Ригидность что это: Ригидность — это… Что такое Ригидность?

РИГИДНОСТЬ — Что такое РИГИДНОСТЬ?

Слово состоит из 10 букв: первая р, вторая и, третья г, четвёртая и, пятая д, шестая н, седьмая о, восьмая с, девятая т, последняя ь,

Слово ригидность английскими буквами(транслитом) — rigidnost

Значения слова ригидность. Что такое ригидность?

Ригидность

Ригидность [от лат. rigidus — жесткий, твердый] — неспособность и неготовность индивида к перестройке запланированной схемы активности в обстоятельствах, когда ранее намеченная программа требует существенных изменений.

Кондратьев М.Ю. Азбука социального психолога-практика. — 2007

Риги́дность (лат. rigidus — жёсткий, твёрдый) — жёсткость, твёрдость, упругость, неэластичность. В физиологии — резкое повышение тонуса анатомических структур и их сопротивляемости деформированию.

ru.wikipedia.org

РИГИДНОСТЬ — в психологии — неготовность, затрудненность — вплоть до полной неспособности — в изменении намеченной субъектом программы деятельности в условиях, требующих ее перестройки согласно новым ситуационным требованиям.

Головин С. Словарь практического психолога

Ригидность (от лат. rigidus — жёсткий, твёрдый) в физиологии, функциональное состояние скелетных мышц, характеризующееся резким повышением их тонуса и сопротивляемостью деформирующим усилиям.

БСЭ. — 1969—1978

Ригидность (от лат. rigidus «твердый») – психическая неподатливость,негибкость, трудноперестраиваемость индивида. Проявляется, в частности, в склонности субъекта выдвигать сверхценные идеи, завышении самооценки, узости интересов…

Летягова Т.В. Тысяча состояний души: краткий психолого-филологический словарь. — 2011

Ригидность Стойкое повышение мышечного тонуса по подкорковому (пластическому) типу. В отличие от спастичности (см.), Р. проявляется в большей степени в тех мышцах, которые обеспечивают сгибание туловища и конечностей…

Неврология. Полный толковый словарь. — 2010

Ригидность (Rigidity)

РИГИДНОСТЬ (rigidity) — (в неврологии) сопротивление выполнению пассивных движений конечностью. Чаще всего ригидность является одним из симптомов паркинсонизма.

vocabulary.ru

Ригидность (Rigidity) — (в неврологии) сопротивление выполнению пассивных движений конечностью. Чаще всего ригидность является одним из симптомов паркинсонизма.

Медицинские термины от А до Я

Ригидность (Rigidity) (в неврологии) сопротивление выполнению пассивных движений конечностью. Чаще всего ригидность является одним из симптомов паркинсонизма.

Медицинские термины. — 2000

Ригидность (rigidity)

Ригидность (rigidity) Хотя термин Р. не имеет точного определения, можно сказать, что Р. проявляется особенно очевидно, когда индивидууму не удается изменить свое поведение, даже если потребности новой ситуации требуют др. поведения.

Психологическая энцклопедия

Речь: ригидность

Речь: ригидность (англ. rigid или rigidity — негнущийся, негибкий, косный, жесткий) — характеристика речи человека, в к-рой имеет место однообразие слов, фраз (штампов) или пауз со словами «паразитами».

Психология общения: энциклопедический словарь / Под общ. ред. А.А. Бодалева. — М., 2011

Восковая ригидность

Восковая ригидность — усиленное разгибание мышц, которое может наступать в состоянии гипнотического сна. Обусловлена блокировкой связей между передними и задними буграми четверохолмия.

Психологический словарь. — 2000

Восковая ригидность Словообразование. Происходит от лат. rigidus — жесткий, твердый. Категория. Двигательный феномен. Обусловливание. Усиленное разгибание мышц, которое может наступать в состоянии гипнотического сна.

Психологический словарь. — 2000

Восковая ригидность — усиленное разгибание мышц, которое может наступать в состоянии гипнотического транса. Обусловлена блокировкой связей между передними и задними буграми четверохолмия.

Карманов А. Психологический словарь

Аффективная ригидность

Аффективная ригидность Словообразование. Происходит от лат. affectus — душевное волнение, страсть и rigidus — жесткий, твердый. Категория. Характеристика личности. Специфика.

Психологический словарь. — 2000

Аффективная ригидность — неготовность к изменениям в связывании тех или иных событий с определенными аффективными реакциями. Проявляется в затруднениях при эмоциональном научении, в излишней фиксированности на объектах…

Психологический словарь. — 2000

Аффективная ригидность — личностная особенность, проявляющаяся в затруднениях при эмоциональном научении, в излишней фиксированности на объектах, константность эмоциональной оценки тех или иных событий, также в образовании сверхценных идей.

Карманов А. Психологический словарь

Децеребрационная ригидность

Децеребрационная ригидность (лат. de cerebrum — мозг, rigidus — жёсткий, твёрдый) — напряжение мышц-разгибателей у кошек после операции рассечения ствола мозга между верхними и нижними бугорками среднего мозга…

vocabulary.ru

Децеребрационная ригидность Децеребрационная ригидность — пароксизмально наступающее повышение тонуса мышц, конечностей и туловища, главным образом разгибателей, что приводит к характерным позам: спина вытянута дугой, голова запрокинута назад…

med-lib.ru

Децеребрационная ригидность, резкое повышение тонуса мышц-разгибателей и относительное расслабление мышц-сгибателей, возникающие в результате перерезки стволовой части головного мозга — децеребрации.

БСЭ. — 1969—1978

Русский язык

Риги́дность, -и.

Словарь ударений. — 2000

---

Примеры употребления слова ригидность

Если ваш ребенок кажется вам растерянным или сонным, у него поднимается температура или появляется ригидность затылочных мышц, на всякий случай вызовите скорую помощь.

Медицина сегодня не может лечить эту болезнь, однако подобного рода операции, а также лекарства помогают облегчить симптомы, такие как дрожание рук, боли, ригидность мышц, медленные движения.

Данная процедура проводится для того, чтобы частично смягчить симптомы болезни Паркинсона: дрожь в руках, боль, ригидность мышц и т.д.

---

1. ригведа
2. ригельный
3. ригель
4. ригидность
5. ригодон
6. ригоризм
7. ригористический

Артериальная ригидность и церебральные нарушения при артериальной гипертонии и атеросклерозе | Гераскина

1. Бойцов С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. — 2006. — № 1. — С. 35-40.

2.

3. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. — 2006. — № 2. — С. 65-70.

4.

5. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как предиктор сердечно-сосудистых осложнений при ИБС // Терапевт. арх. — 2010. — № 1. — С. 71-79.

6.

7. Laurent S., Katsahian S., Fassot C. et al. Aortic stiffness is independent predictor of fatal stroke in essential hypertension // Stroke. — 2003. — Vol. 34, № 5. — P. 1203-1206.

8.

9. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27, № 21. — P. 2588-2605.

10.

11. Hansen T.W., Staessen J.A., Torp-Pedersen C. et al. Ambulatory arterial stiffness index predicts stroke in a general population // J. Hypertens. — 2006. — Vol. 24, № 11. — P. 2247-2253.

12.

13. Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A. et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study // Circulation. — 2006. — Vol. 113, № 5. — P. 657-663. 8.

14.

15. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (Третий пересмотр) // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2008. — Т. 7, № 6, прил. 2. — С. 1-32.

16.

17. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25, № 6. — P. 1105-1187.

18.

19. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1985. — № 9. — С. 1281-1288.

20.

21. Никитин Ю.М., Труханов А.И. (ред.) Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. — М.: ВИДАР, 1998. — 432 с.

22.

23. Liao D., Cooper L., Cai J. et al. The prevalence and severity of white matter lesions, their relationship with age, ethnicity, gender, and cardiovascular disease risk factors: the ARIC Study // Neuroepidem. — 1997. — Vol. 16, № 3. — P. 149-162.

24.

25. Kearney-Schwartz A., Rossignol P., Bracard S. et al. Vascular structure and function is correlated to cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with subjective memory complaints // Stroke. — 2009. — Vol. 40, № 4. — P. 1229-1236.

26.

27. Hatanaka R., Obara T., Watabe D. et al. Association of arterial stiffness with silent cerebrovascular lesions: The Ohasama Study // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 31, № 4. — P. 329-337.

28.

29. Wilkinson I.B., Qasem A., McEniery C.M., Webb D.J., Avolio A.P., Cockcroft J.R. Nitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo // Circulation. — 2002. — Vol. 105, № 2. — P. 213-217.

30.

31. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects // Semin. Dial. — 2003. — Vol. 16, № 2. — P. 85-94.

32.

33. Feugeas M.C.H., De Marco G., Peretti I.I. et al. Age-related cerebral white matter changes and pulse-wave encephalopathy: observations with three-dimensional MRI // Magn. Reson. Imaging. — 2005. — Vol. 23, № 9. — P. 929-937.

34.

35. Breithaupt-Grogler K., Belz G.G. Epidemiology of arterial stiffness // Pathol. Biol. (Paris). — 1999. — Vol. 47, № 6. — P. 604-613.

36.

37. Benetos A., Adamopoulos C., Bureau J.M. et al. Determination of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subject and treated hypertensive subject over a 6-year period // Circulation. — 2002. — Vol. 105, № 10. — P. 1202-1207.

психосинергетический аспект – тема научной статьи по психологическим наукам читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 159.922

А.В. Фебенчукова, ассистент БПГУ им. В.М. Шукшина, г Бийск E-mail: [email protected] ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ РИГИДНОСТИ: ПСИХОСИНЕРГЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

В работе анализируется понятие психологической ригидности в контексте теории психологических систем. Такая точка зрения позволяет выделить физиологические основания психологической ригидности.

Ключевые слова: психическая ригидность, флексибильность, психологическая система, электроэнцефалограмма.

В настоящее время чаще всего под ригидностью понимают такие формы организации субъектом поведения, которые остаются прежними вне зависимости от изменившейся ситуации, их также называют фиксированными формами поведения. [1; 2; 3]. Именно таким образом, то есть феноменологически, ригидность существует в контексте классической психологии.

Классическая психология основывается на метафизическом подходе как философской концепции. В этом случае наука сводится к попыткам установить однозначные линейные связи между переменными, то есть вычленить причинноследственные связи. В таком контексте психология сначала существовала как психофизика, а затем превратилась в психологию психики [4; 5; 6]. В рамках такого подхода можно только описать ригидность, но нельзя сказать о ее причинах и внутреннем содержании. На самом деле, возможно, найти физиологические основания ригидности, если изменить пара-дигмальную позицию. Причем нужно подчеркнуть, что необходимость отыскания физиологических основ психологической ригидности поможет понять ее причины, выявить основания для более адекватной диагностики этого свойства и построить эффективную коррекционную работу с ригидными на основе принципа центрального фактора [7].

Такой парадигмальной позицией может быть то, что называют психосинергетика или теория психологических систем [8]. Основным содержанием этой позиции является признание человека неравновесной, то есть стремящейся к сохранению своей целостности, динамической, но одновременно устойчивой, развивающейся, то есть трансцендентальной системой, наделенной способностью к самоорганизации. В таком контексте ригидность может определяться как свойство системы и существовать как особенность самоорганизации. По мнению

В.П. Герасимова, человек — это живая система способная к самодетерминации (когда у человека появляются внутренние причины для выбора способов поведения, взаимодействия и видения мира), то такая поведенческая самодетерминация может определяться возникающими смыслами, целями мотивами, переживаниями этих целей, мотивов. В связи с этим, появляется проблема психологической ригидности, которая может существовать как проявление физиологической ригидности в виде ригидности смыслов, ригидности целей, мотивов и всего того, что побуждает к деятельности, регулирует деятельность и определяет оценочные отношения субъекта к собственной деятельности [7].

По определению система — это некоторый ограниченный набор элементов, которые, находясь в структурированном взаимодействии, определяют её свойства [7]. В случае с человеком, элементом такой системы является мозг, и поэтому свойства человека могут определяться свойствами мозга. Следовательно, можно искать причины для возникновения ригидности на уровне мозга, необходимо понять, какие свойства мозга могут быть основанием для ригидности. Такая содержательная позиция построена на положении Л.С. Выготского о том, что физиологическое и психологическое — это две стороны одного процесса поведения [9]. Согласно представлениям А.Р. Лурия, связь между физиологическим и психологическим может быть функциональной. Другими словами, одна и та же регуляторная функция представлена и на физиологическом и на психологическом уровне, только на физиологическом уровне она существует как механизм, на основе которого возникают определенные психологические состояния, переживания, обуславливающие индивидуальное содержание поведе-

ния [10]. Степень выраженности свойств и качеств живой системы может определяться энергетическими характеристиками системы или энергетичностью, которая так же определяет динамические характеристики системы и её устойчивость и изменчивость. Степень изменчивости определяется устойчивостью отношений между элементами, следовательно, сама структура системы может быть сверх устойчивой и сверх изменчивой, отсюда сама система может быть сверх устойчивой и сверхизменчивой. Тогда при чрезмерной устойчивости системы ригидность может считаться свойством системы и существовать как свойство системы [7; 8].

Если представить, что мозг является элементом системы, которой представлен человек, то можно предположить, что в мозге существуют такие свойства, которые могут определять ригидность. То есть ригидность может определяться активностью мозга и являться свойством мозга. Поскольку в основании нашего исследования лежит системный подход к деятельности мозга, и это означает, прежде всего, что с позиции синергетики главным свойством любой системы является уровень ее энергетической заряженности, на психологическом уровне такая энергетическая выраженность естественно будет проявляться в интенсивности психической деятельности, психических переживаний и т.д. [7].

Анализ результатов современных исследований деятельности мозга [10; 11; 12; 13; 14; 15; 16] позволил предположить, что энергетические характеристики деятельности мозга могут иметь своим индикатором амплитудные показатели ЭЭГ -активности. Следовательно, если в основу ригидности положить энергетические характеристики деятельности мозга, то тогда выраженность амплитудных составляющих электроэнцефалограммы может служить индикатором физиологической ригидности или физиологического уровня ригидности, который на уровне сознания проявляется в ригидности целей, смыслов, ценностей, установок, то есть как психологическая ригидность.

Целью исследования стала попытка показать, что амплитудные характеристики ЭЭГ — активности мозга могут определять уровень и интенсивность психических переживаний субъекта и тем самым стать физиологической возможностью появления психической ригидности, а через это и фиксированных форм поведения.

Для реализации этой цели были сформированы две группы испытуемых по 30 человек в каждой. Эти группы составляли подростки 14 лет с выраженной психологической ригидностью и флексибильностью, данный параметр определялся с применением методики «Унификация предметов с переключением». После проведения процедур определения степени выраженности данного психологического феномена, испытуемые принимали участие в обследовании с применением электроэнцефалографа-анализатора ЭЭГА — 21/26 «ЭНЦЕФАЛАН — 131 — 03». Электроды располагались на голове человека по международной системе отведения ЭЭГ “10-20”.

Амплитудные характеристики ЭЭГ — активности испытуемых, которые могли бы быть индикаторами выраженности ригидности, как психологического свойства индивида, определялись через амплитудные характеристики электроэнцефалограмм, снятых, с разных проекций на скальп функциональных блоков мозга.

Поскольку необходимо было показать, что амплитуда ЭЭГ- активности может быть физиологическим основанием для возникновения психологической ригидности был проведен

анализ различий выраженности этого показателя у ригидных и флексибильных.

