Число нейронных связей в мозге улучшает качество жизни человека
Ум, настроение и удовлетворение жизнью зависят от того, насколько активно разные области мозга общаются между собой. Ученые, выяснившие это, рассказали отделу науки «Газеты.Ru», передается ли повышенное количество нейронных связей по наследству и как можно повысить склонность человека к математике.
На протяжении многих лет ученые думали, что головной мозг взрослого человека остается неизменным. Однако теперь науке точно известно: на протяжении всей жизни в нашем мозге формируются все новые и новые синапсы — контакты между нейронами или получающими их сигнал клетками другого типа. В совокупности
нейроны и синапсы формируют нейронную сеть, отдельные элементы которой постоянно контактируют между собой и обмениваются информацией.
Группа исследователей под руководством Стивена Смита из Центра функциональной магнитно-резонансной томографии головного мозга Оксфордского университета решила выяснить, способно ли общее число нейронных связей в мозге каким-то образом влиять на его работу в целом. В ходе исследования ученые использовали данные, полученные в рамках
Уникальность работы исследовательской группы Стивена Смита заключалась в том, что ученые не концентрировали свое внимание на связях между конкретными областями мозга или на его определенных функциях, а изучали процессы в целом.
Подробнее ознакомиться с полученными данными можно в журнале Nature Neuroscience.
В исследовании были использованы результаты магнитно-резонансной томографии 461 человека. Для каждого из них была создана «карта», на которой показывалось общее количество нейронных связей между всеми областями мозга. Кроме того, каждый участник исследования заполнял анкету, где рассказывал о своем образовании, образе жизни, состоянии здоровья, семейном положении и эмоциональном состоянии. Всего вопросы затрагивали 280 аспектов жизни человека.
24 сентября 11:42
В результате работы удалось выяснить: чем большее количество нейронных связей присутствует в головном мозге человека, тем более «положительным» он является.
Люди, мозг которых был богат контактами между нейронами, как правило, получили высшее образование, не имели проблем с законом, стремились вести здоровый образ жизни, находились в хорошем психологическом состоянии и в целом демонстрировали высокий уровень удовлетворенности жизнью.
Как утверждают авторы исследования, взаимосвязь между количеством нейронных связей и качеством жизни человека была такой яркой и сильной, что сами ученые были поражены этим.
Отделу науки удалось связаться с ведущим автором работы Стивеном Смитом и поговорить с ним о деталях работы.
— Можно ли дать точное объяснение того, почему количество нейронных связей в головном мозге оказывает прямое воздействие на качество жизни человека: например, сказать, что число связей каким-то образом влияет на мозговую деятельность?
— Нет, говорить о таких причинно-следственных связях пока рано, так как все это — предмет сложного и многовариантного корреляционного анализа. Поэтому пока что мы не можем заявить, что мозг, в котором много нейронных связей, заставляет человека учиться на несколько лет дольше (или наоборот — что многолетнее обучение увеличивает количество нейронных связей).
Кстати, на данный момент действительно можно распространять причинно-следственные связи в оба направления — это можно назвать «заколдованным кругом».
— В таком случае каким образом вы собираетесь этот «заколдованный круг» разорвать?
— Та работа, которую мы проделали сейчас — сканирование головного мозга при помощи магнитно-резонансной томографии, — может показать лишь то, насколько тесно связаны между собой те или иные области мозга. Она также отражает множество других биологических факторов меньшей важности — например, демонстрирует точное количество нейронов, связывающих эти области. А вот понимание того, как эти связи влияют на поведение, умственные способности, образ жизни человека, — это основной вопрос, который стоит перед сотрудниками проекта Human Connectome Project.
— Стивен, а существует ли корреляция между числом нейронных связей в головном мозге родителей и детей?
— А вот тут я могу однозначно ответить — да. Существует множество доказательств того, что количество нейронных связей, скажем так, передается по наследству. В рамках нашего проекта мы собираемся изучить это явление более глубоко. Хотя, несомненно, существуют и другие важные факторы, которые влияют на функционирование мозга и формирование нейронных связей.
— А возможно ли — хотя бы теоретически — каким-то образом повлиять на количество нейронных связей и таким образом изменить качество жизни человека?
— Об этом очень сложно говорить в общих чертах. Впрочем, существует множество примеров, когда вмешательства в функционирование головного мозга изменяли поведение человека или улучшали какие-то отдельные показатели его работы. О подобном эксперименте можно прочесть, например,
Можно привести и другой, более простой и обыденный пример: мы же все знаем, что обучение и практика в каком-либо виде деятельности помогают улучшить выполнение этой самой деятельности.
Но ведь обучение — по определению — изменяет нейронные связи головного мозга, пусть иногда мы и не в состоянии это зафиксировать.
Что касается вашего вопроса, то проблема глобального изменения поведения или способностей человека остается масштабным и чрезвычайно интересным объектом исследования.
CogniFit — Нейронная пластичность и когнитивность
«Под пластичностью мозга подразумевается способность нервной системы изменять свою структуру и функции на протяжении всей жизни в ответ на многообразие окружающей среды. Этому термину не так просто дать определение даже несмотря на то, что в настоящее время он широко применяется в психологии и нейронауке. Он используется для обозначения изменений, происходящих на различных уровнях нервной системы: в молекулярных структурах, изменения экспрессии генов и поведения».
Нейропластичность позволяет нейронам восстанавливаться как анатомически, так и функционально, а также создавать новые синаптические связи.
Нейронные сети до тренировокНейронные сети после 2-х недель когнитивной стимуляцииНейронные сети после 2-х месяцев
Синаптическая пластичность
Когда мы учимся или получаем новый опыт, мозг устанавливает серию нейронных связей. Эти нейронные сети представляют собой пути, по которым нейроны обмениваются между собой информацией. Эти пути формируются в мозге при обучении и практике, как, например, в горах образуется тропа, если по ней ежедневно ходит пастух со своим стадом. Нейроны взаимодействуют между собой посредством соединений, называемых синапсом, и эти коммуникационные пути могут восстанавливаться в течение всей жизни. Каждый раз, когда мы приобретаем новые знания (путем постоянной практики), коммуникация или синаптическая трансмиссия между участвующими в процессе нейронами усиливается. Улучшение коммуникации между нейронами означает, что электрические сигналы более эффективно передаются на протяжении всего нового пути. Например, когда вы пытаетесь распознать что за птица поёт, между некоторыми нейронами образуются новые связи. Так, нейроны зрительной коры определяют цвет птицы, слуховой коры — её пение, а другие нейроны — название птицы. Таким образом, чтобы идентифицировать птицу, нужно многократно сопоставить её цвет, голос, название. С каждой новой попыткой, при возвращении к нейронной цепи и восстановлении нейронной передачи между вовлечёнными в процесс нейронами, эффективность синаптической трансмиссии повышается. Таким образом, коммуникация между соответствующими нейронами улучшается, и процесс познания с каждым разом происходит быстрее. Синаптическая пластичность является основой пластичности человеческого мозга.
С учётом того, что синаптическая пластичность достигается путём улучшения коммуникаций в синапсе между существующими нейронами, под нейрогенезом подразумевается рождение и размножение новых нейронов в мозге. В течение длительного времени идея о регенерации нейронов в мозге взрослого человека считалась чуть ли не ересью. Учёные верили, что нервные клетки умирают и не восстанавливаются. После 1944 г., и особенно в последние годы, научным путём было доказано существование нейрогенеза, и сегодня мы знаем, что происходит, когда стволовые клетки (особый вид клеток, расположенных в зубчатой извилине, гиппокампе и, возможно, в префронтальной коре) делятся на две клетки: стволовую и клетку, которая превратится в полноценный нейрон, с аксонами и дендритами. После этого новые нейроны мигрируют в различные области (включая удалённые друг от друга) мозга, туда, где они нужны, поддерживая тем самым нейронную дееспособность мозга. Известно, что как у животных, так и у людей внезапная гибель нейронов (например, после кровоизлияния) является мощным стимулом для запуска процесса нейрогенеза.
Функциональная компенсационная пластичность
В научной литературе по нейробиологии широко раскрыта тема снижения когнитивных способностей при старении и объяснено, почему пожилые люди демонстрируют более низкую когнитивную производительность, чем молодёжь. Удивительно, однако далеко не все пожилые люди показывают низкую производительность: у некоторых результаты ничуть не хуже, чем у молодых. Эти неожиданно разные результаты у подгруппы людей одного и того же возраста были исследованы научным путём, в результате чего было обнаружено, что при обработке новой информации пожилые люди с большей когнитивной производительностью используют те же самые области мозга, что и молодёжь, а также другие области мозга, которые не используются ни молодыми, ни другими пожилыми участниками эксперимента. Этот феномен сверхиспользования мозга пожилыми людьми был исследован учёными, которые пришли к выводу о том, что использование новых когнитивных ресурсов происходит в рамках компенсационной стратегии. В результате старения и снижения синаптической пластичности мозг, демонстрируя свою пластичность, начинает реструктурировать свои нейрокогнитивные сети. Исследования показали, что мозг приходит к этому функциональному решению путём активации других нервных путей, чаще задействуя области в обоих полушариях (что обычно характерно только для более молодых людей).
Функционирование и поведение: обучение, опыт и окружение
Мы рассмотрели, что пластичность — это способность мозга изменять свои биологические, химические и физические характеристики. Однако меняется не только мозг — также меняется поведение и функционирование всего организма. За последние годы мы узнали о том, что генетические или синаптические нарушения мозга происходят в результате как старения, так и воздействия огромного количества факторов окружающей среды. Особенно важны открытия о пластичности мозга, а также о его уязвимости в результате различных расстройств. Мозг учится на протяжении всей нашей жизни — в любой момент и по разным причинам мы получаем новые знания. Например, дети приобретают новые знания в огромных количествах, что провоцирует значительные изменения в мозговых структурах в моменты интенсивного обучения. Новые знания можно получить и в результате пережитой неврологической травмы, например, в результате повреждения или кровоизлияния, когда функции повреждённой части мозга нарушаются, и нужно учиться заново. Есть также люди с жаждой знаний, для которых необходимо постоянно учиться. В связи с огромным количеством обстоятельств, при которых может потребоваться новое обучение, мы задаемся вопросом, меняется ли каждый раз при этом мозг? Исследователи полагают, что это не так. По-видимому, мозг приобретает новые знания и демонстрирует свой потенциал пластичности в том случае, если новые знания помогут улучшить поведение. То есть для физиологических изменений мозга необходимо, чтобы следствием обучения были перемены в поведении. Другими словами, новые знания должны быть нужными. Например, знания о еще одном способе выживания. Вероятно, тут играет роль степень полезности. В частности, развить пластичность мозга помогают интерактивные игры. Было доказано, что такая форма обучения повышает активность префронтальной коры головного мозга (ПФК). Кроме того, полезно играть с положительным подкреплением и вознаграждением, что традиционно используется при обучении детей.
Условия реализации пластичности мозга
Когда, в какой момент жизни мозг наиболее подвержен изменениям под воздействием факторов окружающей среды? По-видимому, пластичность мозга зависит от возраста, и предстоит сделать ещё немало открытий о влиянии на неё окружающей среды в зависимости от возраста субъекта. Однако нам известно о том, что умственная деятельность как здоровых пожилых людей, так и пожилых людей, страдающих нейродегенеративным заболеванием, положительно влияет на нейропластичность. Важно то, что мозг подвержен как положительным, так и негативным изменениям ещё до рождения человека. Проведённые на животных исследования показали, что если будущие матери находятся в окружении положительных стимулов, у младенцев образуется больше синапсов в определённых областях мозга. И наоборот, при включении яркого света при беременных, который вводил их в состояние стресса, количество нейронов в префронтальной коре головного мозга (ПФК) плода снижалалось. Кроме того, похоже, что ПФК более чувствительна к воздействию окружающей среды, чем остальные области мозга. Результаты этих экспериментов имеют важное значение в споре «природа против окружения», поскольку демонстрируют, что окружающая среда может менять нейронную экспрессию генов. Как эволюционирует мозговая пластичность со временем и каков результат воздействия на неё окружающей среды? Этот вопрос является важнейшим для терапии. Проведённые генетические исследования животных показали, что некоторые гены меняются даже в результате непродолжительного воздействия, другие — в результате более длительного воздействия, в то время как также существуют гены, на которые не удалось никак повлиять, и даже если удалось, то в результате они всё равно вернулись в своё первоначальное состояние. Несмотря на то, что термин «пластичность» мозга несёт позитивный оттенок, на самом деле, под пластичностью мы также подразумеваем и негативные изменения мозга, связанные с дисфункциями и расстройствами. Когнитивная тренировка очень полезна для стимулирования положительной пластичности мозга. С помощью систематических упражнений можно создать новые нейронные сети и улучшить синаптические связи между нейронами. Однако, как мы отметили ранее, мозг не обучается эффективно если учёба не является полезной. Поэтому при обучении важно ставить и достигать свои личные цели.
1] Определение взято из: Колб, Б., Мохамед, A., & Гибб, Р., Поиск факторов, лежащих в основе пластичности мозга в нормальном и повреждённом состоянии, Revista de Trastornos de la Comunicación (2010), doi: 10.1016/j.jcomdis.2011.04 0.007 Этот раздел является производным от работы Колба, B., Мохамеда, A., & Гибба, Р., Поиск факторов, лежащих в основе пластичности мозга в нормальном и повреждённом состоянии, Revista de Trastornos de la Comunicación (2010), doi: 10.1016 / j . jcomdis.2011.04.007
как наш мозг создает нейронные связи и формирует привычки и интеллект — T&P
Гормоны влияют на механизмы образования эмоций и действие различных нейрохимических веществ, и, как следствие, участвуют в формировании устойчивых привычек. Автор книги «Гормоны счастья» заслуженный профессор Калифорнийского университета Лоретта Грациано Бройнинг предлагает пересмотреть шаблоны нашего поведения и научиться запускать действие серотонина, дофамина, эндорфина и окситоцина. T&P публикуют главу из книги о том, как самонастраивается наш мозг, реагируя на опыт и формируя соответствующие нейронные связи.
Лоретта Грациано Бройнинг
основатель Inner Mammal Institute, заслуженный профессор Калифорнийского университета, автор нескольких книг, ведет блог «Your Neurochemical Self» на сайте PsychologyToday.com
Перекладывая нейронные пути
Каждый человек рождается с множеством нейронов, но очень небольшим количеством связей между ними. Эти связи строятся по мере взаимодействия с окружающим нас миром и в конечном счете и создают нас такими, какие мы есть. Но иногда у вас возникает желание несколько модифицировать эти сформировавшиеся связи. Казалось бы, это должно быть легко, потому что они сложились у нас без особых усилий с нашей стороны еще в молодости. Однако формирование новых нейронных путей во взрослом возрасте оказывается неожиданно сложным делом. Старые связи настолько эффективны, что отказ от них создает у вас ощущение, что возникает угроза выживанию. Любые новые нервные цепочки являются весьма хрупкими по сравнению со старыми. Когда вы сможете понять, как трудно создаются в мозгу человека новые нейронные пути, вы будете радоваться своей настойчивости в этом направлении больше, чем ругать себя за медленный прогресс в их формировании.
Пять способов, с помощью которых самонастраивается ваш мозг
Мы, млекопитающие, способны в течение жизни создавать нейронные связи, в отличие от видов с устойчивыми связями. Эти связи создаются по мере того, как окружающий нас мир воздействует на наши органы чувств, которые посылают соответствующие электрические импульсы в мозг. Эти импульсы прокладывают нейронные пути, по которым в будущем быстрее и легче побегут другие импульсы. Мозг каждого отдельного человека настроен на индивидуальный опыт. Ниже приведены пять способов, с помощью которых опыт физически меняет ваш мозг.
Жизненный опыт изолирует молодые нейроны
Постоянно работающий нейрон с течением времени покрывается оболочкой из особого вещества, которое называется миелин. Это вещество значительно повышает эффективность нейрона как проводника электрических импульсов. Это можно сравнить с тем, что изолированные провода могут выдерживать значительно большую нагрузку, чем оголенные. Покрытые миелиновой оболочкой нейроны работают без затраты излишних усилий, что свойственно медленным, «открытым» нейронам. Нейроны с миелиновой оболочкой выглядят скорее белыми, чем серыми, поэтому мы разделяем наше мозговое вещество на «белое» и «серое».
