообщала о чувстве беспомощности при отсутствии поддержки со стороны. Она также сообщила, что легкоранима, поэтому старается не делать ничего такого, что могло бы вызвать критику.

Хотя Карен обращалась за лечением по поводу приступов паники и обнаруживала тотальные паттерны избегания в течение последних семи лет, она признавала, что многие из ее проблем существовали намного раньше приступов паники и агорафобии. Она не любила делать что-либо в одиночестве задолго до того, как у нее начались приступы паники, и у нее были такие мысли, как «Я никчемный человек», по крайней мере, с третьего

класса школы.

 Она явно удовлетворяет  критериям зависимого расстройства личности и панического расстройства с агорафобией, а также большой депрессии.

Глава III. Вывод.

Современные классификации исходят из представлений об основном расстройстве при патологических проявлениях характера, которыми являются изменения деятельности эмоционально-волевой сферы. Эти нарушения при расстройствах личности первичны, все остальные особенности психики у них связаны с нарушениями эмоциональных и волевых проявлений. Такие «вторичные» особенности психики отмечаются в сфере мышления. Большинству психопатических личностей, независимо от конкретных особенностей характера, свойственны своеобразные извращения мыслительной деятельности, несмотря на формальную сохранность интеллекта, в виде недостатков прогнозирования своих действий, отсутствия опоры на собственный опыт. У одних пациентов эти изменения проявляются в виде крайней негибкости умозаключений, односторонности выводов, непереубедимости суждений, у других — в поспешности и легковесности суждений, легкости и непродуманности принимаемых решений. В ряде случаев имеет место преобладание волевых расстройств с неустойчивостью интересов и привязанностей, сменой увлечений и занятий, в других — с односторонностью и необычностью пристрастий. Эмоциональные проявления характеризуются противоположной энергетической направленностью: в одних случаях — это активные, стеничные эмоции, в других — их энергетический заряд снижен, эмоции пассивны, они постоянно астеничны.

Споры о происхождении расстройств личности не утихают со времени выделения этой аномалии психики.  Ранее уже отмечалось, что в процессе индивидуального развития под влиянием конституциональных факторов и социального опыта у каждого человека формируются характерные для него особенности поведения, в том числе и стереотипы реагирования на психогенные и другие воздействия. Это способствует адаптации к окружающему и поддержанию межличностных контактов, а у людей с психопатией эта адаптация затруднена.

 Но далеко не все психопаты попадают в поле зрения психиатров. Чаще это происходит при декомпенсациях их состояния или в случаях нарушения закона. По этим причинам оценка распространенности психопатий весьма затруднительна.

В англоязычных странах особой популярностью пользуется психоанализ, позволяющий перевести на уровень сознания, вытесненные патологические комплексы и отреагировать их. Также необходимо добавить, что психоаналитическое учение практически исключает благополучное

прохождение всех стадий психосексуального развития. Каждый из рассмотренных этапов наполнен противоречиями и страхами, а значит, при всем нашем желании оградить ребенка от травм детства на практике это не представляется возможным. Потому правильнее было бы сказать, что у любого человека существуют фиксации на каждой определенной стадии развития, однако у одного в большей степени преобладает и читается оральный тип личности, у другого — анальный, у третьего — фаллический. При этом одно не подлежит сомнению: имея представление об особенностях протекания психосексуального развития, мы можем значительно снизить риск получения серьезных травм на той или иной стадии развития, способствовать формированию личности малыша с минимальным для него ущербом, а значит, сделать его немножко счастливее.

   Индивидуальная психоаналитическая терапия продолжается месяцы, иногда годы. В процессе тренингового взаимодействия с другими членами группы по соответствующему сценарию пациенту предоставляется возможность в искусственно созданной игровой ситуации осознать и отреагировать имеющиеся у него патологические комплексы.

    В нашей же стране, эта тема рассматривалась лишь у нескольких авторов. Они  в свою очередь, большое внимание уделяли изучению данной проблематики и построению терапевтических моделей, которыми и пользуются для корректирования личностных расстройств.

Но и помощь больным психопатиями врачам приходится оказывать в редких случаях, (относительно количества нуждающихся) поскольку в состояниях компенсации лишь очень немногие пациенты в нашей стране обращаются к психологу или психотерапевту. В состоянии декомпенсации психиатр имеет дело, по сути, с различными осложнениями – психогенными состояниями, заболеваниями, алкоголизмом, токсикоманиями, которые лечатся в соответствии с имеющимися стандартами.

Лечение психопатии само по себе должно преследовать цель позитивной перестройки всего годами формировавшегося «склада личности», формирование новых установок, системы ценностей, нового отношения к себе и окружающему миру и т.д. и т.п.

Речь в этих случаях идет по существу о психопротезировании. Трудно представить себе реально мыслящего врача, готового поставить перед собой подобную задачу.

По мнению большинства специалистов, биологическая терапия психопатий носит вспомогательный характер. Основная роль в коррекции установок личности, формировании оптимального стиля взаимоотношений пациента с

окружающими принадлежит психотерапии. В зависимости от типа психопатии и конкретной жизненной ситуации используются как методы групповой, так и индивидуальной психотерапии. Применяются как ее патогенетический, так и суггестивный варианты (чаще при истерической психопатии).

Что же  касается профилактики, должны быть мероприятия, направленные на создание нормальных условий развития на ранних стадиях онтогенеза (в пренатальном и раннем постнатальном периодах). Они включают предупреждение, выявление и лечение различных заболеваний матери и ребенка, создание благоприятных условий жизни, обеспечивающих его нормальное развитие и воспитание.

Помимо медицинского и педагогического аспекта существуют и другие. Когда речь идет о благополучии семьи, следует иметь в виду все то, что определяет уровень и качество жизни, относится к вопросам неспецифической профилактики и лежит в сфере ответственности государства перед своими гражданами.

Люди с зависимым расстройством личности, считают себя неадекватными и беспомощными и поэтому неспособными жить самостоятельно. Они рассматривают мир как неприветливое, одинокое или даже опасное место, где им не выжить в одиночку. И они делают вывод, что решение проблемы их неадекватности в пугающем мире заключается в том, чтобы попробовать найти кого-то, кто умеет справляться с жизненными трудностями, защитит и позаботится о них. Зависимые люди решают, что стоит отказаться от ответственности и подчинить свои потребности и желания другому человеку в обмен на заботу.

Такая адаптация, конечно, несет в себе неблагоприятные последствия. С одной стороны, полагаясь на других в решении проблем и принятии решений, человек имеет мало возможностей овладеть навыками, необходимыми для независимости. Некоторые люди никогда не обучаются навыкам самостоятельной жизни (таким как, уверенность в себе, решение проблем и принятие решений), в то время как другие не осознают навыков, которыми обладают, и поэтому не используют их, таким образом, закрепляя свою зависимость. Кроме того, мысль о том, чтобы стать более компетентным, может пугать зависимых людей, потому что они боятся, что, если они станут менее нуждающимися, их бросят и им придется жить самостоятельно, хотя они совершенно к этому не готовы.

Постоянное чувство невозможности к самостоятельной жизни порождает у них страх одиночества, чувство беспомощности. Без стимулирования со

стороны они не могут принимать даже обыденные решения. Покупка новой вещи, посещение магазина превращаются для них в значительное, важное событие. Вместе с тем они, своей беспомощностью, перманентным требованием повышенной заботы, необходимостью все время подбадривать, опекать вызывают раздражение окружающих. Они не замечают, что их эгоистическая убежденность в собственной слабости тяготит близких людей.

Становится ясно и понятно, что собой представляет данное нарушение и как с ним нужно бороться: изменять когнитивные, аффективные и поведенческие «схемы».

В целях же профилактики данного расстройство вполне логично было бы обеспечивать благоприятные условия воспитания, детства, так как именно оно играет очень важную роль в становлении личностных расстройств. Особенно значимо это для тех людей, которые находятся в группе риска — имеют близких родственников с шизофренией или схожим расстройством.

Литература:

http://psihomed.com/rasstroystvo-lichnosti/

http://allrefs.net/c14/4dvs5/p462/

http://www.studfiles.ru/preview/1743126/

http://knowledge.allbest.ru/psychology/ Курсовая работа

«Расстройства личности в современной психотерапии»

http://cito-web.yspu.org/link1/metod/met22/node1.html

http://spbmu.s-psy.ru/obucenie/kurs-psihiatrii/5-kurs-lecebnyj-fakultet/elektronnyj-ucebnik-po-psihiatrii/tema-no17-psihopatii-rasstrojstva-licnosti-/rasstrojstva-licnosti-patologia-vlecenij-v-v-dunaevskij-

http://www.genezis.evodesign.pro/publications/rasstrojstva-lichnosti

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/psychiatric/dependent-personality-disorde

http://ru.wikihow.com/определить-зависимое-расстройство-личности

http://rostduha.ru/psixologiya-zavisimosti/

http://www.b17.ru/article/37636/

https://ru.wikipedia.org/wiki/Зависимое_расстройство_личности

http://knowledge.allbest.ru/psychology/3c0b65625a2bd79b5d53a89421206c27_0.html

Ганнушкин Б.П. Клиника психопатий: их статика, динамика, систематика. — Н. Новгород: Изд-во НГМД, 2008. — 128 с.

Аверин В.А. Психология личности DOC. Учебное пособие. — СПб:  Изд-во Михайлова В.А., 2009.

Бек А., Фримен А. Когнитивная психотерапия расстройств личности. — СПб:  Питер, 2012.

Помощь людям, страдающим расстройствами пищевого поведения, найти в себе силы противостоять и преодолевать коренные причины своей болезни.

Центр надежды Линднера предлагает лечение и инструменты для преодоления зависимости

Каждый пациент в Lindner Center of HOPE начинает выздоровление с оценки зависимости и ее основных причин. Многопрофильная команда совместно работает над разработкой плана лечения с правильным сочетанием методов лечения и обучения для поддержки выздоровления.

Врачи центра Lindner of HOPE являются лидерами в использовании проверенных и прогрессивных методов лечения для борьбы с наркотической зависимостью, сексом, интернетом, порнографией, играми, покупками и азартными играми, а также сопутствующими состояниями, которые обычно сопровождают зависимости. Комплексные методы лечения направлены как на зависимости, так и на проблемы психического здоровья.

Терапия может включать:

• Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — Эта прогрессивная терапия помогает выявлять негативные стереотипы мышления пациента и бороться с ними, а также поощряет поведение, направленное на противодействие депрессивным симптомам.
• Диалектическая поведенческая терапия (ДПТ) — Этот дифференцированный подход к лечению помогает пациентам разрабатывать стратегии управления быстрыми и сильными колебаниями эмоций. Ни одно другое учреждение на Среднем Западе не предлагает большего опыта в DBT, чем Центр Lindner of HOPE. Клиницисты, обученные использованию DBT, способствуют развитию навыков и внимательности, межличностной эффективности, терпимости к стрессу и регуляции эмоций. Эти навыки помогают пациентам избегать экстремального поведения, ограничивающего их способность функционировать, и побуждают к изменениям в направлении более успешной и полноценной жизни.
• Терапия повышения мотивации (MET) — Эта терапия, ориентированная на пациента, помогает людям повысить осведомленность о потенциальных проблемах, последствиях и рисках, связанных с конкретным поведением, а также предвидеть лучшее будущее и обнаруживать внутреннюю мотивацию к изменениям.
• Группы поддержки сообщества
• Дополнительное консультирование и поддержка для пациентов и их семей, чтобы наладить отношения по мере необходимости

Амбулаторное лечение наркозависимости

Большинство пациентов, которые сталкиваются с проблемами зависимости от психоактивных веществ или поведенческой зависимости, могут выздороветь с помощью интегрированного амбулаторного лечения.Высококвалифицированные врачи и опытные профессионалы из группы клинической практики, Lindner Center of HOPE Professional Associates (LCOHPA), составляют индивидуальный план, включающий проверенные и прогрессивные методы лечения и методы. Пациенты, страдающие зависимостью, также участвуют в групповых и семейных консультациях, сохраняя при этом нормальную жизнедеятельность.

Пациенты и рефералы могут позвонить по нашему основному номеру 513-536-4673, чтобы получить информацию об этих конкретных услугах.

Интенсивная амбулаторная программа

Интенсивная амбулаторная программа (IOP) в Центре Lindner of HOPE — это вариант интенсивного лечения для человека, испытывающего проблемы со злоупотреблением психоактивными веществами и / или сопутствующими расстройствами.IOP обеспечивает терапевтическую и поддерживающую среду для пациентов, борющихся с проблемами употребления психоактивных веществ и воздержания. IOP в Lindner Center of HOPE уникален своей способностью работать с пациентами, которые борются с двойным диагнозом или множественными диагнозами. В программу также могут входить пациенты, принимающие лекарства, в том числе субоксон.

Узнайте больше об интенсивной амбулаторной программе здесь.

Премьер-обследование и лечение наркозависимости в стационаре

Sibcy House в Lindner Center of HOPE — это специализированная и улучшенная, богатая терапевтическая среда проживания, предлагающая комплексную диагностическую оценку и программы стационарного лечения для лиц в возрасте 18 лет и старше, страдающих сложными сопутствующими психическими заболеваниями и проблемами зависимости.Известная многопрофильная клиническая команда использует новейшие технологии, методы лечения, основанные на фактических данных (включая DBT и ERP), и клинический опыт для точной диагностики пациентов, создания индивидуальных планов лечения и обеспечения интенсивного лечения с помощью индивидуальной и групповой терапии. для улучшения общей траектории лечения.

Основные предложения:

• 10-дневное комплексное диагностическое обследование (нейропсихологическое тестирование, оценки и оценки по специальностям, а также постоянное круглосуточное наблюдение с обратной связью и последующими шагами; неврологическое обследование и МРТ по показаниям)
• Начало лечения — индивидуальная и групповая терапия с основами диалектической поведенческой терапии
• Расширенный курс лечения — постоянная индивидуальная и групповая терапия

WILLIAMS HOUSE в Центре Lindner of HOPE предлагает интимную и стабилизирующую жилую среду для взрослых в возрасте 18 лет и старше, страдающих сопутствующими психическими заболеваниями и проблемами зависимости, которым может быть полезно психиатрическое обследование, когнитивная работа, корректировка лекарств / комплаентность, детоксикация, наблюдение и начало лечения.Клиническая бригада применяет свой опыт для облегчения стабилизирующей оценки и рекомендаций следующего уровня по уходу.

Основные предложения:

• 10-дневная оценка стабилизации
• 10-дневная детоксикация и оценка
• Дополнительное нейропсихологическое тестирование и / или начало лечения

Комплексное диагностическое обследование для детей и подростков в Центре Lindner of HOPE доступно и доступно в рамках интенсивной амбулаторной программы для молодых людей в возрасте от 6 до 17 лет (18, если они еще учатся в средней школе).Квалифицированная и опытная диагностическая команда фокусируется на интенсивной оценке в течение 3,5 дней, работая с пациентом, семьей и другими партнерами по лечению, учитывая генетические, психологические и социальные факторы, влияющие на благополучие и функционирование. Четкий и точный диагноз создает основу для эффективного плана лечения.

Основные предложения:

• Быстрый доступ
• Комплексная оценка
• Ранняя и точная диагностика для правильного лечения
• Помогите координировать следующие шаги в рамках Network of HOPE, избегая дорогостоящих ошибок

Узнайте больше об оценочных программах и программах проживания здесь.

5 самых распространенных заболеваний с зависимостями

Последнее обновление 6 мая 2021 г., внесено

Расстройство, связанное с злоупотреблением психоактивными веществами делится на два общих термина, а именно: расстройство, связанное с алкоголем, и , злоупотребление наркотиками, . Похоже, что несколько условий обязательно появятся два на два. Заболевания, связанные с сердцем, регулярно следуют, например, за диабетом, а аллергия в области бедра связана с астмой. В некоторых случаях было обнаружено, что зависимость или зависимость участвуют в общих расстройствах, когда присутствуют высокие уровни недомогания.Очень часто люди, употребляющие наркотики, связываются с явным психическим расстройством. Ниже приведены пять наиболее часто встречающихся сегодня сочетаний психического здоровья и зависимости.

Эффективные расстройства, такие как алкоголизм и антисоциальное расстройство личности

Злоупотребление алкоголем связано с различными проблемами психического здоровья, в том числе:

• Мания
• Деменция
• Шизофрения
• Наркомания

В подавляющем большинстве случаев умеренное или тяжелое употребление связано со счастьем, лабильностью душевного состояния, снижением контроля над мотивацией и повышенной социальной уверенностью (т.э., кайф). Такие проявления могут даже проявляться как «гипоманиакальные».

