Синапсами: Синапс — все статьи и новости

Исследователи ННГУ полагают, что следующим важным этапом в развитии нейроморфных систем, основанных на мемристивных устройствах, является применение таких систем для задач нейропротезирования. Мемристивная система обеспечит высокую эффективность имитации синаптического соединения благодаря стохастической природе мемристивного эффекта и может быть использована для повышения гибкости связей при протезировании.

У ученых Университета Лобачевского есть богатый опыт по созданию нейрогибридных систем. Ранее были проведены эксперименты по сопряжению генератора ФитцХью-Нагумо в качестве управляющего устройства с биологическим объектом – срезом гиппокампа мозга крысы. Сигнал с электронного нейроноподобного генератора поступал по оптоволоконному каналу связи на биполярный электрод, который стимулировал коллатерали Шаффера (аксоны пирамидальных нейронов в поле CA3) в срезах гиппокампа.

«Мы собираемся объединить наши разработки в области искусственных нейроморфных систем и опыт работы с живыми клетками для решения проблем увеличения гибкости протезов», – заключает Светлана Герасимова.

Результаты исследований были представлены на 38-ой международной конференции по нелинейной динамике Dynamics Days Europe, которая проходила в Университете Лафборо (Великобритания). Соавторы исследования: А.Н. Михайлов, А.И. Белов, Д.С. Королев, Д.В. Гусейнов, А.В. Лебедева, О.Н. Горшков, В.Б. Казанцев.

Модель работы синапса с точностью до молекулы

Комментарий Валерии Прайд: В конце мая американский журнал Wired опубликовал потрясающую новость: составлена невероятно сложная модель, демонстрирующая 300 тысяч молекул белков, обеспечивающих функционирование единственного синапса. Для крионики это очередной шаг к будущему оживлению криопациентов — когда в подобном разрешении можно будет получить модель всего мозга криопациента, мы сможем перейти к следующему этапу — «составлению плана поломок». Ниже мы публикуем перевод оригинальной статьи на сайте Wired, сделанный порталом DailyTechInfo.

Всем известно, что основу «серого вещества» головного мозга составляют нейроны и синапсы. Если нейроны служат для хранения и обработки информации, то синапсы выступают в качестве «проводников», по которым сигналы проходят от одного нейрона к другому, подобно тому, как электрические сигналы проходят по металлическим проводникам. Головной мозг человека насчитывает триллионы синапсов, которые формируют нашу память, за счет формирования которых человек способен накапливать опыт и приобретать навыки. И недавно ученые создали подробную трехмерную модель единственного синапса, имеющую молекулярный уровень детализации и насчитывающую 300 тысяч молекул белков, задействованных в функционировании самого синапса.

Синапс чем-то походит на два причала, расположенные на разных берегах реки, через которую осуществляется интенсивное движение. В качестве перемещаемых по «реке» синапса грузов выступают определенные химические соединения, называемые нейротрансмиттерами. На «причалах» синапса молекулы нейротрансмиттеров упаковываются в специальные белковые оболочки и переправляются на другую сторону при помощи сложных биохимических процессов. В состав синапса входит около тысячи различных белков, и каждый тип белка задействован в выполнении определенных функций по передаче сигналов.

Ученые провели тщательные исследования транспортной системы синапса, результаты которых были опубликованы в одном из последних выпусков журнала Science. Взяв за образец синапс нервной ткани из мозга крысы, ученые использовали множество различных методов для идентификации, определения местоположения и выяснения функции белка каждого типа. Это привело к тому, что в созданная ими модель стала невероятно сложной, насчитывая в среднем 300 тысяч молекул белков разных типов.

Затем ученые отследили процесс превращения молекул некоторых белков в так называемые синаптические пузырьки, которые представляют собой крошечные контейнеры, заполненные нейротрансмиттерами. Эти пузырьки, достигнув необходимого местоположения в синапсе, распадаются, выпускают наружу молекулы нейротрасмиттеров и повторно используются для создания новых транспортных контейнеров.

На приведенном видеоролике различные типы белков выделены различными цветами. Анимация, представляющая молекулярную модель синапса, начинается с крупного плана, на котором видно окончание синапса, где красным цветом выделена так называемая активная зона, зона, где происходят процессы упаковки и высвобождения нейротрансмиттеров. Приблизительно на 55-й секунде перспектива переключается на «интерьер» синапса, где можно увидеть сферические синаптические пузырьки и невероятно сложные белковые «механизмы» обеспечивающие упаковку, транспортировку и распаковку контейнеров, содержащих нейротрансмиттеры. Но самым удивительным является то, что все представленное на модели пространство имеет размеры всего 40 нанометров, что в 2500 раз меньше толщины обычного листа бумаги.

И в заключение хочется посоветовать вам включить полноэкранный HD-режим при просмотре видеоролика для того, чтобы можно было оценить всю сложность модели и рассмотреть всю структуру синапса в самых мельчайших подробностях.

Что происходит в синапсе?

Мозг отвечает за каждую мысль, чувство и действие. Но как миллиарды клеток, находящихся в мозгу, справляются с этими задачами?

Они делают это посредством процесса, называемого нейротрансмиссией. Проще говоря, нейротрансмиссия — это способ общения клеток мозга. И большая часть этих коммуникаций происходит в сайте, называемом синапсом. Нейробиологи теперь понимают, что синапс играет решающую роль в различных когнитивных процессах, особенно связанных с обучением и памятью.

Слово «синапс» происходит от греческих слов «син» (вместе) и «гаптейн» (сжимать). Это может заставить вас думать, что синапс — это место, где клетки мозга соприкасаются или соединяются вместе, но это не совсем так. Синапс, скорее, представляет собой небольшой карман между двумя ячейками, где они могут передавать сообщения для связи. Один нейрон может содержать тысячи синапсов. Фактически, один тип нейрона, называемый клеткой Пуркинье, обнаруженный в мозжечке головного мозга, может иметь до ста тысяч синапсов.

Синапсы крошечные — их не видно невооруженным глазом. При измерении с помощью сложных инструментов ученые могут видеть, что небольшие промежутки между ячейками составляют примерно 20-40 нанометров. Если учесть, что толщина одного листа бумаги составляет около 100000 нанометров, вы можете начать понимать, насколько малы эти функциональные точки контакта между нейронами. Только в этом пространстве поместилось бы более 3000 синапсов!