В основном покрытие нейронов миелином завершается у ребенка к возрасту двух лет, по мере того как его тело научается двигаться, видеть и слышать. Когда рождается млекопитающее, в его мозгу должна сформироваться ментальная модель окружающего его мира, что предоставит ему возможности для выживания. Поэтому выработка миелина у ребенка максимальна при рождении, а к семи годам она несколько снижается. К этому времени вам уже не надо учить заново истины, что огонь обжигает, а земное тяготение может заставить вас упасть.
Если вы думаете, что миелин «зря расходуется» на усиление нейронных связей именно у молодых, то следует понимать, что природа устроила именно так по обоснованным эволюционным причинам. На протяжении большей части истории человечества люди заводили детей сразу по достижении половой зрелости. Нашим предкам нужно было успеть решить первоочередные насущные задачи, которые обеспечивали выживание их потомства. Во взрослом состоянии они больше использовали новые нейронные связи, чем перенастраивали старые.С достижением периода полового созревания человека формирование миелина в его организме вновь активизируется. Это происходит из-за того, что млекопитающему предстоит осуществить новую настройку своего мозга на поиск наилучшего брачного партнера. Часто в период спаривания животные мигрируют в новые группы. Поэтому им приходится привыкать к новым местам в поисках пищи, а также к новым соплеменникам. В поисках брачной пары люди также нередко вынуждены перемещаться в новые племена или кланы и постигать новые обычаи и культуру. Рост выработки миелина в период полового созревания как раз всему этому и способствует. Естественный отбор устроил мозг таким, что именно в этот период он меняет ментальную модель окружающего мира.
Все, что вы целенаправленно и постоянно делаете в годы своего «миелинового расцвета», создает мощные и разветвленные нейронные пути в вашем мозгу. Именно поэтому так часто гениальность человека проявляется именно в детстве. Именно поэтому маленькие горнолыжники так лихо пролетают мимо вас на горных спусках, которые вы не можете освоить, сколько ни стараетесь. Именно поэтому таким трудным становится изучение иностранных языков с окончанием юношеского возраста. Будучи уже взрослыми, вы можете запоминать иностранные слова, но чаще всего вы не можете быстро подбирать их для выражения своих мыслей. Это происходит потому, что вербальная память концентрируется у вас в тонких, не покрытых миелином нейронах. Мощные миелинизированные нейронные связи заняты у вас высокой мыслительной деятельностью, поэтому новые электрические импульсы с трудом находят свободные нейроны. […]
Колебания активности организма в миелинизации нейронов могут помочь вам понять, почему у людей возникают те или иные проблемы в разные периоды жизни. […] Помните, что человеческий мозг не достигает своей зрелости автоматически. Поэтому часто говорят, что мозг у подростков еще не вполне сформировавшийся. Мозг «миелинирует» весь наш жизненный опыт. Так что если в жизни подростка будут иметь место эпизоды, когда он получает незаслуженное вознаграждение, то он накрепко запоминает, что награду можно получить и без усилий. Некоторые родители прощают подросткам плохое поведение, говоря, что «их мозг еще не полностью оформился». Именно поэтому очень важно целенаправленно контролировать тот жизненный опыт, который они впитывают. Если позволить подростку избегать ответственности за свои действия, то можно сформировать у него разум, который будет ожидать возможности уклонения от такой ответственности и в дальнейшем. […]
Жизненный опыт повышает эффективность работы синапса
Синапс — это место контакта (небольшой промежуток) между двумя нейронами. Электрический импульс в нашем мозгу может передвигаться только при том условии, что он достигает конца нейрона с достаточной силой, чтобы «перепрыгнуть» через этот промежуток к следующему нейрону. Эти барьеры помогают нам фильтровать на самом деле важную входящую информацию от не имеющего значения так называемого «шума». Прохождение электрического импульса через синаптические промежутки — это очень сложный природный механизм. Его можно представить себе так, что на кончике одного нейрона скапливается целая флотилия лодок, которая транспортирует нейронную «искру» в специальные приемные доки, имеющиеся у рядом расположенного нейрона. С каждым разом лодки лучше справляются с транспортировкой. Вот почему получаемый нами опыт увеличивает шансы передачи электрических сигналов между нейронами. В мозге человека имеется более 100 триллионов синаптических связей. И наш жизненный опыт играет важную роль, чтобы проводить по ним нервные импульсы так, чтобы это соответствовало интересам выживания.
На сознательном уровне вы не можете решать, какие именно синаптические связи вам следует развивать. Они формируются двумя основными способами:
1) Постепенно, путем многократного повторения.
2) Одномоментно, под воздействием сильных эмоций.
[…] Синаптические связи строятся на основе повторения или эмоций, пережитых вами в прошлом. Ваш разум существует за счет того, что ваши нейроны образовали связи, которые отражают удачный и неудачный опыт. Некоторые эпизоды из этого опыта были «закачаны» в ваш мозг благодаря «молекулам радости» или «молекулам стресса», другие были закреплены в нем благодаря постоянным повторениям. Когда модель окружающего мира соответствует той информации, которая содержится в ваших синаптических связях, электрические импульсы пробегают по ним легко, и вам кажется, что вы вполне в курсе происходящих вокруг вас событий.
Нейронные цепочки формируются только за счет активных нейронов
Те нейроны, которые активно не используются мозгом, начинают постепенно ослабевать уже у двухлетнего ребенка. Как ни странно, это способствует развитию его интеллекта. Сокращение числа активных нейронов позволяет малышу не скользить рассеянным взглядом по всему вокруг, что свойственно новорожденному, а опираться на нейронные пути, которые у него уже сформировались. Двухлетний малыш способен уже самостоятельно концентрироваться на том, что доставляло ему в прошлом приятные ощущения типа знакомого лица или бутылочки с его любимой едой. Он может остерегаться того, что в прошлом вызвало у него отрицательные эмоции, например драчливый товарищ по играм или закрытая дверь. Юный мозг полагается уже на свой небольшой жизненный опыт в том, что касается удовлетворения нужд и избегания потенциальных угроз.
Как бы ни строились нейронные связи в мозге, вы ощущаете их как «истину»
В возрасте от двух до семи лет процесс оптимизации мозга у ребенка продолжается. Это заставляет его соотносить новый опыт со старым, вместо того чтобы накапливать новые переживания каким-то отдельным блоком. Тесно переплетенные нейронные связи и нервные пути составляют основу нашего интеллекта. Мы создаем их, разветвляя старые нейронные «стволы», вместо того чтобы создавать новые. Таким образом, к семи годам мы обычно четко видим то, что уже однажды видели, и слышим уже однажды услышанное.
Вы можете подумать, что это плохо. Однако подумайте над ценностью всего этого. Представьте себе, что вы солгали шестилетнему ребенку. Он верит вам, потому что его мозг жадно впитывает все, что ему предлагается. Теперь предположите, что вы обманули ребенка восьми лет. Он уже подвергает ваши слова сомнению, потому что сравнивает поступающую информацию с уже имеющейся у него, а не просто «проглатывает» новые сведения. В возрасте восьми лет ребенку уже труднее формировать новые нейронные связи, что толкает его на использование уже имеющихся. Опора на старые нейронные цепочки позволяет ему распознать ложь. Это имело огромное значение с точки зрения выживания для того времени, когда родители умирали молодыми и детям с малых лет приходилось привыкать заботиться о себе. В юные годы мы формируем определенные нейронные связи, позволяя другим постепенно угасать. Некоторые из них исчезают, как ветер уносит осенние листья. Это помогает сделать мыслительный процесс человека более эффективным и целенаправленным. Конечно, с возрастом вы получаете все новые знания. Однако эта новая информация концентрируется в тех областях мозга, в которых уже существуют активные электрические пути. Например, если наши предки рождались в охотничьих племенах, то быстро набирали опыт охотника, а если в племенах землепашцев — сельскохозяйственный опыт. Таким образом мозг настраивался на выживание в том мире, в котором они реально существовали. […]
Между активно используемыми вами нейронами образуются новые синаптические связи
Каждый нейрон может иметь много синапсисов, потому что у него бывает много отростков или дендритов. Новые отростки у нейронов образуются при его активной стимуляции электроимпульсами. По мере того как дендриты растут в направлении точек электрической активности, они могут приблизиться настолько, что электрический импульс от других нейронов может преодолеть расстояние между ними. Таким образом рождаются новые синаптические связи. Когда подобное происходит, на уровне сознания вы получаете связь между двумя идеями, например.
Свои синаптические связи вы ощущать не можете, но легко можете увидеть это в других. Человек, любящий собак, смотрит на весь окружающий мир через призму этой привязанности. Человек, увлеченный современными технологиями, все на свете связывает с ними. Любитель политики оценивает окружающую реальность политически, а религиозно убежденный человек — с позиций религии. Один человек видит мир позитивно, другой — негативно. Как бы ни строились нейронные связи в мозге, вы не ощущаете их как многочисленные отростки, похожие на щупальца осьминога. Вы ощущаете эти связи как «истину».
Рецепторы эмоций развиваются или атрофируются
Для того чтобы электрический импульс мог пересечь синаптическую щель, дендрит с одной стороны должен выбросить химические молекулы, которые улавливаются специальными рецепторами другого нейрона. Каждое из нейрохимических веществ, вырабатываемых нашим мозгом, имеет сложную структуру, которая воспринимается только одним специфическим рецептором. Она подходит к рецептору, как ключ к замку. Когда вас захлестывают эмоции, то вырабатывается больше нейрохимических веществ, чем может уловить и обработать рецептор. Вы чувствуете себя ошеломленным и дезориентированным до тех пор, пока ваш мозг не создаст больше рецепторов. Так вы адаптируетесь к тому, что «вокруг вас что-то происходит».
Когда рецептор нейрона продолжительное время неактивен, он исчезает, оставляя место для появления других рецепторов, которые могут вам понадобиться. Гибкость в природе означает, что рецепторы у нейронов должны либо использоваться, либо они могут потеряться. «Гормоны радости» постоянно присутствуют в мозге, осуществляя поиск «своих» рецепторов. Именно так вы и «узнаете» причину своих позитивных ощущений. Нейрон «срабатывает», потому что подходящие молекулы гормонов открывают замок его рецептора. А затем на основе этого нейрона создается целая нейронная цепь, которая подсказывает вам, откуда ожидать радости в будущем.
Изображения: © iStock.
Повреждённые участки мозга можно «склеить»
Миллионы людей во всем мире живут с инвалидностью, полученной в результате черепно-мозговой травмы. Травмы мозга являются причиной серьёзных психологических и неврологических проблем: потери памяти, ухудшения внимания, мучающих человека и его окружение перепадов настроения, различных двигательных нарушений.
Учёные из Университета Джорджии опубликовали результаты исследования, которое поможет людям быстрее восстанавливаться после травм мозга и даже вновь вырастить повреждённые нейроны.
Исследователи создали особый материал, который назвали «клеем для мозга». Это гидрогель, повторяющий структуру клеток, поддерживающих нейроны. «Клей для мозга» связывается с молекулами белков, участвующих в восстановлении и росте клеток мозга после травмы.
Учёные доказали эффективность средства, имплантировав его крысам с различными травмами мозга. Животные не просто восстанавливались после травмы быстрее, чем их сородичи без гидрогелевых имплантов. «Мозговой клей» стимулировал регенерацию даже сильно повреждённых тканей мозга животных.
Исследователям к тому же удалось визуализировать этот процесс, используя метод «очистки тканей». Он позволяет сделать ткани мозга прозрачными, чтобы взглянуть сквозь них на активность нейронов.
«Благодаря методу очистки тканей мы смогли взглянуть вглубь процессов восстановления тканей и нейронных связей с помощью клея для мозга. Используя эти методы наравне с привычным электрофизиологическим исследованием, мы смогли подтвердить, что клей для мозга поддержал регенерацию функциональных нейронов в поражённой области», – отметил ведущий автор исследования доктор Лохиташ Карумбайа (Lohitash Karumbaiah).
Ведущий автор исследования Лохиташ Карумбайа в своей лаборатории.
Как сообщается, в скором времени клей для мозга впервые используют в лечении черепно-мозговых травм людей.
Это исследование стало возможным благодаря многолетней слаженной работе учёных из разных областей науки, студентов и аспирантов Дьюкского университета и Университета Джорджии в США. Оно подарит шанс на полное восстановление двигательной и умственной активности у пациентов, переживших серьёзные травмы мозга.
Исследование было опубликовано в престижном научном журнале Science Advances.
Больше новостей из мира науки и технологий вы найдёте в разделе «Наука» на медиаплатформе «Смотрим«.
Как тренировать мозг и не дать себе деградировать в любом возрасте — объясняет Наталья Бехтерева из Института мозга человека РАН
Как тренировать мозг и поддерживать нейропластичность?
Когда я была подростком, моя бабушка Наталья Петровна Бехтерева рассказывала, что никогда не пользуется ежедневниками, потому что тренирует мозг. Когда ей было 80 лет, она освоила компьютер и интернет. Если вы все время решаете задачу одним и тем же образом, то при столкновении с новой будете не готовы ее решить – вы будете применять или старые знания, то есть пытаться открыть замок не нужным ключом, а тем, который у вас уже есть. Или просто спасуете. В тоже время жизнь ставит перед нами все новые задачи — для успешной адаптации важно поддерживать нейропластичность головного мозга. Наверняка, большинство из вас занимается спортом, а поддержание нейропластичности, как показывают исследования — это такой же спорт, но для мозга.
- Заботьтесь о здоровье в целом и занимайтесь спортом
Для формирования новых нейронных связей и для профилактики деградации важно, чтобы ваш организм и головной мозг находились в ресурсном состоянии. Сложно развиваться, делать что-то новое, включать осознанность, если ваше физиологическое состояние неудовлетворительно. Как бы это банально не звучало, крайне важно правильно питаться, достаточно спать – 7-9 часов по рекомендации National Sleep Foundation, особенно после 40 лет, (сон важен для эффективной работы памяти и эффективного обучения), употреблять достаточное количество воды, и получать достаточное количество кислорода – проветривать помещение и гулять на свежем воздухе. Это необходимые элементы для хорошей работы мозга. Так же за последнее время проведено множество исследований, которые говорят о том, что 20-25 минут физической нагрузки в день благоприятно влияют на нейропластичность. Это происходит за счет нормализации уровня гормона кортизола. При стрессе он, напротив, повышается и негативно сказывается на нейропластичности.
- Не бойтесь сложных задач
Для тренировки нейропластичности мозга следует самостоятельно ставить перед собой новые интересные цели — например, старайтесь брать в работу не только привычные задачи, которые фактически делаются вами на автопилоте, а такие решение которых потребует находить новые пути.
- Разнообразьте привычную рутину
Самый простой и доступный совет — ищите новые маршруты для привычной дороги домой и на работу, находите новые любимые места в городе. Я много лет назад взяла за правило регулярно пробовать новые блюда – как в ресторанах, так и дома.
- Слушайте новую музыку
Чаще всего мы слушаем привычные треки, потому что можем с помощью них испытать знакомые эмоции. Здесь тоже работает механизм привычных нейронных связей — любимые песни становятся хорошим способом войти в ресурсное энергетическое состояние. Это отличный механизм, однако стоит искать баланс и осмыслять новые музыкальные композиции.
- Ищите новых друзей и знакомых
Конечно же, здорово, когда есть друзья, с которыми все просто и понятно. Важно уметь расслабиться и вести себя в компании близких привычных образом. Однако в выстраивании близких отношений тоже важно соблюдать баланс. Социальные инструменты, заложенные в нас, очень сильно влияют на образ мышления. Иногда бывает так, что мы, под влиянием тех или иных людей, меняем точку зрения, набор интересов, видим то, что было для нас недоступно и получаем массу новых впечатлений.