Как бы то ни было, они часто сопровождаются легким истощением на следующий день, тошнотой и дисфорией (т. Е. Последствиями). У человека, который переживает многочисленные жизненные стрессы, несчастья и сражения, что является постоянной ситуацией, когда зависимость от алкоголя продолжается, лабильность предрасположенности и привнесенный контроль над мотивацией могут привести к усилению жестокости по отношению к другим и себе.

При употреблении алкоголя после того, как прошло слишком много времени, увеличивается риск развития дисфории, напряжения и других потенциальных общих расстройств.Проявления отмены алкоголя включают беспокойство, нервозность, дрожь, беспокойство, гиперрефлексию (искажение рефлексов), слабую тахикардию (учащенное сердцебиение), усиление кровообращения, потоотделение, лишение сна, тошноту или вздутие, а также изгибы восприятия. Эти признаки также были зарегистрированы и тесно связаны с расстройством, связанным со злоупотреблением психоактивными веществами.

После интенсивной абстиненции (несколько дней) несколько групп столкнутся с неустойчивым психическим состоянием, слабостью, недосыпанием, снижением сексуального интереса и агрессией в течение довольно долгого времени, якобы «продолжительной абстиненцией».«Изолировать длительную абстиненцию от серьезного симптома страдания или беспокойства, как правило, является реальной проблемой при многих распространенных расстройствах.

Более серьезная абстиненция проявляется в крайней шаткости основных признаков, тревоге, полетах разума, галлюцинациях и частых припадках. Если вы ранее испытывали синдром отмены из-за двойного диагноза, вы можете лучше понять, повторится ли это снова. Бред, спровоцированный употреблением спиртных напитков, проявляется колебаниями психического статуса, беспорядком и замешательством и обратим, когда исчезают и алкоголь, и его абстинентные проявления.Напротив, алкогольная деменция по определению связана с повреждением головного мозга и не является полностью обратимой даже при сохранении баланса.

Как бы то ни было, как указывает Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA), полное пренебрежение к другим людям Антисоциальное расстройство личности (ASPD) имеет непосредственное сопряжение с алкогольной зависимостью, поскольку люди, которые постоянно пьют в изобилии, многочисленны. время, необходимое для лечения ASPD, по сравнению с людьми, у которых нет алкогольной зависимости.Как утверждает NIAAA, эти две проблемы регулярно возникают в повседневной жизни, однако злоупотребление спиртными напитками может усугубить базовую психологическую дезадаптацию, поскольку люди в нетрезвом состоянии могли создавать препятствия, что делает их сдержанные методы более распространенными.

Зависимость от марихуаны и шизофрении

Люди, страдающие шизофренией, нередко создают пристрастия. По правде говоря, исследование в «Американском дневнике психиатрии» рекомендует, чтобы у части, удивительно с шизофренией, было еще и расстройство, связанное с злоупотреблением психоактивными веществами.

Несмотря на это, существует особенно разительная связь между злоупотреблением марихуаной и шизофренией. Непонятно, зачем людям с шизофренией нужно обращаться с этим лекарством. Эти люди, похоже, испытывают значительное количество побочных эффектов из-за каннабиса, когда они находятся в шизофренической сцене; однако очевидно, что злоупотребление каннабисом типично для людей, страдающих общими расстройствами шизофрении.

Потребители, употребляющие никотин, неизбежно столкнутся с печалью, чем люди, не зависимые от него; как бы то ни было, неясно, насколько это причина или влияние.Иногда покупатель может использовать никотин, чтобы направить свой образ мыслей. Независимо от того, существует ли причинная связь между употреблением никотина и побочными эффектами мрака, остается неясным. На данный момент вполне можно сказать, что многие люди, бросившие курить, действительно сталкиваются как с желанием, так и с обременительными показаниями в различной степени, которые уменьшаются при возобновлении употребления никотина.

Зависимость от кокаина и тревожные расстройства

Люди, злоупотребляющие кокаином, регулярно принимают это лекарство, поскольку оно вызывает у них чувство эйфории и восхищения.Тем не менее, продолжение использования, по-видимому, вызывает проявления, которые более характерны для проблемы нервозности, в том числе:

• Паранойя
• Подозрительность
• Галлюцинации
• Насилие
• Бессонница

Легкое или прямое опьянение от кокаина, метамфетамина или различных антидепрессантов связано с ощущением счастья и внутреннего благополучия, не говоря уже о расстройстве, вызванном злоупотреблением психоактивными веществами, обычным среди людей , и увидел возросшие силы мысли, силы и достижений.Порции амфетаминов от низких до прямых могут случайно развить определенные способности к сдаче анализов у ​​людей с проблемами дефицита внимания, даже несмотря на то, что большое количество людей без какого-либо недостатка соображений действительно испытывает общие расстройства. Как бы то ни было, по мере употребления большего количества вещества и опьянения повышается внимательность, способность мыслить и снижаться способность.

Эти симптомы могут исчезнуть у людей, которые достигают длительной трезвости, но иногда ущерб сохраняется, а необычные мысли и поведение сохраняются даже после того, как трезвость воцарилась.

Беспорядки, связанные с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, безошибочно можно отличить от бесплатных сопутствующих психических проблем, поскольку все или большая часть психических побочных эффектов являются непосредственным следствием употребления психоактивных веществ. Это не означает, что беспорядки, вызванные психоактивными веществами, блокируют сопутствующие психические проблемы, просто то, что конкретная группа проявлений в определенный момент времени является более вероятным следствием употребления психоактивных веществ, неправильного употребления, опьянения или абстиненции, чем базовой психологической дезадаптации. .

У клиента могут быть проблемы, связанные как с бесплатными услугами, так и с наркозависимостью. Например, клиент может дать обоснованную бесплатную и контролируемую проблему биполярного расстройства и избавиться от зависимости от спиртных напитков, но подобный клиент может столкнуться с вызванными амфетамином слышимыми мыслями и недоверием из-за отступления от злоупотребления амфетамином в течение последних 3 недель. .

Проявления расстройства, связанного с злоупотреблением психоактивными веществами, варьируются от легкой нервозности и уныния (это наиболее широко признанные среди всех веществ) до тотальной гипер- и других безумных реакций (существенно менее нормальных).Исследователь может предвидеть тип двойного диагноза, к которому может привести вещество, когда оно получено, когда оно связано через химическое вещество в соответствии с законом всемирного тяготения, известным как «стандарт качелей», который гласит, что все подвержено действию законы гравитации.

Например, часто встречается двойной диагноз: гиперактивность, учащенный пульс и шум, вызванный симптомами отмены физиологических депрессантов, вызванных злоупотреблением психоактивными веществами, такими как алкоголь и бензодиазепины.С другой стороны, люди, которые «терпят крах» от антидепрессантов, истощаются, удаляются и обескураживаются. Любое вещество, принимаемое в огромных количествах в течение длительного периода времени, может вызвать сумасшедшее состояние.

Поскольку клиенты значительно меняются, реагируя как на интоксикацию, так и на абстиненцию, учитывая аналогичную открытость к аналогичному веществу, и поскольку различные вещества могут приниматься одновременно, ожидание определенного состояния, связанного с психоактивными веществами, имеет свои пороговые значения для общих расстройств. Наиболее важно продолжать оценивать психические признаки и их связь с воздержанием или постоянным злоупотреблением психоактивными веществами в долгосрочной перспективе.

Большинство побочных эффектов, связанных с злоупотреблением психоактивными веществами, начинают уменьшаться в течение нескольких часов или дней после прекращения употребления психоактивных веществ. Особые случаи в этом случае — маниакальные симптомы, вызванные чрезмерным и длительным злоупотреблением амфетамином, и деменция (проблемы с памятью, фиксацией и критическим мышлением), вызванные употреблением веществ, непосредственно вредных для головного мозга, которые чаще всего включают спиртное, такие как ингалянты, такие как топливо, и снова амфетамины. Ниже приводится краткое описание наиболее широко известных классов веществ, злоупотребляющих наркотиками, и психических проявлений, обнаруживаемых при опьянении, отмене или постоянном употреблении.

Пристрастие к опиоидам и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)

Посттравматическое стрессовое расстройство (посттравматическое стрессовое расстройство) — это психическое заболевание, которое возникает в результате интенсивного эпизода, когда человек либо сталкивался с кончиной, либо смотрел, как другой человек кусает пыль. Обычно люди, которые переживают эти сцены, возникают с сильными настоящими ранами, которые обычно связаны с людьми, страдающими от злоупотребления психоактивными веществами, и часто эти раны обрабатываются растворами обезболивающих.

Эти лекарства также могут поддерживать ощущение восторга и тишины внутри головного мозга, и в некоторых случаях люди, страдающие посттравматическим стрессовым расстройством, вынуждены вручную обращаться со своими лекарствами, чтобы обрести счастье. В то время как людям, находящимся в настоящей агонии, действительно требуется помощь, чтобы преодолеть эти мучения, смешивание посттравматического стрессового расстройства с обезболивающими может привести к плачевным результатам, которые никому не нужны.

Наркотическое опьянение символизирует необычайное счастье и благополучие. Абстиненция вызывает расстройство, сильную пульсацию в теле, побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, эффекты расстройства, вызванного злоупотреблением психоактивными веществами, дисфорию и необходимость употребления большего количества наркотиков.Побочные эффекты во время отмены изменяются — некоторые будут очень беспокойными и обеспокоенными, в то время как другие столкнутся с страданиями и ангедонией. В самом деле, даже при сдержанности, напряжении, унынии и покое тревожные влияния могут продолжаться у пациента как серьезное абстинентное расстройство в течение довольно долгого времени как двойной диагноз.

Кроме того, отделить это от серьезного уныния или нервозности проблематично, поэтому многие клиницисты рассматривают нарастающие признаки как совокупность общих заболеваний.Для некоторых людей, которые попадают в наркологическую палату и затем пытаются сдержать себя, эти прогрессирующие симптомы отмены настолько удивительны, что откат случается даже с самыми потрясающими лекарствами и вдохновением клиентов.

Для этих клиентов заместительное лечение наркотиками (метадон, субоксон и т. Д.) Становится фундаментальным и обычно спасающим жизнь, часто приводящим к расстройству, связанному со злоупотреблением психоактивными веществами. Имеются сообщения об аномальном синдроме отмены наркотических средств, описываемом вялостью после внезапной приостановки приема метадона (Levinson et al.1995). У таких клиентов, похоже, нет вегетативных проявлений, которые обычно наблюдаются при отмене наркотиков. Использование наркотиков на дальние расстояния обычно вызывает уныние от умеренного до серьезного.

Фенциклидин (PCP) вызывает диссоциативные и капризные признаки и может вызвать жестокое поведение и амнезию опьянения. Zukin (1992) сообщает, что люди, которые принимают PCP и демонстрируют сильное сумасшедшее состояние с PCP, неизбежно столкнутся с другим с повторным использованием.

Связана ли героиновая зависимость с депрессией?

В то время как героин может временно вызвать у клиентов хорошее самочувствие, долгосрочные клиенты могут носить участки головного мозга, ответственные за посылку сигналов радости, изнашивая двойной диагноз. У них может быть тип повреждения головного мозга, который вызывает уныние по расписанию. За исключением случаев, когда на рынке доступны лекарства от распространенных заболеваний, они плохо подготовлены, чтобы испытывать радость. Эта организация лечения / психологического заболевания поразительно нормальна, но, к счастью, ее можно изменить с помощью терапии и собранности.

Галлюциногены

Так же, как и при злоупотреблении психоактивными веществами, стимуляторы вызывают искажения зрения и полеты честного разума. Некоторые группы, употребляющие стимуляторы, испытывают сдержанное искажение чувства времени и ощущения деперсонализации. Стимуляторы также могут быть связаны с вызванным наркотиками безумием, подозрительностью и удивительно глупыми состояниями, несмотря на несбыточные мечты. Полеты разума психоделических наркотиков обычно более наглядны (например, улучшенные оттенки и формы) по сравнению с ментальными поездками шизофренического типа, которые в целом будут более слышимыми (например,г., голоса).

Обсуждается наличие безумного состояния, вызванного Мэриджейн, хотя ревизия экспертизы не рекомендует такой элемент. Некоторые люди, употребляющие психоделические препараты, испытывают постоянные реакции, включая отсроченные маниакальные реакции, несчастье, обострение психических проблем и воспоминания о распространенных расстройствах. Последние — это побочные эффекты, которые случаются по крайней мере после одной галлюциногенной «экскурсии» и включают вспышки света и продление остаточного изображения на периферии.DSM-IV характеризует воспоминания как «стимулирующую постоянную проблему распознавания». Для определения необходимо, что они беспокоят клиента или выводят его из строя.

Если вы предпочитаете узнать, как создаются условия сопутствующих событий и как с ними бороться, свяжитесь с нами по телефону 615-490-9376 . Наши координаторы по подтверждению могут связать вас с программой, которая может оказать постоянную помощь по вопросам, связанным с злоупотреблением психоактивными веществами и многим другим.

Бен Лессер — один из самых востребованных экспертов в области здоровья, фитнеса и медицины.Его статьи впечатляют уникальной исследовательской работой, а также проверенными навыками. Он — внештатный писатель-медик, специализирующийся на создании контента для повышения осведомленности общественности о вопросах здоровья. Для нас большая честь, что Бен пишет исключительно для Dualdiagnosis.org.

Правда о аддиктивных расстройствах

Аддиктивные расстройства относятся к группе расстройств, которые связаны с чрезмерным употреблением определенных веществ или чрезмерным потворством определенной привычке или процессу.При упоминании о зависимости сразу приходит в голову алкоголь и наркотики, такие как кокаин или опиоиды. Однако аддиктивные расстройства не ограничиваются употреблением наркотиков. У человека может быть аддиктивное расстройство, связанное с такими привычками, как азартные игры, секс, игры и т. Д.

Пострадавшие люди жаждут вещества или привычки до такой степени, что они готовы пойти на неразумные меры, чтобы удовлетворить тягу. Кроме того, они теряют способность выбирать, продолжать или прекращать поведение, даже если испытывают неблагоприятные эффекты, связанные с аддиктивным поведением.По оценкам, около 47% населения США страдают от неадаптивных признаков аддиктивного расстройства. Ниже приведен список веществ или процессов, потенциально вызывающих привыкание:

• Спирт
• Табак
• Незаконные наркотики
• Лекарства, отпускаемые по рецепту
• Еда
• Азартные игры
• Секс
• Интернет
• Упражнение
• Покупки
• Работа

Как узнать, что у вас аддиктивное расстройство?

Аддиктивное расстройство — это проблема психического здоровья, и для ее диагностики требуется специалист по психическому здоровью.Из-за разнообразной природы аддиктивных расстройств существуют определенные критерии для диагностики каждой зависимости. Люди также испытывают разные симптомы в зависимости от конкретного заболевания, но вы должны обращать внимание на следующие предупреждающие знаки:

• Потеря интереса к занятиям, которые вам раньше нравились
• Кайф или опьянение с угрожающей частотой
• Говорят о прекращении или планируют бросить курить, но на самом деле никогда не бросают
• Нарушение закона ради удовлетворения своей жажды
• Пропуск школы или работы, чтобы утолить жажду
• Ложь о том, сколько наркотиков или алкоголя вы принимаете
• Заимствование для удовлетворения желания

Что делать, если у вас аддиктивное расстройство?

Если у вас аддиктивное расстройство, вам потребуется помощь специалиста.Не стесняйтесь обращаться за помощью, если у вас проявляются какие-либо из описанных выше признаков. Преодоление аддиктивного расстройства никогда не зависит от силы воли. Ваш специалист поможет вам поставить правильные цели и будет держать вас в курсе, чтобы вы их достигали. Вам также может потребоваться помощь в управлении симптомами отмены, которые могут возникнуть в результате отказа от курения. Есть помощь и надежда.