Короткий ответ: нейробиологи не совсем уверены.У живых людей это очень сложно измерить. Но текущие посмертные исследования, в ходе которых ученые исследуют мозг умерших людей, показывают, что средний мужской мозг человека содержит около 86 миллиардов нейронов. Если каждый нейрон является домом для сотен или даже тысяч синапсов, предполагаемое количество этих точек связи должно быть в триллионах.

Текущие оценки перечислены где-то около 0,15 квадриллиона синапсов — или 150 000 000 000 000 синапсов.

Вообще говоря, это просто еще один способ сказать нейротрансмиссия.Но он указывает, что связь, происходящая между клетками мозга, происходит в синапсе, а не в какой-то другой точке связи. Один нейрон, часто называемый пресинаптической клеткой, высвобождает нейротрансмиттер или другое нейрохимическое вещество из специальных мешочков, сгруппированных рядом с клеточной мембраной, называемых синаптическими пузырьками, в пространство между клетками. Затем эти молекулы будут поглощены мембранными рецепторами постсинаптической или соседней клетки. Когда это сообщение передается между двумя ячейками в синапсе, оно может изменить поведение обеих ячеек.Химические вещества из пресинаптического нейрона могут возбуждать постсинаптическую клетку, заставляя ее высвобождать свои собственные нейрохимические вещества. Он может сказать постсинаптической клетке замедлить передачу сигналов или остановить их все вместе. Или он может просто сказать ему немного изменить сообщение. Но синапсы предлагают возможность двусторонней коммуникации. Таким образом, постсинаптические клетки могут посылать свои собственные сообщения пресинаптическим клеткам, говоря им, чтобы они изменили количество и частоту высвобождения нейромедиатора.

Да! Синапсы могут различаться по размеру, структуре и форме.И их можно найти на разных участках нейрона. Например, между аксоном одной клетки и дендритом другой могут существовать синапсы, называемые аксодендритными синапсами. Они могут перейти от аксона к телу клетки или соме — это аксосоматический синапс. Или они могут находиться между двумя аксонами. Это аксоаксонический синапс.

Существует также особый тип электрических синапсов, называемых щелевыми контактами. Они меньше традиционных химических синапсов (всего около 1-4 нанометров в ширину) и проводят электрические импульсы между клетками двунаправленным образом. Щелевые соединения вступают в игру, когда нейронные цепи должны быстро и незамедлительно реагировать.

Хотя щелевые соединения не часто возникают в повседневной нейробиологии, ученые теперь понимают, что они играют важную роль в создании, поддержании и укреплении нейронных цепей. Некоторые предполагают, что щелевые соединения могут «усиливать» нейронную передачу сигналов, помогая гарантировать, что сигналы будут распространяться вдоль и поперек коры головного мозга.

Синаптическая пластичность — это просто изменение силы.Когда-то нейробиологи считали, что все синапсы фиксированы — они все время работают на одном уровне. Но теперь стало понятно, что активность или ее отсутствие может усилить или ослабить синапсы или даже изменить количество и структуру синапсов в мозге. Чем больше используется синапс, тем сильнее он становится и тем большее влияние он может оказывать на соседние постсинаптические нейроны.

Загрузить эту страницу в формате PDF

Потенциалы действия и синапсы — Квинслендский институт мозга

Ключевые факты: потенциал действия и синапсы

• Нейроны общаются друг с другом посредством электрических событий, называемых «потенциалами действия», и химических нейротрансмиттеров.
• На стыке двух нейронов (синапс) потенциал действия заставляет нейрон А высвобождать химический нейротрансмиттер.
• Нейротрансмиттер может либо помогать (возбуждать), либо препятствовать (препятствовать) нейрону B запускать свой собственный потенциал действия.
• В неповрежденном мозге баланс сотен возбуждающих и тормозящих входов в нейрон определяет, возникнет ли в результате потенциал действия.

Нейроны — это по сути электрические устройства. В клеточной мембране находится множество каналов (граница между внутренней и внешней частью клетки), которые позволяют положительным или отрицательным ионам проникать в клетку и выходить из нее.

Обычно внутренняя часть ячейки более негативна, чем внешняя; нейробиологи говорят, что внутреннее пространство составляет около -70 мВ по отношению к внешнему, или что мембранный потенциал покоя клетки составляет -70 мВ.

Этот мембранный потенциал не статичен. Он постоянно повышается и понижается, в основном в зависимости от сигналов, поступающих от аксонов других нейронов. Некоторые входные сигналы делают мембранный потенциал нейрона более положительным (или менее отрицательным, например, от -70 мВ до -65 мВ), а другие — наоборот.

Они соответственно называются возбуждающими и тормозными входами, поскольку они способствуют или ингибируют генерацию потенциалов действия (причина, по которой одни входы являются возбуждающими, а другие тормозящими, заключается в том, что разные типы нейронов высвобождают разные нейротрансмиттеры; нейротрансмиттер, используемый нейроном, определяет его эффект).

являются фундаментальными единицами связи между нейронами и возникают, когда сумма всех возбуждающих и тормозных входов заставляет мембранный потенциал нейрона достигать около -50 мВ (см. Диаграмму), значение, называемое порогом потенциала действия .

Нейробиологи часто называют потенциалы действия «спайками» или говорят, что нейрон «произвел спайк» или «спайк». Этот термин относится к форме потенциала действия, регистрируемого с помощью чувствительного электрического оборудования.

Нейрон подскакивает, когда комбинация всего получаемого им возбуждения и торможения приводит к достижению порогового значения. Справа — пример реального нейрона в коре головного мозга мыши. (Изображение: Алан Вудрафф / QBI)

Синапсы: как нейроны взаимодействуют друг с другом

Нейроны общаются друг с другом через синапсов .Когда потенциал действия достигает пресинаптического терминала, он вызывает высвобождение нейромедиатора из нейрона в синаптическую щель , промежуток 20-40 нм между синаптическим концом аксона до и синаптическим дендритом после (часто позвоночник) .

После прохождения через синаптическую щель, передатчик будет прикрепляться к рецепторам нейротрансмиттеров на постсинаптической стороне, и в зависимости от высвобождаемого нейротрансмиттера (который зависит от типа нейрона, высвобождающего его), особенно положительный (например.грамм. Na ⁺ , K ⁺ , Ca ⁺ ) или отрицательные ионы (например, Cl ^—) будут проходить через каналы, охватывающие мембрану.