Мозг и счастье: как перестроить свои нейронные связи
«Всё приятное в этом мире либо вредно, либо аморально, либо ведет к ожирению»
Фаина Раневская
Счастье и несчастье — это лишь клочки наших внутренних реакций на внешнюю реальность. Случается нечто, нервные импульсы доносят информацию об этом «нечто» в разные зоны мозга и те, в соответствии с ситуацией и её трактовкой выдают нам реакцию. Вот и весь спектакль.
Дирижерами в театре этих реакций работают именно наши гормоны. Да, «гормональное счастье», как и гормональное здоровье, безусловно состоит из взаимодействия целых групп гормонов. Но есть четверка обаятельных суперзвезд, которые играют в этом вопросе ведущие роли. Их имена уже известны многим из книги Лоретты Бройнинг «Гормоны счастья: как приучить мозг вырабатывать серотонин, дофамин, эндорфин и окситоцин».
Именно золотые (по-другому их не назвать!) мысли из этой книги и легли в основу этой статьи.
Это первая часть (вторая часть вот здесь) в которой вы узнаете про работу наших нейронных сетей и обучение мозга кайфовать от полезного. Во второй части рассмотрим сами четыре «гормона счастья» и научимся их вырабатывать.
Так что приготовьте попкорн и поехали!
Выживанием единым
«Свободных» «гормонов счастья» в природе не существует. Они появляются лишь тогда, когда происходит нечто важное для выживания особи.
Лоретта Бройнинг
Даже в наших самых светлых помыслах мы всегда движимы одним из трех инстинктов: выживания, иерархии и размножения. Они сидят глубоко в недрах нашего древнего мозга и холодной рукой управляют всем — нашим стремлением выделиться, потребностью в любви и принятии, и даже желанием решить сложную экономическую задачу.
И если у наших соседей по планете для этого в большей степени используются лимбическая система (в которой и вырабатываются «гормоны счастья») и рептильный мозг, то у нас в арсенале есть хорошо развитая кора головного мозга. Именно она позволяет нам изобретать миллионы самых разных путей к реализации своих инстинктов, либо же обманывать мозг тем, что мы делаем это, и получать гормональную плюшку.
В этом же самообмане мозга и кроется проблема. Когда он, делая что-то объективно вредное, внутренне убежден, что это способствует нашему выживанию. И наоборот: полезное поведение сопровождается стрессом и трактуется мозгом как угроза выживанию.
Именно этому механизму и работе с ним и посвящена сия часть статьи.
Разгадка наших симпатий и антипатий
Нейронные пути — это и наши привычки, и умения, и ассоциации (якоря и импринты). Проблема в том, что прокладываются эти пути зачастую по чистой случайности, и ведут нас совсем не в ту сторону.
Бывают, конечно, хорошие ситуации. Например, если родители всегда хвалили ребенка за его умение управляться с компьютером, то у него в мозгу будут сформированы мощные нервные пути, «отполированные» серотонином и дофамином. В итоге это занятие станет для него прочным источником удовольствия, он будет работать в этом направлении и преуспеет.
Но может быть и наоборот: это занятие сопровождалось негативом, «отполировавшим» этот нейронный путь кортизолом. В итоге человек ненавидит какой-то род деятельности, и может уже даже не помнить, почему.
Так дело обстоит не только с занятиями, но и с местами, людьми, фильмами, музыкой. Да со всем вообще! Более того, чем сильнее была сопроводительная эмоция (выброс гормона), тем быстрее и крепче формировались нейронные связи.
«В итоге может получиться так, что вы будете положительно относиться к тому, что не так уж и полезно, и уклоняться от того, что действительно необходимо. Так, вы можете избегать негатива, который давно миновал, или же искать избыточных и вредных удовольствий.
Например, будучи уже взрослым, вы будете избегать математики, помня о том, как сосед по парте постоянно смеялся над вами. Или слишком пристраститься к пицце, помня о прекрасных моментах с семьей в пиццерии много лет назад».
Но, конечно же, не эмоциями едиными. Второй ведущей скрипкой в формировании нейронных связей выступает количество повторений. Чем чаще и регулярнее повторяется действие или поведение, тем железобетоннее связь.
И эта железобетонная связь, подпитанная приятным гормональным выплеском, даже если она ведет к объективно фиговому результату (безработица, скандалы, ожирение, болезни), субъективно мозгом всё равно воспринимается как приятная и нужная.
Выходит, что нейронные магистрали вполне могут вести нас прямиком в тартарары или наоборот— прямиком к выгоде, и всё это без особых усилий с нашей стороны. И всё это сформировано за счет:
1. сильной эмоции, сопутствующей образованию нейронной связи (чем сильнее эмоция, тем крепче нейронный путь)
2. повторному опыту (чем больше повторений, тем, опять-таки, крепче связь).
via GIPHY
Как тогда разлюбить вредное и полюбить полезное
Свободы от зависимостей не существует. Но существует свобода выбора своих зависимостей (с)
Когда дело касается робкого выбора между новым поведением или привычным, можете не сомневаться — укоренившиеся нейронные связи «перетянут» на себя одеяло. Электрические сигналы между нейронами в таких связях мгновенные и мощные. Синапсов (место контакта между двумя нейронами) много и они работают эффективно, а нейроны покрываются особой оболочкой, которая их изолирует, словно провода, чем повышает их активность еще больше.
Именно поэтому, поступая не так, как мы привыкли, мы буквально физически ощущаем тревогу и неудовлетворенность. Отказ следовать по старым нейронным путям ощущается мозгом, как угроза для выживания.
Эти нейронные дорожки укоренились лишь потому, что когда-то связались у нас с теми самыми «гормонами радости». Когда-то наш мозг связал (возможно, ошибочно) эти действия с выживанием, они подкрепились позитивной эмоцией с повторами, и всё, приехали.
Алгоритм действий1. Строить новые нейронные связи на основе старых.
То есть, связывать желаемое поведение с привычным и приносящим удовольствие. Например, вам нужно заняться поиском работы. Вы понимаете, что это (вероятнее всего) затея трудная и не на одну неделю, и оттягиваете как можете. Чтобы облегчить себе задачу, вам нужно связать этот процесс с чем-то для вас приятным — например, с посиделками в кофейне. Приходите в любимое кафе, берете латте, усаживаетесь и начинаете свой марафон, выделяя на это 2 часа в день. Через несколько дней (или неделю, у кого как) вам станет гораздо легче, особенно когда пойдет прогресс и начнет вырабатываться дофамин.
Или другой пример. Вы хотите начать тренироваться. Значит, объедините спорт с тем, что уже любите: с прослушиванием любимого подкаста, с массажем после тренировки, с новой красивой спортивной одеждой, или позовите тренироваться с собой подругу или друга.
Это все кажется банальщиной, а на деле это мощное связывание новых нейронных связей со старыми, якорение неприятного с приятным. Нужно понимать, что создание совершенно новые синапсы между нейронами — задача очень трудоемкая. И чем старше, тем это тяжелее.
Облегчайте задачу, вовлекая в создание уже существующие связи, паттерны.
2. Всегда заменять нежелательное поведение чем-то приятным, но не вредным.
Лишаясь привычного мы испытываем дичайший дискомфорт и тревогу, это не секрет. Чтобы избежать этого дискомфорта, наш мозг буквально «толкает» нас что-то делать. Чаще всего какую-то фигню. Поэтому, например, бывшие курильщики часто полнеют, ища замены в еде. Еда спасает их от тревоги и быстро «выдает» порцию нужных гормонов.
Именно поэтому важно выбрать приятную замену, но без вредных побочных эффектов. Для кого-то это будет рисование, для кого-то чтение книг, для кого-то танцы, для кого-то работа. Всё очень индивидуально. Кто-то, как в примере с поиском работы, может выпить литр кофе в кофейне и так и не приступить к поиску работы. Значит, выбрал не ту «нейронную связку». Поэтому важно методом проб и ошибок найти что-то своё.
В мультсериале «Эй, Арнольд!» была милая серия о мальчике, зависимом от шоколада. Ему посоветовали заменить шоколад морковкой, и в итоге он стал зависим от морковки. В какой-то мере, именно так это и работает.
3. Преодолевать начальное чувство отторжения.
«Первым шагом всегда должна быть готовность делать то, что изначально нам совсем не нравится. Это сложно, потому что мозг очень доверяет своим первым впечатлениям. Вы не слишком спешите подружиться с человеком, который вам не приятен или слушать музыку только исходя из предположения, что она вам понравится.
Но теперь вы знаете, что часто ваши ощущения могут основываться на случайном жизненном опыте и не отражать всей ситуации. Ваши случайные нейронные цепи вызывают у вас ощущение угрозы тогда, когда вы сворачиваете с проторенной дорожки. Если вы решаете избежать тревог, придерживаясь старых нейронных связей, вы упускаете огромное количество новых возможностей достичь счастья».
4. Повторять нужное поведение регулярно даже «через не хочу».
Синаптические связи между нейронами могут создаваться и без участия эмоций (гормонов), но для этого потребуются многократные повторения.
Если поведение активируется постоянно, передача электрических сигналов в этой нейронной сети становится всё эффективнее, и всё крепче связывается с выработкой «гормонов счастья».
Если же нейроны долго не активны, они исчезают.
В этом — вся гибкость и экономность природы.
У вас может уйти от нескольких дней до нескольких месяцев на то, чтобы нужное поведение связалось с «позитивными гормонами». Придется активно задействовать ресурсы префронтальной коры для самоконтроля. Вас будет тянуть на старое поведение, может быть чувство тревоги, беспокойства или скуки. Но если выполните все 3 условия, всё 100% получится! Просто будьте готовы, что получаться может «со скрипом», и что это нормально.
Анна Асаева
Статья написана по книге Лоретты Бройнинг «Гормоны счастья: как приучить мозг вырабатывать серотонин, дофамин, эндорфин и окситоцин». Лоретта Бройнинг — кандидат наук, заслуженный профессор Калифорнийского университета и автор нескольких книг.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter (на Mac тоже Ctrl+Enter). Спасибо!
Закладка5Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить
https://ria.ru/20200611/1572643126.html
Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить
Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить — РИА Новости, 11.06.2020
Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить
В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как… РИА Новости, 11.06.2020
2020-06-11T08:00
2020-06-11T08:00
2020-06-11T17:00
наука
сша
тайвань
воз
российская академия наук
здоровье
дальний восток
биология
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdn24.img.ria.ru/images/07e4/05/0e/1571456949_0:0:1440:810_1920x0_80_0_0_67ebf7bc435b36961f201d818ef78899.jpg
МОСКВА, 11 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как минимум удвоится. Патология развивается незаметно долгие годы, затем быстро прогрессирует, сокращая продолжительность жизни. Этот недуг неизлечим, поэтому крайне важно диагностировать его как можно раньше.Нейроны и дофаминВ среднем мозге есть группа нейронов, богатых темным пигментом нейромеланином, — черная субстанция. Их отростки достигают других отделов мозга, в первую очередь стриатума (полосатого тела). Здесь они выделяют дофамин — сигнальную молекулу, регулирующую работу мышц. Если его синтез и обмен в норме, мышцы своевременно сокращаются и расслабляются, нет — их тонус повышен.Гибель нейронов в черной субстанции ведет к постоянной нехватке дофамина и, как следствие, тяжелому нарушению двигательной функции — болезни Паркинсона. Ее симптомы — проблемы с координацией, скованность движений, замедленность, сутулость, тремор конечностей.Заболевание быстро прогрессирует, лечению не поддается, заместительная терапия лишь временно улучшает состояние. Человек постепенно превращается в инвалида, его ждет преждевременная смерть. Болезнью Паркинсона страдали многие известные люди — в том числе американский боксер Мухаммед Али, советский актер Михаил Ульянов, папа римский Иоанн Павел II. Недавно об этом диагнозе сообщил британский рок-певец Оззи Осборн.Сложности ранней диагностикиНекоторые признаки болезни Паркинсона проявляются за несколько лет до явного нарушения движений. Пропадает обоняние, в фазе быстрого сна человек сбрасывает предметы с тумбочки, задевает спящего рядом, может свалиться с верхней полки в поезде. Каждый из этих симптомов характерен для множества патологий, но в совокупности они указывают на скрытое течение болезни Паркинсона (домоторную фазу).Уточнение диагноза занимает несколько месяцев или даже лет. В спорных случаях прибегают к позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).»Вводим в организм радиоизотопные препараты, они включаются в метаболизм нейронов, синтезирующих дофамин. Сканируем мозг и смотрим, как идет синтез. Эти методы позволяют поставить диагноз за несколько лет до двигательных нарушений», — рассказывает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии.Правда, сделать ПЭТ и ОФЭКТ удается очень редко: эти процедуры главным образом предназначены для онкологии. Более доступны транскраниальная сонография (УЗИ головного мозга) и МРТ на аппаратах с высокой интенсивностью магнитного поля, тоже фиксирующие признаки деградации черной субстанции. Однако у всей нынешней диагностики болезни Паркинсона общая проблема — она эффективна только в сочетании с клиническими симптомами.Как любая нейродегенеративная патология, связанная с гибелью определенной группы нейронов, болезнь Паркинсона очень коварна. Все начинается в относительно молодом возрасте и медленно развивается долгие годы, не давая о себе знать. Виной тому — исключительная пластичность мозга. Чтобы компенсировать потерю нервных клеток, оставшиеся работают активнее — больше генерируют дофамина, нейроны-мишени становятся чувствительнее к нему, и только когда все возможности исчерпаны, нервная система выходит из строя с очевидными симптомами.»Клиника возникает после гибели 50-55% клеток в черной субстанции. Лечить уже поздно. Поэтому и превентивная терапия, такая как антиоксиданты и прочее, неэффективна. Ее надо применять, пока погибло не больше 15-20% нейронов. Но как распознать патологию на этой стадии? Отсюда идея биомаркеров — веществ в организме, указывающих на патогенный процесс или предрасположенность к нему задолго до клинических симптомов», — объясняет профессор.РНК как биомаркеры «Одна из серьезных проблем любой нейродегенеративной патологии в том, что для исследования доступна, по сути, только кровь пациентов. Конечно, много работ с мозгом умерших, но искать там маркеры ранней стадии заболевания не очень правильно после многих лет болезни, ее активного лечения, на фоне других частых, характерных для пожилого возраста заболеваний — сердечно-сосудистых, рака», — говорит доктор биологических наук Петр Сломинский, заведующий лабораторией молекулярной генетики наследственных болезней в Институте молекулярной генетики РАН.Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.»Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина», — уточняет ученый.Расчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.»Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом «предполагаемая болезнь Паркинсона» и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили», — продолжает он.Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.Хор генетических мутацийВ мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.»Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции».В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.»Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации», — поясняет Сломинский.Эксперимент с близнецамиСейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.»Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы», — говорит Мария Шадрина.Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.»Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть». Как растят нейроныПлюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.»Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода», — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.Нагрузочный тест»Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым», — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН.В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.»Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным», — отмечает исследователь.Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.»Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична», — подчеркивает академик.Неудача клеточных технологийВ отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.»Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф», — вспоминает Михаил Угрюмов.На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.»Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась», — говорит ученый.В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.»Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях», — резюмирует академик.Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной. Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.
https://ria.ru/20200121/1563686276.html
https://ria.ru/20180411/1518342108.html
https://ria.ru/20200605/1572536474.html
https://ria.ru/20200514/1571367164.html
https://ria.ru/20191122/1561496320.html
https://ria.ru/20200526/1572006965.html
https://ria.ru/20200112/1563266949.html
сша
тайвань
дальний восток
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2020
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdn22.img.ria.ru/images/07e4/05/0e/1571456949_180:0:1260:810_1920x0_80_0_0_abdde4f94106d6b2c6b1a05f7ecbcd11.jpgРИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
сша, тайвань, воз, российская академия наук, здоровье, дальний восток, биология, генетика, болезнь паркинсона
МОСКВА, 11 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как минимум удвоится. Патология развивается незаметно долгие годы, затем быстро прогрессирует, сокращая продолжительность жизни. Этот недуг неизлечим, поэтому крайне важно диагностировать его как можно раньше.Нейроны и дофамин
В среднем мозге есть группа нейронов, богатых темным пигментом нейромеланином, — черная субстанция. Их отростки достигают других отделов мозга, в первую очередь стриатума (полосатого тела). Здесь они выделяют дофамин — сигнальную молекулу, регулирующую работу мышц. Если его синтез и обмен в норме, мышцы своевременно сокращаются и расслабляются, нет — их тонус повышен.