Аддиктивное расстройство — обзор

Переходная палата к пациенту

Вакцинация от аддиктивных расстройств в первую очередь рассматривается как лечение, блокирующее попадание наркотиков, вызывающих злоупотребление, в ЦНС.Были успешно разработаны новые вакцины против различных лекарственных средств, вызывающих злоупотребление, и в доклинических исследованиях на животных были получены данные, подтверждающие концептуальные данные, которые показали успешное продуцирование антител к лекарственным препаратам и значительное снижение стимулируемого лекарственными средствами поведения у животных. Вакцина TA-CD против кокаина завершила клинические испытания фаз I и IIa, и идет переход к фазе III испытания. Доказано, что вакцина безопасна без значительных побочных эффектов, но эффективность вакцинации была ограниченной и зависела от величины и кинетических параметров вырабатываемых антител.В недавнем клиническом исследовании TA-CD фазы IIa только около 38% пациентов вырабатывали высокие титры антител против кокаина, и эффективность также была ограничена 2 месяцами с точки зрения снижения употребления кокаина. Подобные наблюдения были документально подтверждены в ходе клинических испытаний никотина. Поскольку одна сигарета содержит относительно более низкую дозу никотина, чем обычные разовые дозы других наркотиков, которым злоупотребляют, требуемый уровень антиникотиновых антител для предотвращения рецидива после одноразового воздействия может быть ниже, чем для других наркотиков.Несколько доклинических исследований на животных показали эффективность при умеренном уровне антител даже при большом избытке однократного введения лекарства. Однако недавние клинические испытания на людях показали лишь умеренную эффективность с большой вариабельностью величины иммунного ответа, и остается неясным, почему одни субъекты вырабатывали больше антител, чем другие. В настоящее время эта область сосредоточена на попытке разгадать биологические и генетические вариации, лежащие в основе зависимости. Недавно, используя модель зависимости от крыс на животных, команды Пьера Винченцо Пьяцца и Оливье Манцони из нейроцентра Magendie в Бордо продемонстрировали, что у крыс, страдающих наркозависимостью, переход к кокаиновой зависимости навсегда нарушает долгосрочную депрессию нейронного ответа в nucleus accumbens (центр мозга, связанный с зависимым поведением) и тем самым нарушает синаптическую пластичность между нейронами.Напротив, у крыс, не страдающих зависимостью, которые получали аналогичные дозы кокаина, длительное подавление нейронального ответа было обратимым. Будет интересно посмотреть, может ли вакцинация животных-наркоманов способствовать выздоровлению после потери длительной депрессии.

Недавние успехи в исследованиях адъювантов в поиске улучшенных иммуностимуляторов для подходящих лекарственных форм конъюгированных вакцин открывают большие перспективы для помощи в достижении устойчивого высокого уровня продукции антилекарственных антител.Однако можно ожидать, что включение любых новых адъювантов для людей, помимо одобренных в настоящее время агентов, приведет к отсрочке применения вакцины, поскольку необходимо решить проблемы безопасности и другие нормативные требования. Несмотря на драматические высокопроизводительные технологические изобретения с различными биоаналитическими платформами, все еще существует ограничение на способность исследовать и понимать биофизические свойства антител, такие как кинетические параметры, продуцируемые людьми или в доклинических моделях животных.Также имеется не так много информации о влиянии количества гаптенов, ковалентно связанных с белком-носителем, и его вариабельности в составах вакцины между различными лабораториями.

В отличие от фармацевтических компаний, которые производят небольшие молекулы лекарственных препаратов и терапевтические белки, только несколько фармацевтических компаний обладают ресурсами и опытом для производства любых новых вакцин, которые могли бы удовлетворить строгие нормативные требования. Разработка процесса вакцины включает передачу технологии из лаборатории фундаментальных исследований в хорошую производственную среду для производства каждой дозы вакцины, точно эквивалентной и безопасной для транспортировки.В связи с недавним прогрессом в области создания более масштабных клинических испытаний вакцин против зависимости от кокаина и никотина, другие лекарственные вакцины в этой области также должны будут решать такие производственные проблемы. В то время как никотин и кокаин являются двумя основными наркотиками, которые быстро переходят к клиническому применению, другие наркотики, такие как героин, морфин и метамфетамин, все еще находятся на доклинической стадии. Недавно мы начали более крупное клиническое испытание фазы III с шестью участками с кокаиновой вакциной TA-CD. Кроме того, NIDA профинансировала грант в размере 10 миллионов долларов США фармацевтической компании Nabi на проведение фазы III клинических испытаний NicVAX.

Трудно строить предположения относительно последствий прогресса с кокаиновой и никотиновой вакцинами для вакцин против героина, морфина и метамфетамина, которые все еще находятся на доклинических стадиях. Тем не менее, интересно отметить, что большая часть кокаина и героина разлагается при гидролизе ферментом серингидролазой карбоксилестеразой 1 (hCE1), который легко доступен в печени, почках и тонком кишечнике, а бутирилхолинэстераза быстро попадает в кровоток. деградация.Это не относится к другим обсуждаемым здесь препаратам (см. Таблицу 57.1). Фермент hCE1 гидролизует метиловый эфир кокаина до бензоилекогнина и метанола, а hCE2 гидролизует бензоиловый эфир кокаина до метилового эфира экогнина и бензойной кислоты. В случае героина hCE1 и hCE2 гидролизуют ацетильные группы героина до 6-моноацетилморфина. Однако только hCE2 гидролизует 6-моноацетилморфин до морфина, который является исходной молекулой, все еще имеющей высокую проницаемость для ГЭБ. В случае метамфетамина присутствие метильной группы увеличивает липофильность для высокой проницаемости ГЭБ, а также делает его менее восприимчивым к таким ферментам, как моноаминоксидаза, которая сохраняет лекарство нетронутым с длительным периодом полураспада.Кроме того, его деметилированный метаболит амфетамин является еще одним активным стимулятором с длительным временем циркуляции около 9 часов. При успешном сценарии разработки вакцины против зависимости для вакцинированного сообщества остается сложной задачей разработать иммуноген, который возмущал бы иммунную систему и вырабатывал антитела, способные связывать все формы нативных и активных метаболитов.

Перенос активных иммунотерапевтических стратегий из кабинета в клинику для лечения и / или профилактики аддиктивных расстройств также может повлечь за собой множество сложных этических решений, в том числе с участием наркозависимых пациентов или членов их семей, правительства и других организаций социального обеспечения.Важно понимать, что текущие стратегии иммунизации ослабляют эффекты злоупотребляемых лекарств на несколько или нескольких месяцев, в отличие от обычных профилактических вакцин против вирусов или бактерий. Улучшенные вакцины могут иметь гораздо более длительную терапевтическую эффективность. Решение вопросов безопасности и эффективности активных иммунизаций, особенно в контексте профилактических мероприятий с более устойчивыми ответами на вакцины, может быть обременительным и трудоемким.

Вкратце, в начале 1970-х годов была выдвинута гипотеза о разработке вакцин от токсикомании, что и только в последние годы эта область перешла от лабораторных стендов к пациентам.Однако маловероятно, что какое-либо лечение в этой области будет работать для всех, если мы полностью не поймем биологическую основу зависимости. До тех пор вакцины от аддиктивных расстройств будут еще в разработке.

Генетические основы аддиктивных расстройств

Psychiatr Clin North Am. Авторская рукопись; доступно в PMC 2012 26 ноября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC3506170

NIHMSID: NIHMS407742

Francesca Ducci

^a Институт психиатрии, Психологический колледж, Бокс, Психологический колледж, Бокс De Crespigny Park, London SE5 8AF, UK

David Goldman

^b Лаборатория нейрогенетики, Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма, Национальные институты здравоохранения, 5625 Fishers Lane, Rockville, MD 20852, США

^a Институт психиатрии, психологической медицины, Королевский колледж, Box P063, De Crespigny Park, London SE5 8AF, UK

^b Лаборатория нейрогенетики, Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом, Национальные институты здравоохранения, 5625 Fishers Lane, Rockville, MD 20852, США

Ключевые слова: Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, Наследственность, MAOA , COMT , HTR2B 9000 5 См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Зависимости, включая расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD), представляют собой многоступенчатые состояния, которые, по определению, требуют воздействия вызывающего привыкание агента. Широкий спектр агентов, вызывающих привыкание, включает наркотики, продукты питания, секс, видеоигры и азартные игры. Любой из этих агентов может привести к «состоянию зависимости» через нейробиологические пути, частично совпадающие с теми, которые связаны с зависимостью от психоактивных веществ. ¹ Миллионы людей ежегодно подвергаются воздействию агентов, вызывающих привыкание, например, в процессе лечения боли.Подавляющее большинство не становятся зависимыми, даже если проявляются временная терпимость и зависимость. Вероятность первоначального употребления и вероятность прогрессирования патологического характера использования зависят от внутренних факторов (например, генотипа, пола, возраста, возраста при первом использовании, ранее существовавшего аддиктивного расстройства или другого психического заболевания), внешних факторов (например, наличие лекарств, влияние сверстников на социальную поддержку, невзгоды в детстве, стиль воспитания, социально-экономический статус) и характер вызывающего привыкание агента (например, психоактивные свойства, фармакокинетика, способ использования или введения).Относительная важность этих факторов варьируется в зависимости от продолжительности жизни и на разных этапах зависимости. Например, влияние сверстников и семейная среда являются наиболее важными для воздействия и первоначального образца использования, тогда как генетические факторы и психопатология играют более заметную роль в переходе к проблемному использованию. ²

У лиц, уязвимых к зависимости, повторяющееся воздействие агента вызывает длительные нейроадаптационные изменения, которые еще больше способствуют поведению, связанному с поиском наркотиков, и в конечном итоге приводят к устойчивым и неконтролируемым моделям употребления, которые составляют зависимость.Эти нейроадаптивные изменения являются основой толерантности, тяги и абстиненции и приводят к мотивационному сдвигу. ³ Мотивация к поиску наркотиков изначально обусловлена ​​импульсивностью и положительным вознаграждением. Напротив, на терминальных стадиях патологии преобладают навязчивость и отрицательный аффект. Наркомания в некотором смысле являются диагнозами «конечной стадии», потому что во время постановки диагноза произошли потенциально необратимые нейроадаптивные изменения — изменения, которые можно было предотвратить на ранней стадии развития болезни.

Употребление законных и незаконных психоактивных веществ и злоупотребление ими является приоритетом общественного здравоохранения во всем мире, что сказывается на людях, их семьях и обществе. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), алкоголь вычитает 69,4 миллиона лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY) ⁴ ; табак — 59,1 миллиона; и незаконные наркотики — 12,2 миллиона. ⁵ С экономической точки зрения стоимость употребления психоактивных веществ и SUD в США составляет примерно 484 миллиарда долларов в год, что сопоставимо со стоимостью диабета (131 доллар.7 миллиардов в год) и рака (171,6 миллиардов долларов в год). ⁶

Наследственность зависимостей

Данные исследований семьи, усыновления и близнецов сходятся в том, что генетические факторы влияют на развитие зависимостей, включая SUD и азартные игры. ^7–13 Средневзвешенная наследуемость зависимостей, рассчитанная на основе нескольких исследований больших когорт близнецов, показана в. ¹⁴ Самая низкая наследуемость для галлюциногенов (0,39) и самая высокая для кокаина (0,72).

Наследственность (взвешенные средние и диапазоны) 10 расстройств, связанных с зависимостью: галлюциногены, каннабис, стимуляторы, седативные средства, опиаты и кокаиновая зависимость или злоупотребление; алкогольная зависимость; курение; потребление кофеина или интенсивное употребление; патологическое пристрастие к азартным играм. Средние значения взвешенной наследуемости ( ч ² ) были рассчитаны с использованием данных крупных опросов взрослых близнецов. ( Адаптировано из Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Генетика зависимостей: раскрытие генов. Nat Rev Genet 2005; 6 (7): 521–32.)

Оценки наследственности обычно выше для зависимости, чем для употребления психоактивных веществ; однако «отсутствие патологического употребления наркотиков» и «начало употребления» также передаются по наследству, что указывает на то, что генетические влияния также играют роль в инициировании. ^10,12,15

Режим наследования

Идентификация конкретных генов и функциональных локусов, регулирующих уязвимость, была сложной задачей из-за генетической сложности аддиктивных расстройств. Эта сложность проистекает из множества источников, включая неполную пенетрантность, фенокопии, вариабельную экспрессивность, взаимодействия генов и окружающей среды, генетическую гетерогенность, полигенность и эпистаз.

Исследования близнецов могут до некоторой степени разделить роли генетической гетерогенности и полигенности-эпистаза. Как показано на фиг. ¹⁴ в рамках эпистатической модели, комбинации генетических вариантов, каждый из которых представлен как часть головоломки, определяют фенотипы.

Генетическая сложность у неродственных особей: эпистаз и гетерогенность. Каждый аллель риска представлен в виде кусочка пазла разного цвета или формы. Черные круги обозначают пораженных людей, а пустые круги обозначают здоровых людей.( Адаптировано из Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Генетика зависимостей: раскрытие генов. Nat Rev Genet 2005; 6 (7): 521–32.)

Напротив, в рамках модели генетической гетерогенности, разные генетические варианты приводят к одному и тому же фенотипу у разных людей, но одного генетического варианта может быть достаточно. В исследованиях близнецов эпистаз приводит к высокому соотношению конкордантности монозиготных / дизиготных (MZ / DZ), как показано на рис.

Генетическая сложность и конкордантность близнецов: эпистаз и гетерогенность.Каждый аллель риска представлен в виде кусочка пазла разного цвета или формы. Члены пар близнецов представлены квадратами. Черные квадраты обозначают пострадавших людей, а пустые квадраты обозначают здоровых людей. ( Адаптировано из Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Генетика зависимостей: раскрытие генов. Nat Rev Genet 2005; 6 (7): 521–32.)

Потому что у близнецов MZ все аллели, а у близнецов DZ только в среднем половина, эпистатические модели предсказывают более высокие соотношения конкордантности MZ / DZ.Если требуется мультигенная комбинация, соотношение MZ / DZ выше, и оно очень велико, если требуется мультилокусная эпистатическая комбинация. Вероятность того, что близнецы DZ унаследуют комбинацию аллелей, равна 0,5, возведенная в степень числа аллелей, участвующих в комбинации, (0,5) ⁿ . Множественные комбинации могут приводить к одному и тому же фенотипу, но для мультилокусных взаимодействий это с меньшей вероятностью компенсирует проблему совместной вероятности получения точных соотношений MZ / DZ 2: 1 и 4: 1, как ожидается для одиночных аллелей, действующих доминантно или рецессивно. действует на дихотомический признак или на несколько аллелей, аддитивно влияющих на количественный признак.Отношение MZ / DZ для аутизма, по-видимому, достигает 50: 1, что указывает на вероятность эпистаза. Однако соотношения конкордантности близнецов MZ / DZ для SUD () сходятся в соотношении 2: 1, что согласуется с аллелями индивидуального эффекта и с моделью генетической гетерогенности.

Соотношение конкордантности близнецов MZ / DZ для 10 зависимостей. Отношения MZ / DZ имеют тенденцию сходиться на двух, что несовместимо с эпистатической моделью (см. Текст). ( Адаптировано из Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Генетика зависимостей: раскрытие генов.Nat Rev Genet 2005; 6 (7): 521–32.)

Взаимодействие ген × ген при зависимости оценивалось с использованием идентифицированных локусов. Однако малочисленность таких локусов, идентифицированных до сих пор, была недостаточна для обобщений. Возможно, только случайно, несколько исследований взаимодействия ген × ген, проведенные до сих пор при зависимости, согласуются с моделью генетической гетерогенности и аддитивности ген-ген. При алкоголизме защитные эффекты миссенс-вариантов в ADh2B (Arg48) и ALDh3 (Lys487) являются аддитивными, ¹⁶ , что, возможно, не является ожидаемым результатом, поскольку эти варианты влияют на последовательные этапы метаболического пути алкоголя и опосредуют склонность к алкоголю. к гиперемии, вызванной алкоголем.Сообщалось об аддитивном эффекте риска коморбидного алкоголизма с другими SUD для функционального картирования локусов в генах рецептора серотонина 3B ( HTR3B ) и транспортера серотонина ( SLC6A4 ). ^17,18 При никотиновой зависимости два варианта, связанные с курением, действуют аддитивно. ¹⁹ Эти варианты риска никотиновой зависимости отображены в CHRNA5 — CHRNA3 — CHRNB4 кластере субъединиц никотинового ацетилхолинового рецептора и в TTC12 — кластере ANKK1 — DRD2, который включает Рецептор допамина важен для никотинового вознаграждения.В выборке из 5000 финнов аллелями, наиболее значимо связанными с курением, были CHRNA5 Asp398Asn и интронная вариация в пределах TTC12 (rs10502172). Подростки-носители трех-четырех аллелей риска в этих двух локусах (20% населения) имели трехкратное увеличение вероятности курения регулярно и в 2,5 раза увеличили вероятность эпизодического курения по сравнению с лицами, не являющимися носителями, которые составляют 9% населения. Носители одного или двух аллелей риска находились в группе среднего риска.Подобное ступенчатое увеличение риска с дозировкой аллелей наблюдалось во взрослом возрасте и снова согласуется с аддитивностью ().

Аддитивные эффекты кластеров генов TTC12 – ANKK1 – DRD2 и CHRNA5 – CHRNA3 – CHRNB4 на курение в подростковом и взрослом возрасте. Риск тяжелого курения линейно увеличивается с количеством аллелей риска в двух локусах. Отношение шансов (OR) и 95% доверительный интервал (CI). ( Адаптировано из Ducci F, Kaakinen M, Pouta A, et al.TTC12 – ANKK1 – DRD2 и CHRNA5 – CHRNA3 – CHRNB4 влияют на различные пути, ведущие к курению от подросткового до среднего возраста. Biol Psychiatry 2011; 69 (7): 650–60.)