Разница в представленности амплитудных характеристик ЭЭГ — активности колеблется от 0.5 до 1.2 мкВ. Для того чтобы показать достоверность этих различий было применено вычисление 1-критерия Стьюдента.

По полученным результатам можно сделать заключение, что у ригидных полевому полушарию и по конкретным группам отведений с лобных и центральных областей амплитудные характеристики ЭЭГ — активности мозга испытуемых статистически достоверно различаются. Наиболее значимые различия отмечены на отведениях лобной части левого полушария (значимо при р < 0.01).

Можно утверждать, что предположение о том, что амплитудные характеристики ЭЭГ — активности головного мозга человека могут быть фактором, порождающим наличие психологической ригидности, подтвердилось. Следовательно, источником ригидности, согласно полученным данным, выступают высокие амплитудные характеристики ЭЭГ — активности мозга и повышенная энергетичность мозговых процессов. Это может объяснять наличие у ребенка фиксированных форм поведения.

Анализ результатов исследований посвященных активности мозга [17] как целостной структуры, позволяет утверждать, что степень соотнесенности деятельности отдельных структур головного мозга выражается в корреляционных зависимостях амплитудных характеристик активности этих структур.

В этой связи был проведен корреляционный анализ данного показателя по функциональным блокам в надежде на то, что это может прояснить содержание некоторых проявлений психологической ригидности. Причем при анализе полученных данных амплитудные характеристики ЭЭГ с различных отведений были объединены в блоки согласно структурнофункциональной модели мозга А.Р. Лурия следующим образом: отведения ЕР1, Е3, 77 — блок Ел и Ер2, Е4, Е8 — блок Епр регистрировали активность лобных долей левого и правого полушарий соответственно; отведения Сл и Спр, по той же

логике, фиксировли ЭЭГ — активность мозговых областей, относящихся к энергетическому блоку левого и правого полушария соответственно; отведениями 01, Р3, Т3, Т5 блок О-Р-Т л и 02, Р4, Т4, Т6 блок О-Р-Т пр фиксировалась амплитуда на теменных, височных и затылочных отведениях, где показатели амплитуды ЭЭГ-активности могут рассматриваться как активность блока хранения и переработки информации. Для анализа полученных данных был применен метод корреляционных плеяд. При рассмотрении корреляционной зависимости средней величины амплитуды ЭЭГ- активности ригидных и флексибильных по функциональным блокам и полушариям оказалось, что у ригидных и флексибильных достаточно высокие коэффициенты корреляции между отдельными проекционными зонами структур мозга и это обозначает, что функционально мозг испытуемых созрел. Однако, заметно, что по величине средних амплитуд наиболее высокие коэффициенты корреляции у флексибильных. Это объединение обозначает, что у флексибильных существует возможность управления со стороны лобных долей правого полушария (блок программирования и контроля Епр) активностью лимбической системы (блоки Сл и Спр) и правым блоком хранения и переработки информации (блок 0-Р-Т пр). У ригидных наблюдается только похожая с флексибильными связь между центральными отделами левого и правого полушария (блоки Сл и Спр). Это может быть объяснено наличием повышенного уровня эмоциональности у подростков как возрастная характеристика. Однако это утверждение требует дополнительного исследования, цель которого выходит за рамки настоящей работы.

Таким образом, проведенный нами анализ позволяет утверждать, что психологическая ригидность существует как проявление меньшей соотнесенности амплитудных характеристик отдельных функциональных блоков, в большем дефиците синхронизации между лобными долями и лимбической системы, что обозначает преобладание у ригидных эмоциональной составляющей поступков, в большей их закрытости внешним влияниям и, следовательно, в меньшей возможности их реагирования на изменение внешней среды.

Библиографический список

1. Залевский, Г.В. Психическая ригидность в норме и патологии. — Томск: ТГУ, 1993.

2. Залевский, Г.В. Фиксированные формы поведения индивидуальных и групповых систем (в культуре, в образовании, науке, норме и патологии). — М.; Томск: ТГУ, 2004.

3. Левитов, Н.Д. Психические состояния персеверации и ригидности // Хрестоматия по психологии. — М., 1977.

4. Зинченко, В.П. Человек развивающийся. Очерк российской психологии / В.П. Зинченко, Е.Б. Моргунов. — М.: Тривола, 1994.

5. Слободчиков, В.И. Антропологический принцип в психологии развития / В.И. Слободчиков, Е.И. Исаев // Вопросы психологии. — 1998. — .№ 6.

6. Рубинштейн, С.Л. Основы общей психологии. — СПб., 1998.

7. Герасимов, В.П. Индивидуальность в системной парадигме. — Бийск: НИЦ БПГУ им. В.М. Шукшина, 2003.

8. Клочко, В.Е. Человек как психологическая система // Сибирский психологический журнал. — Томск. — 1996. — Вып. 2.

9. Выготский, Л.С. Исторический смысл психологического кризиса // Психология. — М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2000.

10. Лурия, А.Р. Высшие корковые функции человека. — М.: Изд-во МГУ, 1969.

11. Блум, Ф. Ф. Мозг, разум, поведение / Ф. Блум, А. Лейзерсон, Л. Хофстедтер. — М.: Мир, 1988.

12. Дельгадо, Х. Мозг и сознание. — М.: Мир, 1971.

13. Небылицин, В.Д. Проблемы психологии индивидуальности. — М.: НПО МОДЭК, 2000.

14. Милнер, П. Физиологическая психология — М.: Мир, 1973.

15. Русалов, В.М. Биологические основы индивидуально- психологических различ. — М.: Наука, 1979.

16. Уолтер, Г. Живой мозг. — М.: Мир, 1968.

17. Хаккен, Г. Принципы работы головного мозга: Синергетический подход к активности мозга, поведению и когнитивной деятельности. -М.:ПЕР СЭ, 2001.

Статья поступила в редакцию 14.06.10

УДК 377.1

А.А. Кравченко, асп. БПГУ, г. Бийск, E-mail: [email protected]

ОРГАНИЗАЦИОННО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ УСЛОВИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ КОМПЕТЕНТНОСТИ В ЕДИНСТВЕ СО СТАНОВЛЕНИЕМ СУБЪЕКТНОСТИ ОБУЧАЮЩИХСЯ В УЧРЕЖДЕНИЯХ НАЧАЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

В статье описан опыт построения образовательной среды, как совокупности педагогических условий, обеспечивающих реализацию целевой установки на формирование профессиональной компетентности в единстве со становлением субъектности ученика, приведены результаты опытно-экспериментальной работы по организации профессионального образования в рамках компетентностного подхода.

Жесткость артерий – фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: возможности медикаментозной коррекции uMEDp

Повреждение крупных артерий вносит большой вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в связи с чем в настоящее время актуальна ранняя диагностика нарушений структуры и функции артерий. 

Рис. 1. Изменение кривизны пульсовой волны в результате старения [18]

Рис. 2. Прибор Pulse Trace PWV (Micro Medical, United Kingdom)

Рис. 3. Формирование пульсовой волны прямой (b) и отраженной (a) волн (схема)

Таблица 1. Основные антропометрические показатели, сосудистая ригидность и метаболический статус у пациентов с АГ в зависимости от пола

Таблица 2. Сравнение между группами женщин и мужчин, страдающими АГ + ИБС по основным антропометрическим показателям, сосудистой ригидности и метаболическому статусу

Таблица 3. Сравнение антропометрических показателей, сосудистой ригидности и показателей метаболического обмена между группами мужчин и женщин, страдающих АГ + ИБС + СД 2

В современной медицине важны недорогие, общедоступные, легко воспроизводимые и неинвазивные методики. К настоящему моменту состояние сосудистой стенки неинвазивно возможно оценить с помощью магнитно-резонансной, компьютерной томографии и ультразвуковых методов. Именно ультразвуковые методики являются общедоступными, безопасными и недорогими. Один из таких методов оценки растяжимости и жесткости артериальной стенки – это измерение скорости распространения пульсовой волны (СПВ). Данный метод прост в исполнении, неинвазивный, точный и воспроизводимый. Некоторые модификации определения СПВ рекомендуются к использованию в амбулаторной практике как скрининговый метод обследования населения.

Отмечено, что скорость пульсовой волны, как величина динамическая, при воздействии на нее неблагоприятных факторов изменяется в сторону увеличения. В Рекомендациях Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов отмечено следующее: «Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития сердечно-сосудистых осложнений и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с» [1]. Наличие повышенной СПВ (> 12 м/с) приводится как критерий поражения органа-мишени (сосудистой стенки), на основании чего больного артериальной гипертензией (АГ) следует относить к группе высокого сердечно-сосудистого риска. Исследование артериальной ригидности приведено в этих рекомендациях в перечне инструментальных методов, рекомендуемых дополнительно.

Стенка артерий обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упруго-эластические характеристики на различных участках сосудистого русла [2]. Аорта является сосудом эластического типа, основной компонент ее стенки – эластические волокна. По мере продвижения к периферии в артериальной стенке увеличивается пропорция мышечного слоя, что делает периферические артерии более жесткими.

Артериальная система обладает двумя взаимосвязанными функциями – проводящей и демпфирующей [3]. Выполнение первой функции определяется в основном шириной просвета артерий и сопротивлением потоку крови. Стойкое нарушение проводящей функции артерий возникает в основном при их окклюзии [4] или сужении [5]. Наиболее типичным окклюзирующим сосудистым заболеванием является атеросклероз.

Второй важнейшей функцией артерий является демпфирование осцилляций давления, обусловленных циклическим выбросом крови из левого желудочка сердца (эффект Виндкессела) и превращение пульсирующего артериального потока в стабильный, необходимый периферическим тканям и органам [6]. Способность артерий мгновенно поглощать ударный объем зависит от эластических свойств артериальной стенки, которые могут быть описаны такими терминами, как жесткость, растяжимость, податливость [7]. При нарушениях этих свойств кровь из левого желудочка выбрасывается в «жесткую» артериальную систему. При этом происходит генерирование повышенного систолического АД и уменьшение диастолической отдачи, что приводит к снижению диастолического АД. Также ускоренное отражение пульсовой волны способствует повышению пикового и конечного систолического давления в восходящей аорте, что сопровождается увеличением постнагрузки на левый желудочек и усилением потребления кислорода миокардом [8]. Смещение «возвращения» отраженной волны из диастолы в позднюю систолу способствует дальнейшему снижению диастолического АД, которое определяет распределение кровотока и коронарную перфузию.

Экспериментальные исследования показали, что ригидность аорты непосредственно уменьшает субэндокардиальный кровоток, кардиальную трансмуральную перфузию и усиливает субэндокардиальную ишемию. Повышение систолического АД вызывает гипертрофию миокарда, ухудшает диастолическую функцию левого желудочка и снижает выброс из него. Также повышенное систолическое и пульсовое давление ускоряют повреждение артерий, в результате формируется «порочный круг» [9].

Нарушение демпфирующей функции является результатом развития артериосклероза. Этот процесс иногда рассматривается как физиологический феномен старения, который приводит к диффузному фиброэластическому утолщению интимы, повышению содержания коллагена в медии, фрагментации эластической мембраны с вторичным фиброзом и кальцификацией средней оболочки артерий (рис. 1).

В настоящее время существуют методики как прямого измерения жесткости сосудистой стенки (определение диаметра и давления на данном участке с использованием ультразвука и катетеризации, метод магнитного резонанса, использование ангиографии), так и методы непрямого измерения жесткости (измерение скорости пульсовой волны, сфигмография) [10, 11].

Одним из неинвазивных сфигмографических методов оценки сосудистой ригидности является контурный анализ пульсовой волны (рис. 2). Регистрация цифровой пульсовой волны (DVP) основана на прохождении инфракрасного излучения через палец. Количество света прямо пропорционально объему крови, пульсирующей в пальце. Для минимизации получения плохого сигнала специально была разработана тепловая пластина в случае плохой перфузии или вазоконстрикции у пациента.

При формировании цифровой пульсовой волны отмечается два компонента. Первая часть волны (систолический компонент) формируется в результате распространения пульсового давления от дуги аорты к пальцу руки. Вторая часть (диастолический компонент) формируется в результате распространения пульсового давления от желудочка к аорте и далее к нижней части тела, с последующим его отражением через аорту к пальцу. Кривая цифровой пульсовой волны отражает прохождение как прямой пульсовой волны, так и ее отраженной части, таким образом мало изменяя форму DVP.

Высота диастолического компонента DVP зависит от значения пульсового давления отражения, характеризующего состояние сосудистого тонуса мелких артерий. Отношение времени диастолического компонента к времени систолического компонента зависит от скорости пульсовой волны в аорте и крупных артериях. Этот показатель отражает ригидность крупных артерий. Контурный анализ пульсовой волны позволяет определить два индекса – отражения и ригидности.

Индекс отражения RI – это процентное отношение высоты диастолического компонента DVP к высоте систолического компонента. Индекс отражает состояние тонуса мелких артерий и значение пульсовой волны отражения.

Индекс ригидности SI (stiffness index) оценивает скорость пульсовой волны крупных артерий и рассчитывается как отношение роста пациента к времени между систолическим и диастолическими компонентами волны DVP. Индекс SI является показателем ригидности крупных артерий [12, 13].

Аортальная СПВ, определяемая при каротидно-феморальном расположении датчиков, т.е. СПВкф (PWVcf, Pulse Wave Velocity carotid-femoral) в настоящее время является «золотым стандартом» измерения артериальной жесткости (ригидности). Измерения артериальной жесткости нужно рассматривать как рекомендованные тесты для оценки сердечно-сосудистого риска, в первую очередь для пациентов, у которых повреждение органов-мишеней не выявлено при обычных условиях [12].

Отмечается высокая корреляция между показателем SI и показателем СПВкф – «золотым стандартом» измерения артериальной ригидности, заболеваниями коронарных артерий (14) и толщиной комплекса интима-медиа.

Большое число исследований, посвященных проблеме артериальной ригидности, послужило основанием для публикации в 2006 году основополагающего документа под названием «Консенсус экспертов по артериальной ригидности: методологические подходы и практическое применение» [15]. В документе приведены клинические состояния, ассоциированные с повышенными артериальной ригидностью и/или отраженной пульсовой волной. Из физиологических состояний указывается старение, низкий вес при рождении, менопауза и гиподинамия. Из генетических причин приводится отягощенная наследственность по артериальной гипертензии, сахарному диабету и инфаркту миокарда. Помимо как таковых сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, мозгового инсульта), выделяется группа факторов сердечно-сосудистого риска: ожирение, курение, повышение артериального давления, гиперхолестеринемия, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет типа 1 и 2, гипергомоцистеинемия, повышение уровня С-реактивного белка. Также указывается группа первично не сердечно-сосудистых заболеваний: хронические заболевания почек, ревматоидный артрит, системный васкулит, системная красная волчанка.

В последнее время многие исследования в медицинской практике проходят с учетом половых различий как в оценке течения заболеваний, так и их лечения. Framingham Heart Study было первым, в котором представлены существенные различия между мужчинами и женщинами. Течение инфаркта миокарда у женщин чаще сопровождалось фатальными осложнениями. Для них показательна большая распространенность инфаркта миокарда без развития патологического зубца Q на ЭКГ, существенно преобладали отрицательные результаты при проведении коронарографии (35% против 16% у мужчин). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография выявляют атероматоз коронарных артерий там, где был получен отрицательный результат при коронарографии, при этом смертность в течение 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда у мужчин составляет 7,9%, а у женщин – 22,8%.