Синапсы можно рассматривать как преобразование электрического сигнала (потенциала действия) в химический сигнал в форме высвобождения нейротрансмиттера, а затем, после связывания передатчика с постсинаптическим рецептором, переключение сигнала обратно в электрическую форму, когда заряженные ионы попадают в постсинаптический нейрон или из него.

Потенциал действия или всплеск заставляет нейротрансмиттеры высвобождаться через синаптическую щель, вызывая электрический сигнал в постсинаптическом нейроне. (Изображение: Томас Сплеттстойссер / CC BY-SA 4.0)

Видео: Потенциалы действия в нейронах

Понятия и определения

Axon — длинная тонкая структура, в которой генерируются потенциалы действия; передающая часть нейрона.После инициации потенциалы действия перемещаются по аксонам, вызывая высвобождение нейромедиатора.

Дендрит — Приемная часть нейрона. Дендриты получают синаптические входы от аксонов, при этом общая сумма дендритных входов определяет, будет ли нейрон запускать потенциал действия.

Позвоночник — Небольшие выступы на дендритах, которые для многих синапсов являются местом постсинаптического контакта.

Мембранный потенциал — Электрический потенциал на клеточной мембране нейрона, который возникает из-за различного распределения положительно и отрицательно заряженных ионов внутри и вне клетки.Значение внутри ячейки всегда указывается относительно внешнего: -70 мВ означает, что внутренняя часть на 70 мВ более отрицательна, чем внешняя (которой дается значение 0 мВ).

Потенциал действия — Кратковременное (~ 1 мс) электрическое событие, обычно генерируемое в аксоне, которое сигнализирует нейрону как «активный». Потенциал действия проходит по длине аксона и вызывает выброс нейротрансмиттера в синапс. Потенциал действия и последующее высвобождение медиатора позволяют нейрону общаться с другими нейронами.

Нейротрансмиттер — Химическое вещество, выделяемое нейроном после потенциала действия. Нейромедиатор перемещается по синапсу, чтобы возбуждать или подавлять нейрон-мишень. Различные типы нейронов используют разные нейротрансмиттеры и, следовательно, по-разному влияют на свои цели.

Synapse — соединение между аксоном одного нейрона и дендритом другого, через которое два нейрона взаимодействуют.

Исследование QBI

Лаборатории QBI, работающие над нейронами и нейронными коммуникациями: профессор Стивен Уильямс, профессор Панкадж Сах

Лаборатории QBI, работающие с синапсами: доктор Виктор Анггоно, профессор Джозеф Линч, профессор Фредерик Менье

Электрические синапсы и их функциональные взаимодействия с химическими синапсами

Опасные связи, поскольку опухолевые клетки образуют синапсы с нейронами

Люди с опухолями головного мозга имеют ряд симптомов, которые могут различаться по степени тяжести, от головных болей до снижения когнитивных функций. Симптомы зависят от типа опухоли, ее размера, местоположения и скорости роста.Таким образом, понимание того, что контролирует скорость роста опухолей головного мозга, может привести к разработке методов лечения, замедляющих прогрессирование рака и улучшающих качество жизни людей, страдающих этим типом рака. Написано в Nature , Venkataramani et al . ¹ , Венкатеш и др. . ² и Цзэн и др. . ³ сообщают, что в головном мозге нейроны и раковые клетки образуют тип связи между клетками, называемый возбуждающим синапсом, и образование этой связи ускоряет рост опухоли.

Возбуждающий синапс — это структура, в которой два соседних нейрона, называемые пресинаптическими и постсинаптическими нейронами, взаимодействуют с помощью молекулы нейромедиатора, обычно глутамата (рис. 1). Высвобождение глутамата пресинаптическим нейроном активирует рецепторы глутамата, известные как рецепторы AMPA и рецепторы NMDA, на постсинаптическом нейроне. Активация рецептора вызывает движение ионов через клеточную мембрану, что вызывает деполяризацию — увеличение положительного заряда внутри постсинаптического нейрона, что приводит к возбуждению.Определенные ненейрональные клетки мозга, называемые глия, окружают синапс и регулируют передачу сигнала через него, удаляя высвободившийся нейромедиатор ⁴ . Другие типы глиальных клеток влияют на возбудимость нейронов (легкость деполяризации нейронов), регулируя внеклеточные ионы калия ⁵ .

Рисунок 1 | Раковые клетки образуют синаптические связи с нейронами. Структуры, называемые синапсами, обеспечивают связь между нейронами. Белки клеточной адгезии, такие как нейрексины и нейролигины, помогают формировать синапсы между нейронами.В нейрональной коммуникации через синапс молекула нейромедиатора (обычно глутамат) хранится в пузырьках и высвобождается из пресинаптического нейрона. Глутамат пересекает синаптическую щель, чтобы связывать и активировать рецепторы AMPA и рецепторы NMDA в структуре, обнаруженной в постсинаптическом нейроне, называемой постсинаптической плотностью. Активация этих рецепторов глутамата заставляет положительно заряженные ионы (не показаны) проникать в клетку через рецепторы, вызывая деполяризацию: повышение внутриклеточного положительного заряда.Venkataramani et al. ¹ , Венкатеш и др. ² и Zeng et al. ³ сообщают, что раковые клетки человека, выращенные in vitro, или трансплантированные в мозг мыши, образовали функциональные синапсы с нейронами. Активация этих синапсов между раковыми клетками и нейронами была связана с раковой колонизацией мозга, миграцией раковых клеток и пролиферацией опухолей, что помогает объяснить, почему для роста рака мозга требуется активность нейронов.Возможно, нейролигин способствует образованию синапсов между раковыми клетками и нейронами. Где он может действовать и связывает ли нейрексин в таких синапсах, неизвестно.

Глиальные клетки могут стать причиной опухоли головного мозга, называемой глиомой, которая является основной причиной смерти от рака мозга в Соединенных Штатах ⁶ . Одной общей характеристикой многих различных типов глиом является то, что для их роста требуется активность соседних нейронных клеток ⁷ , но причина до сих пор не была полностью изучена.

Здоровые глиальные клетки образуют взаимосвязанные клеточные сети. Это потому, что структуры на мембране глиальных клеток, называемые щелевыми соединениями, позволяют сигнальным молекулам, таким как ионы кальция, перемещаться в соседние глиальные клетки ⁵ . Клетки глиомы также создают взаимосвязанные клеточные сети, образуя щелевые соединения в так называемых опухолевых микротрубках — длинных тонких выступах клеточной мембраны, которые выходят из этих клеток в окружающую ткань и способствуют инфильтрации и пролиферации опухоли ⁸ .