Полигенный характер зависимости влияет на то, каким образом генетические предикторы могут в конечном итоге использоваться в лечении и генетическом консультировании. Обнаруженные к настоящему времени локусы, в том числе CHRNA5 Asp398Asn , которая имеет подтвержденную роль в курении, имеют небольшую прогностическую ценность. Однако по мере того, как обнаруживается все больше вариантов генетического риска для зависимости, а персонализированное генотипирование и секвенирование становятся широко распространенными, будут активизироваться усилия по использованию многолокационных оценок генетического риска для прогнозирования уязвимости. ²⁰

Изменения генных эффектов на протяжении всей жизни

Генетические факторы и факторы окружающей среды, модулирующие риск SUD, изменяются в процессе развития и на протяжении всей жизни. В продольном исследовании близнецов Кендлер и его коллеги ²¹ обнаружили, что эффекты генов при зависимости от алкоголя, каннабиса и никотина были низкими в раннем подростковом возрасте, но их относительное значение постепенно возрастало в зрелом возрасте. Напротив, влияние семейной среды снижалось с детства до взрослой жизни.Возможное объяснение состоит в том, что по мере взросления у людей появляется все больше свободы в формировании своего выбора и социальной среды, что увеличивает относительную важность генотипа. ²² Другое объяснение состоит в том, что некоторые генетические факторы важны только после многократного воздействия вызывающих привыкание агентов. Кроме того, некоторые аллели могут изменять только ответы взрослого мозга. Генетическая изменчивость в кластере генов CHRNA5 — CHRNA3 — CHRNB4 , по-видимому, сильнее влияет на курение во взрослом возрасте, чем в подростковом возрасте, и снижает риск развития тяжелой модели курения у субъектов, которые уже начали употреблять никотин. . ¹⁹ Напротив, TTC12 — ANKK1 — DRD2 и MAOA , по-видимому, влияет на такие характеристики личности, как стремление к новизне и импульсивность, которые способствуют инициированию употребления веществ. ¹⁹

Совместное и неразделенное наследование

Несколько аддиктивных расстройств, как правило, одновременно возникают у одного и того же человека. ^23–25 Исследования генетически информативных образцов (например, исследования приемных детей или близнецов) могут измерить относительный вклад генов и окружающей среды в эту коморбидность путем оценки частоты перекрестной передачи. ²⁶ Двойные исследования выявили частичное совпадение между генетическим влиянием алкоголизма и расстройств, связанных с употреблением запрещенных наркотиков ^27,28 , а также между алкоголизмом и курением. ²⁹ Кендлер и его коллеги ³⁰ исследовали влияние общих генетических влияний на пристрастие к алкоголю, кофеину, никотину, каннабису и кокаину в части выборки близнецов Вирджинии, включающей 5000 участников. В этом исследовании генетический риск нельзя объяснить одним фактором, действующим на все вещества.Скорее, были обнаружены два общих фактора: фактор незаконного агента, в основном объясняющий уязвимость к каннабису и кокаиновой зависимости, и фактор законного агента, в основном объясняющий уязвимость к алкоголю, кофеину и никотину.

SUD часто сопутствуют другим психическим заболеваниям, включая интернализующие расстройства, такие как депрессия и тревога, и экстернализирующие расстройства, такие как расстройство поведения (CD), антисоциальное расстройство личности, пограничное расстройство личности и синдром дефицита внимания / гиперактивности (ADHD). . ^24,25,31 Исследования близнецов указывают на общие генетические влияния между SUD и внешними расстройствами. ^27,28,32 Продольные исследования показали, что CD и ADHD являются важными факторами риска зависимости. ³³ Напротив, исследования на близнецах не смогли выявить общую генетическую уязвимость между зависимостью и интернализирующим расстройством, и было высказано предположение, что тревога и депрессия чаще являются следствием, а не фактором риска зависимости, поскольку связаны с нейроадаптацией и с нейроадаптацией. розыгрыш. ^34,35 Однако лонгитюдные исследования показали, что некоторые тревожные расстройства и связанные с тревогой черты личности, такие как паническое расстройство, социальная фобия и повышенное избегание вреда, предсказывают последующие проблемы с алкоголем у подростков и молодых людей. ³⁶

В целом исследования близнецов предсказывают, что гены, участвующие в уязвимости к SUD, включают как гены, специфичные для веществ, так и гены, которые действуют на общие пути, участвующие в зависимости от различных агентов и склонности к другим психическим расстройствам.Гены, специфичные для веществ, включают гены метаболических ферментов ( ALDh3, ADh2B ), а также гены, кодирующие молекулы-привратники, такие как рецепторы лекарств (например, никотиновые рецепторы, OPRM1) . С другой стороны, гены, влияющие на различные аспекты нейробиологии зависимости, включая тревогу, импульсивность и вознаграждение, включая гены, такие как моноаминоксидаза A ( MAOA ), переносчик серотонина ( SLC6A4 ) и катехол- O -метил трансферазы ( COMT ) вовлечены в общую генетическую предрасположенность зависимостей и других психических заболеваний.

Взаимодействие генетических факторов и факторов окружающей среды

Дебаты о генах ( природа, ) и окружающей среде (, воспитание, ) представляют собой ошибочную и поляризующую дихотомию. Генетические факторы и факторы окружающей среды взаимодействуют сложным образом ³⁷ , но есть два основных типа нарушений независимости ген-среда: взаимодействие ген × среда и корреляция ген × среда.

Корреляция ген × среда (rGE) возникает, когда генотип коррелирует (r) с вероятностью воздействия фактора окружающей среды.Исследования близнецов могут решить вопрос о существовании rGE путем измерения «генетики окружающей среды». Примером rGE на основе гена является влияние CHRNA5 Asn398 на увеличение риска рака легких. ³⁸ Этот функциональный аллель связан с тяжелым курением, что приводит к увеличению воздействия канцерогенов.

Взаимодействие ген x среда (G × E) происходит, когда влияние воздействия окружающей среды на результат модифицируется генотипом (для обзора см. ³⁹ ). Стрессоры, возникающие в раннем возрасте, такие как детские невзгоды, являются хорошо известными факторами риска зависимости и сопутствующих состояний, включая антисоциальное расстройство личности (ASPD), CD, пограничное расстройство личности и тревожные расстройства. Однако не у всех людей, подвергшихся ранней травме, развивается психопатология, что указывает на различия в устойчивости. Функциональные локусы, которые способствуют межиндивидуальным различиям в устойчивости к стрессу, включают моноаминоксидазу А ( MAOA ), ⁴⁰ транспортер серотонина ( SLC6A4 ), ⁴¹ COMT , ⁴² рецептор гена кортикотрофина 1 кортикотрофина. , нейропептид Y, ⁴³ FKBP5 , ⁴⁴ ген глюкокортикоидного рецептора (GR) ( NR3C1 ), ⁴⁵ и активирующий аденилатциклазу полипептид 1 (гипофизарный) ген рецептора типа 4 ( ADC1 ADC1) . ⁴⁶

Промежуточные фенотипы

Одна из стратегий обнаружения эффектов генов при этиологически сложных заболеваниях, таких как зависимость, — это деконструкция фенотипов на элементы, которые этиологически менее сложны. Промежуточные фенотипы обращаются к опосредующим механизмам генетических влияний и влияний окружающей среды. Наследственные промежуточные фенотипы, связанные с заболеванием, называются эндофенотипами . ⁴⁷

Алкогольная гиперемия — это защитный алкогольный эндофенотип, на который влияют аллели, опосредующие вариации метаболизма алкоголя.Низкая реакция на алкоголь — это эндофенотип, указывающий на риск алкоголизма. ^48–50 У людей уровень ответа в основном обусловлен фармакодинамическими вариациями ответа ⁵¹ , а не вариациями метаболизма. Низкий ответ на алкоголь был связан с генетической изменчивостью в гене переносчика серотонина ( SLC6A4 ) и в гене, кодирующем субъединицу a6 рецептора A γ-аминомасляной кислоты ( GABRA6 ). ⁵² Другие связанные с зависимостью промежуточные фенотипы включают электрофизиологические, нейропсихологические, нейроэндокринологические и, в последнее время, нейровизуализационные методы.Нейровизуализация обращается к нейронным механизмам, лежащим в основе эмоций, вознаграждения и страстного желания, и тем самым позволяет связывать гены с нейронными сетями, имеющими отношение к зависимости (для обзора см. Ref. ⁵³ ). Например, активация миндалины после воздействия эмоциональных образов и стрессовых стимулов фиксирует индивидуальные различия в эмоциональной реакции. ⁵⁴ Как обсуждается в нижеследующем тексте, на активацию миндалины влияют SLC6A4 и MAOA . С другой стороны, активация префронтальной коры, вызываемая задачей, обеспечивает доступ к префронтальной когнитивной функции, которая нарушается при нескольких психических заболеваниях, включая зависимости, и связана с генетической изменчивостью в пределах COMT и MAOA .Активация вентрального полосатого тела и других областей мозга во время положительного вознаграждения позволяет исследовать схемы вознаграждения ⁵⁵ , позволяя наблюдать, что вариант OPRM1 Asn398Asp , связанный с измененной реакцией на лечение налтрексоном, также модулирует процессы вознаграждения в вентральном полосатом теле. ⁵⁶ Величина воздействия генетических вариантов на промежуточные фенотипы, по-видимому, больше, чем влияние на сложные фенотипы заболевания, что может отражать близость к действию гена, свойства измерения и специфичность. ^43,57

Идентификация генов

Анализ генов-кандидатов и полногеномный анализ все более интегрируются для выявления генетических вариаций, влияющих на зависимость. В первом случае гены, о которых известно, что они влияют на патогенез или лечение зависимостей, отбираются, например, на основании открытий в фармакоповеденческих и генетических исследованиях животных или на основании того, что известно о фармакокинетике и фармакодинамике лекарственного средства. В полногеномных исследованиях геном исследуется без гипотез.

Гены-кандидаты

Гены, метаболизирующие алкоголь: ADh2B и ALDh3

Полиморфизмы в генах, кодирующих ферменты, метаболизирующие алкоголь, такие как алкогольдегидрогеназа IB (ADh2B) и альдегиддегидрогеназа 2 (ALDh3), влияют на потребление алкоголя и риск употребления алкоголя расстройства употребления. ADh2B и ALDh3 катализируют последовательные стадии метаболизма алкоголя. У взрослых эти ферменты играют важную роль, хотя некоторые другие ферменты также катализируют эти метаболические стадии, включая каталазу, цитохром P450 и другие ферменты из семейств генов ADH и ALDH.ADH окисляет этанол до ацетальдегида, который затем превращается в ацетат с помощью ALDH. Ацетальдегид токсичен и аддуктирует как с белками, так и с ДНК. И ацетальдегид, и спирт считаются мутагенами. Ацетальдегид является мощным средством высвобождения гистамина и, таким образом, вызывает покраснение — отталкивающую реакцию, характеризующуюся головной болью, тошнотой, сердцебиением и покраснением кожи. Обычно ацетальдегид быстро превращается в ацетат, и уровень ацетальдегида очень низкий даже после приема алкоголя.Однако, если альдегиддегидрогеназа блокируется дисульфирамом (лекарством, используемым для помощи алкоголикам в воздержании), то после приема небольшого количества алкоголя наблюдается покраснение. Накопление ацетальдегида может привести к повышенному риску рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), и риск рака значительно увеличивается из-за фармакологической блокады альдегиддегидрогеназы или естественных генетических вариаций. ⁵⁸ Как показано в, существует два распространенных варианта ферментов ADh2B и ALDh3, которые приводят к гиперемии, вызванной алкоголем, которые защищают от алкоголизма и играют роль в риске рака верхних отделов ЖКТ, связанного с употреблением алкоголя ().

Функциональные полиморфизмы в метаболизме этанола: ADh2B His48Arg и ALDh3 Glu487Lys . Более высокая активность ADh2B , связанная с Arg48 , или более низкая активность ALDh3 , связанная с Lys487 , приводит к накоплению ацетальдегида после потребления алкоголя и реакции промывания.

Географическое распространение ALDh3 Lys487 и рака пищевода. Аллель Lys487 широко распространен в Юго-Восточной Азии, но практически отсутствует у европейцев, африканцев и индейцев.Юго-Восточная Азия также является эпидемиологической горячей точкой для рака пищевода, что согласуется с генетическими эпидемиологическими исследованиями, которые связывают риск рака пищевода с умеренным потреблением алкоголя у носителей аллеля Lys487 . Ацетальдегид — канцероген. ⁵⁸ ( Адаптировано из Li H, Borinskaya S, Yoshimura K и др. Уточненное географическое распределение восточного варианта ALDh3 * 504Lys (в девичестве 487Lys). Ann Hum Genet 2009; 73 (Pt 3): 335–45; с разрешения.)

В локусе ADh2B His48Arg (rs1229984) аллель His48 непосредственно приводит к повышению каталитической эффективности ADh2B .Действительно, скорость окисления этанола до ацетальдегида увеличивается в 100 раз у гомозигот His48 / His48 по сравнению с гомозиготами Arg48 / Arg48 . В локусе ALDh3 Glu487Lys (rs671) аллель Lys487 преимущественно инактивирует ALDh3. Более высокая активность ADh2B или более низкая активность ALDh3 приводят к накоплению ацетальдегида и покраснению после употребления небольших количеств алкоголя. В популяциях Восточной Азии, в которых очень распространены как His48 , так и Lys487 , и в еврейских популяциях, в которых широко распространено His48 , многие люди несут генотипы, защищающие от алкоголизма.Недавно защитный эффект варианта His48 ADh2B на алкогольную зависимость был также продемонстрирован в европейских и африканских популяциях. ⁵⁹ Вследствие связи ацетальдегида с мутацией, аллели смыва ADh2B и ALDh3 были связаны с повышенным риском рака ротоглотки и пищевода. ⁵⁸ Как видно из, частота рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта выше в тех частях мира, где распространен аллель ALDh3 Lys487 .

Полиморфизмы ADh2B и ALDh3 являются древними, встречающимися на характерных и сильно различающихся гаплотипах. Маловероятно, что какой-либо из генерических вариантов был выбран с высокой частотой для снижения вероятности алкоголизма после введения алкоголя в эти группы населения, что, вероятно, произошло намного позже распространения полиморфизмов. Была выдвинута гипотеза, что Arg48 и / или Lys487 были выбраны с высокой частотой в популяциях Восточной Азии, поскольку они изменяют восприимчивость к протозойным инфекциям кишечника, включая амебиаз. ⁶⁰ Эти инфекции иногда лечат метронидазолом, который сильно ингибирует альдегиддегидрогеназу. ⁶⁰

Гены-модерирующие моноамины

Моноамины, включая серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-HT), норадреналин (NE) и дофамин (DA), являются модуляторами эмоциональности, познания и вознаграждения. Поэтому неудивительно, что гены, регулирующие моноамины, такие как катехол- O -метилрансфераза ( COMT) и переносчик серотонина ( SLC6A4 ), были вовлечены в уязвимость к нескольким психическим заболеваниям, включая зависимости.