Американские ученые установили, что желудочковая тахикардия/фибрилляция достоверно чаще наблюдается у мужчин: 52% против 34% у женщин. Исследователи пришли к выводу, что несмотря на сходную частоту проаритмогенных электрофизиологических субстратов у женщин может быть ниже чувствительность к аритмогенным триггерам (16). После аортокоронарного шунтирования риск смерти среди женщин остается крайне высоким по сравнению с мужской популяцией. Предполагается, что это связано с несколько иным течением атеросклеротического процесса в коронарных сосудах женщин. Поражение коронарной системы мужчин носит очаговый, локальных характер, что создает предпосылки для успешного проведения операций реваскуляризации; поражение коронарной системы женщин носит диффузный характер без выраженного стеноза, что менее благоприятно с точки зрения оперативного лечения.

На кафедре госпитальной терапии №1 МГМСУ было проведено исследование, в рамках которого изучались особенности ригидности сосудов у женщин с изолированной артериальной гипертензией, либо при ее сочетании с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом типа 2 по сравнению с мужчинами, страдающими аналогичными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Сравнение сопоставимых по возрасту пациентов проводилось по антропометрическим данным, ЧСС, САД, ДАД, показателем объемного дигитального пульса (SI – stiffness index, индекс ригидности) с помощью прибора Pulse Trace PWV (Micro Medical, United Kingdom), а также данным биохимического исследования крови, включающим в себя уровни глюкозы и такие показатели липидограммы, как общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ), липопротеиды высокой (Хс-ЛПВП) и низкой (Хс-ЛПНП) плотности.

Группа женщин с АГ в целом характеризовало наличие ожирения (ИМТ = 29,12 ± 6,01 кг/м²), изменение показателей липидного обмена, повышенная сосудистая ригидность. Показатели липидного и углеводного обменов, а также ИМТ между группами достоверно не отличались, равно как и показатели АД, вместе с тем, у женщин выявлены достоверно менее высокие значения индекса ригидности. Таким образом, у мужчин наблюдались более выраженные нарушения жесткости сосудов, чем у женщин аналогичного возраста, страдающих АГ сопоставимой степени тяжести.

Аналогично пациенткам, страдающим только АГ, в группе сочетанной патологиеи выявлены ожирение (ИМТ = 29,54 ± 7,14 кг/м²), гиперлипидемия за счет атерогенной фракции и повышенный индекс ригидности. Однако по сравнению с мужчинами у женщин с аналогичным сочетанием заболеваний, отмечаются достоверно менее высокие значения индекса ригидности, а также показатели САД и ДАД. Следовательно, у женщин наблюдаются менее выраженные нарушения жесткости сосудов, а также показателей артериального давления, чем у мужчин сопоставимого возраста, страдающих аналогичным сочетанием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

При гендерном сравнении пациентов, у которых помимо артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца был диагностирован сахарный диабет типа 2, получены данные, приведенные в таблице 3.

Проводя сопоставление групп женщин и мужчин, у которых наряду с наличием АГ и ИБС имел место сахарный диабет типа 2, отмечено отсутствие каких-либо достоверных различий по всем представленным параметрам. Присоединение сахарного диабета типа 2 полностью нивелирует гендерные различия, более того, у женщин отмечено более высокое среднее значение индекса ригидности SI по сравнению с мужчинами, тогда как в предыдущих группах сравнения показатели сосудистой жесткости у женщин были достоверно ниже.

Таким образом, попытка гендерного сопоставления основных антропометрических параметров, показателей углеводного и липидного обмена, значения АД и сосудистой жесткости выявила как наличие сходства течения сравниваемых заболеваний (по наличию и выраженности ожирения и липидных нарушений, значениям АД), так и достоверных различий, проявляющихся менее выраженной сосудистой ригидностью у женщин с АГ и сочетанием АГ и ИБС. Присоединение к артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца сахарного диабета типа 2 полностью нивелирует различия между группами мужчин и женщин по показателю сосудистой жесткости.

Так как повышенная артериальная ригидность отмечается при достаточно большом количестве заболеваний, то не менее актуально изучение воздействий, которые способны снижать артериальную жесткость. Уменьшение артериальной ригидности может быть достигнуто в целом антигипертензивными препаратами в результате снижения давления растяжения. Однако это лишь один из механизмов повышения податливости артерий. Проводившиеся сравнительные исследования выявили существенные различия во влиянии лекарственных средств на артериальную жесткость при сопоставимом снижении уровня АД. Это позволяет предполагать, что некоторые лекарственные препараты обладают непосредственным воздействием на эластические свойства сосудистой стенки, не связанной с их гипотензивным эффектом.

Особого упоминания заслуживает наиболее часто цитируемое исследование COMPLIOR, в котором у пациентов с АГ (около 1700 больных) скорость пульсовой волны измерялась до и после 6-месячного лечения ингибитором АПФ периндоприлом. Было выявлено достоверное снижение ригидности артерий (СПВ уменьшалась на 1,1 м/с), при этом не было обнаружено достоверной корреляции между снижением АД и увеличением податливости артерий [17].

В исследовании X-CELLENT оценивалась эффективность фиксированных доз диуретика индапамида ретард 1,5 мг, блокатора рецепторов ангиотензина II кандесартена и антагониста кальция амлодипина у больных АГ без поражения органов-мишеней (всего более 2400 пациентов). Сравнение гипотензивной активности в общей группе показало практически одинаковую способность трех препаратов снижать систолическое АД, однако индапамид ретард достоверно лучше влиял на эластичность крупных сосудов по сравнению с амлодипином и кандесартаном.

В литературе имеются сведения об исследованиях, где отражено влияние различных антигипертензивных препаратов на сосудистую стенку (18). Так, в одном из них показано преимущество использования комбинации трандолаприла и верапамила по сравнению с монотерапией этими препаратами. Их эффект оценивался по влиянию на среднее АД, пульсовое давление, толщину, диаметр, жесткость сонных артерий, аорты и плечевой артерии, гипертрофию левого желудочка.

В сравнительном исследовании терапии лизиноприлом и метопрололом было обнаружено их сходное влияние на жесткость артерий. Но этот эффект сохранялся в течение 4 недель после отмены препарата в группе лечения лизиноприлом в отличие от метопролола, что объясняется структурными влияниями ингибиторов АПФ на свойства артериальной стенки.

Имеются также данные о преимуществе комбинации малых доз индапамида (0,625 мг) и периндоприла (2 мг) перед монотерапией атенололом. Отмечалось более значительное снижение САД, пульсового давления и СПВ на сонных артериях в группе комбинированного лечения периндоприлом/индапамидом по сравнению с атенололом, что демонстрирует положительное влияние препаратов на жесткость артерий.

При сравнении терапии АГ вальсартаном 160 мг и каптоприлом 100 мг выявлено, что оба препарата оказывали сходное благоприятное влияние на жесткость артерий. Однако комбинированное лечение этими препаратами повышало периферическое сопротивление артерий в значительно большей степени. При этом также не было обнаружено корреляции данного эффекта со снижением уровня АД.

β-Адреноблокаторы оказывают неодинаковое влияние на жесткость артерий. Положительный эффект отмечен у бисопролола 10 мг. Метопролол 50–200 мг уступал лизиноприлу 5–20 мг. Атенолол 100 мг в отличие от нитрендипина 20 мг в течение 8 месяцев лечения не влиял на СПВ при достаточном снижении АД.

При сравнении пропранолола с феноламином, нитропруссидом натрия, каптоприлом и нифедипином в дозах, адекватно контролирующих АД, обнаружено неблагоприятное влияние пропранолола на жесткость артерий, оцениваемую инвазивно.

Исследования показали, что все дигидропиридины снижают СПВ.

У лиц с АГ с повышением жесткости аорты увеличивается уровень альдостерона в плазме крови. Предполагалось, что антагонисты альдостерона будут эффективны в отношении снижения жесткости аорты, но при лечении спиронолактоном в течение 2 недель этого не было обнаружено. При этом предварительное исследование селективного антагониста альдостерона эплеренона показало значительное снижение СПВ.

Таким образом, благоприятное воздействие на артериальную стенку оказывают диуретики (индапамид), β-блокаторы (бисопролол), ингибиторы АПФ (эналаприл, спираприл, периндоприл), блокаторы рецепторов к ангиотензину II (вальсартан), антагонисты кальция (амлодипин), статины (аторвастатин). Из нефармакологических способов отмечается использование α-линоленовой кислоты, рыбьего жира, заместительной гормональной терапии [19].

Мышечная ригидность: причины, симптомы, лечение

Мышечная ригидность представляет собой повышенный тонус мышц, затрудняющий их подвижность. Она часто развивается после чрезмерных физических нагрузок. В тканях накапливается молочная кислота и другие конечные продукты обмена веществ, которые вызывают ригидность.

Причины

Врачи Юсуповской больницы выявляют причину мышечной ригидности и применяют инновационные методики лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, экстрапирамидных нарушений, проявлением которых является ригидность мышц. Мышечная ригидность, или мышечное напряжение, в частности, является симптомом болезни Паркинсона.

Симптомы

Вначале мышечная ригидность характеризуется лёгким дискомфортом, небольшой скованности мышц в области головы и спины. Со временем напряженность становится сильнее и распространяется на мышцы верхних и нижних конечностей. В руках и ногах появляются болезненные спазмы. Ощущение вязкого, воскообразного сопротивления в конечностях появляется даже в состоянии покоя.

При сильных эмоциональных нагрузках, стрессовой ситуации, во время активного движения мышечная напряжённость усиливается. Человек старается совершать как можно меньше движений. Обострение может длиться несколько дней. У пациента развивается нарушения сна, он жалуется на периодические пробуждения во время ночного отдыха.

Мышечная ригидность лица является одним из симптомов столбняка. При ригидности мышц шеи пациенты предъявляют жалобы на сильную боль области затылка. Она усиливается и приобретает пульсирующий характер при движении шеи, повороте головы. Мышечная ригидность может развиться после приёма ядов.

Мышечная ригидность ног – это проявление болезни Паркинсона. Скованность и повышенный тонус врачи Юсуповской больницы наблюдают во всех группах мышц, особенно сгибателей. У пациентов меняется походка, часто происходит искривление поясничного отдела позвоночника, развивается поясничный лордоз. Они приобретают характерную позу «просителя» – голова и спина наклоняются впёред, руки плотно прижаты к телу и согнуты в локтях. Нижние конечности также немного согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Лечение

Врачи Юсуповской больницы лечат пациентов, у которых выявлена ригидность мышц, после выяснения её причины. Для этого неврологи проводят обследование на современных аппаратах ведущих американских и европейских фирм. Врачи выполняют лабораторные исследования с применением современных реагентов, обладающих высокой чувствительность. Для выяснения причины мышечной ригидности используют инновационные диагностические методики.

При патологии центральной и периферической нервной системы, паркинсонизме проводят лечение этих заболеваний. Врачи индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Терапия зависит от заболевания, его тяжести, общего состояния пациента и сопутствующей патологии.

В случае ригидности мышц конечностей, развившейся в связи с чрезмерной нагрузкой или травмой, пациенту рекомендуют обеспечить покой повреждённому участку тела, при необходимости выполняют иммобилизацию. В остром периоде травматического повреждения конечности необходимо отказаться от любых нагрузок, не поднимать и не переносить тяжестей.

При лёгких формах мышечной ригидности реабилитологи Юсуповской больницы выполняют локальный или общий массаж, проводят прогревающие физиотерапевтические процедуры, индивидуально подбирают комплекс расслабляющих упражнений ЛФК. В случае более тяжёлых форм ригидности мышц применяют коротковолновую диатермию, гидротерапию, используют восковые ванны и горячее обёртывание.

При сильных болях ставят инъекции ненаркотических анальгетиков. В случае воспалительной природы мышечной ригидности назначают нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, витамины группы В.

При наличии показаний пациенты принимают противоэпилептические препараты. В Юсуповской больнице пациентам с тяжёлыми формами мышечной ригидности выполняют плазмаферез, мануальную терапию, рефлексотерапию. Эффективным методом лечения является лазерная терапия. Местно используют согревающие и обезболивающие гели и мази.

Если у вас или ваших родных появились симптомы мышечной ригидности, не откладывайте визита к врачу. Позвоните по телефону и запишитесь на приём к неврологу Юсуповской больницы. После проведенного обследования и выяснения причины повышения тонуса мышц врач назначит индивидуальное лечение.

Значение, Определение, Предложения . Что такое ригидный

Другие результаты

Инфляционный газ выпускался почти сразу же после развертывания и процесса ригидизации.

Надувная оболочка представляла собой 3-слойный металлополимерный ламинат толщиной 45 мкм, в котором использовался тот же процесс ригидизации деформации, что и в баллоне Echo 2.

В 1877 году доктор Шарко описал 40-летнюю женщину, страдавшую ригидно-акинетическим паркинсонизмом, дистонией шеи, дизартрией и нарушениями движения глаз.

В некоторых случаях также присутствует менингит, который обычно проявляется в виде ригидности шеи, головной боли и чувствительности глаз к свету.

С другой стороны, паттерн заболевания, характеризующийся главным образом тремором, в отличие от ригидности, предсказывает улучшение выживаемости.

Ригидность шеи, чувствительность к естественному свету, головокружение.

Это острое прогрессирование болезни, мышечная ригидность, тремор всего тела.

Эта ригидность связана со спинным мозгом.

Мышечная ригидность, тремор всего тела — болезнь прогрессирует.

Это острое прогрессирование болезни, мышечная ригидность, тремор всего тела.

Ригидность мышц — распространенный побочный эффект от внезапного сердечного приступа.

Ригидность мышц — практически всегда неврологический симптом.

Мышечная ригидность, тремор всего тела — болезнь прогрессирует.

Это острое прогрессирование болезни, мышечная ригидность, тремор всего тела.

Возможно, ригидность языка, что является симптомом микседемы.

Ещё он жалуется на ригидность затылка.

Это острое прогрессирование болезни- мышечная ригидность, тремор всего тела.

Менингит вызвал бы ригидность затылочных мышц, а также головную боль.

Чувствительность к свету и ригидность затылочных мышц.

Ригидность затылка встречается в 70% случаев бактериального менингита у взрослых.

Ригидность необходима в клинической практике.

По мере того как метод отливки стальной принят, машина имеет хорошую ригидность и большое высокопрочное.

Другие частые симптомы включают зрительные галлюцинации, выраженные колебания внимания или бдительности, замедленность движений, проблемы с ходьбой и ригидность.

Несмотря на относительную нечеткость, эта ригидность может привести к нарушениям походки и коррелированным движениям.

Однако ригидность не полностью контролируется после успешной таламотомии, она сменяется гипотонией.

К другим частым симптомам относятся зрительные галлюцинации, выраженные колебания внимания или бдительности, замедленность движений, затрудненная ходьба или ригидность.

В начале заболевания наиболее очевидными симптомами являются дрожь, ригидность, замедленность движений и трудности при ходьбе.

Ригидность-это скованность и сопротивление движению конечностей, вызванные повышенным мышечным тонусом, чрезмерным и непрерывным сокращением мышц.

Ригидность может быть связана с болью в суставах; такая боль является частым начальным проявлением заболевания.

При прогрессировании заболевания ригидность обычно поражает все тело и снижает способность двигаться.