Гибель нейронов в черной субстанции ведет к постоянной нехватке дофамина и, как следствие, тяжелому нарушению двигательной функции — болезни Паркинсона. Ее симптомы — проблемы с координацией, скованность движений, замедленность, сутулость, тремор конечностей.
Заболевание быстро прогрессирует, лечению не поддается, заместительная терапия лишь временно улучшает состояние. Человек постепенно превращается в инвалида, его ждет преждевременная смерть. Болезнью Паркинсона страдали многие известные люди — в том числе американский боксер Мухаммед Али, советский актер Михаил Ульянов, папа римский Иоанн Павел II. Недавно об этом диагнозе сообщил британский рок-певец Оззи Осборн.Сложности ранней диагностики
Некоторые признаки болезни Паркинсона проявляются за несколько лет до явного нарушения движений. Пропадает обоняние, в фазе быстрого сна человек сбрасывает предметы с тумбочки, задевает спящего рядом, может свалиться с верхней полки в поезде. Каждый из этих симптомов характерен для множества патологий, но в совокупности они указывают на скрытое течение болезни Паркинсона (домоторную фазу).
Уточнение диагноза занимает несколько месяцев или даже лет. В спорных случаях прибегают к позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).
«Вводим в организм радиоизотопные препараты, они включаются в метаболизм нейронов, синтезирующих дофамин. Сканируем мозг и смотрим, как идет синтез. Эти методы позволяют поставить диагноз за несколько лет до двигательных нарушений», — рассказывает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии.
21 января 2020, 18:15КультураУ Оззи Осборна диагностировали болезнь ПаркинсонаПравда, сделать ПЭТ и ОФЭКТ удается очень редко: эти процедуры главным образом предназначены для онкологии. Более доступны транскраниальная сонография (УЗИ головного мозга) и МРТ на аппаратах с высокой интенсивностью магнитного поля, тоже фиксирующие признаки деградации черной субстанции. Однако у всей нынешней диагностики болезни Паркинсона общая проблема — она эффективна только в сочетании с клиническими симптомами.
Как любая нейродегенеративная патология, связанная с гибелью определенной группы нейронов, болезнь Паркинсона очень коварна. Все начинается в относительно молодом возрасте и медленно развивается долгие годы, не давая о себе знать. Виной тому — исключительная пластичность мозга. Чтобы компенсировать потерю нервных клеток, оставшиеся работают активнее — больше генерируют дофамина, нейроны-мишени становятся чувствительнее к нему, и только когда все возможности исчерпаны, нервная система выходит из строя с очевидными симптомами.
«Клиника возникает после гибели 50-55% клеток в черной субстанции. Лечить уже поздно. Поэтому и превентивная терапия, такая как антиоксиданты и прочее, неэффективна. Ее надо применять, пока погибло не больше 15-20% нейронов. Но как распознать патологию на этой стадии? Отсюда идея биомаркеров — веществ в организме, указывающих на патогенный процесс или предрасположенность к нему задолго до клинических симптомов», — объясняет профессор.
РНК как биомаркеры
«Одна из серьезных проблем любой нейродегенеративной патологии в том, что для исследования доступна, по сути, только кровь пациентов. Конечно, много работ с мозгом умерших, но искать там маркеры ранней стадии заболевания не очень правильно после многих лет болезни, ее активного лечения, на фоне других частых, характерных для пожилого возраста заболеваний — сердечно-сосудистых, рака», — говорит доктор биологических наук Петр Сломинский, заведующий лабораторией молекулярной генетики наследственных болезней в Институте молекулярной генетики РАН.
Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.
«Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина», — уточняет ученый.
11 апреля 2018, 08:00НаукаЛишенные «гормона счастья»: что известно о болезни ПаркинсонаРасчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.
«Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом «предполагаемая болезнь Паркинсона» и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили», — продолжает он.
Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.
Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.
5 июня 2020, 18:00НаукаУченые обосновали необходимость еще одного теста при COVID-19Хор генетических мутаций
В мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.
Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.
«Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции».
В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.
Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.
«Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации», — поясняет Сломинский.
Эксперимент с близнецами
Сейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.
«Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы», — говорит Мария Шадрина.
Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.
«Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть».
14 мая 2020, 08:00НаукаПерезагрузка организма. Как одним уколом вернуть здоровьеКак растят нейроны
Плюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.
Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.«Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода», — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.
Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.
Нагрузочный тест
«Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым», — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН.
В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.
«Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным», — отмечает исследователь.
Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.
Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.
«Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична», — подчеркивает академик.
22 ноября 2019, 23:51НаукаУченые назвали новую причину болезни ПаркинсонаНеудача клеточных технологий
В отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.
При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.
В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.
«Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф», — вспоминает Михаил Угрюмов.
На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.
26 мая 2020, 14:36НаукаУченые из стволовых клеток вырастили мозг человеческого эмбриона«Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась», — говорит ученый.
В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.
«Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях», — резюмирует академик.
Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.
Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной.
Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.
12 января 2020, 08:00НаукаЕшь и умней. Какая пища нравится мозгу и от какой он страдаетКак клетки мозга укрепляют правильные связи? | Дайджесты eLife Science
Добавить комментарий + Открытые аннотации. Текущее количество аннотаций на этой странице вычисляется.Возбуждающие (+) и тормозящие (-) синапсы играют решающую роль в обучении. Изображение предоставлено: Dorman et al. (CC BY 4.0)
Как мы формируем новые воспоминания? Человеческий мозг содержит почти 90 миллиардов нейронов, которые взаимодействуют друг с другом в соединениях, называемых синапсами.Каждый нейрон имеет форму, немного напоминающую дерево, и покрыт ветвями, называемыми дендритами. Синапсы обычно образуются между концом одного нейрона и дендритом на другом. Большинство ученых считают, что мозг формирует новые воспоминания, изменяя силу этих синапсов. Но остается ряд вопросов о том, как работает этот процесс.
Есть два типа синапсов: возбуждающие и тормозные. Когда возбуждающий синапс становится активным, ионы кальция попадают в дендрит принимающего нейрона.Затем ионы кальция запускают процессы внутри клетки, которые необходимы для изменения силы синапса и, таким образом, формирования памяти. Но что происходит, когда тормозящий синапс становится активным? Как это влияет на память?
Кроме того, каждый нейрон образует синапсы с тысячами других, с несколькими синапсами на одном дендрите. Чтобы сформировать память о конкретном опыте, мозг должен укрепить только те синапсы, которые связаны с этим опытом.Как мозгу удается целенаправленно воздействовать на эти синапсы? Должны ли синапсы быть сгруппированы на одной дендритной ветви, или они могут быть разнесены друг от друга? И все ли синапсы должны быть активны в одно и то же время?
Dorman et al. исследовал эти вопросы, разработав компьютерную модель нейрона. Тестирование модели показало, что не все синапсы, связанные с опытом, должны быть активными в одно и то же время, чтобы сформировать память.Более того, синапсы могут быть распределены по нескольким дендритам. Наконец, модель показала, что тормозящие синапсы имеют решающее значение для предотвращения распространения ионов кальция внутри дендритных ветвей и входа в неактивные синапсы. Это гарантирует, что только синапсы, активные во время определенного опыта, станут сильнее.
Многие расстройства мозга, включая злоупотребление психоактивными веществами и наркоманию, связаны с ошибками в процессах, лежащих в основе обучения и памяти. Благодаря расширению нашего понимания того, как структура клеток мозга поддерживает эти процессы, текущие результаты могут однажды привести к более эффективному лечению этих и других заболеваний.
Как составить карту мозга
Синапс между двумя нейронами (ганглиозная клетка сетчатки, синий цвет; амакриновая клетка, желтый) в сетчатке мыши, реконструированной для игры по картированию нейронов Eyewire. Фото: Alex Norton / Eyewire
Апрель 2019 года в Институте исследований мозга Аллена в Сиэтле, штат Вашингтон. В комнате с пятью просвечивающими электронными микроскопами кружатся три блестящих шара для вечеринок. Воздушные шары должны отметить, что исследователи института достигли последней вехи в попытке отобразить каждый из 100000 нейронов и один миллиард связей или синапсов между ними в кубическом миллиметре мозга мыши — образец размером примерно с зерно. песка.
Микроскопы работали непрерывно в течение пяти месяцев, собирая более 100 миллионов изображений 25 000 срезов зрительной коры головного мозга мыши, каждый толщиной всего 40 нанометров. Затем программному обеспечению, разработанному компьютерными учеными института, потребовалось около трех месяцев, чтобы собрать изображения в единый трехмерный объем. Воздушные шары объявляют размер завершенного набора данных, написав «2 ПБ» (2 петабайта, что эквивалентно 2 миллионам гигабайт) синими и серебряными буквами. Более 30 лет спутниковых снимков Земли, собранных миссиями Landsat, занимают всего около 1.3 петабайта, что делает изображения мозга мыши почти «миром в песчинке», — говорит Клей Рид, нейробиолог из Института Аллена, цитируя английского поэта Уильяма Блейка.
Проект кубического миллиметра мозга мыши — лишь одна из нескольких попыток различных видов нанести на карту наноразмерный коннектом — схему соединений нервной системы с деталями на уровне синапсов. Нейробиологи думают, что эти усилия дадут им беспрецедентное понимание того, как нейронные цепи кодируют информацию и управляют поведением, короче говоря, как работает мозг.
До конечного достижения в этой области — создания наноразмерного коннектома всего человеческого мозга — еще далеко. Человеческий мозг имеет 10 15 соединений и содержит примерно столько же нейронов, сколько звезд в Млечном Пути, около 100 миллиардов. Используя современные технологии визуализации, потребовались бы десятки микроскопов, работающих круглосуточно, тысячи лет только для того, чтобы собрать данные, необходимые для такой работы.
Но достижения в области микроскопии, а также разработка более мощных компьютеров и алгоритмов для анализа изображений продвинули область коннектомики вперед со скоростью, удивившей даже тех, кто в ней участвовал.«Пять лет назад думать о кубическом миллиметре казалось слишком амбициозным», — говорит Рид. Многие исследователи теперь думают, что картографирование всего мозга мыши — объемом около 500 кубических миллиметров — может стать возможным в следующем десятилетии. И делать это для гораздо большего человеческого мозга становится законной долгосрочной целью. «Сегодня отображение человеческого мозга на синаптическом уровне может показаться невероятным. Но если неуклонный прогресс будет продолжаться, как в вычислительных возможностях, так и в научных методах, еще один коэффициент в 1000 не исключен.
Все мелочи
Наноразмерные коннектомы были созданы у двух видов: нематода Caenorhabditis elegans 1 в 1986 году и личинка морского организма, известного как Ciona Кишечник 2 в 2016 году.
Эти нейронные карты — мощный инструмент веялки. «Существует множество гипотез, которые были опровергнуты электрической схемой C. elegans », — говорит Бобби Кастури, нейробиолог из Аргоннской национальной лаборатории в Лемонте, штат Иллинойс.Если наблюдение за нервной системой или поведением червя можно легко объяснить с помощью электрической схемы, нет необходимости в дальнейших экспериментах; исследователи могут перейти к более плодотворным направлениям исследования. Но когда коннектом не предлагает готового объяснения результатов, он может указать на продуктивные направления исследований для ученых.
Некоторые исследователи сомневаются в фокусе внимания на наноразмерных коннектомах. Огромное количество времени, усилий и денег, которые вкладываются в такие проекты, могут оказаться излишними, говорит Энтони Мовшон, нейробиолог из Нью-Йоркского университета в Нью-Йорке, изучающий зрительную систему.Когда дело доходит до сложного мозга, такого как мозг мышей или людей, «мне не нужно знать точные детали соединения каждой клетки и каждого синапса в каждом из этих мозгов», — говорит Мовшон. «Вместо этого мне нужно знать организационные принципы, которые объединяют их воедино». Он предполагает, что это можно получить с более грубым уровнем разрешения.
Тем не менее, наноразмерный коннектом — это цель, которая захватывает воображение многих ученых. Они говорят, что эта работа может помочь раскрыть истоки психических заболеваний и привести к более информированному лечению, а также найти применение во множестве областей, включая искусственный интеллект и энергоэффективные вычисления.
Распространение проекта
Чтобы нанести на карту наноразмерный коннектом C. elegans , в 1980-х годах исследователи под руководством биолога Сиднея Бреннера из Кембриджского университета, Великобритания, тонко нарезали миллиметровых червей и сфотографировали каждый срез с помощью пленки. камера установлена на электронном микроскопе. На полученных изображениях они затем тщательно вручную проследили пути нейронов и связи между ними.
Но C. elegans имеет всего 302 нейрона и около 7600 синапсов.Методы, используемые для создания его коннектома, просто не могли использоваться в более крупных нервных системах. Исследователи серьезно не задумывались о том, чтобы приступить к значительно более крупным проектам до 2004 года, когда физик Винфрид Денк и нейроанатом Хайнц Хорстманн, работавшие тогда в Институте медицинских исследований Макса Планка в Гейдельберге, Германия, предложили использовать автоматический микроскоп для срезания и визуализации мозга и программа для наложения и выравнивания полученных изображений 3 .
Один из крупнейших полных наноразмерных коннектомов, которые будут выпущены, представляет собой примерно 100-микрометровый куб сетчатки глаза мыши, содержащий около 1000 нейронов и 250 000 синапсов.Денк, ныне директор Института нейробиологии Макса Планка в Мартинсриде, Германия, и его сотрудник Мориц Хельмштадтер, содиректор Института исследований мозга Макса Планка во Франкфурте, Германия, опубликовали анализ 4 в 2013 году. -Мозг в кубическом миллиметре будет рассматривать 100 000 нейронов, и другие аналогичные программы также находятся в стадии реализации.
«Кубический миллиметр — это размер, который кажется достаточным, по крайней мере, для нейронов в центре этой песчинки, чтобы получить большую часть своих локальных связей», — говорит Нуно да Коста, нейробиолог из Института Аллена.Таким образом, проект «мозг мыши» позволит ученым исследовать целые локальные цепи, а не отдельные нейроны с разреженной сетью соединений. Работа, проводимая в Институте Аллена, является частью сотрудничества с исследователями из Медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне, Техас, Принстонского университета в Нью-Джерси и Гарвардского университета в Кембридже, Массачусетс, известного как Machine Intelligence from Cortical Networks, которое финансируется правительство США.
Его прогресс заставил некоторых предсказать, что наноразмерный коннектом полного мозга мыши, который, вероятно, будет производить около одного эксабайта (один миллиард гигабайт) данных, может быть нанесен на карту в следующем десятилетии.«Для этого потребуется много лабораторий», — говорит Джефф Лихтман, нейробиолог из Гарвардского университета. «Но это выполнимо, — говорит он, — и это интересно».
Остальные остаются осторожными. «Есть так много логистических проблем» для проекта такого размера, — говорит Стивен Плаза, ученый-компьютерщик из Исследовательского кампуса Джанелии Медицинского института Говарда Хьюза в Эшберне, штат Вирджиния. Он считает, что эта область должна быть нацелена на проекты среднего масштаба, прежде чем заниматься чем-то столь сложным, как мозг мыши.«Мы все еще находимся на стадии обучения коннектомике», — говорит он.
Plaza управляет одним из таких проектов. Он называется FlyEM и направлен на создание коннектома центральной нервной системы плодовой мухи Drosophila melanogaster . Его команда ожидает опубликовать данные примерно по одной трети мозга D. melanogaster в начале 2020 года. Плаза ожидает, что коннектом всей центральной нервной системы, состоящий из примерно 100000 нейронов и 100 миллионов соединений только в мозгу мухи, плюс такое же количество нейронов и синапсов в вентральном нервном шнуре (примерно эквивалентном спинному мозгу позвоночных) — через несколько лет.