COMT метаболизирует дофамин, норэпинефрин и другие катехины. COMT играет важную роль в регуляции дофамина в префронтальной коре, где переносчик дофамина менее выражен. ^61,62 Нокаутные мыши COMT имеют повышенный уровень дофамина в этой области мозга. ^63,64 Ген COMT имеет два промотора, которые контролируют транскрипцию двух разных мРНК и кодируют растворимый цитоплазматический белок (S-COMT) и мембраносвязанную форму (MB-COMT), которая — у людей — имеет 50 дополнительных аминокислотных остатков на N-конце.S-COMT преобладает в большинстве тканей, составляя 95% от общей активности COMT. ⁶⁵ В головном мозге, где активность MB-COMT намного выше, ⁶⁶ этот фермент находится в теле клетки, аксонах и дендритах корковых нейронов. ⁶⁷ Val158Met представляет собой обычную функциональную однонуклеотидную замену COMT, ⁶⁸ , заменяющую метионин на валин в кодоне 158 MB-COMT и в кодоне 108 S-COMT. Благодаря своему влиянию на стабильность фермента ^69,70 аллель Met158 в три-четыре раза менее активен. ⁷¹ Из-за своей более высокой активности аллель Val158 , по прогнозам, снижает уровень дофамина во фронтальной коре головного мозга. В соответствии с этой гипотезой, аллель Val158 был связан с неэффективной функцией лобной доли, оцененной с помощью различных психологических и нейровизуализационных методологий. ^72–74 Кроме того, в фармакогенетическом исследовании ингибитор СОМТ толкапон улучшал исполнительную функцию у гомозигот val / val , но не у лиц, гомозиготных по аллелю met , что указывает на то, что этот препарат может корректировать более высокий уровень COMT активность и, как следствие, более низкий уровень дофамина у носителей Val . ⁷⁵ С другой стороны, Met158 , хотя и связан с лучшими когнитивными функциями, связан со сниженной стрессоустойчивостью и повышенной тревожностью. Этот аллель был связан с повышенной тревожностью у женщин, ⁷⁶ , что можно объяснить тем, что промоторы COMT подавляются эстрогенами. ⁷⁷ Аллель Met также был связан с повышенной реакцией на боль-стресс и более низким болевым порогом, ^42,78 и с повышенной реактивностью миндалины на неприятные раздражители. ⁷⁹ Результаты исследований, изучающих связь между COMT и зависимостью, неоднозначны. Некоторые исследования не смогли найти доказательств наличия ассоциаций ⁸⁰ ; некоторые указывают Val158 как аллели риска, а другие указывают аллели Met158 как аллели риска. Было обнаружено, что аллель Val158 в избытке среди наркоманов, зависимых от метамфетамина, никотина и других веществ. ^80–82 С другой стороны, в наркозависимых группах населения с высокой частотой интернализующих расстройств, таких как алкоголики с поздним началом в Финляндии ⁸³ и финские социальные пьющие, ⁸⁴ повышенный риск, по-видимому, связан с Met158 аллель.

SLC6A4

Переносчик серотонина (SLC6A4) регулирует синаптические уровни серотонина, нейромедиатора, участвующего в регуляции настроения, аппетита и контроля импульсов. Отражая эти разнообразные действия, серотонин-специфические ингибиторы обратного захвата являются наиболее часто назначаемой категорией лекарств от психических заболеваний. Ген транспортера серотонина SLC6A4 имеет общий тандемный повтор с переменным числом (VNTR) в промоторной области ( HTTLPR ) (), который является наиболее часто изучаемым локусом в психиатрической генетике.

Полиморфная область, связанная с переносчиком серотонина. Промотор переносчика серотонина человека имеет общий VNTR, называемый HTTLPR . Основные аллели в этом VNTR, а именно L (длинный) и S (короткий), различаются по количеству копий несовершенного повтора длиной 20 п.о. до 23 п.н. Аллель L , который приводит к увеличению эффективности транскрипции, имеет 16 копий повтора, а аллель S имеет 14 копий. Кроме того, относительно общий функциональный SNP A> G в пределах аллеля L приводит к аллелю LG , функционально эквивалентному аллелю S .( Данные из Lesch KP, Bengel D, Heils A, et al. Ассоциация признаков, связанных с тревогой, с полиморфизмом в регуляторной области гена переносчика серотонина. Science 1996; 274 (5292): 1527-31; и Hu XZ, Lipsky RH, Zhu G и др. Генотипы увеличения функции промотора транспортера серотонина связаны с обсессивно-компульсивным расстройством. Am J Hum Genet 2006; 78 (5): 815–26.)

Основные аллели в этом VNTR различаются по количеству копий несовершенной повторяющейся последовательности длиной от 20 до 23 п.н.Аллель L , который приводит к повышению эффективности транскрипции, имеет 16 копий повтора, а аллель S имеет 14 копий. ⁸⁵ Кроме того, существует относительно общий функциональный однонуклеотидный полиморфизм (SNP) A> G в пределах аллеля L , ⁸⁶ аллеля L _G , эквивалентного аллелю S в транскрипционной эффективность. ⁸⁶ Кроме того, подтверждая функциональный эффект HTTLPR , было показано, что этот локус регулирует экспрессию транспортера серотонина в посмертном мозге ⁸⁷ и in vivo с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) ⁸⁸ , хотя и не совсем исследования. ⁸⁹ Низко транскрибирующий генотип HTTLPR непоследовательно связан с тревогой, депрессией и алкоголизмом. Однако влияние этого локуса на сложное поведение оказывается сильнее, если также учитывать воздействие окружающей среды. HTTLPR смягчил влияние стрессовых жизненных событий на риск депрессии и суицидального поведения. ⁹⁰ Носители низко транскрибирующего аллеля S проявляли большую депрессию и суицидальность после стрессовых жизненных событий, чем люди L с двумя копиями аллеля. ⁹⁰ Хотя метаанализ не смог подтвердить это взаимодействие G × E, ⁹¹ другие метаанализы подтвердили роль HTTLPR в регуляции эмоций и реакции на стресс. В частности, было показано, что HTTLPR влияет на активность миндалины, области мозга, которая регулирует эмоциональную реакцию на изменения окружающей среды и участвует в патогенезе депрессии и тревоги. И взрослые ⁴¹ , и дети ⁹² , несущие аллель s с низкой активностью, показали повышенную реактивность миндалевидного тела на раздражающие стимулы, уменьшенный объем миндалины, ⁹³ и улучшенное функциональное соединение между миндалевидным телом и вентромедиальной префронтальной корой, ⁹⁴ a область мозга, которая обычно подавляет активацию миндалины.Кроме того, HTTLPR , по-видимому, предсказывает вызванную стрессом высвобождение кортизола. ⁹⁵ Взаимодействия ген HTT × среда также наблюдались в моделях на животных. Макака-резус имеет ортологичный полиморфизм (rh- 5HTTLPR) в промоторной области гена переносчика серотонина. У этих животных стрессовое воздействие в раннем возрасте привело к неконтролируемому поведению и усилению стрессовой реакции в более позднем возрасте (см. Обзор ⁹⁶ ). В соответствии с данными, полученными на людях, rh — 5HTTLPR влияли на потребление алкоголя и стрессовую реакцию в зависимости от условий выращивания.Носители генотипа переносчика серотонина с низкой экспрессией, которые были отделены от своих матерей в раннем возрасте, проявляли более высокую стресс-реактивность и предпочтение этанола. ⁹⁷ Как и у людей, ⁹⁵ комбинированный эффект rh-HTTLPR и окружающей среды на стресс-реактивность, по-видимому, опосредован осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA).

Общегеномные исследования ассоциаций

По сравнению с исследованиями генов-кандидатов, общегеномные исследования ассоциаций (GWAS) имеют то преимущество, что охватывают весь геном без гипотез, а методология является мощной для обнаружения относительно общих аллелей ( частота минорного аллеля [MAF]> 5%) умеренного эффекта.Как обсуждается ниже, влияние менее распространенных вариантов невозможно изучить с использованием текущих массивов GWAS и требует стратегии секвенирования. Еще одно преимущество GWAS заключается в том, что одни и те же массивы генотипов получают в разных образцах, что облегчает объединение результатов разных исследований в метаанализах. Это важный аспект, потому что необходимы очень большие выборки для исследования, чтобы иметь возможность обнаруживать небольшие эффекты многих распространенных вариантов на сложные заболевания. Следует отметить, что в GWAS можно одновременно тестировать до 5 миллионов SNP, что поднимает проблему ложных срабатываний из-за многократного тестирования.Для достижения эффективного значения P 0,05 порог значимости для всего генома обычно устанавливается на уровне приблизительно 10 ^-8 .

GWAS для наркозависимости находится на относительно ранней стадии. Некоторые зависимости еще не были оценены GWAS, и образцы, которые были изучены до сих пор, были либо не очень большими (<10 000), либо имели недостатки из-за межсайтовой или межстрановой гетерогенности, менее оптимального фенотипирования и недостаточное количество субъектов с экстремальными фенотипами.На данный момент самый сильный и подтвержденный локус, обнаруженный GWAS, относится к кластеру генов CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 на хромосоме 15q25. ^38,98–102 Этот регион обладает изменяющей локус склонностью к никотиновой зависимости. Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAChR) представляют собой пентамерные холинергические рецепторы, которые образуют лиганд-зависимые ионные каналы. Они являются ключевыми медиаторами воздействия никотина на центральную нервную систему. Нейрональные подтипы nAChR включают различные гомомерные или гетеромерные комбинации 12 различных никотиновых субъединиц: от α2 до α10 и от β2 до β4.Генный кластер CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 кодирует субъединицы α5, α3 и β4. Связь генетической изменчивости в этой области с курением была первоначально обнаружена с использованием подхода гена-кандидата ^99,100 , но впоследствии была воспроизведена GWAS. GWAS обнаруживает очень значимый пик на хромосоме 15q25, соответствующий области, где расположены эти три гена ().

Связь между курением (количество выкуриваемых сигарет в день, CPD) и генетической изменчивостью в кластере генов CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 на c15q25.( A ) На манхэттенском графике показан уровень значимости (значение –Log P ) ассоциации с SNP, охватывающими 22 аутосомы. SNP, достигающие общегеномной значимости ( P <10 ^-8 ), выделены зеленым. ( B ) Область хромосомы 15 содержит кластер генов CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 . ( C ) Наиболее значимым SNP в этой области является rs1051730, который сильно коррелирует с Asp398Asn. (Данные из Liu JZ, Tozzi F, Waterworth DM, et al.Мета-анализ и вменение уточняют связь 15q25 с количеством выкуриваемых. Нат Генет 2010; 42 (5): 436-40; Хун ЛЭ, Гу Х, Ян И и др. Связь никотиновой зависимости и действия никотина с отдельными функциональными цепями поясной коры головного мозга. Arch Gen Psychiatry 2009; 66 (4): 431–41.)

В этой области, по крайней мере, один функциональный локус, ответственный за статистический сигнал, является несинонимичным (от аспарагиновой кислоты, Asp [D] до аспарагина, Asn [N]; rs16969968) SNP в кодоне 398 из CHRNA5 .Аллель Asn398 был связан с никотиновой зависимостью / тяжелым курением, ^99,100 приятной реакцией на курение, ¹⁰¹ количеством курящих, ³⁸ постоянством курения, повышенной предрасположенностью к развитию рака легких и сосудистых заболеваний среди курильщиков, ^38,103,104 уровни котина в сыворотке среди курильщиков, ¹⁰⁵ и отказ от курения. ¹⁰⁶ Согласно недавнему метаанализу, каждая копия аллеля риска составляет только приблизительно 0.5% дисперсии количества выкуриваемых сигарет в день, что отражает грубую природу изучаемого фенотипа ¹⁰⁷ (см.). Потенциально объясняя нервные пути, с помощью которых локус Asp398Asn изменяет склонность к никотиновой зависимости, было обнаружено, что аллель Asn398 предсказывает силу цепи мозга, соединяющей переднюю поясную извилину с вентральным полосатым телом ¹⁰⁷ (). Передняя поясная извилина — это компонент лимбической системы, участвующий в эмоциональной модуляции, а вентральное полосатое тело — это основная область мозга, которая дает вознаграждение.Сила самого этого контура была связана со статусом курения и тяжестью курения (см.), И этот генотип предсказывал силу контура как у курильщиков, так и у некурящих. ¹⁰⁸

Влияние статуса психического заболевания, курения и Asp398Asn влияние на функциональную связь дорсальной передней поясной извилины и правого вентрального стриатума. ( A ) носителей Asn398 по сравнению с гомозиготами Asp398 / Asp398 показали пониженную связность.Независимо от эффекта генотипа, снижение связности также было обнаружено у курильщиков (SK) по сравнению с некурящими (NS) и у психиатрических пациентов по сравнению со здоровыми участниками. ( B ) Тяга к никотину отрицательно коррелировала с функциональной связностью дорсальной передней поясной извилины и вентральной стриатума как у курильщиков с психическими заболеваниями, так и без них. ( Адаптировано из Hong LE, Hodgkinson CA, Yang Y, et al. Генетически модулированная внутренняя поясная извилина поддерживает никотиновую зависимость человека.Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107 (30): 13509–14.)

Исследования in vitro показали, что рецепторы (α4β2) ₂ α5, которые отличаются только аминокислотой 398 аспарагина, проявляют измененную реакцию на агонист никотина по сравнению с рецепторы, содержащие аспарагиновую кислоту. ¹⁰⁹ Дальнейшие исследования показали, что Asn398 снижает проницаемость для Са и увеличивает кратковременную десенсибилизацию в (α4β2) ₂ α5, но не изменяет чувствительность рецептора к активации. ¹¹⁰

Другие генетические локусы, вовлеченные GWAS в курение, включают цитохром P450, семейство 2, подсемейство A, полипептид 6 ( CYP2A6 ).Фермент CYP2A6 превращает никотин в котинин и составляет 70% начального метаболизма никотина. Функциональные полиморфизмы в пределах CYP2A6 были связаны с количеством выкуриваемых сигарет в день. Изменения в гене дофамин-β-гидроксилазы ( DBH ) были связаны с отказом от курения. ¹¹¹

В отношении алкоголизма GWAS оказался еще менее успешным, чем в отношении курения. Отсутствие алкогольной зависимости. GWAS не дал результатов, имеющих значение для всего генома. ^97–115 Большой мета-анализ GWAS по потреблению алкоголя был недавно проведен на 12 популяционных выборках европейского происхождения, всего 26 316 человек. Наиболее значимый ассоциированный маркер, а именно rs6943555, картирован в гене кандидата 2 предрасположенности к аутизму ( AUTS2 ). Было обнаружено, что Rs6943555 сдерживает экспрессию AUTS2 в посмертном мозге человека из префронтальной коры. Различия в экспрессии AUTS2 были обнаружены в экстрактах всего мозга мышей, отобранных по различиям в добровольном потреблении алкоголя. ¹¹⁶ Недавно GWAS, ¹¹⁷ , идентифицировал множественные общегеномные значимые локусы для электроэнцефалограммы (ЭЭГ), иллюстрирующие потенциальную силу комбинирования GWAS со стратегией эндофенотипа. GWAS нейровизуализационных ответов, связанных с зависимостью, например, исследующие импульсивность и вознаграждение, находятся в стадии разработки.

Редкие и общие варианты

В центре генетических исследований зависимости, а также других распространенных заболеваний, были распространенные генетические варианты с MAF более 1% и обычно более 5%.Идея, лежащая в основе этих исследований, заключается в гипотезе об общем заболевании / распространенном варианте (CD / CV), согласно которой общие аллели древнего происхождения и с малым или умеренным эффектом приводят к предрасположенности к общим расстройствам. Однако недавние данные свидетельствуют о том, что редкие варианты с более сильным эффектом могут существенно способствовать генетической уязвимости к общим заболеваниям (см. Обзор ¹¹⁸ ). Для шизофрении и аутизма уже сообщалось о редких вариантах множественного риска с умеренной и большой величиной эффекта. ^119,120 Некоторые из этих вариантов, по-видимому, связаны с тяжелыми формами заболевания и, как полагают, имеют недавнее происхождение или возникли de novo в спорадических случаях. Роль редких вариантов в зависимости в значительной степени неизвестна. Однако недавние достижения в технологиях секвенирования открыли путь для обширных поисков редких вариантов. Способность обнаруживать и связывать редкие варианты с поведением может быть максимизирована путем изучения генетически родственных особей в семьях и популяциях-основателях, что дает преимущество уменьшения генетической и экологической гетерогенности по сравнению со смешанными аутбредными популяциями, а также путем секвенирования особей с экстремальным фенотипом.

Редкие генетические варианты, относящиеся к зависимости, были обнаружены в гене серотонинового рецептора 2B ( HTR2B ) и MAOA , а некоторые из функциональных аллелей CYP26 также редки или необычны. И HTR2B , и MAOA влияют на импульсивность и поведенческий контроль, и результаты этих генов у людей удивительно параллельны животным моделям.