Используя метод визуализации, называемый электронной микроскопией, Венкатарамани и его коллеги исследовали опухолевые микротрубки, образованные человеческими глиомами, которые были трансплантированы в мозг мыши. Они заметили, что микротрубки имеют структуры, характерные для возбуждающих синапсов, называемые постсинаптическими плотностями, в которых обычно присутствуют рецепторы глутамата. Рядом с этими постсинаптическими плотностями в соседнем нейроне авт. Отметили скопления пузырьков, которые хранят молекулы нейротрансмиттеров, которые являются особенностью пресинаптической зоны нейронов.Венкатеш и его коллеги сделали аналогичные наблюдения за синаптическими структурами, возникающими между клетками глиомы и нейронами.

Венкатеш и др. . и Venkataramani et al . представляют доказательства того, что гены, кодирующие рецепторы глутамата и структурные компоненты постсинаптической области, экспрессируются в субнаборе клеток в глиомах человека, предполагая, что клетки глиомы используют те же молекулярные механизмы, которые используются нейронами для образования синапсов. Чтобы определить, функционируют ли синапсы между опухолевыми клетками и нейронами аналогично тем, которые образуются между нейронами, обе группы трансплантировали клетки глиомы человека в мозг мыши.Стимуляция нейронов рядом с клетками глиомы вызвала быстрый деполяризующий ток в некоторых клетках глиомы, характерный для возбуждающих синапсов, и этот ток опосредовался рецепторами AMPA. Важно отметить, что тип рецептора AMPA, экспрессируемого в этих клетках глиомы, имеет фармакологические свойства, отличные от рецепторов AMPA, экспрессируемых в нейроне, что делает его многообещающим кандидатом в качестве мишени для лекарственного средства. В некоторых других клетках глиомы наблюдался длительный деполяризующий ток, который усиливался и распространялся через щелевые соединения к связанной сети опухолевых клеток.Этот продолжительный ток не был синаптического происхождения — скорее всего, он происходил из-за изменений внеклеточной концентрации ионов калия в результате нейрональной активности.

Деполяризация клеток глиомы, вызванная нейрональной активностью, вызвала кратковременное повышение содержания ионов кальция в цитоплазме, которые затем распространяются по сети клеток глиомы через их щелевые соединения. Более высокая частота этих сигналов кальция коррелировала с повышенной миграцией некоторых опухолевых клеток в сети, указывая на то, что образование синапсов в опухолевой клетке изменяет свойства других клеток в опухолевой сети и увеличивает их инвазивность.

Чтобы определить биологическое значение синапсов, образованных между клетками глиомы и нейронами в их модельных системах, Venkatesh et al . и Venkataramani et al . использовали фармакологические инструменты или генно-инженерные клетки глиомы для блокирования рецепторов AMPA и тем самым предотвращения деполяризации, вызванной синаптической активностью. Эти обработки привели к увеличению времени выживания животных, которым была проведена трансплантация клеток глиомы человека, по сравнению с контрольными животными, у которых рецепторы AMPA не были заблокированы.Эти манипуляции с функцией рецептора AMPA, таким образом, вызывали существенное снижение эффекта синаптической стимуляции на пролиферацию и инвазивность клеток глиомы.

Обе группы также сконструировали клетки глиомы человека для экспрессии активируемой светом версии ионного канала, который вызывает клеточную деполяризацию, аналогичную той, которая получается при синаптической активации рецепторов глутамата. Такие клетки были трансплантированы в мозг мышей Venkatesh et al .или выращенный in vitro Венкатарамани и его коллегами. Когда свет использовался для деполяризации клеток глиомы, это способствовало пролиферации опухоли.

Вместе данные Венкатеша и др. . и Venkataramani et al . указывает на то, что некоторые клетки глиомы обладают способностью образовывать функциональные синапсы с нейронами, присутствующими в их микроокружении. Более того, эти клетки образуют электрически активную ткань, которая может передавать сигналы другим клеткам глиомы в сети опухолевых клеток, чтобы способствовать их миграции и росту.Наличие функциональных синапсов между нейронами и раковыми клетками объясняет, почему глутамат-опосредованная нейротрансмиссия связана с повышенной пролиферацией, выживаемостью и инвазивностью клеток глиомы ^{9 — 12} .

Цзэн и его коллеги исследовали роль опосредованной глутаматом передачи сигналов в опухолях, исследуя экспрессию рецепторов глутамата при многих различных видах рака человека. Клетки рака груди, тип опухолевых клеток, которые часто мигрируют в мозг, имели более высокую экспрессию рецепторов NMDA по сравнению с другими типами опухолей, которые они изучали.Белковая субъединица рецепторов NMDA, называемая GluN2B, необходимая для образования синапсов ¹³ и для изменения силы синаптических связей ¹⁴ , была высоко экспрессирована в клетках рака молочной железы человека и мыши, которые, как определили авторы, обладают высокой способностью мигрировать в мозг. Рецепторы NMDA позволяют ионам кальция проникать в клетки и участвуют в развитии некоторых видов рака у человека ¹⁵ . Используя методы, которые включали метод визуализации для отслеживания уровней кальция и электрофизиологические записи, Цзэн и его коллеги сообщают, что передача сигналов, опосредованная NMDA-рецепторами, происходит в клетках рака молочной железы мышей.

Клетки рака молочной железы человека экспрессируют нейролигин, белок, который способствует адгезии между клетками и который обычно способствует образованию синаптических структур между нейронами. Это предполагает, что, подобно клеткам глиомы человека, клетки рака груди человека могут использовать стандартные механизмы, используемые нейронами для установления синаптических связей. Действительно, когда Zeng et al . использовали методы микроскопии для изучения образцов ткани мыши, содержащей клетки рака груди человека, которые были введены в мозг животных, они обнаружили, что белки, участвующие в упаковке глутамата в везикулы, находятся в непосредственной близости к рецепторам NMDA и что между ними сформировались синаптические структуры. раковые клетки и нейроны.Палецеподобные клеточные отростки простирались от раковых клеток, чтобы достичь существующих синапсов мыши между нейронами, занимая то же типичное положение вокруг синапса, что и глиальные клетки, удаляющие глутамат из синаптической щели. Такое расположение позволило бы раковым клеткам получать глутамат для активации своих рецепторов NMDA.