Тем временем Лихтман работает над коннектомом рыбок данио ( Danio rerio ), а также анализирует небольшой фрагмент человеческого мозга — образец медиальной височной извилины, полученный от человека, перенесшего операцию на головном мозге по поводу эпилепсии. Этот кусок также имеет объем примерно один кубический миллиметр, но для того, чтобы охватить всю толщину коры головного мозга человека, образец имеет форму плиты, а не куба.
Денк и его коллеги составляют карту частей коннектома у зебрового вьюрка ( Taeniopygia guttata ), маленькой птицы, чей процесс обучения песне может помочь понять человеческую речь.И у Кастури есть ряд проектов в стадии разработки. «Теперь, когда доступно много данных о схемах мозга мышей, я думаю, что лучший способ сделать это — либо взглянуть на разные виды, либо на развитие», — говорит он. «Лучшая информация будет получена при сравнении этой диаграммы с другими показателями».
С этой целью Кастури стремится отобразить визуальную часть мозга у нечеловеческих приматов, а также у осьминога ( Octopus bimaculoides ). «Наверное, это самое чуждое нам существо по-прежнему умно», — говорит он об осьминоге.«Итак, мне интересно сравнить проводку этого мозга с проводкой мозга мыши».
Kasthuri также работает над полными коннектомами молодых мышей и осьминогов; Сравнение этих незрелых коннектомов с коннектомами взрослых животных может помочь понять, как мозг учится на собственном опыте. Из-за его небольшого размера он надеется нанести на карту коннектом молодого осьминога примерно за год.
AI spy
Теперь, когда исследователи из Института Аллена закончили визуализацию своего кубического миллиметра мозга мыши, они передали данные Себастьяну Сеунгу, нейробиологу и специалисту по информатике из Принстонского университета.Лаборатория Сына выровняет полученные изображения, а затем аннотирует синапсы и отследит или сегментирует примерно четыре километра нервных волокон, содержащихся в объеме.
Сегментация долгое время была ограничивающим шагом в коннектомике. На то, чтобы вручную проследить путь отдельного нейрона через стопку электронных микрофотографий, могут потребоваться недели. Но теперь в дело вмешивается искусственный интеллект. Команда Сына разработала алгоритм машинного обучения, который может оценивать изображения пиксель за пикселем, чтобы определить расположение нейронов.
Компьютеры могут выполнять сегментацию быстрее, чем человеческий глаз, что сокращает время, необходимое для отслеживания нейронов, до нескольких минут или часов. Но они не так точны: алгоритмы могут упустить биты нейрона или неправильно объединить два нейрона в один. Поэтому люди все еще нуждаются в проверке реконструкции. Сын решает эту задачу с помощью краудсорсинга и, в частности, онлайн-игры под названием Eyewire, в которой игрокам предлагается исправить ошибки в черновом наброске коннектома.По словам Эми Робинсон Стерлинг, исполнительного директора Eyewire, запущенная в 2012 году, компания Eyewire насчитывает 290 000 зарегистрированных пользователей, которые вместе приложили усилия, эквивалентные 32 сотрудникам, работающим полный рабочий день в течение 7 лет.
Проект «Развитие человеческого коннектома» направлен на визуализацию нервных волокон в головном мозге новорожденных. Фото: Макс Пич / DHCP
До сих пор игроки отслеживали клетки сетчатки глаза мыши. Они внесли свой вклад в открытие шести типов нейронов, которые игроки назвали в честь древнегреческих божеств.Стерлинг и ее команда готовят новую версию игры под названием Neo, которая будет использоваться с набором данных визуальной коры головного мозга мыши.
Neo основан на программе Neuroglancer, разработанной Google, которая визуализирует плоские черно-белые электронные микрофотографии в виде красочного трехмерного леса нейронов. Многие попытки наноразмерного картирования коннектомов используют эту программу для визуализации данных.
Google также разработал алгоритм сегментации нейронов. Команда, возглавляемая Виреном Джайном из Google AI, в Маунтин-Вью, Калифорния, разработала алгоритм машинного обучения, называемый сетью заполнения наводнения, который строит структуры из точки на изображении, а не пытается определить границы всех нейронов. однажды.«Это немного похоже на то, как человек раскрашивает книжку-раскраску», — говорит Джайн. Его команда применяет эту технику к данным FlyEM и построила черновой вариант коннектома всего мозга мухи, который был визуализирован другой командой в исследовательском кампусе Джанелии. Они также работают с данными из лабораторий Денка и Лихтмана.
«Это действительно красиво», — говорит Лихтман о результате, отмечая, что алгоритм способен отслеживать нейроны быстрее, чем его команда может собирать данные визуализации.«Мы не в состоянии за ними угнаться», — добавляет он. «Это отличное место».
Джейн делает более осторожную заметку и указывает, что по мере того, как ученые берут на себя все более крупные проекты, алгоритмы сегментации должны становиться более точными, чтобы поддерживать количество необходимых проверок со стороны человека.
Присмотритесь
Тем временем ученые оттачивают методы микроскопии, чтобы получать более четкие и детализированные изображения в гораздо более быстром темпе, в ожидании появления наноразмерных коннектомов большого мозга млекопитающих.
Традиционный подход к микроскопии в коннектомике — это тип электронной микроскопии, известный как электронная микроскопия с последовательными срезами. Исследователи встраивают нервную ткань в пластик и разрезают ее на кусочки, которые составляют часть толщины человеческого волоса. Затем они закрепляют срезы на специальной ленте и передают результат, который очень похож на пленку на катушке, через микроскоп.
Преимущество этого метода заключается в том, что образец сохраняется и при необходимости может быть повторно отображен.Но как бы точно это ни было сделано, вырезание образца неизбежно приводит к искажениям, затрудняющим выравнивание изображений.
Более новый подход, известный как сканирующая электронная микроскопия с фокусированным ионным пучком (FIB-SEM), использует пучок заряженных ионов для срезания тонкого слоя образца ткани. Микроскоп делает снимок только что экспонированной поверхности, а затем процесс повторяется. Образец FlyEM представляет собой первый значительный объем, отображаемый этим методом.
Хотя ему не хватает скорости, одно из преимуществ FIB-SEM состоит в том, что разрешение получаемых изображений одинаково во всех трех измерениях, а не грубее по вертикальной оси.Однако образцы можно визуализировать только один раз, поскольку они испаряются в процессе. Кроме того, поле зрения очень маленькое, что затрудняет применение к более крупным образцам. (Даже мозг плодовой мушки, который размером примерно с маковое зерно, должен быть измельчен на более мелкие куски.) Метод, называемый сканирующей электронной микроскопией пучка кластерных ионов (GCIB-SEM), разработан нейробиологом Кеннетом Хейвортом. в исследовательском кампусе Janelia, работает аналогичным образом, но имеет большее поле зрения, что делает его более удобным для использования при визуализации мозга большего размера.
GCIB-SEM также может быть более совместимым с многолучевыми электронными микроскопами, что, как надеются исследователи, ускорит получение изображений. Многочисленные электронные лучи сканируют образец одновременно, что позволяет микроскопу захватывать сотни миллионов пикселей в секунду. Лихтман использует станок производства Carl Zeiss с 61 балкой, а Денк — с 91 балкой. И электронные микроскопы с сотнями лучей в пути, которые в конечном итоге могут захватывать гигапиксельные данные изображения каждую секунду.
Сделайте это значимым
Но скорость создает свои проблемы. Теперь, когда проекты коннектома в наномасштабе быстро производят данные, встает еще одна проблема: как разобраться во всем этом. «У нас под рукой так много обработанных данных», — говорит Рид. «Большое количество ученых может регулярно открывать новые вещи на основе этого набора данных. Намного больше, чем мы могли бы нанять ».
Существует также проблема увязки данных коннектома в наномасштабе с данными других крупномасштабных проектов в области нейробиологии, таких как Human Connectome Project.В ходе этого исследования использовалась магнитно-резонансная томография для сканирования мозга около 1200 человек, чтобы определить миллиметровые участки нервных волокон, которые соединяют области мозга. Результатом стала карта, известная как макроконнектом.
«Самая большая проблема в неврологии — проблема масштаба», — говорит Дэвид Эдвардс, неонатолог из Королевского колледжа Лондона. Он является участником проекта «Развитие человеческого коннектома», который завершает усилия по сканированию мозга сотен зародышей в утробе матери, а также доношенных и недоношенных детей.«Великие дела делаются на макроуровне, великие дела делаются на микромасштабе, великие дела делаются на уровне населения», — говорит Эдвардс. «Но есть очень мало способов связать их вместе».
Также появляются новые источники данных, которые в некотором смысле даже более подробны, чем наноразмерный коннектом. Например, коннектом предоставляет информацию только о расположении синапсов, но не об их молекулярном составе. «Я вижу в этом пробел, который необходимо преодолеть», — говорит Сет Грант, молекулярный нейробиолог из Эдинбургского университета, Великобритания.«Если вы не можете связать его, вы не найдете пути к геному». И эти геномные идеи, как предполагает Грант, будут иметь важное значение для выяснения того, как эволюция и генетика управляют функцией мозга.
Введите синаптом. В статье 2018 года Грант и его команда каталогизировали один миллиард синапсов во всем мозге мыши 5 , что позволило им определить 37 подтипов на основе содержания, размера и формы белка, а также идентифицировать паттерны подтипов, которые характеризуют различные виды мозга. регионы.Команда также начала сопоставлять подтипы с теми связями, которые они устанавливают. «Объединение синаптома с коннектомом, — говорит Грант, — станет одним из следующих рубежей».
нейронов и синапсов мозга | Возможности действия и нейротрансмиссия
Введение
Мозг — это центральная система управления телом. Это главный компонент центральной нервной системы. Он контролирует всю добровольную деятельность, выполняемую человеком. Кроме того, он также имеет системы управления для регулирования непроизвольных процессов, таких как частота дыхания, артериальное давление и т. Д.Он также отвечает за высшие функции, такие как обработка мысли, формирование памяти, поведение, мышление и т. Д.
Все эти функции в мозге выполняются нейронами. Нейроны — это основные структурные и функциональные единицы нервной системы. в головном мозге присутствуют разные типы нейронов. Эти нейроны связаны специальными связями, называемыми синапсами. В дополнение к нейронам в головном мозге также присутствуют поддерживающие клетки, называемые нейроглиальными клетками.
В этой статье мы поговорим о различных типах нейронов, присутствующих в головном мозге, структуре и функциях этих нейронов, а также о том, как они связаны.Мы также обсудим роль глиальных клеток в головном мозге. Кроме того, мы обсудим различные типы синапсов и их роль в мозге.
Структура нейрона
Хотя в головном мозге присутствуют нейроны разных типов, основная структура всех нейронов всегда одинакова. В этом разделе мы поговорим об основной структуре нейронов мозга.
Нейрон можно разделить на три основные части; тело клетки или перикарион, аксоны и дендриты.
Тело клетки
Тело клетки нейрона служит синтетическим или трофическим центром всей клетки. Это область, которая содержит ядро и окружающую цитоплазму. Основные органеллы также присутствуют в теле клетки или перикарионе. К ним относятся аппарат Гольджи и эндоплазматическая сеть.
Краткая информация об основных органеллах, обнаруженных в теле клетки, выглядит следующим образом.
ЯдроЯдро занимает центральную часть тела клетки нейронов.Большинство нейронов имеют большое сферическое центральное ядро с выступающим ядрышком. В большинстве клеток ядро имеет бледное окрашивание, что указывает на эухроматическую природу хроматина. Тонкие нити хроматина также можно визуализировать в ядре.
Rough Endoplasmic ReticulumТело клетки нейронов отвечает за синтез белка. Он имеет высокоразвитую систему грубого эндоплазматического ретикулума для производства белков. Большое количество параллельных цистерн ретикулума присутствует вблизи ядра, связанного с полирибосомами (группа рибосом, прикрепленных к одной копии мРНК).Они могут создавать несколько копий полипептида одновременно.
Тело клетки, по-видимому, является высоко базофильным в областях, содержащих грубый эндоплазматический ретикулум и связанные с ним полирибосомы. Они представлены в виде комков базофильного материала, известного как субстанция Ниссля или тельца Ниссля .
Аппарат ГольджиНапомним, что аппарат Гольджи отвечает за упаковку белков. В теле клетки нейронов они находятся рядом с тельцами Ниссля.Они упаковывают белки, производимые этой системой грубого эндоплазматического ретикулума.
Аппарат Гольджи может упаковывать белки в вакуоли для транспортировки к другим органеллам внутри нейрона или внеклеточной жидкости. Аппарат Гольджи принадлежит исключительно телу клетки и не встречается в других частях нейронов.
МитохондрииМитохондрии служат центром нейронов. Они отвечают за синтез АТФ. АТФ необходим для проведения нервных импульсов, а также для других клеточных процессов, таких как внутриклеточный транспорт.Митохондрии в большом количестве обнаруживаются в теле нейронов. Они также присутствуют в дендритах и аксонах нейрональной клетки.
ЦитоскелетКаркас цитоскелета обеспечивает структурную поддержку тела клетки, а также клеточных процессов нейронов. Этот каркас состоит из промежуточных филаментов и микротрубочек. Промежуточные филаменты, обнаруженные в нейронах, называются нейрофиламентами . Нить можно рассматривать под световым микроскопом в виде тонких нитей при окрашивании серебром после обработки некоторыми фиксаторами.
Цитоскелет не только сохраняет форму, но также отвечает за внутриклеточный транспорт различных веществ.
Тельца включенияТельца включения — это остаточные тела, оставшиеся в теле клетки после лизосомной деградации. При рассмотрении под световым микроскопом они выглядят как пигментированные тела внутри тела клетки. Эти тела не вредны, поскольку они не мешают клеточным функциям нейронов.
Дендриты
Это клеточные отростки, которые переносят нервные импульсы к телу клетки нейронов.Они функционируют как антенны нейрона, поскольку получают нейронные сигналы и передают их в тело клетки нейрона.
Дендриты обильно ветвятся. У них нет постоянного диаметра. Диаметр продолжает уменьшаться по мере того, как они делятся на все больше и больше ветвей.
Структура ветвления дендритов специфична для разных типов нейронов. Древовидное ветвление дендритов наблюдается в большинстве межнейронов головного мозга.
Дендритные шипы — это небольшие тупые отростки, которые выходят из дендритов в определенных точках.Эти шипы являются местом формирования синапсов.
Цитоплазма дендритов имеет тот же состав, что и цитоплазма, обнаруженная в телах клеток нейронов. Однако цитоплазма дендритов имеет большое количество цитоскелетных компонентов.
Аксоны
Это клеточные процессы, которые переносят нервные импульсы от тела клетки нейронов. Это цилиндрические отростки с постоянным диаметром по всей длине. В случае присутствующих в головном мозге мотонейронов их длина может достигать одного метра.
Аксоны происходят из тела клетки через пирамидальную структуру, называемую бугорком аксона. Часть аксона сразу за бугорком аксона называется начальным сегментом. Здесь обрабатываются нервные импульсы, поступающие в тело клетки, и принимается решение, проводить ли импульс или нет.
Цитоплазма, присутствующая в аксонах, называется аксоплазмой. Его много в митохондриях и филаментах цитоскелета. Однако рибосомы и RER отсутствуют. Таким образом, синтез белка зависит от тела клетки.Синаптические пузырьки, содержащие нейротрансмиттеры, также в большом количестве присутствуют в аксоплазме нейронов. Эти пузырьки, образующиеся в теле клетки, затем транспортируются к аксону.
Аксоны не показывают ветвления, как у дендритов. Однако терминальный конец аксона, называемый окончанием аксона, образует несколько ветвей, называемых концевым ветвлением .
Типы нейронов
В зависимости от функций, выполняемых нейронами, они делятся на три основных типа; сенсорные нейроны, двигательные нейроны и интернейроны.
Сенсорные нейроны
Эти нейроны отвечают за определение стимула окружающей среды или стимула, возникающего в организме. Они подвергаются деполяризации и вызывают нервный импульс при воздействии определенного раздражителя. Затем этот нервный импульс переносится аксоном к другим нейронам нервной системы.
Дендриты сенсорных нейронов в большинстве случаев служат сенсорными органами или рецепторами. Однако они также могут быть связаны с другими ненейрональными клетками, которые служат сенсорными рецепторами.В последнем случае стимул генерирует нервный импульс в рецепторной клетке, который затем передается нейрону.
Мозг в полном смысле слова не содержит сенсорных нейронов. Тем не менее, он содержит нейроны сенсорной обработки, присутствующие в слуховой и зрительной коре. Нейроны в этих областях отвечают за обработку информации, получаемой через слуховые или зрительные пути.
Моторные нейроны
Моторные нейроны отвечают за возбуждение скелетных мышц для выполнения желаемого действия.Они получают информацию от сенсорных интернейронов и передают ее мышечным клеткам.
Моторные нейроны имеют небольшие дендриты и большой одиночный аксон. Аксон в основном миелинизирован для увеличения скорости проведения нервных импульсов. Они стимулируются нервными импульсами, исходящими от других нейронов.
Настоящие мотонейроны, которые напрямую снабжают мышцы мускулами, также отсутствуют в головном мозге. однако нейроны двигательной обработки присутствуют. К ним относятся пирамидные клетки коры головного мозга, клетки Пуркинье мозжечка и многие другие.Эти клетки получают сенсорную информацию о состоянии мышц, обрабатывают эту информацию, а затем стимулируют или подавляют двигательные нейроны, присутствующие в спинном мозге.
Аксоны этих нейронов образуют большие нисходящие пути, которые проходят по всей длине спинного мозга. Эти тракты поддерживают моторный тонус и облегчают или подавляют активность моторных нейронов, присутствующих в спинном мозге.
Интернейроны
Эти нейроны получают информацию и обрабатывают ее.После обработки информации они либо сохраняют ее в виде памяти, либо передают проанализированную информацию следующим нейронам.
Большинство нейронов головного мозга являются интернейронами. У них много дендритов, которые демонстрируют сложные схемы ветвления.
Эти интернейроны также общаются между собой, образуя сложные нейронные цепи в головном мозге. Эти схемы увеличивают вычислительную мощность и могут обрабатывать большой объем информации.
Классифицировать все нейроны, присутствующие в головном мозге, непросто.Основная классификация нейронов, которую мы только что обсудили, идеально подходит для спинного мозга, но не для головного мозга. Человеческий мозг насчитывает более 86 миллиардов нейронов. Эти нейроны выполняют разные функции в зависимости от части мозга, в которой они расположены. Однако большинство этих нейронов можно рассматривать как интернейроны, поскольку они участвуют в обработке сенсорной или моторной информации.
Расположение нейронов
Нейроны имеют разное расположение в разных частях мозга.В этом разделе мы поговорим о расположении нейронов в коре головного мозга.
Кору головного мозга можно разделить на серое и белое вещество.
Серое вещество
Серое вещество присутствует во внешней части коры головного мозга. Он содержит клеточные тела нейронов и немиелинизированные нейрональные волокна. аксоны нейронов покидают серое вещество и движутся внутрь.
White Matter
Это внутренняя часть коры головного мозга.Он содержит миелинизированные аксоны или нервные волокна. В более белом веществе также присутствуют клеточные тела некоторых нейронов. Совокупность клеточных тел внутри белого вещества коры головного мозга называется ядром. Примерами ядер являются красное ядро, ядра черепных нервов и т. Д.
Синапс
Нейроны, присутствующие в головном мозге и других частях нервной системы, общаются через синапсы. Синапс — это место, где нервный импульс передается от одного нейрона к другому нейрону или ненейронной клетке.
Функциональная классификация
По механизмам, с помощью которых они передают нервный импульс, синапсы можно разделить на два типа; электрические синапсы и химические синапсы.
- В электрическом синапсе цитоплазма двух или более клеток соединена между собой щелевыми соединениями. Таким образом, ионы могут свободно перемещаться из одной ячейки в другую. Таким образом, деполяризация одной клетки вызывает деполяризацию всех связанных клеток. Эти синапсы видны в сердечных миоцитах.
- В химическом синапсе нервный импульс передается от одной клетки к другой через химические вещества, называемые нейротрансмиттерами. Большинство синапсов нейронов воссоздают химические синапсы. Структура такого синапса описана ниже.
Структура
Есть три компонента нейронального синапса; пресинаптический терминал, синаптическая щель и постсинаптический нейрон.
- Аксональный терминал образует пресинаптический терминал синапса.Когда нервный импульс достигает пресинаптического окончания, он заставляет синаптические пузырьки сливаться с плазматической мембраной. Таким образом нейротрансмиттеры, присутствующие в пузырьке, сбрасываются в синаптическую щель.
- Синаптическая щель — это пространство между пресинаптическими и постсинаптическими нейронами. Нейромедиаторы, выпущенные в щель, диффундируют через нее, чтобы достичь постсинаптического нейрона. Нейротрансмиттеры остаются в расщелине лишь некоторое время. Они либо захватываются пресинаптическим нейроном, либо расщепляются ферментами, присутствующими в синаптической щели.
- Постсинаптический нейрон содержит несколько рецепторов на своей плазматической мембране. Нейромедиаторы связываются с этими рецепторами и инициируют нервный импульс, вызывая деполяризацию. Таким образом, нервный импульс передается от одного нейрона к другому через синапс.
Структурная классификация
На основе структурных компонентов, участвующих в образовании химического синапса, их можно классифицировать следующим образом;
- Аксосоматический синапс, между аксоном и телом клетки
- Аксоаксонический синапс, между двумя аксонами
- Аксодендритный, между дендритом и аксоном
Нейроглиальные клетки
Нейроглиальные клетки являются поддерживающими клетками, присутствующими в головном мозге.Их в десять раз больше, чем нейронных клеток человеческого мозга. Глиальные клетки обеспечивают поддержку и питание нервных клеток. Они также играют роль в выживании или защите нейронов, присутствующих в головном мозге. Их можно рассматривать как заменитель соединительной ткани в головном мозге.
Типы
В головном мозге присутствуют разные типы глиальных клеток. Ниже перечислены наиболее важные глиальные клетки.
- Олигодендроциты: они образуют миелиновую оболочку вокруг аксонов, присутствующих в головном мозге.Один олигодендроцит может образовывать миелиновую оболочку вокруг аксонов более 10 различных нейронов.
- Астроциты: это самые многочисленные глиальные клетки. астроциты — звездчатые клетки с тонкими отростками. Они обеспечивают структурную и метаболическую поддержку нейронов. Они также являются компонентом гематоэнцефалического барьера.
- Эпендимные клетки: Эти клетки выстилают желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга. Они играют роль в синтезе и движении спинномозговой жидкости (CSF).
- Клетки микроглии: Эти клетки защищают нейроны от атаки патогенов. Эти глиальные клетки обладают защитной и иммунной активностью. Их функция аналогична макрофагам, присутствующим в других частях тела.
Резюме
Человеческий мозг состоит из миллиардов нейронов, которые связаны между собой через нейронные синапсы. Клетки, отличные от нейронов, называемые глиальными клетками, также присутствуют для поддержки нейронов.
Нейрон состоит из тела клетки и клеточного отростка.
Тело клетки содержит ядро в центре и другие органеллы для синтетических нужд клетки. Также присутствует сложная система грубого эндоплазматического ретикулума и полирибосом, называемая гранулами Ниссля. Они являются исключительными для клеточного тела нейронов.
Дендриты — это тонкие отростки, которые сильно разветвляются и переносят нервные импульсы в тело клетки нейронов. Дендритные шипы — это места для образования синапсов на дендритах.
Аксоны — это цилиндрические отростки, которые переносят нервные импульсы от тела клетки нейронов.Они не имеют разветвлений и имеют постоянный диаметр по всей длине. Это миелинизированные нервные волокна.
Нейроны можно разделить на сенсорные, моторные и интернейроны. Большинство нейронов головного мозга являются интернейронами.
Нейроны мозга расположены в сером и белом веществе.
Эти нейроны общаются через химические синапсы.
В химическом синапсе нейротрансмиттеры высвобождаются пресинаптическими клетками, которые диффундируют через синаптическую щель и возбуждают постсинаптический нейрон.
Синапсы, присутствующие в головном мозге, могут быть аксоаксоническими, аксосоматическими или аксодендритными.
Глиальные клетки заменяют соединительную ткань в головном мозге. Они обеспечивают поддержку, питание и защиту нейронов. Они участвуют в синтезе миелиновой оболочки, обеспечивая метаболическую поддержку, регулируя поток спинномозговой жидкости, обеспечивая защиту от патогенов.
Ссылка
- Медведь, Коннерс, Парадизо (2007). Неврология: исследование мозга. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.С. 113–118
- Ван Спронсен М., Hoogenraad CC. Патология синапсов при психических и неврологических заболеваниях. Curr Neurol Neurosci Rep. 2010; 10 (3): 207–214. doi: 10.1007 / s11910-010-0104-8
- Гайтон и Холл, Учебник медицинской физиологии
Нейронные связи
Клетки мозга обладают механизмами, которые функционируют как своего рода красный свет, останавливая нейроны от соединения друг с другом до того, как они будут готовы.Недостатки в этих средствах контроля могут привести к определенным формам умственной отсталости. Слуховые волосковые клетки Дендриты с шипами. Любезно предоставлено Матиасом Де Ру через Wikimedia, май 2012 г. — Представьте, что существует лекарство, которое может улучшить интеллектуальную функцию у людей с аутизмом или другими когнитивными расстройствами.
Такого лекарства не существует — и перспектива его появления по-прежнему ускользает от нас, — говорит Сет Марголис, доцент кафедры биологической химии. Однако новшество заключается в том, что такие исследователи, как Марголис, сейчас серьезно рассматривают научные пути, которые могут привести к созданию такого препарата.Нейробиологи теперь знают гораздо больше о молекулах и молекулярных путях познания, что такие представления больше не являются пустыми мечтами.
Исследования Марголиса сосредоточены на формировании синапсов, коммуникативных узлах между нейронами. По оценкам, триллионы синапсов мозга позволяют нам каждую мысль и жест. Но они не образуются случайно. «Возникает интересный вопрос: каковы механизмы, которые контролируют эти синапсы, определяют, когда и где они формируются и сколько форм?» — говорит Марголис.Кроме того, «я хочу понять, как генетические мутации или влияние окружающей среды нарушают количество, место или время этих событий и какую роль эти изменения играют в когнитивном дефиците».
Последствия таких сбоев на самом деле можно визуализировать, как однажды Марголис демонстрирует, вызывая на экране своего компьютера пару изображений. На каждом изображен увеличенный дендрит, один из ответвлений, обнаруженных вокруг тела клетки нейрона. Отдельные нейроны содержат два типа выступов — несколько дендритов и один длинный выступ, называемый аксоном.Нейронная коммуникация происходит, когда электрохимические сигналы передаются по аксону одного нейрона, через синапс и к дендриту второго нейрона.
Однако дендрит — это не просто прямая голая ветвь. Вместо этого по всей длине выступают короткие выступы, как шипы на стебле розы. Эти выступы называются дендритными шипами, и они принимают входящие сигналы, которые проходят по аксону и через синапс.
Два изображения на экране Марголиса демонстрируют эту сложную морфологию, но они разительно отличаются.На изображении слева показан здоровый дендрит. Его шипы толстые, короткие и плодовитые, и они появляются примерно через равные промежутки времени. Однако в дендрите справа шипы тонкие, тонкие и редкие. По словам Марголиса, этот дендрит принадлежит младенцу с умственной отсталостью. Он считает, что такие аномалии — слишком мало или слишком много шипов или шипов, которые появляются в неправильном месте или в неправильное время в развитии — являются основным признаком определенных когнитивных расстройств, таких как синдром Дауна, синдром ломкой Х-хромосомы и редкое состояние. называется синдромом Ангельмана.«Я хочу знать, — говорит он, указывая на экран, — какова молекулярная биология этого».
Марголис предполагает, что нейроны обладают своего рода «переключателем», который при «включении» способствует образованию дендритного шипа — таким образом, синапса. Кроме того, нейроны содержат «механизмы контрольных точек» или «тормоза», которые предотвращают преждевременное формирование синапсов. «Эти механизмы говорят нейрону:« Не двигайтесь вперед, пока не произойдут определенные события », — говорит Марголис.Он также выдвигает гипотезу, что при некоторых заболеваниях «тормоза» никогда не отпускаются и неуклонно продолжают сдерживать развитие дендритных шипов и синапсов. Результат: меньшее количество и более слабые дендритные шипы.
Одним из таких механизмов контрольных точек, по-видимому, является белок EPHEXIN5, говорит Марголис. Кроме того, одним «переключателем» для создания синапсов, по-видимому, является белок под названием UBE3A. На ранней стадии развития EPHEXIN5 — тормоза — ограничивает образование синапсов. Затем следуют другие молекулярные события, которые активируют UBE3A.После включения UBE3A связывается с EPHEXIN5 и разрушает его, тем самым ослабляя тормоза и позволяя сформироваться синапсу. Исследования на мышах и клетках, проведенные Марголисом во время постдока в лаборатории нейробиолога Майка Гринберга в Гарвардской медицинской школе, подтверждают эту гипотезу.
Но что произойдет, если одна из этих молекул выйдет из строя? Тогда тормоза могут не отпустить, и синапс не образуется.
Марголис подозревает, что такая неисправность возникает при синдроме Ангельмана, который встречается примерно у 1 из 15 000 человек во всем мире и характеризуется задержкой в развитии, нарушениями речи, судорогами и проблемами с ходьбой и равновесием.Люди с синдромом Ангельмана также часто смеются и улыбаются.
В большинстве случаев синдром Ангельмана включает мутацию в гене UBE3A. Эта мутация может помешать белку UBE3A расщеплять EPHEXIN5, говорит Марголис. Используя мышиную модель синдрома, Марголис анализирует взаимодействие этих двух молекул. Вооружившись этими знаниями, он надеется разработать низкомолекулярные препараты, которые компенсируют дефектный белок UBE3A. Например, одним из планов было бы разработать небольшую молекулу, которая ингибирует EPHEXIN5, фактически освобождая тормоза от UBE3A и позволяя прорастать новым синапсам.
«Маловероятно, что такое лекарство вылечит синдром Ангельмана», — говорит Марголис. Но это может улучшить некоторые особенности, возможно, снизив риск судорог или улучшив качество речи пострадавшего. «Синдром Ангельмана может быть одним из первых когнитивных расстройств, которые можно вылечить». Такая возможность, как говорит Марголис, «подталкивает меня вперед».
—Мелисса Хендрикс
Истории по теме:
Сет Марголис о том, что нельзя недооценивать обучающий потенциал неудачного эксперимента
Обучение перестраивает мозг | Новости науки для студентов
Музыкантов, спортсменов и чемпионов по викторине объединяет одно: тренировки.Обучение игре на музыкальном инструменте или занятиям спортом требует времени и терпения. Все дело в постоянном овладении новыми навыками. То же самое верно и в отношении изучения информации — например, подготовки к этой викторине или подготовки к большому тесту.
Как повсюду учителя, тренеры и родители говорят: «Практика ведет к совершенству».
Кровоток показывает активность мозга. Здесь синим цветом выделены области, связанные с вниманием, у которых был больший кровоток, когда люди впервые узнали задачу.По мере того, как они лучше знакомились с задачей, кровоток в этих областях уменьшился. Красным цветом отмечены блуждающие мысли, которые стали более активными по мере того, как задача была освоена. С любезного разрешения Натана Спренга / Корнельского университетаЕсли делать что-то снова и снова, это не только облегчает задачу. Это действительно меняет мозг. Это не может быть сюрпризом. Но как именно происходит этот процесс, долгое время оставалось загадкой. Ученым известно, что мозг продолжает развиваться в подростковом возрасте. Но эти эксперты раньше думали, что эти изменения прекращаются, когда мозг созревает.