К какому врачу обращаться при ригидности затылочных мышц

Терапевты Москвы — последние отзывы

Компетентный, доброжелательный врач. Доктор провела осмотр, проконсультировала по моему вопросу, назначила анализы и дополнительное обследование. Вопросы же обсуждаются деликатные, она внимательно отнеслась и выслушала. Прием прошел нормально, врач хорошо помогла. Я сама пришла по рекомендации к данному специалисту и порекомендую ее знакомым. Повторно обратилась бы к ней, так доктор мне понравилась.

Татьяна, 20 августа 2021

Вежливый специалист. Он на приеме все внимательно осмотрел, прислушался к моим жалобам и все рассказал. Я думаю он назначил мне правильное лечение. Я приду к нему на повторный прием.

На модерации, 23 августа 2021

Как всегда все на высшем уровне. Наблюдаюсь у этого доктора уже давно,и каждый раз только положительные эмоции. Спасибо Вам, Сацита Гиланиевна, за Ваш труд!

На модерации, 20 августа 2021

Доктор назначила мне курс терапии, теперь я прохожу лечение. Я остался доволен качеством приема, мне все понравилось. Обязательно буду рекомендовать этого врача своим знакомым, и при необходимости сам обращусь на повторный прием.

На модерации, 23 августа 2021

Врач все мне доходчиво объяснила, посмотрела и рассказала, что делать. Мы также составили план лечения, которому я буду следовать. Внимательный, вежливый и учтивый специалист. Я записался к ней на повторный прием.

На модерации, 23 августа 2021

Врача вызывали на дом. Мне доктор понравился, очень компетентная, умеет объяснить информацию, очень подробно расспрашивала историю болезни. И поскольку у моей мамы проблемы не только с легкими, но и с сердцем очень было важно, что врач кардиолог. Она обновила всю схему лекарств. Одобрила лечение, выписанное врачом из поликлиники. Мы остались очень довольны и обратимся к ней еще.

Надежда, 20 августа 2021

Сацита Гиланиевна — наш лечащий врач, мы наблюдаемся у нее и очень ее любим. Нас всегда устраивает качество приема. Доктор составила нам очень хороший план лечения, мы дважды попадали в больницу, и она переделывала нам схему терапии. В этот раз мы обратились на консультацию, чтобы взять разрешение на операцию. Врач с нами поговорила, все поспрашивала. Она очень внимательная, доброжелательная, безусловно, профессиональная и заинтересованная в том, чтобы помочь. Я не встречала раньше таких специалистов, и безумно рада, что мне посчастливилось найти ее как раз через сервис СберЗдоровье. Хочу привести на прием к Саците Гиланиевне своих родственников.

На модерации, 23 августа 2021

Очень понравился врач. Она подробно изучила историю болезни, внимательно собрала анамнез, уделила много времени, дала много рекомендаций. Могу сказать, что Наталья Владимировна внимательна к пациенту, комплексно подходит к пациенту и его болезни. На приёме нам даже удалось организовать капельницу в соответствии с моей болезнью и провести процедуру. Буду продолжать лечение у данного врача не только как у терапевта, но и как у невролога. Как доктор она профессионал, внимательная, есть желание помочь клиенту, а не просто провести приём и мы быстро нашли общий язык.

Игорь, 20 августа 2021

Внимательный специалист, доступно объясняет нужную информацию. Все прошло хорошо, доктор меня расспросила, посмотрела анализы, которые я принесла, назначила дополнительные обследования. Качеством приема я осталась довольна, чуть позже обращусь к этому доктору повторно.

На модерации, 23 августа 2021

Вежливый врач, отлично относится к пациенту. Мы обратились к специалисту, чтобы откачать жидкость из легкого, нам нужен был фтизиатр и хирург. Врач нас проконсультировала, ответила на все наши вопросы, дала советы и выписала рецепты на препараты и уколы. Получается, этот прием был для нас бесполезным, так как процедуру нам не провели. Для консультации я бы порекомендовал этого доктора своим знакомым.

Эргаш, 22 августа 2021

Показать 10 отзывов из 12327

Определение жесткости по Merriam-Webster

ri · gid · i · ty | \ rə-ˈji-də-tē \ 1 : качество или состояние жесткости

2 : жесткий (по форме или поведению)

Ригидность — Новости Паркинсона сегодня

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание нервной системы, которое влияет на движения рук, ног и других частей тела.

Ригидность означает аномальную жесткость конечностей или других частей тела, которая не позволяет мышцам растягиваться и расслабляться. Это может произойти на одной или обеих сторонах тела.

Ригидность — один из четырех основных моторных симптомов болезни Паркинсона. Остальные три — это брадикинезия (замедленность движений), тремор (непроизвольные и неконтролируемые движения рук, ног, кистей или других частей тела в состоянии покоя) и постуральная нестабильность (нарушение равновесия или трудности при стоянии или ходьбе).

Как ригидность влияет на пациентов

Характеристики ригидности у пациентов с болезнью Паркинсона включают:

• Скованность или негибкость мышц
• Боль и мышечные спазмы
• Фиксированное, похожее на маску выражение лица из-за ригидности лицевых мышц
• Неспособность махать руками при ходьбе из-за напряженности и скованности мышц
• Проблемы с поворотом, вставанием со стула и переворачиванием в постели
• Трудности с письмом, нарезкой еды или застегиванием пуговиц
• Трудности со сном ночью из-за скованности и ограниченной подвижности в постели
• Боль или боль в пораженных мышцах или суставах
• Наклонная осанка, обычно связанная с болезнью Паркинсона

Клинический диагноз ригидности

Врач проверит жесткость, сгибая и разгибая расслабленные лучезапястные и локтевые суставы пациента, и будет искать устойчивую жесткость или периодическую жесткость (зубчатое колесо), если с этим связаны треморы.

Клинически ригидность Паркинсона характеризуется повышенным мышечным тонусом во время обследования с использованием пассивных движений пораженных частей тела. Ригидность Паркинсона более выражена в мышцах-сгибателях (которые сокращаются для сгибания кистей, рук, ног или других частей тела), чем в мышцах-разгибателях (мышцах, которые при расслаблении разгибают или выпрямляют руки, руки, ноги или другие части тела). тело). Ригидность может усиливаться за счет произвольных движений других частей тела и более выражена при медленном растяжении, чем при быстром растяжении.Эти особенности помогают отличить ригидность Паркинсона от спастичности, которая усиливается при быстрых движениях.

Варианты лечения и ведения

Существует несколько вариантов лечения для облегчения двигательных симптомов, связанных с болезнью Паркинсона. Большинство из них также помогают пациентам с болезнью Паркинсона преодолевать проблемы, связанные с ригидностью. К ним относятся:

• Лекарства, такие как леводопа (вводимый с карбидопой), агонисты дофамина, холинолитики, ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (COMT) и ингибиторы моноаминоксидазы-B (MAO-B).Пациентам с болезнью Паркинсона обычно назначают одно лечение или комбинацию процедур для улучшения двигательных проблем, включая ригидность, которые возникают из-за дисфункции дофаминергических нейронов.
• Физиотерапия для улучшения подвижности и диапазона движений в мышцах и суставах, а также для облегчения мышечных судорог, характерных для пациентов с болезнью Паркинсона. Эрготерапевт или физиотерапевт может посоветовать распорядок дня, упражнения и использование вспомогательных устройств, таких как ходунки или трости, чтобы помочь пациенту оставаться максимально мобильным и независимым.Трудотерапия обычно необходима пациентам для более эффективного выполнения повседневной деятельности, например, катания в постели или вставания со стула. Регулярные упражнения и растяжка могут укрепить мышцы и сохранить гибкость.
• Логопед, который обучает лицевым упражнениям, помогающим говорить и общаться.
• Глубокая стимуляция мозга для пациентов с болезнью Паркинсона, симптомы которых не контролируются адекватно с помощью лекарств и / или упражнений.

***

Новости Паркинсона сегодня — это строго новостной и информационный веб-сайт об этой болезни.Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другим квалифицированным поставщикам медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.

Ригидность и болезнь Паркинсона: виды, лечение и многое другое

Болезнь Паркинсона — это заболевание центральной нервной системы, которое со временем ухудшается и не поддается лечению.Поскольку он воздействует на нервную систему, он затрудняет движение.

‌ Ригидность является одним из основных симптомов болезни Паркинсона и характеризуется ригидностью мышц. Хотя степень тяжести варьируется, существуют варианты лечения, которые могут снизить интенсивность и замедлить прогрессирование ригидности.

О болезни Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона. Симптомы могут различаться у разных людей и могут оставаться незамеченными на ранних этапах развития.Они обычно начинаются и усиливаются на одной стороне тела. Обе стороны в конечном итоге страдают болезнью Паркинсона.

Общие симптомы болезни Паркинсона включают:

• Тремор и дрожь
• Брадикинезия или замедление движений
• Жесткость мышц
• Потеря равновесия и координации
• Дистония или мышечные спазмы и судороги
• Сгорбленная осанка

As симптомы ухудшаются, развиваются вторичные симптомы из-за потери моторного контроля.Некоторые из симптомов включают:

• Потеря мимики
• Изменения голоса
• Изменения почерка
• Беспокойство и депрессия
• Проблемы с жеванием, глотанием и приемом пищи
• Затрудненное мочеиспускание
• Нарушения сна, такие как беспокойная нога синдром

Причины болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона вызывает разрушение определенных нервных клеток в головном мозге. Потеря нервных клеток или нейронов приводит к нерегулярной мозговой деятельности и нарушению двигательной функции.

Неизвестно, что именно вызывает болезнь Паркинсона. Хотя определенные генетические вариации могут привести к болезни Паркинсона, они встречаются редко. Нет конкретного способа предотвратить развитие болезни Паркинсона.

Взрослые мужчины в возрасте 60 лет и старше более подвержены риску развития болезни Паркинсона. Если у вас много членов семьи с болезнью Паркинсона, вы можете подвергаться более высокому риску.

Диагностика болезни Паркинсона . Болезнь Паркинсона сложно диагностировать.Нет тестов, которые это обнаруживают. Ваш врач или невролог поставит диагноз на основании ваших симптомов и истории болезни.

Лечение болезни Паркинсона. Нет лекарства. Для лечения симптомов используются лекарства, изменение образа жизни и физиотерапия.

Ригидность мышц: ригидность ведущей трубы и зубчатого колеса

Ригидность мышц из-за болезни Паркинсона можно ошибочно принять за артрит или общую стесненность в результате старения. Жесткость может повлиять на ваши ноги, руки, туловище и лицо. ‌

Какая жесткость ощущается. Ваши мышцы могут ощущаться напряженными и вам трудно двигаться. Они также могут непроизвольно напрягаться, как мышечный спазм. Эта жесткость также может вызвать боль в суставах и мышцах.

Жесткость и повседневная жизнь. Этот тип жесткости может начать влиять на ваши нормальные функции. Простые задачи, такие как уборка, упражнения и выполнение хобби, могут стать трудными из-за жесткости. Вы также можете испытывать:

• Скованность в лицевых мышцах, затрудняющую самовыражение
• Скованность во время сна, из-за которой трудно уснуть и хорошо спать
• Постоянное напряжение в мышцах, которое приводит к мышечной усталости и недостатку энергии
• Затруднения с определенными двигательными навыками, такими как письмо или одевание
• Скованность в руках, затрудняющая удержание равновесия при ходьбе

Жесткость свинцовой трубы. Этот тип скованности характеризуется ощущением замороженных мышц. Кажется, что мышцы застряли и не могут двигаться. ‌

Попытки пошевелить конечностями наталкиваются на сопротивление на протяжении всего движения. Они длительное время ощущаются жесткими и тяжелыми, как «свинцовая труба».

Жесткость зубчатого колеса. Этот тип ригидности похож на мышечные спазмы. Конечности, испытывающие скованность, могут двигаться небольшими рывками, как храповик. Вы можете даже почувствовать небольшие щелчки при движении руки. ‌

Подергивание может происходить независимо от того, насколько медленно или быстро вы двигаетесь. Жесткость зубчатого колеса может сделать перемещение рискованным. Например, попытка приготовить пищу или работать с оборудованием в условиях жесткости зубчатого колеса может привести к опасным неудачам.

Управление и лечение ригидности

Ваш врач диагностирует ригидность, демонстрируя вам различные двигательные функции, такие как разгибание суставов и сгибание мышц. ‌

Варианты лечения болезни Паркинсона помогают снизить ригидность.Но если вы рано заметили ригидность и хотите избежать дискомфорта в будущем, есть варианты лечения. ‌

Упражнение. В частности, упражнения, направленные на гибкость и растяжку мышц. Рекомендуется выполнять растяжку не реже одного раза в день. Вы можете сделать это, выполняя упражнения на растяжку или используя такие программы, как йога.

Может быть трудно начать тренировку, когда мышцы напряжены. Это может усугубить и ухудшить ваше самочувствие из-за того, что вы не занимаетесь спортом.Разорвите этот круговорот, сделайте первый шаг и работайте над своим общим здоровьем.

Замачивает. Теплые ванны с английской солью помогают расслабить мышцы. Это может обеспечить мгновенное облегчение жесткости мышц и продлить их эффективность.

Физиотерапия. Физическая терапия может помочь снизить ригидность и уменьшить скованность. Это также может помочь вам найти распорядок дня и упражнения, которые вам подходят. Речевую терапию можно использовать для лечения ригидности мышц лица.

Лекарства .Ваш врач может порекомендовать лекарства, которые помогут уменьшить жесткость мышц. Многие лекарства можно использовать для лечения болезни Паркинсона. Ваш врач вместе с вами разработает план лечения.

Связь с мозговой связью и двигательной активностью

Резюме

Цель: (1) Определить паттерн связности мозга, связанный с оценками клинической ригидности при болезни Паркинсона (БП), и (2) определить связь между клинически оцениваемой ригидностью и количественные показатели двигательной активности.

Общие сведения: Ригидность, сопротивление пассивному движению, усиливается при БП, когда субъект просит переместить контралатеральную конечность, подразумевая, что ригидность связана с распределенной мозговой сетью. Ригидность в основном влияет на испытуемых, когда они пытаются двигаться; однако связь между показателями клинической жесткости и количественными аспектами двигательной активности неизвестна.

Методы: Десять клинически диагностированных пациентов с БП (не принимающих лекарства) и 10 контрольных пациентов были набраны для выполнения задачи отслеживания сжимающей груши с помощью фМРТ, которая включала функции как с визуальным, так и с внутренним управлением.Прямая функциональная связь между анатомически определенными интересующими областями оценивалась с помощью динамических байесовских сетей (DBN). Эффективность отслеживания оценивалась путем подгонки моделей линейной динамической системы (LDS) к двигательной активности и сравнивалась с клиническими показателями жесткости. Перекрестно проверенный метод регрессии оператора наименьшего абсолютного сжатия и выбора (LASSO) был использован для определения сети связи мозга, которая наилучшим образом предсказывала показатели клинической жесткости.

Результаты: Коэффициент демпфирования моделей LDS достоверно коррелировал с оценками клинической жесткости ( p = 0.014). Сеть связи фМРТ в подкорковых, первичных и премоторных областях коры точно предсказывала показатели клинической ригидности ( p <10 ⁻⁵ ).

Заключение: Широко распространенная корковая / подкорковая сеть связана с ригидностью, наблюдаемой у пациентов с БП, что подчеркивает важность измененных функциональных связей в патофизиологии БП. Пациенты с БП с более высокими показателями жесткости, как правило, имеют меньше отклонений в своих характеристиках слежения, а коэффициент демпфирования может представлять собой надежный количественный маркер моторных эффектов повышения жесткости.