Цзэн и его коллеги сообщают, что если мыши получали клетки рака молочной железы, сконструированные так, чтобы экспрессия GluN2B была снижена, клетки вырабатывали меньшие опухоли мозга, и у животных было более длительное время выживания по сравнению с животными, которые получали клетки рака груди с нормальным уровнем GluN2B.Эти результаты показывают, что передача сигналов, опосредованная рецептором NMDA, способствует колонизации и росту раковых клеток в головном мозге.

Вместе эти три исследования демонстрируют, что опухоли головного мозга могут устанавливать синаптические связи с нейронами с помощью молекулярного инструментария, который формирует синапсы между нейронами. В нейронах синаптическая активность способствует деполяризации и притоку ионов кальция, что необходимо для клеточной дифференциации, пролиферации и выживания. В раковых клетках эти же процессы вместо этого способствуют распространению опухоли и вносят свой вклад в окончательную летальность рака.Эти интригующие открытия открывают возможность того, что подходы, нацеленные на определенные типы рецепторов глутамата, постсинаптические процессы передачи сигналов или механизмы, необходимые для образования синапсов, могут обеспечить терапевтические цели для замедления пролиферации опухолей.

Synapse | Спектр | Новости исследований аутизма

Типы синапсов:

В центральной нервной системе млекопитающих существуют химические синапсы — преобладающий тип — и электрические синапсы.Химические синапсы могут быть далее подразделены на возбуждающие, которые активируют сигналы в головном мозге и снова являются преобладающим типом, и тормозные контакты, которые ослабляют сигналы в мозге.

Синапсы — это специализированные структуры, содержащие пресинаптический бутон на конце аксона нейрона и постсинаптическом компартменте, дендритном шипе, дендритном стержне или соме другого нейрона. Эти две структуры соединены небольшим промежутком между ними, называемым синаптической щелью ² .

При активации нейротрансмиттер (химическое вещество) высвобождается из активной зоны пресинаптического бутона в синаптическую щель посредством экзоцитоза ^{3 , 4} . Затем он диффундирует к постсинаптическому компартменту, чтобы связать свои рецепторы, которые сгруппированы в постсинаптической плотности (PSD) ^{5 , 6} .

Среди нейротрансмиттеров в центральной нервной системе наиболее распространенным возбуждающим является глутамат, тогда как γ-аминомасляная кислота (ГАМК) и глицин являются преобладающими ингибиторами.Синаптические контакты стабилизируются и модулируются окружающей матрицей из молекул клеточной адгезии ⁷ и белков внеклеточного матрикса ⁸ .

Химические синапсы морфологически можно разделить на Серый тип I и Серый тип II. Синапсы серого типа I являются асимметричными синапсами, возбуждающими, с широкой синаптической щелью (примерно 20 нанометров), содержат маленькие круглые везикулы, хранящие нейротрансмиттеры, внутри пресинаптического бутона и отчетливую постсинаптическую плотность, расположенную на кончике дендритного отростка.Синапсы серого типа II представляют собой симметричные синапсы, тормозящие, преимущественно расположенные на дендритном стволе, обнаруживают меньшую синаптическую щель (приблизительно 12 нанометров), плеоморфные пресинаптические пузырьки и менее отчетливую PSD ⁹ .

Связь с аутизмом:

Поскольку функциональные синаптические сети являются фундаментальной предпосылкой для здорового мозга, можно легко представить, что различные нарушения на молекулярном уровне могут нарушить синаптические цепи и, следовательно, вызвать ключевые симптомы нервно-психического заболевания.

В зависимости от того, когда они появляются на протяжении всей жизни, эти нарушения могут по-разному влиять на фенотип. Интересно, что исследования последнего десятилетия собрали доказательства, показывающие, что генетические изменения белков, участвующих в формировании и поддержании синапсов центральной нервной системы, могут приводить к нарушениям развития нервной системы, таким как умственная отсталость и аутизм ¹⁰ .

Исследования связали мутации в нескольких белках, которые функционируют в синапсе, с аутизмом.В исторической работе 2003 года были выявлены мутации нейролигина 3 или NLGN3 и нейролигина 4 NLGN4 у двух братьев, страдающих аутизмом. С тех пор несколько исследований и мышиных моделей связали нейролигины и нейрексины с аутизмом.

SHANK3, один из самых сильных генов-кандидатов в аутизм, расположен в постсинаптической плотности, на приемном конце синапсов.

Другие синаптические белки, связанные с аутизмом, включают CNTNAP2 и GRIP1.

Химия синапсов | Feature

Медленно нарастающая агония от укуса паука черной вдовы показывает ужасный ущерб, который может нанести химический состав мозга.Яд паукообразного захватывает биохимический механизм, который управляет активностью синапсов между нервными клетками нейронов в нашем мозгу. Подобно многому, что происходит в этой системе, мы можем частично объяснить суперсилу паука, но нам еще предстоит многому научиться.

Это потому, что молекулы, создающие разум в наших синапсах, творят невероятные вещи. Они передают сообщения с невероятной скоростью, открывая чудеса движений и реакций человека. Когда электрический нервный сигнал достигает его, синапс открывает канал, который пропускает ионы кальция, мобилизуя сферы диаметром от десятков до сотен нанометров, известные как везикулы.Затем они сливаются с жировой мембраной вокруг «посылающей» стороны синапса, пресинаптического терминала.

После задержки, которая может составлять менее 100 микросекунд, маленькие везикулы высвобождают нейротрансмиттеры, которые они инкапсулируют — процесс, известный как экзоцитоз, — менее чем за миллисекунду. Нейротрансмиттеры достигают постсинаптического терминала, прямо напротив мест их высвобождения, инициируя передачу сигнала следующему нейрону в течение нескольких миллисекунд.

Никто не знал, как это произошло так быстро, когда Томас Зюдхоф, который сейчас работает в Стэнфордском университете в США, впервые открыл свою лабораторию в 1986 году.Как он объяснил в своей речи, чтобы получить Нобелевскую премию 2013 года по физиологии и медицине, он был полон решимости выяснить это. «Я был очарован очевидной непонятностью скорости высвобождения, вызванного [ионами кальция]», — сказал он.