MAOA представляет собой X-связанный ген, кодирующий моноаминоксидазу A, митохондриальный фермент, который метаболизирует нейромедиаторы моноаминов, включая норадреналин, дофамин и серотонин. МАОА мышей с более высоким уровнем серотонина, норэпинефрина и, в меньшей степени, дофамина, и проявляют повышенное агрессивное / импульсивное поведение и стресс-реактивность. ¹²¹ В 1993 году Бруннер и его коллеги ¹²² сообщили о голландской родословной, в которой восемь мужчин страдали пограничной умственной отсталостью и импульсивным поведением, таким как агрессия, поджоги, попытки изнасилования, драки и эксгибиционизм (). Пораженные люди были гемизиготными по стоп-кодону в восьмом экзоне MAOA , что приводило к полному и избирательному дефициту активности MAOA.В соответствии с Х-сцепленным рецессивным типом передачи, гетерозиготные женщины не пострадали. Этот вариант стоп-кодона не обнаружен в других популяциях. Совсем недавно был обнаружен общий полиморфизм MAOA , влияющий на транскрипцию MAOA . ¹²³ Этот локус, названный полиморфной областью, связанной с MAOA ( MAOA-LPR ), представляет собой VNTR, расположенный примерно на 1,2 т.п.н. выше стартового кодона MAOA и в пределах области контроля транскрипции гена ¹²³ (см. ).Аллели в этом VNTR имеют разное количество тандемных копий последовательности из 30 п.н., причем аллели с тремя и четырьмя повторами являются наиболее распространенными. Аллели с четырьмя повторами транскрибируются более эффективно, чем аллели с тремя копиями, что приводит к более высокой активности фермента MAOA . ¹²³

Редкие и распространенные MAOA варианты. ( A ) Голландская родословная с восемью мужчинами, пораженными синдромом Бруннера, Х-сцепленным поведенческим дисконтролем, вызванным стоп-кодоном MAOA (C936T).( B ) Полиморфная область, связанная с MAOA ( MAOA – LPR ), представляет собой обычный VNTR длиной 30 п.н., расположенный примерно на 1,2 т.п.н. выше стартового кодона MAOA и в области контроля транскрипции. Аллель с тремя повторами транскрибируется менее эффективно, что приводит к снижению активности фермента MAOA и поведенческих последствий. ([ A ] Адаптировано из Brunner HG, Nelen M, Breakefield XO и др. Аномальное поведение, связанное с точечной мутацией в структурном гене моноаминоксидазы A.Science 1993; 262 (5133): 578–80.)

Поддержка функционального воздействия этого локуса in vivo. Было обнаружено, что MAOA-LPR предсказывает доступность рецептора серотонина 1А. ¹²⁴ В длительно изученной когорте мальчиков Каспи и его коллеги ¹²⁵ обнаружили интерактивный эффект между MAOA-LPR и невзгодами детства на уязвимость к развитию расстройства поведения, что является важным фактором риска зависимости. В этом исследовании у мальчиков с низкоактивным генотипом MAOA , подвергшихся жестокому обращению, вероятность развития антисоциальных проблем выше, чем у мальчиков с высокоактивным генотипом.Этот результат подтвержден метаанализом восьми независимых исследований. ¹²⁶ Результаты тестирования для MAOA × взаимодействие детских невзгод у женщин неоднозначны. Недавнее исследование, проведенное на выборке американских индейских женщин с чрезвычайно высокими показателями антисоциального расстройства личности и подверженностью детским невзгодам, показало результаты, аналогичные тем, которые наблюдались у мужчин. В этом исследовании влияние сексуального насилия в детстве на риск развития алкоголизма и антисоциального расстройства личности зависело от генотипа MAOA-LPR . ⁴⁰ Женщины, подвергшиеся сексуальному насилию, гомозиготные по низкоактивному аллелю MAOA-LPR , имели высокие показатели обоих расстройств, а гетерозиготные женщины демонстрировали структуру среднего риска. Однако в отсутствие сексуального насилия в детстве не было никакой связи между генотипом MAOA и этими расстройствами.

Примечательно, как и в случае с переносчиком серотонина, ортологичный MAOA VNTR обнаружен у макаки-резуса. Как и у людей, аллель с более низкой активностью предсказывает агрессивное поведение у этих животных, и ассоциация зависит от материнского разлучения. ¹²⁷

Взаимодействие между MAOA на риск антиобщественного поведения и импульсивности также было зарегистрировано для тестостерона ¹²⁸ и потребления алкоголя. ^{129,130 ​​}

HTR2B

Стоп-кодон HTR2B был связан с тяжелой импульсивной агрессией, ASPD и алкоголизмом, с эффектом, который, по-видимому, модулировался стрессом, употреблением алкоголя и гормонами. В отличие от стоп-кодона MAOA , стоп-кодон HTR2B является рекуррентным, обнаруживается по меньшей мере у 100000 человек, но ограничен популяцией.

Ген HTR2B , расположенный на хромосоме 2 (2q36.3-q37.1), кодирует рецептор серотонина 2B, рецептор, связанный с G-белком. Рецепторы серотонина 2B широко экспрессируются в головном мозге человека. Редкий вариант HTR2B , а именно Q20 *, ассоциируется с серьезной импульсивностью и криминальным насилием среди населения Финляндии. ¹³¹ Стоп-кодон имеет частоту аллеля 1,2% среди финнов, но специфичен для этого основателя. Этот вариант был обнаружен путем секвенирования людей, демонстрирующих чрезвычайно сильное импульсивное и агрессивное поведение.Выборка для секвенирования состояла из контрольной группы, сопоставимой с населением, и насильственных преступников, которые прошли психиатрическую экспертизу на предмет серьезности их преступлений (убийства, нападения, поджоги). Вариант был обогащен людьми с историей импульсивного, непреднамеренного насилия. Носители стоп-кодона, совершившие насильственные преступления, делали это в состоянии алкогольного опьянения, что указывает на то, что импульсивная агрессия могла быть результатом стоп-кодона HTR2B при взаимодействии с алкоголем.Носители стоп-кодона когнитивно были в пределах нормы, за исключением потенциальной разницы в рабочей памяти, которая, как известно, отражает функцию лобных долей. Согласно исследованиям на людях, мыши с нокаутированным геном htr2b были более склонны к новизне и импульсивны. Например, в задаче дисконтирования задержки мыши htr2b ^{— / —} были менее способны переносить задержку, чтобы получить большее вознаграждение. ¹³¹

Классификация и лечение зависимостей

Текущая нозология зависимостей ограничивает как врачей, так и исследователей.Диагнозы являются синдромными (основаны на группах симптомов и клиническом течении, а не на этиологии). ¹³² Кроме того, диагнозы категоричны, предполагая границу между нормальным и ненормальным, хотя многие проблемы, связанные с зависимостью, обнаруживаются у людей, которые опускаются ниже порогового значения, связанного с заболеванием. ¹³³ Как обсуждалось, исследования близнецов выявили доказательства этиологических факторов, общих с другими психическими заболеваниями ²⁸ и связывающих нормальные (личность) и аномальные вариации (психопатология). ^19,32 Идентификация конкретных генов и факторов окружающей среды, изменяющих уязвимость и способность к выздоровлению, по-видимому, представляет собой первый шаг к разработке этиологической нозологии и индивидуализации лечения. В этой переосмыслении зависимости нейровизуализационные и нейропсихологические методы будут объединены с генотипом, чтобы помочь определить новые диагностические категории, охватывающие как предкорпоративную уязвимость, так и нейробиологические изменения, вызванные зависимостью. Такое кардинальное изменение в диагностике и лечении зависимости потребует сбора поведенческих и генетических показателей и их использования против исследовательского фонда, которого сегодня практически не существует.Однако одним из первых примеров фармакогенетического прогнозирования ответа на лечение при зависимости является распространенный функциональный миссенс-вариант μ-опиоидного рецептора ( OPRM1 Asn40Asp ). Как уже упоминалось, этот вариант также связан с измененной функцией вознаграждения. ⁵⁶ В нескольких исследованиях наблюдалось, что налтрексон, антагонист μ-опиоидных рецепторов, усиливает воздержание и улучшает терапевтический результат у выздоравливающих алкоголиков. Носители аллеля Asp40 с высокой вероятностью демонстрируют клиническое улучшение при лечении этим препаратом. ^134,135 Аналогичным образом, CHRNA5Asn398Asp ¹⁰⁶ и DBH, как сообщается, влияют на лечение для прекращения курения и, по-видимому, указывают на существование подгрупп наркозависимых пациентов, идентифицируемых с помощью генетического тестирования.

Резюме

Наркомания — это обычные, хронические и рецидивирующие заболевания, которые развиваются в многоэтапном процессе. Влияние зависимости на заболеваемость и смертность велико во всем мире. Исследования близнецов показали, что наследуемость зависимостей колеблется от 0.От 39 (галлюциногены) до 0,72 (кокаин). Исследования близнецов показывают, что гены влияют на каждую стадию от начала до зависимости, хотя генетические детерминанты могут различаться. Пристрастия по определению являются результатом взаимодействия генов и окружающей среды. Эти расстройства, которые частично являются волевыми, частично врожденными и частично обусловлены экологическим опытом, создают полный спектр медицинских, генетических, политических и моральных проблем. Открытию генов способствуют различные мощные подходы, но они находятся в зачаточном состоянии.Неудивительно, что гены, открытые к настоящему времени, действуют по-разному: через измененный метаболизм лекарства (варианты гена метаболизма алкоголя и никотина), через изменение функции рецептора лекарства (никотиновый рецептор, который может изменять сродство к никотину). но, как уже говорилось, может также изменить схему вознаграждения) и через общие механизмы зависимости (гены, такие как моноаминоксидаза А и переносчик серотонина, которые модулируют реакцию на стресс, эмоции и контроль поведения). Сегодня наркологическая медицина пользуется преимуществами генетических исследований, которые подтверждают нейробиологическое происхождение аддиктивного поведения, а также некоторой общей информации о предрасположенности, передающейся по наследству, которую можно использовать для профилактики.Было идентифицировано несколько хорошо проверенных, конкретных предикторов, таких как OPRM1 , ADh2B, ALDh3, CHRNA5 и CYP26 , которые могут предоставить некоторые конкретные рекомендации, например, для понимания связанных с алкоголем приливов и риска рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта. ( ADh2B и AKLDh3 ), вариации в метаболизме никотина ( CYP26 ) и, возможно, ответ на лечение налтрексоном ( OPRM1 ). Однако доступных генетических предикторов немного, они составляют лишь небольшую часть генетической вариабельности в ответственности, и они не были интегрированы в клиническую нозологию или лечение.

Ключевые моменты

• Аддиктивные расстройства — это этиологически сложные состояния, которые возникают в результате множества генетических факторов и факторов риска окружающей среды. Оценки наследственности для зависимостей варьируются от 0,4 (галлюциногены) до 0,7 (кокаин).

• Генетические факторы и факторы окружающей среды, модулирующие риск расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, меняются в процессе развития и на протяжении всей жизни.

• Гены, участвующие в уязвимости к зависимостям, включают как гены, специфичные для определенных веществ, так и гены, которые действуют на общие пути, связанные с зависимостью от различных агентов и склонностью к другим психическим расстройствам.Гены, специфичные для вещества, включают гены метаболических ферментов, участвующих в метаболизме вещества (например, ALDh3, ADh2B для алкоголя), а также гены, кодирующие молекулы-привратники, такие как рецепторы лекарств (например, никотиновые рецепторы, OPRM1).

• Гены, влияющие на различные аспекты нейробиологии зависимости, включая тревогу, импульсивность и вознаграждение, включая такие гены, как моноаминоксидаза A (MAOA), переносчик серотонина (SLC6A4) и катехол-ометилтрансфераза (COMT), были вовлечены в общей генетической ответственности между зависимостями и другими психическими заболеваниями.

• На этой ранней стадии, когда полногеномные исследования ассоциации в основном применялись к относительно небольшим выборкам зависимостей, более 95% генетической дисперсии остается неучтенной, что указывает на то, что большинство генетических факторов риска зависимости не были учтены. обнаружил еще.

• Идентификация генетических детерминант зависимости важна для улучшения нашей способности прогнозировать риск, прогнозировать реакцию на лечение, разрабатывать новые методы лечения и лучше понимать влияние окружающей среды.Этот потенциал уже продемонстрирован на примере использования варианта OPRM1 для прогнозирования ответа на лечение налтрексоном при алкоголизме.

Сноски

Авторам нечего раскрывать.