Ключевые слова: Болезнь Паркинсона, жесткость, фМРТ, коэффициент демпфирования, линейная динамическая система, регрессия LASSO

Введение

Жесткость определяется повышенным сопротивлением во время пассивной мобилизации конечности, независимо от направления и скорости движения (Delwaide, 2001), и является одним из основных диагностических признаков болезни Паркинсона (БП), наряду с тремором, брадикинезией и постуральной нестабильностью (Tolosa et al., 2006; Shapiro et al., 2007).Поскольку ригидность может быть проявлением различных патологий, затрагивающих базальные ганглии, и может изменяться во время состояний сонливости или расслабления (Webster, 1960; Fung and Thompson, 2007), это обычно не считается патогномоничным для БП.

Механизм, лежащий в основе ригидности при БП, плохо изучен, и не существует прямой связи между дефицитом дофамина и ригидностью, что затрудняет объяснение с помощью классической модели патофизиологии базальных ганглиев (Rodriguez-Oroz et al., 2009). Классическое описание активности базальных ганглиев при БП предсказывает, что повышенная нейрональная активность в субталамическом ядре (STN) и внутреннем бледном шаре (GPi), и, как следствие, ингибирование таламокортикальных проекций, должно привести к снижению активации мышц и снижению реакции на растяжение. когда на самом деле наблюдается обратное (Bezard, Przedborski, 2011).

Предполагается, что вклад спинного мозга, ствола мозга, включая высшие корковые цепи, играет важную роль в патофизиологии ригидности (Hong et al., 2007), и несколько механизмов, вероятно, не исключающих друг друга, могут быть ответственны за это (Delwaide, 2001). Одним из возможных механизмов может быть повышение возбудимости рефлекторных путей с длинной петлей. Быстрое растяжение сокращающейся мышцы приводит к ответам с разной задержкой. Самый быстрый ответ соответствует хорошо известному моносинаптическому рефлексу непроизвольного растяжения, который легко оценить, постучав по сухожилию рефлекторным молотком. Более длительная латентная реакция соответствует вовлечению транскортикального слоя. Предполагается, что если эта транскортикальная петля гиперактивна, то усиленный ответ на растяжение клинически может проявляться в виде ригидности.Второй постулат предполагает, что несоответствующие команды от одного или нескольких нисходящих путей позвоночника вызывают сбои в работе коротких рефлекторных путей на уровне позвоночника (Delwaide, 2001). Однако клинические наблюдения могут предложить альтернативное объяснение. Часто наблюдается, что маневр Фромента (произвольное движение контралатеральной конечности) может усилить или даже выявить скрытую ригидность. Это означает, что распределенная сеть мозга на системном уровне может вносить значительный вклад в механизм жесткости при частичном нарушении целостности.Поэтому здесь мы используем методы визуализации фМРТ для определения распределенных паттернов связности мозга, которые позволяют прогнозировать показатели клинической жесткости.

В то время как пациенты с БП могут жаловаться на скованность или даже иметь функциональные ограничения (например, «замороженное» плечо), в целом ригидность — это признак, обнаруживаемый клиницистом, а не симптом, описанный пациентом. Тем не менее, несмотря на его потенциальную функциональную важность, влияние прогрессирующей ригидности при БП на количественные двигательные характеристики в настоящее время не известно.Здесь мы используем модели отслеживания поведения линейной динамической системы (LDS), собранные одновременно во время сеанса фМРТ-сканера, для оценки двигательной активности, поскольку ранее мы показали, что это более чувствительный показатель двигательной активности, чем обычно используемая общая ошибка отслеживания (Oishi et al. др., 2011). Когда субъектов с ПД просят отслеживать цель, они, как правило, не попадают в реальную цель (Van Gemmert et al., 2003). Этот недостаток строго определяется как «коэффициент демпфирования» в системах управления.В частности, коэффициент демпфирования описывает поведение системы, отслеживающей желаемую цель. Системы с сильным демпфированием имеют тенденцию колебаться вокруг желаемой траектории, в то время как системы с сильным избыточным демпфированием имеют тенденцию быть вялыми и медленными и не могут в достаточной степени отслеживать быстро меняющиеся цели (Ljung and Ljung, 1987). Таким образом, мы предполагаем, что параметр коэффициента демпфирования моделей LDS, приспособленных к двигательной активности каждого субъекта, будет тесно коррелировать с общими показателями клинической жесткости.

Материалы и методы

Субъекты

Письменное информированное согласие было получено от всех субъектов в соответствии с Хельсинкской декларацией, и исследование было одобрено Советом по этике исследований Университета Британской Колумбии.Десять субъектов с клинически диагностированной болезнью Паркинсона (не принимающие лекарства) и 10 здоровых контрольных субъектов того же возраста были набраны из Тихоокеанского исследовательского центра Паркинсона (PPRC) / клиники двигательных расстройств. В группе БП все субъекты (четыре мужчины, шесть женщин, восемь правшей и двое левшей) были пациентами с БП с диагнозом БП от легкой до умеренной (стадия Хоэна и Яра 2-3) (Hoehn and Yahr, 1967). . Их средняя продолжительность симптомов и средний возраст составляли 5,8 ± 3 года и 66 ± 8 лет соответственно. Пациенты с PD прекратили прием l-допа на ночь как минимум за 12 часов до исследования.Тем, кто также принимал агонисты дофамина, отказывали в приеме лекарств как минимум на 18 часов. Средняя моторная оценка по унифицированной шкале оценки болезни Паркинсона (UPDRS) без лечения составила 26 ± 8 (таблица).

Таблица 1

Демографические характеристики пациентов с БП и здоровых людей из контрольной группы .

Демографические характеристики	PD	Nl
Пол
Муж.	RH	8	9
LH	2	1
Стадия Хоэна и Яра	2–3	Н / Д
	Средняя продолжительность
8 ± 3 года	НЕТ
Средний возраст	66 ± 8 лет	57,4 ± 14 лет
Средняя суточная доза л-допы	685 ± 231 мг	НЕТ
Среднее значение UPDRS	26 ± 8	НЕТ

Кроме того, мы набрали 10 здоровых людей соответствующего возраста (трое мужчин, семь женщин, девять правшей, один левша) без активного неврологические расстройства в контрольной группе, средний возраст 57 лет.4 ± 14 лет. Нашими критериями исключения были: (1) пациенты с атипичным паркинсонизмом, (2) наличие других неврологических или психиатрических состояний, (3) использование антидепрессантов, снотворных или блокаторов дофамина. Все пациенты с БП принимали препарат l-допа в средней суточной дозе 685 ± 231 мг, а также некоторые субъекты принимали другие препараты против болезни Паркинсона, включая ропинирол, бромокриптин и домперидон. Для 3/20 субъектов, у которых преобладала левая рука, мы по-прежнему просили субъектов выполнять задание правой рукой, чтобы гарантировать, что латерализованная активность в двигательных областях (например,g., полушарие мозжечка, первичная моторная кора) была относительно последовательной. В то время как сложные последовательности движений рук имеют тенденцию к латерализации в левое полушарие (Lotze et al., 2000), независимо от движений руки, латерализация более сильно зависела от фактической используемой руки, поскольку наша задача была простой и усвоенной.

Экспериментальный план

Чтобы убедиться, что полученные нами результаты были относительно устойчивыми к конкретной выполняемой задаче, мы специально выбрали задачу, которая включала в себя обе задачи, управляемые извне (например, например,g., в ответ на визуальный стимул) и внутренне управляемый (IG, например, вызванный из памяти) аспекты. Базальные ганглии более активны, когда субъект должен выполнить действие, которое выбирается из множества потенциальных кандидатов на действие (Mushiake and Strick, 1995; Jueptner and Weiller, 1998; van Donkelaar et al., 1999, 2000). Мозжечок, традиционно связанный с чистым моторным контролем, в настоящее время считается важным для разработки «перспективных моделей», таких как прогнозирование сенсорных последствий моторных действий (Blakemore et al., 2001; Миалл и Дженкинсон, 2005). Активность мозжечка обычно связана с движениями ЭГ, где важна сенсомоторная интеграция (Jueptner et al., 1996; van Donkelaar et al., 1999, 2000). Таким образом, задача заключалась в том, чтобы сжать лампочку по синусоидальному шаблону, руководствуясь визуальными сигналами, искаженными различными уровнями шума. В частности, испытуемые были проинструктированы сжимать резиновую грушу правой рукой, чтобы контролировать ширину планки, которая не перемещалась ни по горизонтали, ни по вертикали.Испытуемых просили удерживать концы черной полосы в пределах 0,5 Гц вертикальной прокрутки пути, сжимая лампочку, что требовало силы от 5 до 15% максимального произвольного сокращения (MVC) (см. Рисунок для иллюстрации задачи). Их попросили поддерживать гладкую синусоидальную диаграмму силы на частоте 0,5 Гц, даже когда путь прокрутки был частично ухудшен из-за изменения уровня шума (0, 25 и 50%). Поскольку мы были заинтересованы в изучении измененных схем подключения, испытуемые выполняли 90-секундные прогоны, при которых уровень шума поддерживался постоянным.Каждый испытуемый выполнил три пробега по 90 секунд на каждом из трех уровней шума. Резиновая выдавливаемая груша представляет собой систему собственной разработки, изготовленную по индивидуальному заказу, соединенную с помощью заполненных водой трубок с низкой податливостью и прецизионного датчика давления (Honeywell, Inc., Плимут, Миннесота, США; модель PPT0100AWN2VA) за пределами помещения для сканирования. . MVC каждого испытуемого оценивали в начале 30-минутной тренировки, прося их сжимать баллон с максимальной силой в течение 15 с, пока измеряется давление. Среднее давление за 15 с использовалось в качестве MVC.Все визуальные стимулы кодировались с помощью Matlab (Натик, Массачусетс, США) и Psychtoolbox (Brainard, 1997).

Иллюстрация экспериментальной задачи . Синусоидальная траектория прокручивается вертикально вниз с разными частотами траекторий шума. Испытуемые должны были контролировать ширину (красной) полосы, чтобы концы полосы оставались внутри синусоидального пути.

Анализ поведенческих данных

Данные поведенческой силы от сжатой груши были взяты с частотой ~ 50 Гц. Сначала мы вычислили среднеквадратичную ошибку между фактическим и желаемым (чисто синусоидальным) профилями сжатия.Для задачи отслеживания преследования с входной траекторией u и выходной траекторией y среднеквадратичная ошибка вычисляется как:

СЭД = 1N∑i = 1N (y [i] −u [i]) 2,

(1)

где u [ i ] — желаемое положение во временном индексе i , а y [ i ] — это фактическое отслеживание, выполненное человеком во временном индексе i , а N — это количество временных точек.

Мы использовали методы идентификации системы для оценки эффективности отслеживания в PD.Стандартная дискретная линейная динамическая модель системы второго порядка определяется как, x _t = Ax _t-1 + Bu _t-1 ; y _t = Cx _t + D u _t ; где u _t представляет желаемую синусоидальную траекторию, а y _t представляет фактическую ширину полосы в момент времени t .Из этих двух наборов значений можно извлечь матрицы констант A , B , C и D . Важно отметить, что эти матрицы полностью характеризуют все возможные реакции системы, то есть после успешного моделирования характеристик отслеживания выходные данные y _t могут быть предсказаны для любого заданного входа u _t , а не только те, что были выбраны экспериментально. Предыдущая работа, в том числе наша, предполагала, что модели второго порядка могут успешно моделировать нормальных субъектов и субъектов с болезнью Паркинсона во время задачи отслеживания (Oishi et al., 2011).

Поскольку реакция системы y _t зависит от собственных значений A , собственные значения могут отражать основные особенности каждой модели. Однако, чтобы сделать характеристики моделей более интуитивно понятными, принято преобразовывать собственные значения в два параметра: коэффициент демпфирования (ζ) и собственную частоту (ω _n ), так что λ1,2 = −ζωn ± ( ωn) ζ2−1. Более высокий коэффициент демпфирования обычно связан с лучшими характеристиками, т.е.е., меньшие колебания и выбросы вокруг желаемой траектории, с более низким коэффициентом демпфирования, связанным с меньшим демпфированием (и большим выбросом) в реакции на ошибку. Собственная частота не обязательно отражает скорость, с которой движется объект, скорее, она отражает реакцию системы: более высокая собственная частота связана с более быстрой реакцией; в то время как более низкая собственная частота связана с более медленным откликом. Поскольку нас интересовало, имеет ли жесткость линейную корреляцию с одним или несколькими параметрами движения, мы также вычислили другие параметры, полученные нелинейным образом из собственных значений, включая время нарастания, время пика и время установления.

Оценка клинической жесткости

Один и тот же обученный оператор оценил всех пациентов с БП, не принимавших лекарства, чтобы получить оценку клинической жесткости, используя третью часть UPDRS. Общая оценка жесткости оценивалась простым суммированием показателей жесткости отдельных конечностей и туловища.

Сбор данных

Данные МРТ были получены с помощью сканера Philips Achieva 3.0 T (Philips, Best, Нидерланды), оснащенного катушкой на голове. Также было получено трехмерное Т1-взвешенное изображение всего мозга, состоящее из 170 аксиальных срезов с высоким разрешением, чтобы облегчить анатомическую локализацию для каждого человека.Контрастные эхопланарные (EPI) T2 * -взвешенные изображения, зависящие от уровня оксигенации крови (жирный шрифт), были получены со следующими характеристиками: время повторения 1985 мс, время эхо-сигнала 37 мс, угол поворота 90 °, поле зрения (FOV) 240,00 мм , размер матрицы 128 × 128, размер пикселя 1,9 × 1,9 мм. Продолжительность каждого функционального цикла составляла 4 мин, в течение которых мы получали 36 осевых срезов с толщиной 3 мм и толщиной зазора 1 мм. Поле зрения было настроено так, чтобы охватить мозжечок вентрально, а также спинную поверхность мозга.

Предварительная обработка и анализ данных фМРТ

Временная коррекция среза, изотропное пересечение вокселов и начальная коррекция движения выполнялись с помощью SPM99. Затем мы использовали специально разработанное программное обеспечение для коррекции движения, которое особенно точно подходит для больших движений головы, наблюдаемых у пожилых людей и пациентов с частичным нарушением закона (Liao et al., 2005, 2006). Низкочастотные дрейфы удалялись дискретным косинусным преобразованием с периодом отсечки 128 с. Мы не применяли пространственную нормализацию данных каждого субъекта к общему пространству, поскольку мы продемонстрировали, что это приведет к чрезмерной ошибке (Nieto-Castanon et al., 2003; Чен и др., 2009; Ng et al., 2009). Пятьдесят две области интереса (ROI) были извлечены с использованием комбинированного метода FreeSurfer (Гарвард, Массачусетс, США; http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/) и метода дифференциального метрического картирования больших деформаций (LDDMM) (Khan et al. ., 2008).

Анализ связности: PCfdr

Сеть связи между 52 ROI, полученными от FreeSurfer, была рассчитана с помощью алгоритма PCfdr (Питер Спиртес и Кларк Глимор, коэффициент ложного обнаружения) (Li and Wang, 2009). Мы выбрали эти 52 ROI на основе моторных регионов и ROI, задействованных в сети режима по умолчанию (DMN), которая, как было показано, изменяется в PD (van Eimeren et al., 2009; Palmer et al., 2010). Метод PCfdr разработан для решения типичной проблемы экспериментов с фМРТ, заключающейся в большом количестве областей интереса, но относительно небольшом количестве временных точек. После взятия среднего временного хода всех вокселей в каждой области интереса (после линейного устранения тренда) для получения временной шкалы области интереса метод PCfdr определяет условную (не) зависимость каждой пары областей интереса от всех других областей интереса, чтобы определить, связаны ли две области интереса. . В этом исследовании мы установили порог FDR на уровне 5%. Чтобы облегчить сравнение, мы объединили PD и контрольную группы вместе и вычислили значимые связи между ROI.Затем определялась конкретная сила связи с использованием стандартной методологии динамической байесовской сети (DBN) (Li et al., 2008).

Соответствие между показателями связности и клинической жесткости

Мы использовали многомерную линейную регрессию, чтобы определить, можно ли предсказать показатели клинической жесткости на основе паттернов связности у субъектов с PD (команда «лассо» в Matlab). В частности, мы смоделировали показатели жесткости как:

где Y — вектор оценок жесткости размеров 10 (т.е.е., количество субъектов) на 1, X было 10 на n (где n — количество значимых связей между областями интереса, определенными методом PCfdr / DBN), а ε — вектор остатков 10 на 1. . Поскольку в этом случае количество потенциальных регрессоров ( n ) превышает количество примеров (Van Gemmert et al., 2003), мы использовали (Оператор наименьшего абсолютного сжатия и выбора) регрессию LASSO (команда lasso в Matlab ) (Тибширани, 1996). В отличие от других методов, таких как регрессия гребня или обычный метод наименьших квадратов, регрессия LASSO накладывает ограничение разреженности на β, так что большинство значений равны нулю, и пытается найти наиболее информативные связи для прогнозирования клинических оценок (Tibshirani, 1996).Число регрессоров, выбранных оператором LASSO, должно было дать наименьшую ошибку прогноза на основе 10-кратной перекрестной проверки. После выбора регрессоров мы использовали робастную регрессию (команда robustfit в Matlab) для оценки значимости отдельных регрессоров.

Результаты

Поведенческие данные

Все пациенты с PD и здоровые контрольные группы соответствующего возраста успешно выполнили задачу отслеживания с визуальным контролем с требуемой частотой. У пациентов с БП ни ригидность, ни тремор не вызывали заметных затруднений при выполнении задания.Ошибка RMS существенно не различалась между PD и нормальными группами [ANOVA ( F (2, 166) = 1,56, P > 0,05)], что позволяет предположить, что субъекты PD были способны надежно выполнять задачу.

Корреляция между оценками клинической жесткости и выбранной двигательной сетью

Метод PCfdr обнаружил 227 значимых связей между областями интереса и, таким образом, матрицу X в уравнении. 2 было 10 × 227. 227 значимых соединений представляют ∼8,6% всех возможных 52 × 51 = 2652 направленных соединения.

Оператор регрессии LASSO выбрал девять из 227 значимых связей между областями мозга, которые значительно предсказывали ригидность ( p <10 ⁻⁵ ). Эти области включают первичную двигательную область (M1), вентральную премоторную область, дополнительную двигательную область, базальные ганглии, области височной, теменной и затылочной долей, а также мозжечок. Положительная и отрицательная корреляция между показателями связности и показателями клинической жесткости показана на рисунке и обобщена в таблице.

Принципиальная схема, изображающая соединения, которые были связаны с жесткостью в PD . Толстые желтые стрелки представляют собой положительную корреляцию между прочностью соединения и жесткостью, тогда как тонкие белые стрелки представляют отрицательную зависимость между прочностью соединения и жесткостью (см. Таблицу для получения подробной информации о статистических значениях). Связи со значительными положительными корреляциями: 1. От коры левого мозжечка (L_CB_CTX) до левой вентральной премоторной области (L_PMv) ( p = 0.0002), 2. От области левого височного полюса (L_T-POLE) до левого верхнего височного отдела (L_TEM_s) ( p = 0,0119). Связи со значительными отрицательными корреляциями: 1. Правая верхняя височная область (R_TEM_s) с правой брюшной премоторной областью (R_PMv) ( p = 0,03), 2. Правая скорлупа (R_PUT) с правой дополнительной моторной областью (R_SMA) ( p = 0,002), 3. От правого височного полюса (R_T-POLE) до левого медиального лобного хвостатого (CAU_MF) ( p <10 ⁻⁵ ), 4. От левой прецентральной моторной области (L_M1) до левого предклинка (L_PRE -CUN) ( p = 0.02), 5. От левой боковой затылочной кости (L_LAT_OCC) к правой нижней теменной области (R_PAR_i) ( p = 0,02), 6. Правая преддополнительная моторная область (R_Pre-SMA) к правой средней височной области (R_TEM_m) и 7. От левой нижней теменной области (L_PAR_i) до правого височного полюса (R_T-POLE) ( p = 0,03).

Таблица 2

Было обнаружено, что отдельные направленные связи в этой выбранной сети значительно коррелируют с оценками клинической жесткости .

левый хвостовой полюс медиальная лобная извилина52 Дополнительная моторная область справа 0,0242752 Правая средняя височная

От	До	Знак	p Значение
* Левая кора мозжечка	Левая вентральная премоторная зона	+	000176
Правая верхняя височная	Правая вентральная премоторная область	—	0,002839
Правая скорлупа	Правая дополнительная моторная область	—	0,001756	—	0,001756	—	0,001756
—	0,000000
* Левая первичная моторная кора	Левая предклинковая мышца	—	0.020865
Левая височная полюсная область	Левая верхняя височная	+	0,011974
Левая боковая затылочная область	Правая нижняя теменная область	—
—	—	0,022164
Левая нижняя теменная	Правая височная область полюса	—	0.026495

Две связи в этой выбранной сети положительно коррелировали с оценками клинической ригидности, т. Е. Сила этих связей увеличивалась с оценками клинической ригидности: 1. Кора головного мозга левого мозжечка (L_CB_CTX) к левой вентральной премоторной области (L_PMv) ( p = 0,0002), 2. От области левого височного полюса (L_T-POLE) до левого верхнего височного отдела (L_TEM_s) ( p = 0,0119). Было обнаружено, что оставшиеся семь связей в этой сети отрицательно коррелируют с оценками клинической жесткости: 1.От правой верхней височной области (R_TEM_s) до правой брюшной премоторной области (R_PMv) ( p = 0,03), 2. Правая скорлупа (R_PUT) до правой дополнительной моторной области (R_SMA) ( p = 0,002), 3. Правый височный полюс от области (R_T-POLE) до левой каудальной медиальной лобной извилины (L_CAU_MF) ( p <10 ⁻⁵ ), 4. Левая первичная моторная зона (L_M1) до левого предклинка (L_PRE-CUN) ( p = 0,02), 5. От левой боковой затылочной кости (L_LAT_OCC) до правой нижней теменной части (R_PAR_i) ( p = 0.02), 6. Правая преддополнительная моторная область (R_Pre-SMA) к правой средней височной области (R_TEM_m) и 7. Левая нижняя теменная область (L_PAR_i) к области правого височного полюса (R_T-POLE) ( p = 0,03) . Это означает, что сила этих семи соединений уменьшалась с увеличением баллов клинической жесткости.

Для сравнения мы исследовали прочность соединений в сети жесткости в PD с такими же соединениями в обычных элементах управления. Две из этих связей, а именно левая кора мозжечка (L_CB_CTX) с левой вентральной премоторной областью (L_PMv), а также левая первичная моторная область (L_M1) с левым предклинком (L_PRE-CUN), имели значительно более сильные связи в нормальном контроле по сравнению с Пациенты с PD, не принимающие лекарства ( p = 0.0076 и 0,025 соответственно).

Корреляция оценок клинической жесткости и коэффициента демпфирования

Коэффициенты демпфирования субъектов с PD имели линейную зависимость с оценками клинической жесткости ( p = 0,014) (см. Рисунок). Никакие другие параметры модели существенно не коррелируют с жесткостью, включая собственную частоту и время пика.

Существует линейная зависимость между показателями клинической жесткости и коэффициентом демпфирования (robustfit, p = 0,0144) .Это соотношение можно использовать для прогнозирования оценок жесткости, которые значительно коррелируют с фактическими зарегистрированными показателями жесткости.

Обсуждение

Мы обнаружили, что показатели клинической ригидности связаны с широко распространенной измененной связностью в подкорковых и корковых областях. Несколько исследований также демонстрируют изменение корковых механизмов при БП. Исследования транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) предполагают повышенную возбудимость первичной моторной коры при БП (Cantello et al., 1996; Lefaucheur, 2005) в покое.Точно так же обезьяны, получавшие МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), имеют более энергичные и менее специфические нейронные реакции в первичной моторной коре головного мозга на пассивные движения конечностей. С другой стороны, стимуляция премоторной коры с использованием повторяющейся ТМС увеличивает возбудимость моторной коры у здоровых субъектов и пациентов с БП, принимающих лекарства, но не дает этого у пациентов с БП, не принимающих дофаминергические препараты (Мир и др., 2005). Это предполагает наличие дофаминергически-зависимой дефектной премоторно-моторной связи при БП, которая обычно увеличивает моторную кортикальную возбудимость (Mir et al., 2005). Кроме того, во время сокращения уменьшается облегчение двигательной реакции, что подразумевает изменения в модуляции коры головного мозга (например, Lefaucheur, 2005). Эти данные, а также наши собственные результаты дополнительно подтверждают мнение о том, что дисфункция в верхних областях коры, в дополнение к подкорковым областям, важна для ригидности при БП.

Мы обнаружили связь между правой скорлупой и правой SMA, которая отрицательно коррелировала с оценками клинической ригидности ( p = 0,002). Эту измененную связность в дополнительной моторной области (SMA) можно рассматривать в контексте рефлекторного пути длинной петли (Berardelli et al., 1983; Delwaide et al., 1986; Делвейд, 2001). Путь рефлекса длинной петли начинается от первичных окончаний нервно-мышечных веретен (Ia волокон), несущих потенциалы действия к спинному мозгу, которые перемещаются вверх по заднему столбу спинного мозга, чтобы в конечном итоге достичь сенсомоторной коры через таламус (Delwaide, 2001). Затем сенсомоторная кора отправляет информацию обратно к моторным нейронам спинного мозга через кортикоспинальный тракт (Delwaide, 2001). Обычно SMA подавляет моторную кору. При БП предполагалось, что сенсомоторная кора головного мозга либо облегчается, либо растормаживается (т.е., в состоянии повышенной возбудимости), что приводит к повышенной возбудимости моторной коры головного мозга (Delwaide et al., 1986; Delwaide, 2001). Длинная рефлекторная петля может также содержать соединения моторной коры с базальными ганглиями, возвращаясь к SMA, которая затем подавляет моторную кору. При БП петля становится менее активной, что приводит к гипервозбудимости сенсомоторной коры головного мозга (Delwaide, 2001). Следовательно, с прогрессированием заболевания эта тормозная петля становится менее активной, что приводит к гипервозбудимости моторной коры, что проявляется в более высоких показателях жесткости у пациентов с БП.

В дополнение к наблюдаемой связи SMA → скорлупа, которая может быть частью рефлекса длинной петли, мы обнаружили связь между несколькими областями мозга, которая предсказывала показатели клинической ригидности. К ним относятся первичная двигательная область (M1), вентральная премоторная область, дополнительная двигательная область, базальные ганглии, области височной, теменной и затылочной долей, а также мозжечок. Направленная связь от левой коры мозжечка положительно коррелировала с оценками клинической ригидности, что согласуется с предыдущими наблюдениями, указывающими на дезадаптивные взаимодействия между цепями мозжечка и базальных ганглиев, связанные с повышением тонуса дистонии (Neychev et al., 2008). Наши результаты выявили значительную отрицательную корреляцию ( p = 0,02) между оценкой клинической жесткости и связью от левого M1 к левому предклинку. Этот вывод согласуется с предыдущими хорошо обоснованными исследованиями, указывающими на дисфункциональную DMN у пациентов с PD (van Eimeren et al., 2009) и ключевую роль precuneus в DMN (Fransson and Marrelec, 2008). Было показано, что DMN имеет пониженную тенденцию к отключению у пациентов с PD во время активной задачи (van Eimeren et al., 2009). Отрицательная корреляция первичной моторной области с DMN через предклинок в нашем исследовании предполагает разрыв между этими корковыми областями при БП. Чем выше показатели ригидности в нашей популяции пациентов, тем слабее связь между M1 и предклинками, что свидетельствует об аномальной коммуникации между двигательной системой и DMN в популяции пациентов с БП.

Ряд связей, которые были связаны с ригидностью в нашем исследовании, хотя и имеют отношение к патофизиологии БП, могут отражать коррелятивную, а не причинную связь с ригидностью.Например, соединение височного полюса с верхней височной бороздой, обнаруженное в нашем исследовании, может быть связано с обширной литературой о нарушениях распознавания лицевых эмоций у пациентов с БП (Sprengelmeyer et al., 2003; Suzuki et al., 2006; Lawrence et al., 2007; Кларк и др., 2008). Также предполагалось, что височный полюс связан с обработкой сложных перцептивных и эмоциональных стимулов (Olson et al., 2007). Морфометрическое исследование на основе вокселей обнаружило значительную потерю белого вещества в области верхнего височного полюса только у пациентов с БП и депрессией (Feldmann et al., 2008; Костич, Филиппи, 2011). Таким образом, депрессия при БП может быть формой синдрома «разъединения» между неокортикально-вентральными лимбическими структурами (Kostic and Filippi, 2011). Эта значимая связь была неожиданной, и, поскольку оценка депрессии не была принята во внимание в этом конкретном исследовании, наши результаты показывают, что в будущих исследованиях следует рассмотреть возможность включения инструментов оценки депрессии.

Когда мы посмотрели на сеть жесткости, мы обнаружили две связи, которые имели значительно меньшие значения у субъектов с БП по сравнению с контрольной группой: левая кора мозжечка (L_CB_CTX) с левой вентральной премоторной областью (L_PMv), а также левая первичная моторная область ( L_M1) к левому предклинку (L_PRE-CUN).Особый интерес представляет то, что первое соединение положительно коррелировало с жесткостью, а второе — отрицательно. Фактически связь мозжечка с премотором приблизилась к нормальным значениям с ухудшением ригидности. Мы интерпретируем это как компенсаторный механизм. Это контрастирует с соединением премотор → предклинок, которое становилось более аномальным с прогрессирующей ригидностью и, таким образом, было более типичным для изменений, напрямую связанных с заболеванием.

Мы использовали функциональную связность, чтобы исследовать патофизиологию ригидности, но важно понимать, что функциональная связь может наблюдаться между регионами, где нет структурной связи.При временном разрешении фМРТ могут существовать полисинаптические связи между двумя областями, которые могут заставить их мгновенно проявлять коактивацию. Например, функциональная связь между областью правого височного полюса и левой каудальной медиальной лобной извилиной в этом исследовании не имеет известных структурных связей. Предыдущие исследования показали, что функциональные связи между двумя регионами, которые не связаны анатомически, могут указывать на взаимное влияние третьего региона (Damoiseaux and Greicius, 2009).Мы отмечаем, что используемые нами методы подключения специально разработаны, чтобы справиться с этой возможностью.