Несмотря на последовавшие за этим впечатляющие открытия, наше невежество все еще превышает наши знания, — сообщает Зюдхоф Chemistry World . «Мы действительно не знаем, какие из многих молекул, которые были предложены во всех этих статьях, действительно участвуют» во многих синаптических путях, — говорит он.

Тем не менее, разобрав молекулярные роли, Зюдхоф и другие ученые пролили свет на функции нашего мозга, такие как память, и ее нарушения, такие как аутизм и болезнь Альцгеймера. Сегодня на рынке есть лекарство от эпилепсии, которое нацелено на белки везикул. И яд паука черной вдовы, наряду с такими же разрушительными токсинами, как те, которые вызывают столбняк и ботулизм, также дал несколько важных подсказок.

Оркестровка дикого танца

Синаптическая передача происходит быстро и точно благодаря оригинальной организации «активной зоны», где везикулы сливаются с пресинаптической мембраной.Механизм активной зоны стыкуется и заряжает везикулы, приближая их к кальциевым каналам, готовясь к высвобождению нейротрансмиттеров. После запуска их в экзоцитоз механизм начинает эндоцитоз, реконструируя и наполняя везикулы, готовые к следующему сигналу. Белковые молекулы, обеспечивающие эти процессы, составляют примерно четверть сферической оболочки везикулы, а остальная часть образована из жировых молекул, таких как холестерин.

Столбнячный и ботулинический токсины блокируют высвобождение нейромедиаторов, останавливая слияние синаптических пузырьков с мембраной пресинапсовых жировых клеток.Начиная с 1990-х годов Зюдхоф и его коллеги показали, что они расщепляют синаптические белки SNAP25, синаптобревин-2 и синтаксин-1. ¹ Чтобы выяснить их точную роль, Зюдхоф и его команда очистили, проанализировали и идентифицировали еще много белков синапсов и кодирующих их генов.

Это стало всемирной охотой, в которой участвовали ученые, в том числе Эккарт Гундельфингер из Института нейробиологии им. Лейбница в Магдебурге, Германия. Очищая синаптические белки из мозга крысы, «мы наткнулись на два очень больших пресинаптических белка», — вспоминает Гундельфингер.Затем они создали меченые золотом антитела, которые связывались с этими белками в синапсах в срезах мозга крысы, проявляясь в виде темных пятен под электронным микроскопом. Эти белки, называемые пикколо и фагот из-за их необходимости работать в гармонии, как оркестр, обнаруживаются только вблизи активной зоны. ² «Это очень большие каркасы, которые объединяют многие сигнальные пути и процессы в пресинапсе», — объясняет Гундельфингер. Например, фагот помогает точно расположить определенные типы кальциевых каналов.

Такой белковый аппарат увеличивает или снижает «силу» синапса, процесс, известный как пластичность, связанный с памятью и обучением. Гундельфингер объясняет, что, перемещая кальциевые каналы, фагот может способствовать регулированию высвобождения нейромедиаторов и, в свою очередь, силы синапсов. «Может быть, еще более интересным является то, что фагот и пикколо могут также интегрировать репрессоры транскрипции, которые регулируют экспрессию генов в одном и том же нейроне», — добавляет он. «Это очень интересно — фагот способствует как краткосрочной, так и, в частности, посредством сигналов к ядру, долговременной пластичности.’

Споры о поцелуях и бегах

Сегодня микроскопия позволяет таким ученым, как Эге Кавалали из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в США, наблюдать движение белков синапсов в миллисекундах. Модифицируя их зеленым флуоресцентным белком, его команда отслеживает высвобождение нейромедиаторов во время экзоцитоза и рециклинг в эндоцитозе. Кавалали объясняет, что существуют конкурирующие гипотезы об эндоцитозе. «Во-первых, каждый раз вы воспроизводите пузырек с нуля.Он называет сборку различных, очень разных белков, которые необходимы пузырьку достаточно быстро, «сложной задачей». Альтернатива — «поцелуй и беги», когда везикулы сливаются с клеточной мембраной и частично открываются, прежде чем снова закрыться. Хотя это спорная идея, команда Кавалали предоставила доказательства механизмов, подобных поцелую и бегу. ³

Еще одно свидетельство получено в результате экспериментов, доказавших, что Эндрю Юинг из Университета Чалмерса в Гетеборге, Швеция, ошибался. Он намеревался доказать, что везикулы всегда высвобождают весь свой нейромедиаторный груз, в то время как Гундельфингер, Зюдхоф и другие начали искать синаптические белки.На разработку необходимых методов, таких как ударная электрохимическая цитометрия внутриклеточных везикул (IVIEC), ушло более десяти лет. IVIEC протыкает клеточные мембраны электродом из углеродного волокна диаметром 50–100 нм, при этом напряжения меняются от более низких к более высоким и обратно. Это окисляет и уменьшает химические вещества, выделяемые при разрыве пузырьков, и ученые измеряют крошечные результирующие изменения тока, которые указывают на химические концентрации.

Используя IVIEC, команда Юинга обнаружила, что везикулы в изолированных клетках PC12, модели клеток головного мозга из опухоли крысы, содержат около 114 500 молекул нейротрансмиттеров, или 19 зептомолей. ⁴ Но когда исследователи запустили экзоцитоз, электрохимические измерения вне клетки обнаружили только около 73 200 молекул. Подобные эксперименты показывают, что в большинстве случаев экзоцитоз опустошает пузырьки более тщательно, чем обычно ожидается при поцелуях и бегах, но не полностью, говорит Юинг. Он объясняет, что механизм, раскрытый Зюдхофом в его работе, связанной с Нобелевской премией, влияет на то, как часто поры открываются, позволяя пузырькам высвобождать нейротрансмиттеры. Но то, как они закрываются, более важно для определения того, сколько нейротрансмиттеров они выделяют, добавляет он.

«Размер пор и их закрытие явно регулируют эти события», — говорит Юинг за обедом на конференции «Мониторинг молекул в нейробиологии» в Оксфорде, Великобритания, в марте 2018 г. «Я убежден, что регулирование включает в себя изменение мембраны, как везикулы. вышел. Везикулы имеют мембранный состав, отличный от плазматической мембраны вокруг клетки. Часть этой мембраны заменена ».

Такие изменения состава мембраны — это молекулярная память, которая может влиять на пластичность, полагает Юинг.Он добавляет, что изменения в составе мембран также помогут объяснить, как лекарства и диета могут влиять на функцию синапсов. «Если я съем этот бутерброд, это будет иметь значение», — объясняет он. Например, считается, что цинк регулирует обучение. Команда Юинга обнаружила, что везикулы в клетках PC12, подвергнутых воздействию цинка, содержат меньше нейротрансмиттеров, чем те, которые не были, но все же выделяют такое же количество при экзоцитозе. ⁵ Наркотики, такие как кокаин и метилфенидат, также изменяют содержание и высвобождение пузырьков аналогичным образом.

Твердые мишени

Südhof, однако, настроен скептически. «Нет никаких реальных доказательств того, что поцелуй и бег могут быть такими быстрыми, чтобы синаптические везикулы не высвободили все свое содержимое», — говорит он. Но теперь он сам исследует области с ограниченными доказательствами, например, как нарушаются пластичность и организация синапсов во время нервно-психических заболеваний. И именно здесь ключевой компонент яда паука черной вдовы, α-латротоксин, стал важным направлением исследования.

α-Латротоксин образует каналы, которые пропускают ионы кальция через клеточную мембрану синапсов при отсутствии нервного сигнала.Это активирует механизм высвобождения, вызывая опасный поток нейротрансмиттеров. Для этого он связывается с белками возле синапса, расположенными на пресинаптическом окончании. В начале своей охоты за белками Зюдхоф и его команда отследили гены, ответственные за образование этих сайтов, и назвали их продукты нейрексинами I и II.

В последующие годы ученые обнаружили, что нейрексины существуют не только для выведения токсинов черной вдовы. Они связываются с нейролигинами на постсинаптических окончаниях, помогая точно выровнять нейроны с синаптической щелью около 20 нм.Но они также связаны с расстройствами мозга. «Во многих генах есть мутации, которые предрасполагают людей к шизофрении», — говорит он. «Но один ген с наиболее частой ассоциацией, и единственный ген, в отличие от множественных генных отношений, — это нейрексин I.» Нейрексин I также прочно связан с синдромом Туретта и аутизмом, — добавляет он. ⁶

Но текущая работа Зюдхофа по нейрексинам ограничивается пониманием их основных функций, что «очень мало говорит нам» о том, что может происходить при этих заболеваниях, признает он.«В конце концов, я думаю, что механизмы адгезии транс-синаптических клеток, механизмы высвобождения и постсинаптические механизмы должны быть связаны. Но мы действительно не знаем этой связи ».

Легко представить, что в этой системе много чего может пойти не так

Сегодня протеомика обнаруживает множество других молекул, потенциально значимых при заболеваниях мозга. Например, Гундельфингер и его коллеги использовали масс-спектрометрию высокого разрешения для характеристики белков в измельченных клетках мозга мыши.Объединив свои собственные результаты с другими протеомными исследованиями, они опубликовали каталог синаптических белков SynProt в 2012 году, когда в нем было более 2700 записей. ⁷ Более 130 вызывают нарушения, если они неисправны. «Из многих синаптических белков, функция которых исследовалась сообществом, часто они участвуют в синаптических сбоях и заболеваниях мозга», — говорит Гундельфингер. Например, мутации в гене фагота совсем недавно были связаны с детской эпилепсией и нейродегенеративными заболеваниями.

Это свидетельство того, что Кавалали называет «изысканным механизмом» синапса. «Легко представить, что в этой системе может что-то пойти не так», — говорит он. Кавалали хочет воздействовать лекарствами на механизм синаптического пузырька, чтобы помочь сохранить его или компенсировать его недостатки, потому что он почти «не задействуется вообще», добавляет он. ⁸ Одной из причин является отсутствие высокопроизводительных анализов для скрининга больших потенциальных скоплений молекул лекарств против белков синапсов. «Здесь есть узкое место», — признает Кавалали.

Другая проблема заключается в том, что «некоторые компоненты встречаются повсеместно», например, белки-мишени ботокса, токсина, ответственного за ботулизм. Разрушая белки синапсов и предотвращая получение сигналов, он может надолго расслабить мышцы, что делает его полезным как в косметическом, так и в медицинском плане. Но вводить ботокс нужно крайне осторожно, потому что, если он достигнет мозга, расслабление может быть фатальным, остановка дыхания. Кавалали предполагает, что в определенное место можно вводить и другие лекарства, аналогичные ботоксу.Или же разработчики лекарств могут нацелить на синаптические белки, которые вырабатываются только в определенных клетках, говорит он.

Но уже есть одно новое лекарство, которое воздействует на белковые механизмы синапсов. Леветирацетам, противоэпилептик нового поколения, специфически связывается с белком синаптических везикул, называемым SV2A, который, как считается, регулирует высвобождение нейромедиатора. «Этот препарат проникает через эндоцитоз и связывается с этим белком в везикуле», — объясняет Кавалали. «Он оказывает сильное влияние на действительно трудноизлечимые эпилепсии.Но что он делает функционально, мы пока не понимаем ».

Оттенки серого вещества

Белковый аппарат синапса также вовлечен в болезнь, имеющую, возможно, самую большую неудовлетворенную потребность: болезнь Альцгеймера. «Лекарств, изменяющих болезнь», пока нет, подчеркивает Тара Спирс-Джонс из Эдинбургского университета, Великобритания. Исследователи испытали по крайней мере 190 лекарств, в основном сосредоточенных на снижении уровня белка, называемого бета-амилоидом, который накапливается в мозге, что является очевидным признаком болезни Альцгеймера.Там бета-амилоид и другой белок, называемый тау, разрушают механизмы синапсов, и в конечном итоге нейроны без синапсов умирают. Такие белки постепенно распространяются через синапсы и нейроны, что и изучает Спирс-Джонс. «Это действительно важно при болезни Альцгеймера, потому что мы знаем, что потеря синапсов является сильнейшим патологическим коррелятом когнитивного спада», — говорит она. «Мы думаем, что он действительно вызывает болезнь».

Спирс-Джонс и ее коллеги только что опубликовали исследование, показывающее, что тау накапливается в синаптических пузырьках пациентов с болезнью Альцгеймера. ⁹ Ее сотрудники во главе с Патриком Верстрекеном из KU Leuven в Бельгии использовали дрозофил и мышей, чтобы показать, что относительно малоизвестный белок механизма синапсов, называемый синаптогирин-3, опосредует индуцированную тау синаптическую дисфункцию.

Тау-белок обычно помогает стабилизировать микротрубочки, несущие ионы, движение которых производит электрические нервные сигналы, а также может защитить спящих белок от переохлаждения. Но отключение тау-генов у мышей защищает их от разрушения синапсов, вызванного болезнью Альцгеймера.«Было проведено несколько исследований, показывающих, что тау-белок играет важную роль в постсинаптической плотности для бета-амилоидной дегенерации синапсов», — говорит Спирс-Джонс. «Это вообще означает, что в тау в синапсах есть что-то функциональное».

Есть группы пациентов, которые действительно ждут прогресса

Остановка распространения тау-белков и продолжение повреждения белкового аппарата пациентов с болезнью Альцгеймера может позволить им сформировать новые синапсы, надеется Спирс-Джонс.Она предлагает использовать препараты с моноклональными антителами, аналогичные тем, которые до сих пор не помогли с бета-амилоидом, воздействовать на тау, и назначать их на более ранних стадиях заболевания. «Но мы далеки от того, чтобы эффективно делать это», — добавляет Спирс-Джонс.

Учитывая сложность в наших головах, становится очевидным, почему ученые, изучающие белки синапсов, часто отказываются от этого ответа. Наш мозг содержит около ста миллионов нейронов, каждый из которых связан с тысячами других через около 100 триллионов синапсов.Поэтому неудивительно, что ими управляют тысячи различных молекул. Зюдхоф называет выяснение важных из них «важной начальной целью, но ни в коем случае не достаточной». «Мы не сможем продвинуться вперед в разработке лекарств, если на самом деле не поймем фундаментальную биологию», — отмечает он.

Тем не менее, недавние встречи с людьми, страдающими эпилепсией на Мальте, подчеркнули Гундельфингеру важность поиска этих знаний. «Внезапно становится понятным то, что мы делаем», — подчеркивает он.«Это не просто фундаментальное исследование, это применимо. Есть группы пациентов, которые действительно ждут прогресса в понимании этих болезней ».

Энди Экстэнс — научный писатель из Эксетера, Великобритания.

10.5F: Синапс — Medicine LibreTexts

Синапс — это структурное соединение, которое опосредует передачу информации от одного нейрона к другому или от одного нейрона к эффекторной клетке, как в мышцах или железах.

Цели обучения

• Описать роль синапсов в нервной ткани

Ключевые моменты

• В нервной системе синапс — это структура, которая позволяет нейрону передавать электрический или химический сигнал другой клетке.
• Нейрон, проводящий импульсы по направлению к синапсу, называется пресинаптическим нейроном. Нейрон, передающий электрический импульс от синапса, называется постсинаптическим нейроном, если постсинаптическая клетка не является нейрональной, ее иногда называют эффекторной клеткой.
• Есть две разновидности синапсов: электрические и химические синапсы в зависимости от типа передачи.
• Химические синапсы зависят от секреции нейротрансмиттеров через синаптическую щель между клетками.Рецепторы постсинаптической клетки связывают эти нейротрансмиттеры и вызывают ответную сигнальную реакцию.
• Электрические синапсы образуются, когда плазматические мембраны двух нейронов сливаются и прокалываются белками щелевых соединений, обеспечивая диффузию ионов через мембрану плазматической клетки.
• Химические синапсы работают медленнее электрических синапсов, но допускают усиление или усиление сигнала.

Ключевые термины

• аксон : длинный тонкий выступ нервной клетки или нейрона, который обычно проводит электрические импульсы от тела нейронной клетки.
• синапс : структура, которая позволяет нейрону передавать электрический или химический сигнал другой клетке.

В нервной системе синапс — это структура, которая позволяет аксону нейрона передавать электрический или химический сигнал аксону другого нейрона или другому типу клеток.

Нейрон, проводящий импульсы по направлению к синапсу, называется пресинаптическим нейроном. Нейрон, передающий электрический импульс от синапса, называется постсинаптическим нейроном, если постсинаптическая клетка не является нейрональной, ее иногда называют эффекторной клеткой.

Синапсы можно классифицировать по типу клеточных структур, служащих пре- и постсинаптическими компонентами. Подавляющее большинство синапсов в нервной системе млекопитающих являются аксо-аксональными (синапс аксонов с другим аксоном) или аксо-дендритными синапсами (синапс аксонов на дендрите). Однако существует множество других схем.

Химические и электрические синапсы

Химический синапс : A: Пресинаптический нейрон B: Постсинаптический нейрон.Нейротрансмиттеры хранятся в синаптических пузырьках в пресинаптическом нейроне (2). После получения потенциала действия нейротрансмиттер секретируется в синаптическую щель (3 и 4) и связывается с рецепторами постсинаптического нейрона (5).

Есть две разновидности синапсов: электрические и химические синапсы.

В химическом синапсе плазматическая мембрана пресинаптического нейрона тесно связана с плазматической мембраной постсинаптической клетки с промежутком между ними, называемым синаптической щелью.Синапс стабилизируется за счет экспрессии молекул синаптической адгезии, исходящих как из пре-, так и из постсинаптических клеток, поддерживающих тесную связь.

По достижении потенциала действия в пресинаптическом аксоне нейротрансмиттеры высвобождаются в синаптическую щель под действием потенциалзависимых кальциевых каналов. Этот нейротрансмиттер связывается с рецепторами, расположенными в плазматической мембране постсинаптической клетки, которые могут вызывать электрический ответ или активацию пути вторичного мессенджера.Из-за сложности передачи рецепторного сигнала химические синапсы могут оказывать комплексное воздействие на постсинаптическую клетку и способны вызывать такие эффекты, как усиление или усиление, в результате чего сила сигнала увеличивается в постсинаптической клетке.

В электрическом синапсе пресинаптическая и постсинаптическая клеточные мембраны слиты и соединены специальными каналами, называемыми щелевыми соединениями, которые способны пропускать электрический ток. Эти щелевые соединения содержат белки связи, которые позволяют ионам и небольшим молекулам перемещаться напрямую от одного нейрона к другому.Нейроны электрически связаны, и передача через эти синапсы очень быстрая, что позволяет обрабатывать сигналы быстрее, чем химические синапсы. Однако в силу своей природы электрические синапсы не могут вызвать увеличение мощности сигнала.

Электрический синапс : Мембраны пре- и постсинаптических клеток сливаются и прокалываются щелевыми соединениями. В открытом состоянии они обеспечивают быструю диффузию ионов через плазматические мембраны, обеспечивая быструю и непрерывную обработку сигнала через синапс.