Ссылки

1. Рейтер Дж., Рэдлер Т., Роуз М. и др. Патологическая склонность к азартным играм связана со снижением активации мезолимбической системы вознаграждения. Nat Neurosci. 2005. 8 (2): 147–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мерикангас К.Р., Авеневоли С. Значение генетической эпидемиологии для профилактики расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ.Наркоман Поведение. 2000. 25 (6): 807–20. [PubMed] [Google Scholar] 7. Bierut LJ, Dinwiddie SH, Begleiter H, et al. Семейная передача зависимости от психоактивных веществ: алкоголь, марихуана, кокаин и привычное курение: отчет Совместного исследования генетики алкоголизма. Arch Gen Psychiatry. 1998. 55 (11): 982–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Хит А.С., Бухольц К.К., Мэдден П.А. и др. Вклад генетики и окружающей среды в риск алкогольной зависимости в национальной двойной выборке: согласованность результатов у женщин и мужчин.Psychol Med. 1997. 27 (6): 1381–96. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кендлер К.С., Карковски Л., Прескотт, Калифорния. Использование галлюциногенов, опиатов, седативных и стимуляторов и злоупотребление ими в популяционной выборке женщин-близнецов. Acta Psychiatr Scand. 1999. 99 (5): 368–76. [PubMed] [Google Scholar] 10. Кендлер К.С., Карковски Л.М., Нил М.К. и др. Незаконное употребление психоактивных веществ, интенсивное употребление, злоупотребление и зависимость в выборке мужчин-близнецов из популяции США. Arch Gen Psychiatry. 2000. 57 (3): 261–9. [PubMed] [Google Scholar] 11.Кендлер К.С., Прескотт, Калифорния. Потребление кофеина, толерантность и синдром отмены у женщин: популяционное исследование близнецов. Am J Psychiatry. 1999. 156 (2): 223–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ли MD, Cheng R, Ma JZ и др. Метаанализ предполагаемых генетических и экологических воздействий на курение у взрослых близнецов мужского и женского пола. Зависимость. 2003. 98 (1): 23–31. [PubMed] [Google Scholar] 13. Цуанг М.Т., Лайонс М.Дж., Эйзен С.А. и др. Генетическое влияние на злоупотребление наркотиками и зависимость DSM-III-R: исследование 3372 пар близнецов.Am J Med Genet. 1996. 67 (5): 473–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Гольдман Д., Ороси Г., Дуччи Ф. Генетика зависимостей: раскрытие генов. Nat Rev Genet. 2005. 6 (7): 521–32. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кендлер К.С., Карковски Л.М., Кори Л.А. и др. Генетические факторы и факторы риска окружающей среды в этиологии начала приема запрещенных наркотиков и последующего злоупотребления ими у женщин. Br J Psychiatry. 1999; 175: 351–356. [PubMed] [Google Scholar] 16. Томассон Х.Р., Эденберг Х.Дж., Крабб Д.В. и др. Генотипы алкоголя и альдегиддегидрогеназы и алкоголизм у китайских мужчин.Am J Hum Genet. 1991. 48 (4): 677–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Енох М.А., Городецкий Э., Ходжкинсон С. и др. Функциональные генетические варианты, которые увеличивают чувствительность к синаптическому серотонину и рецептору 5-HT3, аддитивно предсказывают зависимость от алкоголя и наркотиков. Биол Психиатрия. 2010; 67 (9): 91с. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Дуччи Ф., Енох М.А., Юань К. и др. HTR3B связан с алкоголизмом с антисоциальным поведением и мощностью альфа-ЭЭГ — промежуточным фенотипом для алкоголизма и сопутствующего поведения.Алкоголь. 2009. 43 (1): 73–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Дуччи Ф., Каакинен М., Пута А. и др. TTC12 – ANKK1 – DRD2 и CHRNA5– CHRNA3 – CHRNB4 влияют на различные пути, ведущие к курению от подросткового до среднего возраста. Биол Психиатрия. 2011; 69 (7): 650–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Рипатти С., Тикканен Э., Орхо-Меландер М. и др. Мультилокусная оценка генетического риска ишемической болезни сердца: случай-контроль и проспективный когортный анализ. Ланцет. 2010. 376 (9750): 1393–400.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Кендлер К.С., Шмитт Э., Агген Ш. и др. Влияние генетики и окружающей среды на употребление алкоголя, кофеина, каннабиса и никотина с раннего подросткового возраста до среднего взрослого возраста. Arch Gen Psychiatry. 2008. 65 (6): 674–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Кендлер К.С., Якобсон К.С., Гарднер СО и др. Создание социального мира: двойное исследование девиантности сверстников. Arch Gen Psychiatry. 2007. 64 (8): 958–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23.Грант Б.Ф., Стинсон Ф.С., Доусон Д.А. и др. Совместная встречаемость 12-месячных расстройств, связанных с употреблением алкоголя и наркотиков, и расстройств личности в Соединенных Штатах: результаты Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и связанным с ним состояниям. Arch Gen Psychiatry. 2004. 61 (4): 361–8. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грант Б.Ф., Стинсон Ф.С., Доусон Д.А. и др. Распространенность и совместная встречаемость расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, а также независимых расстройств настроения и тревожных расстройств: результаты Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и связанным с ним состояниям.Arch Gen Psychiatry. 2004. 61 (8): 807–16. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кесслер Р.К., Крам Р.М., Уорнер Л.А. и др. Совместная встречаемость злоупотребления алкоголем и зависимости DSM-III-R с другими психическими расстройствами в течение всей жизни в Национальном обследовании коморбидности. Arch Gen Psychiatry. 1997. 54 (4): 313–21. [PubMed] [Google Scholar] 26. Гольдман Д., Берген А. Общее и специфическое наследование токсикомании и алкоголизма. Arch Gen Psychiatry. 1998. 55 (11): 964–5. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хикс Б.М., Крюгер Р.Ф., Яконо В.Г. и др.Передача в семье и наследуемость экстернализирующих расстройств: исследование в близнецовых семьях. Arch Gen Psychiatry. 2004. 61 (9): 922–8. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кендлер К.С., Прескотт К.А., Майерс Дж. И др. Структура генетических и экологических факторов риска распространенных психических расстройств и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, у мужчин и женщин. Arch Gen Psychiatry. 2003. 60 (9): 929–37. [PubMed] [Google Scholar] 29. Хан Ц., МакГью М.К., Иаконо РГ. Пожизненное употребление табака, алкоголя и других психоактивных веществ у близнецов-подростков из Миннесоты: одномерный и многомерный поведенческий генетический анализ.Зависимость. 1999. 94 (7): 981–93. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кендлер К.С., Майерс Дж., Прескотт, Калифорния. Специфика генетических и экологических факторов риска появления симптомов зависимости от каннабиса, кокаина, алкоголя, кофеина и никотина. Arch Gen Psychiatry. 2007. 64 (11): 1313–20. [PubMed] [Google Scholar] 31. Дуччи Ф., Енох М.А., Фунт С. и др. Повышенная тревожность и другие сходства в темпераменте алкоголиков с антисоциальным расстройством личности и без него в трех разных группах населения. Алкоголь. 2007. 41 (1): 3–12.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Крюгер Р.Ф., Хикс Б.М., Патрик С.Дж. и др. Этиологические связи между зависимостью от психоактивных веществ, антиобщественным поведением и личностью: моделирование спектра экстернализации. J Abnorm Psychol. 2002. 111 (3): 411–24. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шер KJ, Bartholow BD, Wood MD. Расстройства личности и употребления психоактивных веществ: проспективное исследование. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 2000. 68 (5): 818–29. [PubMed] [Google Scholar] 34. Кендлер К.С., Хит А.С., Нил М.К. и др. Алкоголизм и большая депрессия у женщин.Двойное исследование причин коморбидности. Arch Gen Psychiatry. 1993. 50 (9): 690–8. [PubMed] [Google Scholar] 35. Прескотт, Калифорния, Агген Ш., Кендлер К.С. Генетические факторы, специфичные для пола, влияют на коморбидность алкоголизма и большой депрессии в выборке близнецов в США. Arch Gen Psychiatry. 2000. 57 (8): 803–11. [PubMed] [Google Scholar] 36. Циммерманн П., Витчен Х.Ю., Хофлер М. и др. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее общественное исследование подростков и молодых людей.Psychol Med. 2003. 33 (7): 1211–22. [PubMed] [Google Scholar] 37. Дуччи Ф., Рой А., Шен PH и др. Связь расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, с детской травмой, но не африканского генетического наследия в когорте афроамериканцев. Am J Psychiatry. 2009. 166 (9): 1031–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Торгейрссон Т.Э., Геллер Ф., Сулем П. и др. Вариант, связанный с никотиновой зависимостью, раком легких и заболеванием периферических артерий. Природа. 2008. 452 (7187): 638–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39.Каспи А., Моффит Т.Э. Взаимодействие генов и окружающей среды в психиатрии: объединение усилий с нейробиологией. Nat Rev Neurosci. 2006. 7 (7): 583–90. [PubMed] [Google Scholar] 40. Дуччи Ф., Енох М.А., Ходжкинсон С. и др. Взаимодействие между функциональным локусом MAOA и сексуальным насилием в детстве предсказывает алкоголизм и антисоциальное расстройство личности у взрослых женщин. Мол Психиатрия. 2008. 13 (3): 334–47. [PubMed] [Google Scholar] 41. Харири А.Р., Маттай В.С., Тесситоре А. и др. Генетическая изменчивость переносчика серотонина и реакция миндалины человека.Наука. 2002. 297 (5580): 400–3. [PubMed] [Google Scholar] 42. Зубиета Дж. К., Хайтцег М. М., Смит Ю. Р. и др. Генотип COMT val158met влияет на реакцию мю-опиоидного нейромедиатора на болевой стрессор. Наука. 2003. 299 (5610): 1240–3. [PubMed] [Google Scholar] 43. Zhou Z, Zhu G, Hariri AR, et al. Генетическая изменчивость экспрессии человеческого NPY влияет на стрессовую реакцию и эмоции. Природа. 2008. 452 (7190): 997–1001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Биндер Э.Б., Брэдли Р.Г., Лю В. и др. Связь полиморфизма FKBP5 и жестокого обращения с детьми в детстве с риском развития симптомов посттравматического стрессового расстройства у взрослых.ДЖАМА. 2008. 299 (11): 1291–305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Desrivieres S, Lourdusamy A, Muller C и др. Полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора (NR3C1) и начало злоупотребления алкоголем у подростков. Addict Biol. 16 (3): 510–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46. Ресслер К.Дж., Мерсер К.Б., Брэдли Б. и др. Посттравматическое стрессовое расстройство связано с PACAP и рецептором PAC1. Природа. 2011. 470 (7335): 492–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Гольдман Д., Дуччи Ф.Деконструкция уязвимости к сложным заболеваниям: увеличенная величина эффекта и сила промежуточных фенотипов. Обзор научного всемирного журнала. 2007. 2 (7): 124–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Хит А.С., Мэдден П.А., Бухольц К.К. и др. Генетические различия в чувствительности к алкоголю и наследственность риска алкоголизма. Psychol Med. 1999. 29 (5): 1069–81. [PubMed] [Google Scholar] 49. Родригес Л.А., Уилсон-младший, Нагоши, Коннектикут. Предсказывает ли психомоторная чувствительность к алкоголю последующее употребление алкоголя? Alcohol Clin Exp Res.1993. 17 (1): 155–61. [PubMed] [Google Scholar] 50. Шукит М.А., Смит Т.Л., Калмийн Дж. И др. Реакция на алкоголь у дочерей алкоголиков: пилотное исследование и сравнение с сыновьями алкоголиков. Алкоголь Алкоголь. 2000. 35 (3): 242–8. [PubMed] [Google Scholar] 51. Schuckit MA. Биологические, психологические и экологические предикторы риска алкоголизма: продольное исследование. J Stud Alcohol. 1998. 59 (5): 485–94. [PubMed] [Google Scholar] 52. Ху Х, Ороси Дж., Чун Дж. И др. Расширенная оценка взаимосвязи четырех аллелей с уровнем ответа на алкоголь и риском алкоголизма.Alcohol Clin Exp Res. 2005. 29 (1): 8–16. [PubMed] [Google Scholar] 53. Мейер-Линденберг А, Вайнбергер ДР. Промежуточные фенотипы и генетические механизмы психических расстройств. Nat Rev Neurosci. 2006. 7 (10): 818–27. [PubMed] [Google Scholar] 54. Харири А.Р., Драбант Э.М., Муньоз К.Е. и др. Ген восприимчивости к аффективным расстройствам и реакции миндалины человека. Arch Gen Psychiatry. 2005. 62 (2): 146–52. [PubMed] [Google Scholar] 55. Петерс Дж., Бромберг Ю., Шнайдер С. и др. Активация нижнего вентрального полосатого тела во время ожидания вознаграждения у курильщиков-подростков.Am J Psychiatry. 2011. 168 (5): 540–9. [PubMed] [Google Scholar] 56. Рамчандани В.А., Умхау Дж., Павон Ф.Дж. и др. Генетическая детерминанта дофаминовой реакции полосатого тела на алкоголь у мужчин. Мол Психиатрия. 2011. 16 (8): 809–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Брукс П.Дж., Гольдман Д., Ли Т.К. Аллели генов метаболизма алкоголя и ацетальдегида модулируют предрасположенность к раку пищевода в результате употребления алкоголя. Hum Genomics. 2009. 3 (2): 103–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Bierut LJ, Goate AM, Breslau N, et al.ADh2B связан с алкогольной зависимостью и употреблением алкоголя в популяциях европейского и африканского происхождения. Мол Психиатрия. 2012. 17 (4): 445–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Гольдман Д., Енох М.А. Генетическая эпидемиология ферментов метаболизма этанола: роль отбора. World Rev Nutr Diet. 1990; 63: 143–60. [PubMed] [Google Scholar] 61. Льюис Д.А., Мельчицкий Д.С., Сесак С.Р. и др. Иммунореактивность переносчика дофамина в коре головного мозга обезьян: региональная, ламинарная и ультраструктурная локализация.J Comp Neurol. 2001. 432 (1): 119–36. [PubMed] [Google Scholar] 62. Mazei MS, Pluto CP, Kirkbride B и др. Эффекты блокаторов захвата катехоламинов в хвостатой скорлупе и подобластях медиальной префронтальной коры головного мозга крысы. Brain Res. 2002. 936 (1–2): 58–67. [PubMed] [Google Scholar] 63. Джакумаки С.Г., Руссос П., Бициос П. Улучшение предымпульсного торможения и исполнительной функции ингибитором COMT толкапоном зависит от полиморфизма COMT Val158Met. Нейропсихофармакология. 2008. 33 (13): 3058–68.[PubMed] [Google Scholar] 64. Явич Л., Форсберг М.М., Карайоргу М. и др. Сайт-специфическая роль катехол-O-метилтрансферазы в переполнении дофамина в префронтальной коре и дорсальном полосатом теле. J Neurosci. 2007. 27 (38): 10196–209. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Джеффри Д.Р., Рот JA. Характеристика мембраносвязанной и растворимой катехол-O-метилтрансферазы из лобной коры головного мозга человека. J Neurochem. 1984. 42 (3): 826–32. [PubMed] [Google Scholar] 66. Риветт AJ, Фрэнсис A, Рот JA. Четкая клеточная локализация мембраносвязанных и растворимых форм катехол-О-метилтрансферазы в головном мозге.J Neurochem. 1983; 40 (1): 215–9. [PubMed] [Google Scholar] 67. Чен Дж., Сон Дж., Юань П. и др. Ориентация и клеточное распределение мембраносвязанной катехол-O-метилтрансферазы в корковых нейронах: значение для разработки лекарств. J Biol Chem. 2011. 286 (40): 34752–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Лахман Х.М., Паполос Д.Ф., Сайто Т. и др. Фармакогенетика катехол-O-метилтрансферазы человека: описание функционального полиморфизма и его потенциальное применение при психоневрологических расстройствах.Фармакогенетика. 1996. 6 (3): 243–50. [PubMed] [Google Scholar] 69. Scanlon PD, Raymond FA, Weinshilboum RM. Катехол-О-метилтрансфераза: термолабильный фермент в эритроцитах субъектов, гомозиготных по аллелю низкой активности. Наука. 1979. 203 (4375): 63–5. [PubMed] [Google Scholar] 70. Weinshilboum R, Dunnette J. Термическая стабильность и биохимическая генетика катехол-O-метил-трансферазы эритроцитов и дофамин-бета-гидроксилазы плазмы. Clin Genet. 1981; 19 (5): 426–37. [PubMed] [Google Scholar] 71.Чен Дж., Липска Б.К., Халим Н. и др. Функциональный анализ генетической изменчивости катехол-O-метилтрансферазы (COMT): влияние на активность мРНК, белка и ферментов в посмертном мозге человека. Am J Hum Genet. 2004. 75 (5): 807–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Иган М.Ф., Голдберг Т.Э., Колачана Б.С. и др. Влияние генотипа COMT Val108 / 158 Met на функцию лобной доли и риск шизофрении. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2001; 98 (12): 6917–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73.Голдберг Т.Э., Иган М.Ф., Гшайдл Т. и др. Исполнительные подпроцессы в рабочей памяти: связь с генотипом катехол-О-метилтрансферазы Val158Met и шизофренией. Arch Gen Psychiatry. 2003. 60 (9): 889–96. [PubMed] [Google Scholar] 74. Мальхотра А.К., Кестлер Л.Дж., Маццанти С. и др. Функциональный полиморфизм в гене COMT и результативность теста на префронтальное познание. Am J Psychiatry. 2002. 159 (4): 652–4. [PubMed] [Google Scholar] 75. Гогос Дж. А., Морган М., Луин В. и др. Мыши с дефицитом катехол-О-метилтрансферазы демонстрируют половые диморфные изменения в уровнях катехоламинов и поведении.Proc Natl Acad Sci U S. A. 1998; 95 (17): 9991–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Енох М.А., Сюй К., Ферро Э. и др. Генетические причины тревоги у женщин: роль функционального полиморфизма катехол-O-метилтрансферазы. Psychiatr Genet. 2003. 13 (1): 33–41. [PubMed] [Google Scholar] 77. Цзян Х., Се Т., Рамсден Д.Б. и др. Подавление эстрадиолом катехол-О-метилтрансферазы человека. Нейрофармакология. 2003. 45 (7): 1011–8. [PubMed] [Google Scholar] 78. Дьяченко Л., Слэйд Г.Д., Накли А.Г. и др.Генетическая основа индивидуальных вариаций восприятия боли и развития состояния хронической боли. Hum Mol Genet. 2005. 14 (1): 135–43. [PubMed] [Google Scholar] 79. Смолка М.Н., Шуман Г., Вразе Дж. И др. Генотип катехол-О-метилтрансферазы val158met влияет на обработку эмоциональных стимулов в миндалине и префронтальной коре. J Neurosci. 2005; 25 (4): 836–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Таммимаки А.Е., Маннисто П.Т. Связаны ли генетические варианты COMT с зависимостью? Pharmacogenet Genomics.2010. 20 (12): 717–41. [PubMed] [Google Scholar] 81. Ванденберг Д. Д., Родригес Л. А., Миллер ИТ и др. Аллель катехол-O-метилтрансферазы с высокой активностью более распространен у лиц, злоупотребляющих несколькими веществами. Am J Med Genet. 1997. 74 (4): 439–42. [PubMed] [Google Scholar] 82. Югурнаут С.К., Чен С.К., Барнс М.Р. и др. Гаплотип гена COMT, связанный со злоупотреблением метамфетамином. Pharmacogenet Genomics. 2011; 21 (11): 731–40. [PubMed] [Google Scholar] 83. Тиихонен Дж., Халликайнен Т., Лахман Х. и др. Ассоциация между функциональным вариантом гена катехол-O-метилтрансферазы (COMT) и алкоголизмом 1 типа.Мол Психиатрия. 1999; 4 (3): 286–9. [PubMed] [Google Scholar] 84. Кауханен Дж., Халликайнен Т., Туомайнен Т.П. и др. Связь между функциональным полиморфизмом гена катехол-О-метилтрансферазы и потреблением алкоголя среди пьющих людей. Alcohol Clin Exp Res. 2000. 24 (2): 135–9. [PubMed] [Google Scholar] 85. Леш К.П., Бенгель Д., Хейлс А. и др. Ассоциация признаков, связанных с тревогой, с полиморфизмом в регуляторной области гена переносчика серотонина. Наука. 1996. 274 (5292): 1527–31. [PubMed] [Google Scholar] 86.Ху XZ, Lipsky RH, Zhu G и др. Генотипы с усилением функции промотора транспортера серотонина связаны с обсессивно-компульсивным расстройством. Am J Hum Genet. 2006. 78 (5): 815–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87. Литтл К.Ю., Маклауглин Д.П., Ранк Дж. И др. Сайты связывания переносчиков серотонина и уровни мРНК у лиц с депрессией, совершающих суицид. Биол Психиатрия. 1997. 41 (12): 1156–64. [PubMed] [Google Scholar] 88. Хайнц А., Джонс Д. В., Маззанти С. и др. Связь между генотипом переносчика серотонина и экспрессией белка in vivo и нейротоксичностью алкоголя.Биол Психиатрия. 2000. 47 (7): 643–9. [PubMed] [Google Scholar] 89. Шиоэ К., Ичимия Т., Сухара Т. и др. Отсутствует связь между генотипом промоторной области гена транспортера серотонина и связыванием транспортера серотонина в мозге человека, измеренном с помощью ПЭТ. Синапс. 2003. 48 (4): 184–8. [PubMed] [Google Scholar] 90. Каспи А., Сагден К., Моффит Т.Э. и др. Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT. Наука. 2003. 301 (5631): 386–9. [PubMed] [Google Scholar] 91. Риш Н., Херрелл Р., Ленер Т. и др.Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ. ДЖАМА. 2009. 301 (23): 2462–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92. Szekely E, Herba CM, Arp PP, et al. Распознавание испуганных лиц и ген транспортера серотонина у маленьких детей: исследование поколения R. J Детская психическая психиатрия. 2011. 52 (12): 1279–86. [PubMed] [Google Scholar] 93. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, et al. Полиморфизм 5-HTTLPR влияет на взаимодействия поясной извилины и миндалины человека: механизм генетической предрасположенности к депрессии.Nat Neurosci. 2005. 8 (6): 828–34. [PubMed] [Google Scholar] 94. Хайнц А., Браус Д.Ф., Смолка М.Н. и др. Миндалевидное тело-префронтальное соединение зависит от генетической вариации переносчика серотонина. Nat Neurosci. 2005; 8 (1): 20–1. [PubMed] [Google Scholar] 95. Мюллер А., Армбрустер Д., Мозер Д.А. и др. Взаимодействие полиморфной области, связанной с геном-переносчиком серотонина, и стрессовых жизненных событий предсказывает стрессовую реакцию кортизола. Нейропсихофармакология. 2011; 36 (7): 1332–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96.Барр С.С., Ньюман Т.К., Беккер М.Л. и др. Полезность нечеловеческих приматов: модель для изучения взаимодействия генов с помощью среды в поведенческих исследованиях. Гены поведения мозга. 2003. 2 (6): 336–40. [PubMed] [Google Scholar] 97. Барр С.С., Ньюман Т.К., Линделл С. и др. Взаимодействие между вариациями гена переносчика серотонина и условиями выращивания в предпочтении и потреблении алкоголя у самок приматов. Arch Gen Psychiatry. 2004. 61 (11): 1146–52. [PubMed] [Google Scholar] 98. Берреттини В., Юань Х, Тоцци Ф. и др.Аллели субъединиц никотиновых рецепторов альфа-5 / альфа-3 повышают риск тяжелого курения. Мол Психиатрия. 2008. 13 (4): 368–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99. Берут Л.Дж., Мэдден П.А., Бреслау Н. и др. Новые гены, выявленные в ходе широкомасштабного исследования ассоциации генома для выявления никотиновой зависимости. Hum Mol Genet. 2007. 16 (1): 24–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Saccone SF, Hinrichs AL, Saccone NL и др. Гены холинергических никотиновых рецепторов участвовали в исследовании ассоциации никотиновой зависимости, нацеленном на 348 генов-кандидатов с 3713 SNP.Hum Mol Genet. 2007. 16 (1): 36–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 101. Шерва Р., Вильгельмсен К., Померло С.С. и др. Связь однонуклеотидного полиморфизма в нейрональной субъединице ацетилхолинового рецептора альфа 5 (CHRNA5) со статусом курения и «приятным возбуждением» во время ранних экспериментов с курением. Зависимость. 2008. 103 (9): 1544–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Стивенс В.Л., Берут Л.Дж., Талбот Д.Т. и др. Варианты гена никотиновых рецепторов влияют на склонность к тяжелому курению.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2008. 17 (12): 3517–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Амос К.И., Ву Х, Бродерик П. и др. Полногеномное сканирование ассоциаций tag SNPs идентифицирует локус восприимчивости к раку легких в 15q25. 1 Nat Genet. 2008. 40 (5): 616–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Hung RJ, McKay JD, Gaborieau V и др. Локус восприимчивости к раку легких отображается на гены субъединиц никотинового ацетилхолинового рецептора на 15q25. Природа. 2008. 452 (7187): 633–7. [PubMed] [Google Scholar] 105.Тимофеева М.Н., Маккей Д.Д., Смит Г.Д. и др. Генетический полиморфизм в локусах 15q25 и 19q13, уровни котинина и риск рака легких в EPIC. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2011. 20 (10): 2250–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Munafo MR, Johnstone EC, Walther D и др. Генотип CHRNA3 rs1051730 и кратковременное прекращение курения. Никотин Tob Res. 2011. 13 (10): 982–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Neiswanger K, Hill SY, Kaplan BB. Изучение ассоциации и сцепления аллеля TAQI A1 с геном дофаминового рецептора D2 в образцах алкоголиков женского и мужского пола.Am J Med Genet. 1995. 60 (4): 267–71. [PubMed] [Google Scholar] 108. Hong LE, Hodgkinson CA, Yang Y, et al. Генетически модулированная внутренняя поясная извилина поддерживает никотиновую зависимость человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (30): 13509–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Bierut LJ, Stitzel JA, Wang JC и др. Варианты никотиновых рецепторов и риск никотиновой зависимости. Am J Psychiatry. 2008. 165 (9): 1163–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Курятов А., Берреттини В., Линдстрем Дж.Вариант субъединицы альфа5 рецептора ацетилхолина (AChR), связанный с риском никотиновой зависимости и рака легких, снижает функцию (alpha4beta2) alpha5 AChR. Mol Pharmacol. 2011. 79 (1): 119–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, et al. Варианты последовательности CHRNB3– CHRNA6 и CYP2A6 влияют на курение. Нат Жене. 2010. 42 (5): 448–53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 112. Treutlein J, Cichon S, Ridinger M, et al. Полногеномное ассоциативное исследование алкогольной зависимости.Arch Gen Psychiatry. 2009. 66 (7): 773–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Линд П.А., Макгрегор С., Винк Дж. М. и др. Полногеномное ассоциативное исследование никотиновой и алкогольной зависимости у населения Австралии и Нидерландов. Twin Res Hum Genet. 2010. 13 (1): 10–29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 114. Берут Л.Дж., Агравал А., Бухольц К.К. и др. Полногеномное ассоциативное исследование алкогольной зависимости. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (11): 5082–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115.Edenberg HJ, Koller DL, Xuei X и др. Полногеномное ассоциативное исследование алкогольной зависимости затрагивает участок хромосомы 11. Alcohol Clin Exp Res. 2010. 34 (5): 840–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Шуман Г., Коин Л.Дж., Лурдусами А. и др. Полногеномные ассоциации и генетические функциональные исследования выявили ген кандидата 2 восприимчивости к аутизму (AUTS2) в регуляции потребления алкоголя. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 (17): 7119–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117.Hodgkinson CA, Enoch MA, Srivastava V, et al. Полногеномная ассоциация определяет гены-кандидаты, которые влияют на электроэнцефалограмму человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (19): 8695–700. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Ухер Р. Роль генетической изменчивости в возникновении психических заболеваний: основа, основанная на эволюции. Мол Психиатрия. 2009. 14 (12): 1072–82. [PubMed] [Google Scholar] 119. Себат Дж., Лакшми Б., Малхотра Д. и др. Сильная связь мутаций числа копий de novo с аутизмом.Наука. 2007. 316 (5823): 445–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Стефанссон Х., Руджеску Д., Чихон С. и др. Большие рецидивирующие микроделеции, связанные с шизофренией. Природа. 2008. 455 (7210): 232–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Cases O, Seif I, Grimsby J, et al. Агрессивное поведение и измененное количество серотонина и норэпинефрина в мозге у мышей, лишенных МАОА. Наука. 1995. 268 (5218): 1763–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Бруннер Х.Г., Нелен М., Брекфилд Х.О. и др.Аномальное поведение, связанное с точечной мутацией в структурном гене моноаминоксидазы А. Наука. 1993. 262 (5133): 578–80. [PubMed] [Google Scholar] 123. Сабол С.З., Ху С., Хамер Д. Функциональный полиморфизм в промоторе гена моноаминоксидазы А. Hum Genet. 1998. 103 (3): 273–9. [PubMed] [Google Scholar] 124. Микки Б.Дж., Дуччи Ф., Ходжкинсон Калифорния и др. Генотип моноаминоксидазы A предсказывает доступность рецептора серотонина 1A человека in vivo. J Neurosci. 2008. 28 (44): 11354–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 125.Каспи А., Макклей Дж., Моффит Т.Э. и др. Роль генотипа в цикле насилия в отношении детей, подвергшихся жестокому обращению. Наука. 2002. 297 (5582): 851–4. [PubMed] [Google Scholar] 126. Тейлор А., Ким-Коэн Дж. Мета-анализ взаимодействий генов и окружающей среды в развитии психической психопатологии. Dev Psychopathol. 2007. 19 (4): 1029–37. [PubMed] [Google Scholar] 127. Ньюман Т.К., Сягайло Ю.В., Барр С.С. и др. Вариации промотора гена моноаминоксидазы А и опыт выращивания влияют на агрессивное поведение макак-резусов. Биол Психиатрия.2005. 57 (2): 167–72. [PubMed] [Google Scholar] 128. Шоберг Р.Л., Дуччи Ф., Барр С.С. и др. Неаддитивное взаимодействие функционального MAO-A VNTR и тестостерона предсказывает антиобщественное поведение. Нейропсихофармакология. 2008. 33 (2): 425–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Тикканен Р., Сьоберг Р.Л., Дуччи Ф. и др. Влияние генотипа МАОА, употребления алкоголя и старения на агрессивное поведение. Alcohol Clin Exp Res. 2009. 33 (3): 428–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 130. Тикканен Р., Дуччи Ф., Голдман Д. и др.MAOA изменяет эффекты пьянства и физического насилия в детстве на риск серьезных импульсивных актов насилия среди насильственных правонарушителей, употребляющих алкоголь. Alcohol Clin Exp Res. 2010. 34 (5): 853–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 131. Бевилаква Л., Доли С., Каприо Дж. И др. Стоп-кодон HTR2B, специфичный для популяции, предрасполагает к тяжелой импульсивности. Природа. 2010. 468 (7327): 1061–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Купфер Д. Д., Первый МБ, Регье Д. А., редакторы. Программа исследований для DSM-V.Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2002. [Google Scholar] 133. Каэтано Р., Кунради С. Алкогольная зависимость: перспектива общественного здравоохранения. Зависимость. 2002. 97 (6): 633–45. [PubMed] [Google Scholar] 134. Антон РФ, Ороси Дж., О’Мэлли С. и др. Оценка мю-опиоидного рецептора (OPRM1) как предиктора ответа на налтрексон при лечении алкогольной зависимости: результаты исследования «Комбинированные фармакотерапии и поведенческие вмешательства при алкогольной зависимости» (COMBINE). Arch Gen Psychiatry.2008. 65 (2): 135–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 135. Oslin DW, Berrettini W., Kranzler HR, et al. Функциональный полиморфизм гена мю-опиоидного рецептора связан с ответом на налтрексон у пациентов с алкогольной зависимостью. Нейропсихофармакология. 2003. 28 (8): 1546–52. [PubMed] [Google Scholar]