Мы наблюдали устойчивую корреляцию между коэффициентами демпфирования моделей LDS, полученными на основе поведенческих данных, и показателями клинической жесткости (рисунок), предполагая, что коэффициент демпфирования может быть количественным суррогатом жесткости. Клиническая оценка ригидности у пациентов с болезнью Паркинсона и паркинсонизмом в основном качественная, при этом врач будет манипулировать конечностью пациента и оценивать сопротивление в соответствии с порядковой оценочной шкалой, такой как в UPDRS.Несколько исследований изучали надежность оценки жесткости между экспертами и обнаружили, что она варьируется от «отлично» (Rabey et al., 1997) до «умеренной» (Richards et al., 1994) и между этими крайними значениями ( Мартинес-Мартин, 1993; Прохазка и др., 1997). В настоящее время не существует стандартизированного объективного метода для количественной оценки ригидности, но такая мера является фундаментальной для оценки ответа на терапию, тем более что l-допа влияет на ригидность больше, чем другие признаки, такие как тремор (Langston et al., 1992; Fung et al., 2000). Несколько групп исследователей и клиницистов разработали количественные измерения жесткости, такие как использование устройства количественной оценки жесткости (Prochazka et al., 1997), оценки механической резонансной частоты (Lakie et al., 1984) и импеданса (Patrick et al., 2001) и оценка ЭМГ поверхности сустава и кинетических записей (Endo et al., 2009). Однако для большинства этих методов требуется сложное механическое устройство и / или измерительные устройства, ограничивающие клиническое использование. Хотя потребуется более обширная работа, чтобы окончательно установить, обеспечивает ли коэффициент демпфирования легко реализуемую оценку жесткости, преимущество такой меры состоит в том, что она связана с фактическими характеристиками двигателя и, следовательно, более актуальна для общей инвалидности.

У нашего исследования есть ряд ограничений. Наши данные функциональной визуализации были собраны, когда субъекты активно участвовали в выполнении поведенческой задачи, в то время как показатели жесткости оценивались во время пассивного движения конечностей. Однако, как мы уже отмечали ранее, моторная активация часто проводится для увеличения ригидности, поэтому мы не считаем, что это изменило наши интерпретации. Ригидность — это в первую очередь двигательный признак, связанный с целостностью двигательной системы, поэтому изменение мозговой активности может быть наиболее очевидным во время реальной двигательной активности.Тем не менее, в будущих исследованиях можно использовать больший размер выборки и сосредоточить внимание на функциональной МРТ в состоянии покоя, чтобы определить, какие паттерны связности в состоянии покоя связаны с ригидностью.

Как проверить ригидность и спастичность?

Ваша конфиденциальность

Когда вы посещаете веб-сайт, он может собирать информацию о вашем браузере, ваших предпочтениях или устройстве, чтобы веб-сайт работал так, как вы ожидаете. Эта информация собирается в виде файлов cookie.Собранная информация не идентифицирует вас напрямую, но может дать вам более персонализированный опыт работы с сайтом. Ниже описаны различные типы файлов cookie, которые мы используем, и вы можете запретить использование некоторых типов файлов cookie. Щелкните заголовок категории, чтобы узнать больше и изменить настройки файлов cookie по умолчанию. Обратите внимание, что блокировка некоторых типов файлов cookie может повлиять на работу вашего веб-сайта.

Совершенно необходимо

Эти файлы cookie необходимы для того, чтобы вы могли перемещаться по веб-сайту и использовать его функции.Без этих файлов cookie услуги веб-сайта, такие как запоминание товаров в корзине, не могут быть предоставлены. Мы не можем отключить эти файлы cookie в системе. Хотя вы можете настроить свой браузер так, чтобы он блокировал или предупреждал вас об этих файлах cookie, некоторые части веб-сайта не будут работать без них.

Модулей:

Производительность

Эти файлы cookie собирают анонимную информацию о том, как люди используют веб-сайт: посещения веб-сайта, источники трафика, шаблоны кликов и аналогичные показатели.Они помогают нам понять, какие страницы наиболее популярны. Вся собранная информация агрегирована и поэтому анонимна. Если вы не разрешите использование этих файлов cookie, мы не узнаем, когда вы посетили наш веб-сайт.

Модулей:

Таргетинг / реклама

Эти файлы cookie собирают информацию о ваших привычках просмотра, чтобы сделать рекламу более актуальной для вас и ваших интересов.Они создаются через наших рекламных партнеров, которые учитывают ваши интересы и нацеливают вас на релевантную рекламу на других веб-сайтах или платформах. Если вы не разрешите использование этих файлов cookie, вы не увидите нашу таргетированную рекламу в других местах в Интернете.

Модулей: Икс

ASP.NET Framework

Технологический стек, необходимый для хостинга веб-сайта

Икс

Аутентификация Titan CMS

Технологический стек, необходимый для хостинга веб-сайта

Икс

Диспетчер тегов Google

Используется для загрузки скриптов на страницы сайта.

Икс

Titan Consent Manager

Используется для отслеживания настроек конфиденциальности и согласия конечных пользователей на веб-сайтах, размещенных на Titan CMS.

Имя файла cookie:

• TitanClientID

  Однозначно идентифицирует пользователя для поддержки исторического отслеживания предпочтений согласия
  Истечение срока: 10

  лет
• CookieConsent_

  Отражает самые последние настройки согласия для текущего сайта.
  Срок действия: 2

  лет

Икс

Facebook Connect

Подключиться к Facebook

Икс

Отслеживание Google AdWords

Google использует файлы cookie для обслуживания рекламы, отображаемой на веб-сайтах своих партнеров, таких как веб-сайты, показывающие рекламу Google или участвующие в рекламных сетях, сертифицированных Google.Когда пользователи посещают веб-сайт партнера Google, в браузере этого конечного пользователя может быть сохранен файл cookie.

Икс

Google Analytics

Google Analytics собирает информацию о веб-сайтах, позволяя нам понять, как вы взаимодействуете с нашим веб-сайтом, и, в конечном итоге, обеспечить лучший опыт.

Имя файла cookie:

• _ga

  Регистрирует уникальный идентификатор, который используется для генерации статистических данных о том, как посетитель использует веб-сайт.
  Срок действия: 2

  лет
• _gid

  Регистрирует уникальный идентификатор, который используется для генерации статистических данных о том, как посетитель использует веб-сайт.
  Срок действия: 24 часы

• NID

  Cookie содержит уникальный идентификатор, который Google использует для запоминания ваших предпочтений и другой информации, например, предпочитаемого вами языка (например.грамм. Английский), сколько результатов поиска вы хотите отображать на странице (например, 10 или 20) и хотите ли вы, чтобы фильтр SafeSearch Google был включен.
  Срок действия: 2

  лет
• _gat_UA — ######## — #

  Используется для ограничения скорости запросов. Если Google Analytics развернут через Диспетчер тегов Google, этот файл cookie будет называться _dc_gtm_
  Expiration: 1 минута

• _gac_ <идентификатор-свойства>

  Содержит информацию о кампании для пользователя.Если вы связали свои учетные записи Google Analytics и AdWords, теги конверсии веб-сайта AdWords будут считывать этот файл cookie, если вы не отключите их.
  Срок действия: 90 дней

• AMP_TOKEN

  Содержит токен, который можно использовать для получения идентификатора клиента из службы идентификатора клиента AMP. Другие возможные значения указывают на отказ, запрос в полете или ошибку при получении идентификатора клиента из службы идентификаторов клиентов AMP
  Срок действия: 1

  лет

Синдром ригидности человека — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Newsome SD.Другие подтвержденные и предполагаемые аутоиммунные заболевания ЦНС: неврологические расстройства, связанные с анти-GAD, синдром скованности и прогрессирующая энцефалопатия с ригидностью и миоклонусом (PERM). Нейробиология болезней, 2-е издание. Джонстон М.В., Адамс Н.П., Фатеми А., редакторы. 2016. Oxford Universtiy Press, стр. 675-682.

Дадди МЭ, Бейкер MR. Синдром скованного человека. В: Иммуноопосредованные неврологические заболевания, редактор Pourmand R. 2009 г. С. Каргер АГ, Базель (Швейцария). С. 147-165.

Гершаник О.С.Синдром жесткой личности. В: Двигательные расстройства: неврологические принципы и практика, Уоттс Р.Л., Коллер В.К., редакторы. 2004 Компании McGraw-Hill, стр. 799-812.

Флоутер МК. Синдром скованного человека. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 588-589.

Роуленд LP. Эд. Неврология Мерритта. 10-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2000: 761-762.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Sabatino J, Newsome SD. Синдром скованности, маскирующийся под рассеянный склероз.J Neurol Sci. 2017; 15 января; 372: 297-299.

Бенавидес Д., Ньюсом SD. Ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина могут усугубить синдром скованности. Неврология. 2016; 29 августа; 3 (5): e281.

Dupond JL, Essalmi L, Gil H, Meaux-Ruault N, Hafsaoui C. Лечение ритуксимабом синдрома скованности у пациента с тимомой, сахарным диабетом и аутоиммунным тиреоидитом. J Clin Neurosci. 2010; 17: 389-391.

Хатчинсон М., Уотерс П., МакХью Дж. И др. Прогрессирующий энцефаломиелит, ригидность и миоклонус: новое антитело к рецепторам глицина.Неврология. 2008; 17: 1291-1292.

Раджу Р., Фут Дж, Банга Дж. П. и др. Анализ аутоантител GAD65 при синдроме жесткости. J Immunol. 2005; 175: 7755-7762.

Бейкер М.Р., Дас М., Айзекс Дж., Фосетт П.Р., Бейтс Д. Лечение синдрома скованности ритуксимабом. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76: 999-1001.

Муринсон, ББ. Синдром скованности. Невролог. 2004; 10: 131-137.

Муринсон, Б.Б., Батлер, М., Глисон, С., и др. Заметно повышенные антитела к GAD в SPS.Неврология. 2004; 63: 2146-2148.
Dalakas MD. Внутривенный иммуноглобулин при аутоиммунных неврологических заболеваниях. ДЖАМА. 2004; 291: 2367-2375.

Meinck HM, Thompson PD. Синдром скованного человека и связанные с ним состояния. Mov Disord. 2002; 17: 853-866.

Dalakas MC, Fujii M, Li M и др. Высокие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения при синдроме жесткости. N Engl J Med. 2001; 345: 1870–1876.

Dalakas MC, Fujii M, Li M, McElroy B. Клинический спектр анти-GAD-антител-положительных пациентов с синдромом скованности.Неврология. 2000; 55: 1531-1535.

Альберка Р., Ромеро М., Чапарро Дж. Синдром жесткости подергивания. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1982; 45: 1159-1160.

ИНТЕРНЕТ
Роджерс-Ним NT. Синдром скованного человека. Medscape Обновлено: 30 мая 2017 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/1172135-overview По состоянию на 13 ноября 2017 г.

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Информационная страница о синдроме жесткости. Последний раз содержимое проверялось 10 июля 2017 г. Доступно по адресу: https: // www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Stiff-Person-Syndrome-Information-Page. По состоянию на 13 ноября 2017 г.

Johns Hopkins Medicine. Центр синдромов скованного человека.
https://www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/centers_clinics/stiff-person-syndrome/index.html. По состоянию на 8 января 2018 г.

Акинетические ригидные симптомы связаны со снижением корковой моторной сети при болезни Паркинсона.

1.

Louis, E. D. et al. Прогрессирование паркинсонических признаков при болезни Паркинсона. Arch. Neurol. 56 , 334–337 (1999).

CAS PubMed Google ученый

2.

Уильямс-Грей, К. Х., Фолтини, Т., Брейн, К. Э. Г., Роббинс, Т. У. и Баркер, Р. А. Эволюция когнитивной дисфункции в когорте пациентов с болезнью Паркинсона. Мозг 130 , 1787–1798 (2007).

CAS PubMed Google ученый

3.

Anang, J. B. M. et al. Предикторы деменции при болезни Паркинсона: проспективное когортное исследование. Неврология 83 , 1253–1260 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

4.

Braak, H. et al. Стадия патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Neurobiol. Старение 24 , 197–211 (2003).

PubMed Google ученый

5.

Хоукс, К. Х., Дель Тредичи, К. и Браак, Х. Хронология болезни Паркинсона. Parkinsonism Relat. Disord. 16 , 79–84 (2010).

PubMed Google ученый

6.

Yau, Y. et al. Связь с сетью определяет истончение коркового слоя в начале прогрессирования болезни Паркинсона. Нац. Commun. 9 , 12 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

7.

Spay, C. et al. Функциональная визуализация коррелятов акинезии при болезни Паркинсона: все еще нерешенные вопросы. Neuroimage Clin. 21 , 101644 (2019).

PubMed Google ученый

8.

Warren, J. D. et al. Молекулярные нексопатии: новая парадигма нейродегенеративного заболевания. Trends Neurosci. 36 , 561–569 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

9.

Goetz, C.G. et al. Пересмотр единой рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (MDS-UPDRS), спонсируемый Обществом двигательных расстройств: представление шкалы и результаты клинических испытаний. Mov. Disord. 23 , 2129–2170 (2008).

PubMed Google ученый

10.

Тиммер М., Блум Б. Р., Тони И. и Хельмих Р. С. Церебральная сеть тремора Паркинсона: исследование с помощью фМРТ эффективной связи. https: // www.jneurosci.org/content/36/19/5362.short (2016).

11.

Хельмих, Р. К., Янссен, М. Дж. Р., Ойен, В. Дж. Г., Блум, Б. Р. и Тони, И. Паллидальная дисфункция приводит церебеллоталамический контур в тремор Паркинсона. Ann. Neurol. 69 , 269–281 (2011).

PubMed Google ученый

12.

Паулюс В. и Джеллингер К. Невропатологическая основа различных клинических подгрупп болезни Паркинсона. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 50 , 743–755 (1991).

CAS PubMed Google ученый

13.

Dirkx, M. F. et al. Церебральная сеть тремора Паркинсона: эффективное исследование связи с помощью фМРТ. J. Neurosci. 36 , 5362–5372 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

14.

Зайдель, А., Аркадир, Д., Израиль, З. и Бергман, Х. Акинето-ригидные синдромы в сравнении с треморными синдромами при паркинсонизме. Curr. Opin. Neurol. 22 , 387–393 (2009).

PubMed Google ученый

15.

Rodriguez-Oroz, M.C. et al. Начальные клинические проявления болезни Паркинсона: особенности и патофизиологические механизмы. Lancet Neurol. 8 , 1128–1139 (2009).

CAS PubMed Google ученый

16.

Джеллингер, К. А. Патомеханизмы, лежащие в основе болезни Паркинсона. Эксперт Rev. Neurother. 14 , 199–215 (2014).

CAS PubMed Google ученый

17.

Вичманн, Т., Делонг, М. Р., Гуриди, Дж. И Обесо, Дж. А. Основные этапы исследований патофизиологии болезни Паркинсона. Mov. Disord. 26 , 1032–1041 (2011).

PubMed PubMed Central Google ученый

18.

Helmich, R.C., Hallett, M., Deuschl, G., Toni, I. & Bloem, B.R. Церебральные причины и последствия паркинсонического тремора покоя: история двух контуров? Мозг 135 , 3206–3226 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Ривлин-Эцион, М., Элиас, С., Хеймер, Г. и Бергман, Х. Вычислительная физиология базальных ганглиев при болезни Паркинсона. Прог. Brain Res. 183 , 259–273 (2010).

CAS PubMed Google ученый

20.

Халлетт М. и Хошбин С. Физиологический механизм брадикинезии. Мозг 103 , 301–314 (1980).

CAS PubMed Google ученый

21.

Baradaran, N. et al. Жесткость при болезни Паркинсона: связь с мозговой связью и двигательной активностью. Фронт. Neurol. 4 , 67 (2013).

PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Lewis, M. M. et al. Дифференциальное участие стриато- и церебелло-таламо-кортикальных путей в тремор- и акинетической / ригидной болезни Паркинсона. Неврология 177 , 230–239 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

23.

Spiegel, J. et al. Поглощение FP-CIT полосатым телом различается в зависимости от подтипов ранней болезни Паркинсона. J. Neural Transm. 114 , 331–335 (2007).

CAS PubMed Google ученый

24.

Ли, X., Xing, Y., Martin-Bastida, A., Piccini, P. & Auer, D.P. Паттерны потери серого вещества, связанные с моторными суббаллами на ранних стадиях болезни Паркинсона. Neuroimage Clin. 17 , 498–504 (2018).

PubMed Google ученый

25.

Maier, F. et al. Нарушение самосознания моторных дефицитов при болезни Паркинсона: ассоциация с моторной асимметрией и моторными фенотипами. Mov. Disord. 27 , 1443–1447 (2012).

PubMed Google ученый

26.

Palermo, S. et al. Новая основа для понимания снижения осведомленности о дискинезиях при болезни Паркинсона. Parkinsonism Relat. Disord. 39 , 58–63 (2017).

PubMed Google ученый

27.

Хаггард П. Человеческая воля: к нейробиологии воли. Нац. Rev. Neurosci. 9 , 934–946 (2008).

CAS PubMed Google ученый

28.

Desmurget, M. et al. Намерение движения после стимуляции теменной коры головного мозга у человека. Наука 324 , 811–813 (2009).

CAS PubMed Google ученый

29.

Hensel, L. et al. Изменения функциональной связности ключевых регионов для моторной инициации при болезни Паркинсона. Cereb. Cortex 29 , 383–396 (2019).

PubMed Google ученый

30.

Zhang, J. et al. У пациентов с акинетически-ригидной и тремор-доминантной болезнью Паркинсона наблюдаются разные паттерны внутренней мозговой активности. Parkinsonism Relat. Disord. 21 , 23–30 (2015).

PubMed Google ученый

31.

Haslinger, B. et al. Связанная с событием функциональная магнитно-резонансная томография при болезни Паркинсона до и после леводопы. Мозг 124 , 558–570 (2001).

CAS PubMed Google ученый

32.

Ю., Х., Стернад, Д., Коркос, Д.М. и Вайланкур, Д. Э. Роль гиперактивного мозжечка и моторной коры в болезни Паркинсона. Neuroimage 35 , 222–233 (2007).

PubMed PubMed Central Google ученый

33.

Rosenberg-Katz, K. et al. Атрофия серого вещества различает моторные подтипы болезни Паркинсона. Неврология 80 , 1476–1484 (2013).

PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Steiger, J. H. Тесты для сравнения элементов корреляционной матрицы. Psychol. Бык. 87 , 245 (1980).

Google ученый

35.

Ли И. А. и Проповедник К. Дж. Расчет для проверки разницы между двумя зависимыми корреляциями с одной общей переменной [Компьютерное программное обеспечение]. http://quantpsy.org (2013).

36.

Desmurget, M. & Sirigu, A. Теменно-премоторная сеть для намерения движения и моторного осознавания. Trends Cogn. Sci. 13 , 411–419 (2009).

PubMed Google ученый

37.

Jahanshahi, M. et al. Самостоятельные движения в сравнении с движениями, инициируемыми извне: I. Исследование с использованием измерения регионального мозгового кровотока с помощью ПЭТ и связанных с движением потенциалов у здоровых субъектов и субъектов с болезнью Паркинсона. Мозг 118 (Pt 4), 913–933 (1995).

PubMed Google ученый

38.

Тернер, Р. С. и Десмургет, М. Вклад базальных ганглиев в моторный контроль: энергичный наставник. Curr. Opin. Neurobiol. 20 , 704–716 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

39.

Grillner, S., Hellgren, J., Menard, A., Saitoh, K. & Wikström, M. A. Механизмы выбора основных моторных программ-ролей для полосатого тела и паллидума. Trends Neurosci. 28 , 364–370 (2005).

CAS PubMed Google ученый

40.

Брасс, М. и Хаггард, П. Модель намеренного действия «что, когда и ли». Невролог 14 , 319–325 (2008).

PubMed Google ученый

41.

Kim, J. S. et al. Топографическая картина истончения коры с учетом двигательной латеральности при болезни Паркинсона. Parkinsonism Relat.Disord. 20 , 1186–1190 (2014).

PubMed Google ученый

42.

Перейра, Дж. Б., Джунке, К., Марти, М.-Дж., Рамирес-Руис, Б., Баргалло, Н. и Толоса, Е. Нейроанатомический субстрат зрительно-пространственного и зрительно-перцептивного нарушения при болезни Паркинсона. Движение Disord. 24 , 1193–1199 (2009).

PubMed Google ученый

43.

Wang, J. et al. Конвергентная функциональная архитектура верхней теменной доли раскрыта с помощью мультимодальных методов нейровизуализации. Гум. Brain Mapp. 36 , 238–257 (2015).

PubMed Google ученый

44.

Хоши, Э. и Танджи, Дж. Зонально-избирательная нейронная активность в дорсолатеральной префронтальной коре для поиска информации и планирования действий. J. Neurophysiol. 91 , 2707–2722 (2004).

PubMed Google ученый

45.

Мусиаке, Х., Сайто, Н., Сакамото, К., Итояма, Ю. и Танджи, Дж. Активность боковой префронтальной коры головного мозга отражает несколько этапов будущих событий в планах действий. Нейрон 50 , 631–641 (2006).

CAS PubMed Google ученый

46.

Ли, Н., Дайе, К., Свобода, К. и Друкманн, С. Исправление: Надежная динамика нейронов в премоторной коре во время двигательного планирования. Природа 537 , 122 (2016).

CAS PubMed Google ученый

47.

Duann, J.-R., Ide, J.S., Luo, X. & Li, C.-S. R. Функциональная связность определяет различные роли нижней лобной коры и предпредполнительной моторной области в подавлении стоп-сигнала. J. Neurosci. 29 , 10171–10179 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

48.

Goldman-Rakic, P. S. & Leung, H.-C. В Принципах функции лобной доли (ред. Стасс, Д. Т. и Найт Р. Т.) 85–95 (Oxford University Press, 2002).

49.

Кертис, К. Э. и Д’Эспозито, М. Постоянная активность префронтальной коры во время рабочей памяти. Trends Cogn. Sci. 7 , 415–423 (2003).

PubMed Google ученый

50.

Барби, А.К., Кенигс, М.И Графман, Дж. Дорсолатеральный префронтальный вклад в рабочую память человека. Cortex 49 , 1195–1205 (2013).

PubMed Google ученый

51.

Оуэн, А. М. Когнитивная дисфункция при болезни Паркинсона: роль лобно-стриатного контура. Невролог 10 , 525–537 (2004).

PubMed Google ученый

52.

Коулс, Р., Альтамирано, Л. и Д’Эспозито, М. Обратное обучение при болезни Паркинсона зависит от лекарственного статуса и валентности результата. Neuropsychologia 44 , 1663–1673 (2006).

PubMed Google ученый

53.

Manza, P. et al. Леводопа улучшает ингибирование реакции и усиливает активацию полосатого тела на ранней стадии болезни Паркинсона. Neurobiol. Старение 66 , 12–22 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

54.

Кенигс М. и Графман Дж. Функциональная нейроанатомия депрессии: различные роли вентромедиальной и дорсолатеральной префронтальной коры. Behav. Brain Res. 201 , 239–243 (2009).

PubMed PubMed Central Google ученый

55.

Fales, C. L. et al. Лечение антидепрессантами нормализует гипоактивность дорсолатеральной префронтальной коры во время обработки эмоционального вмешательства при большой депрессии. J. Affect. Disord. 112 , 206–211 (2009).

CAS PubMed Google ученый

56.

Костич, В. С. и Филиппи, М. Нейроанатомические корреляты депрессии и апатии при болезни Паркинсона: исследования магнитно-резонансной томографии. J. Neurol. Sci. 310 , 61–63 (2011).

PubMed Google ученый

57.

Мустафа, А.A. et al. Взаимосвязь между когнитивной дисфункцией и двигательными симптомами болезни Паркинсона: поведенческие и нейронные исследования. Rev. Neurosci. 27 , 535–548 (2016).

PubMed Google ученый

58.

Александр, Г. Э., Делонг, М. Р. и Стрик, П. Л. Параллельная организация функционально сегрегированных цепей, соединяющих базальные ганглии и кору. Annu. Rev. Neurosci. 9 , 357–381 (1986).

CAS PubMed Google ученый

59.

Graybiel, A.M., Moratalla, R. & Robertson, H.A. Амфетамин и кокаин индуцируют лекарственно-специфическую активацию гена c-fos в компартментах стриосомного матрикса и лимбических подразделениях полосатого тела. Proc. Natl Acad. Sci. США 87 , 6912–6916 (1990).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Damier, P., Hirsch, E. C., Agid, Y., Graybiel, A. M. Черная субстанция человеческого мозга II. Паттерны потери дофамин-содержащих нейронов при болезни Паркинсона. Мозг 122 , 1437–1448 (1999).

PubMed Google ученый

61.

Политис, М. и Никколини, Ф. Серотонин при болезни Паркинсона. Behav. Brain Res. 277 , 136–145 (2015).

CAS PubMed Google ученый

62.

Schulz, J., Pagano, G., Fernández Bonfante, J. A., Wilson, H. & Politis, M. Nucleus basalis дегенерации Мейнерта предшествует и прогнозирует когнитивные нарушения при болезни Паркинсона. Мозг 141 , 1501–1516 (2018).

PubMed PubMed Central Google ученый

63.

Калабрези П., Пиккони Б., Парнетти Л. и Ди Филиппо М. Конвергентная модель когнитивных дисфункций при болезни Паркинсона: критический синаптический баланс дофамин-ацетилхолин. Lancet Neurol. 5 , 974–983 (2006).

CAS PubMed Google ученый

64.

Сили, У. В., Кроуфорд, Р. К., Чжоу, Дж., Миллер, Б. Л. и Грейсиус, М. Д. Нейродегенеративные заболевания нацелены на крупномасштабные сети человеческого мозга. Нейрон 62 , 42–52 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

65.

Marek, K. et al. Инициатива по маркерам прогрессирования Паркинсона (PPMI). Прог. Neurobiol. 95 , 629–635 (2011).

Google ученый

66.

Вакил, Э. и Херишану-Нааман, С. Декларативное и процедурное обучение у пациентов с болезнью Паркинсона с преобладающим симптомом тремора или брадикинезии. Cortex 34 , 611–620 (1998).

CAS PubMed Google ученый

67.

Шисс, М. К., Чжэн, Х., Соукуп, В. М., Боннен, Дж. Г. и Наута, Х. Дж. Подтипы болезни Паркинсона: клиническая классификация и анализ желудочковой спинномозговой жидкости. Parkinsonism Relat. Disord. 6 , 69–76 (2000).

CAS PubMed Google ученый

68.

Tomlinson, C. L. et al. Систематический обзор отчетов об эквивалентности доз леводопы при болезни Паркинсона. Mov. Disord. 25 , 2649–2653 (2010).

PubMed Google ученый

69.

Эшбернер, Дж. И Риджуэй, Г. Р. Симметричное диффеоморфное моделирование продольной структурной МРТ. Фронт. Neurosci. 6 , 197 (2012).

PubMed Google ученый

70.

Минкова Л. и др. TRACK-HD Следователи. Поперечные и продольные асимметрии серого вещества на основе вокселей при болезни Хантингтона. Neuroimage Clin. 17 , 312–324 (2018).

PubMed Google ученый

71.

Эшбернер, Дж. Быстрый алгоритм совмещения диффеоморфных изображений. Neuroimage 38 , 95–113 (2007).

PubMed Google ученый

72.

Хаясака, С. и Николс, Т. Е. Подтверждение вывода о размере кластера: случайное поле и методы перестановки. Neuroimage 20 , 2343–2356 (2003).

PubMed Google ученый

73.

Полайн, Дж. Б., Уорсли, К. Дж., Эванс, А. С. и Фристон, К. Дж. Комбинирование пространственной протяженности и пиковой интенсивности для проверки активации при функциональной визуализации. Neuroimage 5 , 83–96 (1997).

CAS PubMed Google ученый

74.

Эклунд, А., Николс, Т. Э. и Кнутссон, Х. Неудача кластера: почему выводы фМРТ для пространственной протяженности завышают количество ложноположительных результатов. Proc. Natl Acad. Sci. 113 , 201602413 (2016).

75.

Xiao, Y. et al. Набор данных мультиконтрастных усредненных по популяции атласов МРТ головного мозга когорты пациентов с болезнью Паркинсона. Краткий обзор данных. 12 , 370–379 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

76.

Эшбернер Дж. И Фристон К. Дж. Нелинейная пространственная нормализация с использованием базисных функций. Гум. Brain Mapp. 266 , 254–266 (1999).

Google ученый

77.

Friston, K. J. et al. Пространственная регистрация и нормализация изображений. Гум. Brain Mapp. 3 , 165–189 (1995).

Google ученый

78.

Ярмарка, Д.А., Шлаггар, Б. Л. и Коэн, А. Л. Метод использования заблокированных и связанных с событиями данных фМРТ для изучения функциональной связи «состояния покоя». Neuroimage 35 , 396–405 (2007).

PubMed PubMed Central Google ученый

79.

Fox, M. D. & Raichle, M. E. Спонтанные колебания активности мозга, наблюдаемые с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Нац. Rev. Neurosci. 8 , 700–711 (2007).

CAS PubMed Google ученый

80.

Fox, P. T. et al. Таксономия дизайна экспериментов BrainMap: описание и оценка. Гум. Brain Mapp. 25 , 185–198 (2005).

PubMed PubMed Central Google ученый

81.

Rombouts, S.A.R.B., Stam, C.J., Kuijer, J.P.A., Scheltens, P. & Barkhof, F. Выявление препятствий для повышения специфичности в условиях «отсутствия задачи»: доказательства наличия связи гиппокампа с использованием фМРТ. Neuroimage 20 , 1236–1245 (2003).

CAS PubMed Google ученый

82.

Muschelli, J. et al. Уменьшение артефактов, связанных с движением, в состоянии покоя фМРТ с помощью aCompCor. Neuroimage 96 , 22–35 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

83.

Ciric, R. et al. Сравнительный анализ стратегий смешанной регрессии на уровне участников для контроля артефактов движения в исследованиях функциональной связности. Neuroimage 154 , 174–187 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

84.

Manza, P. et al. Влияние возраста на функциональную связность базальных ганглиев в состоянии покоя в молодом и среднем возрасте. Neuroimage 107 , 311–322 (2015).

PubMed Google ученый

85.

Канн, С., Чжан, С., Manza, P., Leung, H.-C. И Ли, К.-С. R. Полушарная латерализация функциональной связности переднего островка в состоянии покоя: ассоциация с возрастом, полом и чертой стремления к новизне. Brain Connect. 6 , 724–734 (2016).

86.

O’Rawe, J. F., Ide, J. S. & Leung, H.-C. Тестирование модели для отличительных градиентов функциональной связности с данными фМРТ в состоянии покоя. Neuroimage 185 , 102–110 (2018).

PubMed Google ученый

87.

Пауэр, Дж. Д., Барнс, К. А., Снайдер, А.

No related posts.