Учителя и родители, подпишитесь на шпаргалку
Еженедельные обновления, которые помогут вам использовать Новости науки для студентов в учебной среде
Спасибо за регистрацию!
При регистрации возникла проблема.
Не более.
Недавние данные показали, что мозг продолжает меняться в течение нашей жизни. Клетки растут. Они образуют связи с новыми клетками. Некоторые перестают разговаривать с другими.И не только нервные клетки сдвигаются и изменяются по мере того, как мы учимся. Другие клетки мозга также принимают участие.
Ученые начали открывать секреты того, как мы учимся, не только в огромных блоках ткани, но даже в отдельных клетках.
ЭлектромонтажМозг — это не один большой кусок ткани. Спустя всего шесть-семь недель после начала развития человеческого эмбриона мозг начинает формироваться на разные части. Позже каждая из этих областей возьмет на себя разные роли.Рассмотрим префронтальную кору. Это область прямо у вас под лбом. Вот где вы решаете проблемы. Другие части коры (внешний слой мозга) помогают обрабатывать образы и звуки. Глубоко в мозгу гиппокамп помогает хранить воспоминания. Это также поможет вам понять, где что-то находится вокруг вас.
Ученые могут увидеть, какая часть мозга активна, с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии или фМРТ. В основе каждого устройства фМРТ лежит сильный магнит.Это позволяет устройству обнаруживать изменения кровотока. Теперь, когда ученый просит добровольца выполнить конкретную задачу — например, сыграть в игру или изучить что-то новое, — машина обнаруживает, где кровоток в мозгу самый высокий. Это усиление кровотока указывает на то, какие клетки заняты работой.
Химические посланники, называемые нейротрансмиттерами, покидают конец одной нервной клетки и перепрыгивают через промежуток, чтобы стимулировать следующую нервную клетку. Eraxion / iStockphotoМногие исследователи мозга используют фМРТ для картирования активности мозга.Другие используют другой тип сканирования мозга, известный как позитронно-эмиссионная томография или ПЭТ. Специалисты провели десятки подобных исследований. Каждый смотрел на то, как определенные области мозга реагируют на конкретные задачи.
Натан Спренг поступил немного иначе: он решил изучить исследования. Спренг — нейробиолог из Корнельского университета в Итаке, штат Нью-Йорк. Нейробиолог изучает мозг и нервную систему. Спренг хотел узнать, как мозг меняется — как он немного трансформируется — по мере того, как мы узнаем.
Он объединился с двумя другими исследователями. Вместе они проанализировали 38 из этих ранних исследований. В каждом исследовании использовалось сканирование с помощью фМРТ или ПЭТ, чтобы выяснить, какие области мозга включаются, когда люди изучают новые задачи.
Области, которые позволяют людям обращать внимание, стали наиболее активными, когда кто-то начал новую задачу. Но со временем эти области внимания стали менее активными. Между тем области мозга, связанные с мечтаниями и блужданием мыслей, становились более активными, когда люди лучше знакомились с задачей.
«Вначале вам нужно много сосредоточенного внимания», — говорит Спренг. Чтобы научиться размахивать битой, требуется много внимания, когда вы впервые пытаетесь ударить по мячу. Но чем больше вы практикуетесь, говорит Спренг, тем меньше вам нужно думать о том, что вы делаете.
Обширная практика может даже позволить человеку выполнять задачу, думая о других вещах — или вообще ни о чем. Например, профессиональный пианист может сыграть сложное музыкальное произведение, не думая о том, какие ноты играть следующей.Фактически, если задуматься о задаче, это может помешать безупречной работе. Это то, что музыканты, спортсмены и другие люди часто называют «в зоне».
Этот нейрон из мозга мыши показывает выпуклое клеточное тело с выступающим из него одним аксоном. По мере того, как мозг учится, нейроны передают информацию быстрее и эффективнее. Мышь была генетически модифицирована, чтобы получить флуоресцентный белок, светящийся зеленым. Предоставлено Hadley Bergstrom / NIAAA Ячейки, которые срабатывают вместе, соединяются вместеСпренг задействует весь мозг.Однако эти изменения фактически отражают то, что происходит на уровне отдельных ячеек.
Мозг состоит из миллиардов нервных клеток, называемых нейронами. Эти клетки болтливы. Они «разговаривают» друг с другом, в основном используя химические посланники. Входящие сигналы заставляют слушающий нейрон запускать или посылать собственные сигналы. Ячейка срабатывает, когда через нее проходит электрический сигнал. Сигнал движется от того, что называется телом клетки , вниз по длинной структуре, называемой аксоном .Когда сигнал достигает конца аксона, он запускает высвобождение этих химических посредников. Затем химические вещества перескакивают через крошечный промежуток. Это вызывает срабатывание следующей ячейки. И это продолжается.
По мере того, как мы узнаем что-то новое, ячейки, которые отправляют и получают информацию о задаче, становятся все более и более эффективными. Им требуется меньше усилий, чтобы сигнализировать следующей ячейке о том, что происходит. В некотором смысле нейроны связаны друг с другом.
Spreng обнаружил эту проводку. По мере того, как клетки в области мозга, связанной с какой-либо задачей, становились более эффективными, они тратили меньше энергии на общение.Это позволило большему количеству нейронов в «грезящей» области мозга увеличить свою активность.
Нейроны могут сигнализировать сразу нескольким соседям. Например, один нейрон может передавать информацию о местоположении бейсбольного поля, которое летит к вам. Тем временем другие нейроны предупреждают ваши мышцы, чтобы они приготовились взмахнуть битой. Когда эти нейроны активируются одновременно, связи между ними укрепляются. Это улучшает вашу способность работать с мячом.
Учиться во снеМозг не выключается в одночасье.Фактически, ловля некоторых ззз может значительно улучшить обучение. Это потому, что, когда мы спим, наш мозг хранит воспоминания и новую информацию с предыдущего дня. Таким образом, плохой ночной сон может повредить нашей способности запоминать новое. Однако до недавнего времени исследователи не знали, почему.
Гиппокамп, изображенный здесь у мыши, — это область мозга, участвующая в хранении воспоминаний. Мышь была генетически модифицирована геном, который создает зеленый флуоресцентный белок, заставляющий нейроны светиться зеленым.Предоставлено Хэдли Бергстром / NIAAA Группа ученых из Гейдельбергского университета в Германии дала первые подсказки. Ученые обнаружили, что определенные клетки в гиппокампе — той области, которая участвует в хранении воспоминаний — активируются, когда мыши спят. Но клетки нормально не сработали. Вместо этого электрические сигналы спонтанно запускались около середины аксона, а затем возвращались в направлении тела клетки. Другими словами, клетки стреляли в обратном направлении.Это ускорило обучение. Это было сделано за счет усиления связей между клетками.Опять же, действие как бы соединило клетки воедино. Исследования Елены Букало и Дуга Филдса показали, как это происходит. Они нейробиологи из Национального института здоровья детей и развития человека в Бетесде, штат Мэриленд,
.Работая с тканями мозга крыс, ученые электрически стимулировали аксоны нервов. Осторожно они стимулировали их прямо посередине. Затем электрические сигналы пошли в обратном направлении. Это именно то, что видели немецкие ученые.
Эта обратная передача сигналов сделала нейрон менее чувствительным к сигналам от своих соседей, как выяснили эксперты.По словам Букало, из-за этого клетке стало труднее активироваться, что дало нейрону возможность перезарядиться. Когда она затем применила электрическую стимуляцию возле тела клетки, нейрон сработал. И это произошло даже сильнее, чем раньше.
Клетки, участвующие в изучении новой информации, чаще всего срабатывают в обратном направлении во время сна, говорит Букало. На следующий день они будут более плотно связаны друг с другом. Хотя ученые не знают наверняка, вполне вероятно, что повторяющиеся циклы обратного возбуждения создают сильную сеть нейронов.Нейроны передают информацию быстрее и эффективнее, как и обнаружил Спренг в своем исследовании. В результате эти сети отражают улучшение понимания или физических навыков.
Художник изображает нервную клетку мозга. Глиальные клетки обвиваются вокруг аксона как одеяло, образуя миелиновую оболочку. По мере того как люди учатся, клетки мозга изменяются, увеличивая скорость и эффективность передачи сигналов по нервным клеткам. blueringmedia / iStockphoto Стрельба быстрееНейроны — самые известные клетки мозга.Но они далеко не единственные. Другой тип, называемый глия, на самом деле составляет целых 85 процентов клеток мозга. Долгое время ученые думали, что глия просто скрепляет нейроны. (Действительно, «глия» происходит от греческого слова «клей».) Но недавнее исследование Филдса, коллеги Букало из Национального института здоровья детей и развития человека, показывает, что глиальные клетки также становятся активными во время обучения.
Один тип глиальных клеток оборачивается вокруг нервных аксонов.(Примечание: не все аксоны имеют такую оболочку.) Эти оборачивающие клетки создают так называемую миелиновую оболочку. Миелин состоит из белков и жиров. Он изолирует аксоны. Миелин немного похож на пластиковое покрытие, которым покрываются медные провода в вашем доме. Эта изоляция предотвращает утечку электрических сигналов из одного провода (или аксона) в другой.
В аксонах миелиновая оболочка играет вторую роль: она фактически ускоряет электрические сигналы. Это потому, что глиальные клетки заставляют сигнал перескакивать с одной точки аксона на другую.Когда он прыгает между глиальными клетками, сигнал движется быстрее. Это похоже на перелет с места на место, а не на поезд.
Зеленая, похожая на осьминога клетка в центре — это тип глиальной клетки, которая создает миелиновую оболочку. Здесь кончики щупалец находятся на ранних стадиях обертывания вокруг нескольких разных аксонов. По мере того, как мозг учится, глиальные клетки растут, изменяются и помогают повысить эффективность передачи сигналов аксонами. Дуг Филдс / NIHFields обнаружил, что при изучении новых навыков количество миелина, изолирующего аксон, увеличивается.Это происходит по мере увеличения размера отдельных глиальных клеток. К голым аксонам также могут быть добавлены новые глиальные клетки. Эти изменения улучшают способность нейрона передавать сигналы. И это ведет к лучшему обучению.
Более толстая миелиновая оболочка помогает улучшить все типы умственных задач. К ним относятся чтение, создание воспоминаний, игра на музыкальном инструменте и многое другое. Более толстая оболочка также способствует лучшему принятию решений.
Нервные клетки продолжают добавлять миелин и во взрослом возрасте, поскольку наш мозг продолжает расти и развиваться.Например, префронтальная кора — та область, где принимаются решения — накапливает миелин уже к 20 годам. Это может объяснить, почему подростки не всегда принимают правильные решения. Они еще не закончили вкладывать нервные клетки в оболочку. Но надежда есть. И высыпание, безусловно, может помочь. Глиальные клетки, как и нейроны, по-видимому, больше всего изменяются во время определенных стадий сна.
Что именно вызывает изменение глиальных клеток, остается загадкой. Филдс и его коллеги усердно работают, чтобы понять это.По его словам, это здорово — начать совершенно новую область исследований.
Медленно и стабильноЭти изменения в мозге обеспечивают более быструю и сильную передачу сигналов между нейронами по мере того, как мозг приобретает новые навыки. Но лучший способ ускорить эти сигналы — вводить новую информацию нашим мозгам — медленно.
Многие студенты вместо этого пытаются запомнить много информации в ночь перед экзаменом. Знание может помочь им пройти тест. Но студенты не запоминают информацию надолго, — говорит Хэдли Бергстром.Он нейробиолог в Национальном институте злоупотребления алкоголем и алкоголизма в Роквилле, штат Мэриленд,
. Эти музыканты из Ванкуверского молодежного симфонического оркестра могут этого не знать, но обучение игре на музыкальном инструменте изменит мозг. С практикой любой, кто овладел каким-то навыком, может хорошо выполнять его — даже не обращая внимания. Фонд Ванкувера / Wikimedia Commons Его работа показывает, что очень важно распределить обучение на несколько дней. Это означает, что нужно учиться понемногу.Это позволяет постоянно укреплять связи между нейронами. Это также позволяет глиальным клеткам лучше изолировать аксоны.Даже «ага!» момент — когда что-то внезапно становится ясным — не возникает ниоткуда. Напротив, это результат постоянного накопления информации. Это потому, что добавление новой информации открывает воспоминания, связанные с задачей. «Когда эти нейроны памяти становятся активными, они могут образовывать новые связи», — объясняет Бергстром. Они также могут формировать более прочные связи в существующей сети.Со временем ваш уровень понимания повышается, пока вы внезапно не «поймете» его.
Подобно Филдсу и Букало, Бергстрем подчеркивает важность сна в формировании новых воспоминаний, необходимых для получения знаний. Так что в следующий раз, когда вы будете готовиться к тесту, начните изучать новую информацию на несколько дней раньше срока. Накануне вечером дайте мозгу отдохнуть и рано ложитесь спать. Это даст вашему мозгу шанс закрепить эту новую информацию в своих клетках. И это должно повысить ваши шансы на успех.
Word Find (щелкните здесь, чтобы увеличить для печати)
Создание и разрыв связей в мозгу
Если вы возьмете человеческий мозг и бросите его в блендер — а не то, что вы должны, — полученная суспензия клеток не будет такой особенной, как человеческий мозг. Ни мыслей, ни забот, ни удивления, ни трепета.
Это потому, что именно связи между этими клетками делают мозг таким удивительным. Посылая электрические сигналы от нервной клетки к нервной клетке в рамках огромной сети соединений, мозг порождает такие приземленные мысли, как «Где мои ключи?» или столь же глубокомысленно, как «Я думаю, следовательно, я есть.”
Кимберли Макаллистер увлекалась человеческим мозгом еще со времен колледжа. Будучи аспирантом в 1990-х годах, изучающей нейробиологию развития, она была привлечена к вопросу о том, как устроен мозг: как отдельные клетки мозга растущего плода каким-то образом организуются в орган, способный однажды поразмыслить над тайнами жизни.
В настоящее время директор Центра нейробиологии Калифорнийского университета в Дэвисе Макаллистер продолжает исследовать, как нервные клетки мозга, называемые нейронами, находят друг друга, соединяются и разъединяются.Она поговорила с журналом Knowable Magazine о ключевых открытиях в изучении сетей мозга и новой работе, раскрывающей их важность при заболеваниях.
Этот разговор отредактирован для большей ясности.
Связи между нейронами называются синапсами. Что такое синапс и что там происходит?
По сути, это связь: одна ячейка разговаривает с другой. Клетка мозга или нейрон имеет большое основное тело с небольшими выступающими нитями.Итак, один нейрон, передатчик, использует очень тонкую нить, называемую аксоном. Второй нейрон, получатель, может получать контакты вдоль своего основного тела или вдоль ветвей, которые разветвляются, как дерево, называемых дендритами. Когда кончик аксона передатчика подключается к приемнику, это синапс.
Нейроны работают на электричестве. Если электрический сигнал проходит по аксону, его кончик выделяет химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, в синапс. Эти нейротрансмиттеры приказывают принимающей клетке либо активировать свой собственный электрический заряд, который посылает сигнал следующему нейрону в цепи, либо приказывают принимающей клетке оставаться в тишине.
Когда нервная клетка взаимодействует с другой нервной клеткой, сообщение передается от кончика аксона, длинных тонких рук, которые отходят от основного тела клетки. Этот терминал аксона выпускает химические посредники, известные как нейротрансмиттеры (синие точки), в пространство между двумя клетками, называемое синаптической щелью. Рецепторные белки на дендрите принимающей клетки — другом ответвлении — улавливают эти нейротрансмиттеры, которые сообщают принимающей клетке, нужно ли ей оставаться в тишине или отправлять сообщение.Это значительно упрощенное изображение также показывает горстку из тысяч видов белков, обнаруженных в синапсах, включая управляемые по напряжению ионные каналы, которые помогают нервам посылать электрические сигналы, и транспортные белки, которые перемещают молекулы в клетки и из них.
Но это не так просто, как один приемник на каждый передатчик. Например, в лобной коре — той части мозга, в которой содержатся такие способности, как язык, которые отличают нас от других животных, — нейроны выглядят красиво, как деревья.У них может быть 10 000 или более синапсов на своих ветвящихся дендритах, каждый из которых может получать информацию из разных клеток.
Активность на этих тысячах входов суммируется, заставляя нейрон срабатывать — или нет — и именно так информация передается в мозг. Такая передача информации через сложные сети, образованные 120 миллиардами нейронов человеческого мозга, позволяет создавать сложные мысли.
Аксоны и дендриты могут перемещаться, особенно когда мозг молодой.То, как они соединяют отдельные нейроны, создает сетевые пути. Во время развития 100 триллионов синапсов в коре головного мозга человека формируются примерно по 10 000 каждые 15 минут! Вместе все эти синапсы создают гигантскую сеть. И это дает нам сознание.
Когда я начинал, мы ничего не знали о том, как формируются синапсы. Я разработал методику изучения роста дендритов. Мы поняли, что форма нейронов и дендритов зависит от активности синапсов.То есть, если мозг не получает информацию — от органов чувств и окружающей среды — и не отвечает разговорами по сети, тогда нейроны не построят нужных приемников, и мозг не будет развиваться должным образом.
Синапсы — это очень маленькие, но невероятно сложные молекулярные машины, состоящие из белков, которые направляют, поддерживают и укрепляют связи. Одним из самых больших достижений за последние 20 лет стало определение огромного количества белков, образующих эти связи.По оценкам биохимиков, в каждом синапсе есть тысячи различных белков. Удивительное разнообразие этих белков — это то, что позволяет мозгу настраивать силу и стабильность синапсов, позволяя нам обдумывать сложные мысли и строить воспоминания.
Мы узнали, что генетическая мутация, изменяющая функцию одного из этих белков, может способствовать развитию таких расстройств, как аутизм, шизофрения и депрессия. Мы привыкли думать об этих состояниях как о нарушениях синапсов или синапопатиях.
Считается, что у развивающегося плода или ребенка нейроны волей-неволей образуют множество связей, как это описано в восхитительной фразе «обильный синаптогенез». Как этот процесс строит организованный мозг?
Когда нейроны рождаются в мозге плода, они перемещаются в свое правильное положение. Упрощенный способ думать об этом заключается в том, что некоторые перемещаются в головной мозг, который участвует в таких работах, как речь и рассуждение, некоторые — в мозжечок, который участвует в координации движений, а некоторые — в ствол мозга, где коренятся автоматические действия тела, такие как дыхание. .После позиционирования аксоны следуют по химическим следам в целевые области либо в той же части мозга, либо в другом месте.
В учебниках говорится, что как только они попадают в основную целевую область, аксоны образуют обильные связи; тогда лишние синапсы обрезаются только на более поздних этапах развития. Но теперь мы знаем, что есть молекулы, которые с самого начала ограничивают образование синапсов, что начальное образование контролируется более жестко.
Большинство нейронов мозга развиваются до рождения, но мозг продолжает созревать еще долго после этого, когда нейроны создают и разрывают удивительное количество связей, называемых синапсами.Нейроны, показанные на этом видео, были изолированы от коры новорожденной мыши и выращены в чашке, где их изображение отображалось каждые 30 минут в период с шестого по восьмой день после рождения. Тонкие клеточные выступы, называемые аксонами (красные), ищут ветвистые дендриты (зеленые) соседних нейронов, чтобы сформировать связи.
Кредит: A. KIMBERLEY MCALLISTER / SCOTT CAMERON
Способность мозга укреплять или ослаблять синапсы в зависимости от того, насколько они активны, часто называют «пластичностью».«Что такое пластичность и почему она важна?
Пластичность означает, что мозг может изменяться, например, изменяя связи в своих сетях. Без пластичности мы не смогли бы учиться или адаптироваться к окружающей среде. Когда вы чему-то учитесь, у вас есть электрическая активность, проходящая через разные цепи. Эти электрические импульсы изменяют силу определенных соединений, делая их либо сильнее, либо слабее.
Например, если вы узнаете, что «hola» в переводе с испанского означает «привет», некоторые синапсы станут сильнее.Это происходит в результате изменений различных белков, составляющих синапс.
Ученые могут увидеть это, если имитировать обучение в срезах мозга в лабораторных тарелках и даже у живых животных. У дендритов есть небольшие выпуклости, называемые шипами, которые действуют как приемники сигнала. После обучения эти шипы становятся больше, и они с большей вероятностью останутся. Подобные изменения — часть пластичности.
Маленькие дети отлично усваивают новую информацию и навыки. Как взрослые, мы часто не так хороши в этом.Как пластичность меняется с возрастом?
Мозг молодых животных очень пластичен. Для каждой способности мозга, такой как знание языка, есть критический период, когда обучение дается легко. Этот критический период — это когда мозг совершает множество изменений. Если вы посмотрите на эти дендритные шипы в молодом мозге, они будут двигаться как сумасшедшие.
Но если вы посмотрите на мозг взрослого человека, то увидите, что позвоночник не очень сильно двигается. Это потому, что материал, который действует как клей, входит и удерживает нейроны на месте.Критический период для каждой области мозга заканчивается в разное время. Например, критический период для языкового развития начинает заканчиваться примерно в 5 лет. Но способность мозга делать рациональные суждения не становится полностью зрелой примерно до 25 лет.
Итак, у взрослых связи довольно стабильны, но пластичность полностью не исчезает. У взрослых дело не столько в добавлении или удалении связей, сколько в настройке силы синапсов с использованием всех этих белков синапсов.
Одна из великих загадок — , почему взрослых теряют способность учиться так легко.В некоторых случаях, как части зрительной системы у лягушек и золотых рыбок, эта пластичность не исчезает. Ученые пытаются понять, что происходит с этими существами. Если бы мы могли возобновить критический период у кого-то, чьи нервы повреждены или ухудшились, возможно, мы смогли бы восстановить связи.
Чтобы изучить синапсы, ученые сначала занялись нервно-мышечным соединением, где определенные нейроны встречаются с мышцами для управления движением. Куда делись исследователи?
В 1990-х и начале 2000-х годов в этой области полностью доминировали исследования нервно-мышечных соединений.Это гораздо более простой синапс, чем синапсы в мозгу. Мы многому научились.
Но в мозгу синапсы намного разнообразнее. Сосредоточение внимания на мозге стало возможным с развитием методов, которые позволили нам извлекать нейроны из мозга и наблюдать в тарелке, как они образуют сети. Итак, мы можем начать оценивать, как синапсы образуются, функционируют и исчезают в сложных сетях, которые они формируют, даже за пределами мозга.
Мы обнаружили огромные различия между мозгом и нервно-мышечным соединением.В мозгу существует множество разнообразных типов синапсов и больше видов нейротрансмиттеров. Это значительно усложняет мозг — не для того, чтобы уменьшить сложность нервно-мышечного соединения! — и супер-интересно.
Исследователи также открыли новый класс молекул, которые удерживают вместе две стороны синапса. Почему это важно?
Эти молекулы охватывают промежуток между двумя сторонами синапса, удерживая передающие и принимающие клетки вместе, как молнии, и они действительно важны для образования и устранения синапсов.
Оказывается, мутации, которые изменяют многие из этих молекул «застежки-молнии», делают синапсы дисфункциональными и связаны с заболеваниями головного мозга, включая эпилепсию, синдром Дауна и болезнь Альцгеймера. Например, дефекты гена белка молнии, называемого нейролигином, были связаны с аутизмом; затем исследователи обнаружили мутации в том же гене у людей с шизофренией.
Но у вас также могут быть эти мутации и никаких нарушений мозга. Один из животрепещущих вопросов сейчас заключается в том, что заставляет человека с мутацией белка застежки-молнии проявлять симптомы и почему разные наборы симптомов (т.е. аутизм против шизофрении) проявляются у разных людей с одинаковыми мутациями?
Я думаю, что эти белки застежки-молнии могут оказаться даже более интересными, чем другие части синапса. Ученые теперь хотят понять: как мы можем разработать лекарства, чтобы исправить дисфункциональные синапсы?
Считается, что мозг в некоторой степени изолирован от иммунной системы организма. Тем не менее, вы и другие сейчас изучаете роль иммунных клеток и молекул в мозге. Что они делают?
Существует огромное волнение по поводу особого вида иммунных клеток, называемых микроглией.Эти клетки удаляют мертвые клетки и другие использованные материалы в головном мозге. Микроглия может уничтожить синапсы, поедая их. Мы знаем, что они вовлечены в болезни мозга, такие как болезнь Альцгеймера, потому что у людей с такими заболеваниями они переходят в активное, противоинфекционное состояние. Но как именно они вносят свой вклад, до сих пор остается загадкой.
Я изучаю функции мозга иммунных молекул, называемых MHC1. Эти молекулы отрываются от поверхности почти всех клеток. Их традиционная задача — сообщить иммунной системе, что эти клетки являются частью тела, а не объектами, на которые можно нападать.Молекулы MHC1 также участвуют в синаптической пластичности. Они предотвращают образование синапсов на ранней стадии, поэтому они делают развитие мозга менее бурным и более жестко контролируемым.
Я также думаю, что молекулы MHC1 участвуют в том, как химические вещества или инфекции влияют на развитие мозга. Я участвую в группе, изучающей, как инфекции у беременных женщин повышают риск развития у ребенка расстройства аутистического спектра или шизофрении. В рамках одного проекта мы изучаем потомство мышей-мышей после того, как матери подверглись воздействию вирусоподобного вещества, вызывающего иммунный ответ.Потомство мышей имеет больше MHC1 и меньше синапсов в мозгу, чем контрольные животные. Это говорит о том, что инфекции, поражающие иммунную систему, могут изменить схему мозга за счет изменения уровней иммунных молекул в синапсах.
С одной стороны, тот факт, что инфекции могут влиять на развитие мозга, пугает. С другой стороны, в большинстве случаев инфекции не влияют на мозг. Если мы сможем лучше понять, как, когда и почему иммунная система регулирует развитие мозга, однажды мы сможем разработать лекарства, чтобы изменить иммунный ответ и исправить то, что происходит или идет не так в мозгу.
нейробиологов раскрывают, как мозг может улучшить связи | MIT News
Когда мозг формирует воспоминания или изучает новую задачу, он кодирует новую информацию, настраивая связи между нейронами. Нейробиологи Массачусетского технологического института открыли новый механизм, который способствует укреплению этих связей, также называемых синапсами.
В каждом синапсе пресинаптический нейрон посылает химические сигналы одной или нескольким постсинаптическим принимающим клеткам.В большинстве предыдущих исследований того, как эти связи развиваются, ученые сосредоточились на роли постсинаптических нейронов. Однако команда Массачусетского технологического института обнаружила, что пресинаптические нейроны также влияют на силу связи.
«Этот механизм, который мы обнаружили на пресинаптической стороне, добавляет к инструментарию, который у нас есть для понимания того, как могут изменяться синапсы», — говорит Трой Литтлтон, профессор кафедры биологии, мозга и когнитивных наук в Массачусетском технологическом институте, член из Института обучения и памяти Пикауэра при Массачусетском технологическом институте и старшего автора исследования, которое опубликовано в ноябре.18 выпуск Neuron .
Более подробная информация о том, как синапсы изменяют свои связи, может помочь ученым лучше понять нарушения нервного развития, такие как аутизм, поскольку многие из генетических изменений, связанных с аутизмом, обнаруживаются в генах, кодирующих синаптические белки.
Ричард Чо, научный сотрудник Института Пикауэра, является ведущим автором статьи.
Перепрограммирование мозга
Один из самых больших вопросов в области нейробиологии — это то, как мозг перестраивается в ответ на изменение поведенческих условий — способность, известную как пластичность.Это особенно важно на раннем этапе развития, но продолжается на протяжении всей жизни, поскольку мозг учится и формирует новые воспоминания.
За последние 30 лет ученые обнаружили, что сильный вход в постсинаптическую клетку заставляет ее направлять больше рецепторов для нейротрансмиттеров на свою поверхность, усиливая сигнал, который она получает от пресинаптической клетки. Это явление, известное как долговременная потенциация (ДП), возникает после постоянной высокочастотной стимуляции синапса. Долгосрочная депрессия (LTD), ослабление постсинаптического ответа, вызванное очень низкочастотной стимуляцией, может возникнуть, когда эти рецепторы удалены.
Ученые меньше уделяют внимания роли пресинаптического нейрона в пластичности, отчасти потому, что его труднее изучать, говорит Литтлтон.
Его лаборатория потратила несколько лет на разработку механизма того, как пресинаптические клетки высвобождают нейромедиатор в ответ на всплески электрической активности, известные как потенциалы действия. Когда пресинаптический нейрон регистрирует приток ионов кальция, несущих электрический всплеск потенциала действия, везикулы, которые хранят нейротрансмиттеры, сливаются с клеточной мембраной и выливают свое содержимое за пределы клетки, где они связываются с рецепторами на постсинаптическом нейроне.
Пресинаптический нейрон также высвобождает нейромедиатор в отсутствие потенциалов действия в процессе, называемом спонтанным высвобождением. Ранее считалось, что эти «мини» представляют собой шум, возникающий в мозгу. Однако Литтлтон и Чо обнаружили, что minis можно регулировать, чтобы управлять структурной пластичностью синапсов.
Чтобы исследовать, как укрепляются синапсы, Литтлтон и Чо изучили тип синапсов, известный как нервно-мышечные соединения, у плодовых мушек. Исследователи стимулировали пресинаптические нейроны быстрой серией потенциалов действия в течение короткого периода времени.Как и ожидалось, эти клетки высвобождали нейромедиатор синхронно с потенциалами действия. Однако, к своему удивлению, исследователи обнаружили, что мини-события значительно усилились после того, как электрическая стимуляция закончилась.
«Каждый синапс в мозге запускает эти мини-события, но люди в значительной степени игнорируют их, потому что они вызывают лишь очень небольшую активность в постсинаптической клетке», — говорит Литтлтон. «Когда мы давали этим нейронам сильный импульс активности, эти мини-события, которые обычно очень низкочастотные, внезапно нарастали, и они оставались повышенными в течение нескольких минут, а затем снижались.”
Синаптический рост
Усиление minis, по-видимому, провоцирует постсинаптический нейрон высвобождать сигнальный фактор, еще не идентифицированный, который возвращается в пресинаптическую клетку и активирует фермент, называемый PKA. Этот фермент взаимодействует с белком везикул, называемым комплексином, который обычно действует как тормоз, зажимая везикулы, чтобы предотвратить высвобождение нейромедиатора до тех пор, пока он не понадобится. Стимуляция PKA модифицирует комплексин, так что он освобождает свои везикулы нейротрансмиттера, производя мини-события.
Когда эти маленькие пакеты нейротрансмиттера высвобождаются с повышенной скоростью, они помогают стимулировать рост новых связей, известных как бутоны, между пресинаптическими и постсинаптическими нейронами. Это делает постсинаптический нейрон еще более восприимчивым к любой будущей коммуникации от пресинаптического нейрона.
«Обычно у вас есть около 70 таких бутонов на клетку, но если вы стимулируете пресинаптическую клетку, вы можете очень быстро вырастить новые бутоны. Это удвоит количество образующихся синапсов », — говорит Литтлтон.
Исследователи наблюдали этот процесс на протяжении всего личиночного развития мух, которое длится от трех до пяти дней. Однако Литтлтон и Чо продемонстрировали, что острые изменения синаптической функции также могут приводить к синаптической структурной пластичности во время развития.
«Механизм пресинаптического терминала можно очень быстро модифицировать, чтобы управлять определенными формами пластичности, что может быть действительно важно не только в развитии, но и в более зрелых состояниях, где синаптические изменения могут происходить во время поведенческих процессов, таких как обучение и т. Д. память, — говорит Чо.
Исследование имеет большое значение, поскольку оно одним из первых показывает, как пресинаптические нейроны способствуют пластичности, — говорит Мария Быховская, профессор неврологии медицинского факультета Государственного университета Уэйна, которая не принимала участия в исследовании.