Служба лечения зависимостей — Управление социальных служб Северо-Восточной Дельты

В этом разделе …

• Как мне узнать, нужны ли мне услуги по лечению зависимости?
• Как мне узнать, имею ли я право на лечение наркозависимости?
• Список услуг
• Что мне взять с собой на первую встречу?
• Где ближайшая клиника для лечения наркозависимости?

Как мне узнать, нужны ли мне услуги наркозависимости?

Диагностика злоупотребления психоактивными веществами или зависимости зависит от определения не только физических симптомов злоупотребления.Наши консультанты используют ряд как физических, так и поведенческих диагностических критериев, чтобы определить, есть ли у вас зависимость. Эти критерии могут включать:
Неспособность выполнять свои обязанности перед семьей, друзьями или на работе
Отношения с семьей или друзьями страдают и страдают
Финансовые или юридические проблемы со здоровьем, возникающие из-за злоупотребления психоактивными веществами или зависимости
• Неспособность прекратить употребление вещество или неспособность прекратить участие в нездоровой деятельности
• Физическая толерантность к веществу
• Возникновение абстинентного синдрома при отбрасывании вещества или действия
• Использование вещества больше, чем предполагалось (вещество принимается в больших количествах, а не в большем количестве времени, чем предполагалось)
• Много времени уходит на то, чтобы получить вещество, использовать его или оправиться от его воздействия
• От важных социальных, профессиональных или развлекательных мероприятий отказываются или сокращаются из-за употребления
• Продолжение использования, несмотря на физические или психологические проблемы, усугубляемые употреблением вещества
• Повторяющееся злоупотребление психоактивными веществами на месте ионы, которые являются физически опасными
• Проблемы с законом из-за использования
• Если вы считаете, что у вас может быть проблема со злоупотреблением психоактивными веществами, зависимость или расстройство личности.

Как мне узнать, имею ли я право на лечение наркозависимости?

Если вы считаете, что у вас есть проблема с наркотической зависимостью / злоупотреблением психоактивными веществами, мы оценим вас и определим, соответствуете ли вы нашим критериям приема, или определим, выиграете ли вы от нашей помощи в другом месте лечения.

Программы, услуги и лечение

Если вы считаете, что у вас или члена вашей семьи есть проблема со злоупотреблением психоактивными веществами или зависимостью, вы можете прийти в одну из наших клиник и поговорить с кем-нибудь, кто вас выслушает.Мы поможем вам определить путь лечения, который наилучшим образом соответствует вашим потребностям. Мы порекомендуем уровень ухода и учебную программу, которые обеспечат вам поддержку, необходимую для достижения успеха. Уровень заботы означает глубину вашего лечения. Учебный план гарантирует, что ваш план лечения является тщательным и следует графику от первоначального диагноза до выздоровления и последующего наблюдения.

Отдельным лицам и семьям будут оказывать помощь соответствующие специалисты по поведенческому здоровью, в число которых могут входить консультанты по наркозависимости, врачи, социальные работники, семейные терапевты и ведущие дела.Эти специалисты будут работать с вами, чтобы предоставить вам комплексные медицинские услуги.

Перечень услуг

Оценка, которая обеспечивает всестороннюю оценку ваших потребностей, оценивая проблемные области, включая семью, юридические, медицинские, социальные, психологические, финансовые и зависимости
Амбулаторное лечение наркозависимости
Интенсивное или амбулаторное лечение наркозависимости
Направление на амбулаторное индивидуальное консультирование по вопросам психического здоровья при необходимости
Направление в амбулаторные психиатрические службы при клинике
Направление в аптеку и управление лекарствами в клинике
Обучение наркозависимости и классы по решению суда
Направления в медицинские службы первичной медико-санитарной помощи
Мы выступаем в качестве центра подачи заявок на участие в программе Medicaid и центра регистрации избирателей
Мы сотрудничаем с поставщиком услуг по лечению зависимости от азартных игр
Профилактические услуги
Амбулаторное индивидуальное и групповое консультирование по поводу наркозависимости
Интенсивное амбулаторное групповое консультирование по злоупотреблению психоактивными веществами

Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ и аддиктивные расстройства — Knowledge @ AMBOSS

9127 9127 9127 9127 9127 9127 9127 9127 9127 9127 9127 9127 9127 9127 91572 Гамма-гидроксимасляная кислота 912 912 912 912 912 912 912 912 912 912 912 Масляная кислота

Алкоголь
Опиоиды				12			900 Гриппоподобные симптомы (например,(например, озноб, миалгия, пилоэрекция) Желудочно-кишечные симптомы (например, тошнота, рвота, диарея) Симпатическая гиперактивность (например, мидриаз, тахикардия) Стимуляция ЦНС (например, бессонница, беспокойство, возбуждение) Подробнее см. «Отмена опиоидов».
Барбитураты
Бензодиазепины		Нормальный (легкая интоксикация) Мидриаз (тяжелая интоксикация)						Вегетативные симптомы (e.g., потливость, гипертония) Желудочно-кишечные симптомы (например, тошнота, рвота) Неврологические симптомы (например, судороги, тремор) Психиатрические симптомы (например, депрессивное настроение, бессонница)
Ингалянты
Стимуляторы
Амфетамины				Эйфория, потеря торможения Возбуждение, ↑ бдительность, нарушение суждений Сильное возбуждение, нарушения сна, длительное бодрствование, повышенная бдительность Галлюцинации, бред, паранойя, психоз Гипертермия, потливость Судороги	↓ Аппетит, похудание ↑ Либидо		Психологический сбой после употребления из-за подавления рецепторов, характеризующийся:
Кокаин
Синтетические катиноны					Агрессия, спутанность сознания Мышечные спазмы74 9127 912 912 912 912 912 912 912 912 912 912 912 912 912 912 912 9127 912 912			2
Никотин					Эйфория Беспокойство, беспокойство, бессонница ↑ Желудочно-кишечная моторика, потеря веса 74						Конъюнктивальная инъекция (красные глаза) ↑ Аппетит, сухость во рту Нарушение времени реакции, концентрации и координации движений Социальная отстраненность 912 74			Раздражительность, тревога, депрессия ↓ Аппетит, анорексия Беспокойство, нарушения сна
Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD)																			Изменения сна и аппетита Проблемы с концентрацией внимания Усталость, депрессия, беспокойство
Фенциклидин (PCP)
	Усиление сенсорного опыта Усиление эмпатии и либидо Растормаживание
	Высокая доза
Передозировка												. No related posts. Написать ответ Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт