Скорость нейронов головного мозга: Нобелевские лауреаты сообщили об открытии нейронов скорости

Содержание

Нобелевские лауреаты сообщили об открытии нейронов скорости

Схема экспериментальной установки.

Изображение: Edvard I. Moser et als. / Nature

Нобелевские лауреаты 2014 года супруги Эдвард и Мей-Брит Мозеры в соавторстве с еще двумя учеными сообщили об обнаружении нейронов скорости. Эти нервные клетки, также как и ранее открытые супругами grid-нейроны, расположены в медиальной энторинальной коре головного мозга. По мнению ученых, нейроны скорости играют ключевую роль в динамической репрезентации положения тела животных в головном мозге. Работа опубликована в журнале Nature.

Ученые помещали крысу на специальную четырехметровую «беговую дорожку». Тело крысы фиксировалось в управляемой компьютером рамке без дна. С ее помощью ученые могли принудить крысу бежать с определенной строго заданной скоростью, чтобы достигнуть конца дорожки и получить вознаграждение. Во время движения исследователи записывали активность нейронов во всех слоях медиальной энторинальной коры. Главным преимуществом такого экспериментального механизма стала возможность отделить активность нейронов, связанных с перемещением, от любой другой, в том числе той, которая, потенциально, могла отвечать за оценку скорости.

В некоторых экспериментальных сессиях крысы быстро перемещались от старта к финишу и медленно возвращались назад. В других же скорость движения увеличивалась пропорционально пройденному расстоянию. Всего было проведено 2 000 разнообразных «забегов» и записана активность 2 497 нейронов.

Выяснилось, что существует особая популяция нервных клеток, которая реагируют электрическими импульсами только на скорость перемещения животного. Чем выше скорость – тем больше генерируется спайков. По словам ученых, наблюдая исключительно за показаниями активности нейронов, они способны довольно точно предсказать скорость, с которой двигается крыса. Более того, эти нейроны активизировались даже в том случае, если крыса не видела окружающего пространства и бежала вслепую. Таким образом, нейроны скорости очевидно не зависят от визуальных ощущений или связанных с ними пространственных карт.

Пространственная карта активации отдельного grid-нейрона.

Изображение: Torkel Hafting

Открытые Мозерами grid-нейроны или нейроны координационной сетки находятся в разных слоях медиальной энторинальной коры. Эти нейроны реагируют на перемещение животного в пространстве, причем пространственная карта их «срабатываний» представляет собой периодическую решетку с узлами в вершинах равносторонних треугольников. Другая физиологически близкая группа нейронов, нейроны места, была открыта еще в 70-х года прошлого века. Клетки места, в отличие от grid-нейронов, реагируют при перемещении животного не периодически, а только в определенных, четко «закрепленных» за ними зонах пространства.

Почему человеческий мозг так эффективен? / Хабр

Как массивное распараллеливание возвышает эффективность мозга над возможностями ИИ


Мозг – устройство сложное; у людей он содержит порядка 100 млрд нейронов и около 100 триллионов соединений между ними. Его часто сравнивают с другой сложной системой с огромными возможностями решения задач: цифровым компьютером. В мозге и компьютере содержится большое количество элементарных единиц – нейронов или транзисторов, соответственно – подключенных к сложным схемам, обрабатывающим информацию, передаваемую электрическими сигналами. На глобальном уровне архитектуры мозга и компьютера немного похожи, поскольку состоят из практически отдельных контуров для ввода, вывода, центральной обработки, и памяти.

Кто лучше справляется с решением проблем – мозг или компьютер? Учитывая быстрое развитие компьютерных технологий в последние десятилетия, можно решить, что побеждает компьютер. И действительно, компьютеры разрабатывают и программируют с целью победы над человеческими мастерами в сложных играх, таких, как шахматы в 1990-х, и го, совсем недавно – а также в конкурсах на энциклопедические знания, таких, как телевикторина «Jeopardy!» Но пока что люди побеждают компьютеры во множестве задач, связанных с реальным миром – от способности различить на дороге велосипедиста или пешехода до поднятия со стола чашки с чаем и аккуратного перемещения её ко рту – не говоря уже о концептуализации и творчестве.


Почему же компьютер хорошо справляется с определёнными задачами, а мозг – с другими? Сравнения компьютера с мозгом помогали инженерам и нейробиологам разбираться в этом вопросе. Следующее сравнение было проведено на заре современной эры компьютеров, в небольшой, но влиятельной книге «Компьютер и мозг» [The Computer and the Brain] Джона фон Неймана, специалиста во многих областях науки, в 1940-х первым разработавшего схему компьютерной архитектуры, до сих пор служащую основой современных компьютеров. Давайте посмотрим на числа в этих сравнениях.

Свойства Компьютер Мозг
Количество элементарных элементов До 10 млрд транзисторов ≈ 100 млрд нейронов и 100 трлн синапсов
Скорость базовых операций 10 млрд/сек < 1000 / сек
Точность 1 на 4,2 млрд (у 32-битного процессора) 1 к 100
Энергопотребление 100 Вт 10 Вт
Метод обработки информации В основном последовательный Последовательный и массивно параллельный
Количество входов и выходов у каждого элемента 1-3 ≈ 1000
Режим работы Цифровой Цифровой и аналоговый
Данные взяты от компьютеров 2008 года. Количество транзисторов на интегральную микросхему удваивалось каждые 18-24 месяца, но с течением времени прирост быстродействия уменьшался из-за проблем с энергопотреблением и рассеиванием тепла.

У компьютера есть огромные преимущества над мозгом в скорости базовых операций 1. Сегодня персональные компьютеры способны выполнять такие элементарные арифметические операции, как сложение, со скоростью в 10 млрд операций в секунду. Скорость элементарных операций мозга мы можем оценить по элементарным процессам, при помощи которых нейроны передают информацию и общаются друг с другом. К примеру, нейроны активируют потенциалы действия – всплески электрических сигналов, запускающихся поблизости от клетки нейрона, и передающихся по его длинным ответвлениям, аксонам, связывающих его со следующими нейронами. Информация кодируется в частоте и времени начала этих всплесков. Максимальная частота активации нейрона составляет порядка 1000 всплесков в секунду. В другом примере нейроны передают информацию связанным с ними партнёрским нейронам, испуская химические нейромедиаторы в специальных структурах на концах аксонов, синапсах, а партнёрские нейроны превращают присоединение нейромедиаторов обратно в электрические сигналы, и этот процесс называют синаптической передачей. Самая быстрая синаптическая передача происходит за 1 мс. Поэтому, путём всплесков и синаптических передач, мозг способен выполнять максимум тысячу базовых операций в секунду, что в 10 млн раз медленнее компьютера. Предполагается, что арифметические операции должны преобразовывать ввод в вывод, поэтому скорость работы ограничена базовыми операциями коммуникаций нейронов, таких, как потенциалы действия и синаптическая передача. Но у этих ограничений бывают исключения. К примеру, нейроны с электрическими синапсами (связями между нейронами, не использующие химических нейромедиаторов) не выдающие всплески, в принципе способны передавать информацию быстрее, чем за миллисекунду; также на это способны события в дендритах, происходящие локально.

У компьютера также есть серьёзные преимущества перед мозгом в точности базовых операций. Компьютер способен представлять числа с любой нужной точностью при помощи битов, нулей и единиц, назначенных каждому числу. К примеру, 32-битное число имеет точность 1 к 232, или 4,2 млрд. Эмпирические свидетельства говорят о том, что большая часть чисел в нервной системе (к примеру, частота активации нейронов, которую часто используют как оценку интенсивности стимула) колеблется на величину в несколько процентов из-за биологического шума, то есть точность, в лучшем случае, равняется 1 к 100, что в миллионы раз хуже, чем у компьютера. Кстати, шум может служить индикатором того, что многие нервные процессы являются по сути вероятностными. Одни и те же стимулы могут вызывать разные последовательности всплесков электрической активности нейронов.

Однако подсчёты, осуществляемые мозгом, нельзя назвать медленными или неточными. К примеру, профессиональный теннисист может следить за траекторией мяча, летящего со скоростью до 260 км/ч, переместиться на оптимальное место на корте, поставить руку в нужную позицию и махнуть ракеткой, возвращая мяч на половину соперника – и всё это за несколько сотен миллисекунд. Более того, мозг способен на все эти задачи (с помощью тела, которое он контролирует), потребляя в десять раз меньше энергии, чем персональный компьютер. Как мозгу это удаётся? Важное отличие между компьютером и мозгом – это режим, в котором каждая из этих систем обрабатывает информацию. Компьютер выполняет задачи по большей части по последовательным шагам. Это можно видеть по тому, как программисты пишут код, создавая поток последовательных инструкций. Для каждого шага этой последовательности требуется высокая точность, поскольку ошибки накапливаются и усиливаются на каждом шаге. Мозг также использует последовательные шаги при обработке информации. В примере с теннисом информация переходит от глаз к мозгу, а затем в спинной мозг для управления сокращениями мускулов ног, туловища, руки и запястья.

Но мозг также использует и массивную параллельную обработку данных, пользуясь преимуществом в виде огромного количества нейронов и связей между ними. К примеру, движущийся теннисный мяч активирует множество клеток сетчатки, фоторецепторов, которые преобразовывают свет в электрические сигналы. Эти сигналы передаются множеству различных типов нейронов сетчатки. К тому времени, когда сигналы фоторецепторов пройдут через два-три синаптических соединения в сетчатке, информация о положении, направлении и скорости мяча уже извлечена параллельными нейронными контурами, и передана мозгу. Точно так же двигательная кора (часть коры мозга, отвечающая за сознательную моторику) параллельно отправляет команды для контроля сокращения мускулов ног, туловища, рук и запястья, так, что тело и руки одновременно занимают нужно положение, оптимальное для приёма мяча.

Эта массивно параллельная стратегия работает, поскольку каждый нейрон собирает входные данные и отправляет выходные множеству других нейронов – в среднем для млекопитающих по 1000 входящих и исходящих связей у каждого нейрона. А у каждого транзистора в сумме есть только три узла для входа и выхода. Информация от одного нейрона может идти по множеству параллельных путей. И в то же время, множество нейронов, обрабатывающих информацию, могут соединить свои выходные данные, направив их одному последующему нейрону. Это свойство особенно полезно для увеличения точности обработки информации. К примеру, информация, представленная единственным нейроном, может содержать шум (то есть, её точность порядка 1 к 100). Воспринимая входные данные от 100 нейронов, обрабатывающих одинаковую информацию, следующий по очереди нейрон уже может представлять информацию с более высокой точностью (в данном случае, 1 к 1000). Допустим, среднеквадратичное отклонение σ

сред для каждой единицы входных данных примерно соответствует шуму. Для среднего количества независимых входов n ожидаемое отклонение средних σсред = σ / √ n. В нашем примере σ = 0,01, а n = 100, поэтому σсред = 0,001.

У компьютера и мозга есть сходства и различия также в представлении их элементарных единиц. Транзистор использует цифровое представление информации с дискретными значениями (0 или 1). Всплеск аксонов – это тоже цифровой сигнал, поскольку нейрон в каждый момент времени либо активируется, либо не активируется, а когда он активируется, почти у всех всплесков оказываются примерно одинаковые величина и форма. Это свойство позволяет надёжно передавать всплески на большие расстояния. Однако нейроны также используют возможности аналоговых сигналов, представляющих информацию при помощи непрерывных значений. Некоторые нейроны (большинство нейронов сетчатки) не дают всплески, и их выходная информация передаётся ступенчатыми электрическими сигналами (которые, в отличие от всплесков, могут варьироваться по величине), которые способны передавать больше информации, чем всплески. Принимающий конец нейрона (обычно находится в дендритах) также использует аналоговые сигналы для интегрирования до тысячи входных сигналов одновременно, что позволяет дендритам выполнять сложные вычисления.

Ещё одно заметное свойство мозга, которое явно задействовано в примере с игрой в теннис, заключается в том, что силу связей между нейронами можно изменять в результате действий и опыта – этот процесс, как считается нейробиологами, является основой обучения и запоминания. Повторяющиеся тренировки позволяют нейронным контурам лучше настраиваться под выполнение задач, что серьёзно увеличивает скорость и точность.

За последние десятилетия инженеры вдохновлялись мозгом, чтобы улучшать компьютеры. Принципы параллельной обработки и модификации весов связей, зависящие от использования, включены в современные компьютеры. К примеру, в разработке компьютеров современной тенденцией служит увеличение параллелизма, например, использование нескольких процессоров (ядер) в одном компьютере. Ещё один пример — глубинное обучение, наука о машинном обучении и искусственном интеллекте, достигшая огромных успехов в последние годы, и отвечающая за быстрый прогресс в распознавании объектов и речи у компьютеров и мобильных устройств, было вдохновлено открытиями, связанными со зрительной системой млекопитающих. 2

Глубинное обучение, подражая зрительной системе млекопитающих, использует несколько слоёв, каждый из которых представляет всё более абстрактные свойства объекта (визуального или речевого), а веса связей между различными слоями подстраиваются при помощи обучения, а не за счёт инженерных усилий. Эти недавние подвижки расширили список задач, подвластных компьютерам. И всё же у мозга остаётся превосходящая компьютеры гибкость, обобщаемость и способность к обучению. По мере того, как нейробиологи будут открывать всё больше секретов мозга (чему помогает всё более активное использование компьютеров), инженеры смогут брать больше примеров для вдохновения у мозга, чтобы и дальше совершенствовать архитектуру и быстродействие компьютеров. Кто бы ни оказался победителем в выполнении конкретной задачи, это взаимное междисциплинарное оплодотворение несомненно продвинет как нейробиологию, так и вычислительную технику.

1. Patterson, D.A. & Hennessy, J.L. Computer Organization and Design (Elsevier, Amsterdam, 2012), 4th ed.

2. LeCun, Y. Bengio, Y., & Hinton, G. Deep learning. Nature 521, 436–444 (2015).

Ликан Люо – профессор Школы гуманитарных и точных наук, а также профессор нейробиологии в Стэнфордском университете.

Почему человеческий мозг настолько эффективен? — The Idealist

Автор: Ликван Лао

Публикуется с сокращениями

Человеческий мозг – сложное устройство; он состоит из примерно 100 миллиардов нейронов, которые формируют порядка 100 триллионов соединений. Его часто сравнивают с другой сложной системой, обладающей огромными возможностями для решения задач: цифровым компьютером. И мозг, и компьютер имеют большое количество элементарных блоков — нейронов и транзисторов соответственно — которые соединены в сложные цепи для обработки информации, передаваемой электрическими сигналами. На глобальном уровне архитектуры мозга и компьютера похожи друг на друга и состоят в основном из отдельных цепей для ввода, вывода, центра обработки информации и памяти.

Но у кого лучше способность решать проблемы – у человеческого мозга или компьютера? Учитывая быстрое развитие компьютерных технологий в последние десятилетия, можно подумать, что компьютер имеет преимущество. Действительно, компьютеры были созданы и запрограммированы для победы над людьми в сложных играх, таких как шахматы или Го, а также в соревнованиях по энциклопедическим знаниям. Однако на момент написания этой статьи люди одерживают победу над компьютерами в многочисленных реальных задачах — от идентификации велосипеда или конкретного пешехода на многолюдной городской улице до доставки чашки чая к губам — не говоря уже о концептуализации и творчестве.

Так почему компьютер хорош в одних задачах, а мозг лучше в других? Изучение схожести и различий компьютера и мозга важно для компьютерных инженеров и нейробиологов. Оно началось на заре современной компьютерной эры, его пионером стала небольшая, но глубокая книга Джона фон Неймана под названием «Компьютер и мозг», эрудита, который в 1940-х годах впервые разработал компьютерную архитектуру, до сих пор являющуюся основой большинства современных компьютеров.

Компьютер обладает огромными преимуществами перед мозгом по скорости выполнения основных операций. В настоящее время персональные ЭВМ могут выполнять элементарные арифметические операции, такие как сложение, со скоростью 10 миллиардов операций в секунду. Мы можем оценить скорость элементарных операций в мозге по элементарным процессам, посредством которых нейроны передают информацию, «общаются» друг с другом. Например, нейроны «запускают» потенциалы действия — пики электрических сигналов, инициируемых вблизи тел нейронных клеток и передаваемых по каналам, называемым аксонами, которые связываются с нижестоящими нейронами-партнерами. Информация закодирована в частоте и времени этих пиков. Самая высокая частота нейронов составляет около 1000 пиков в секунду. Нейроны передают информацию своим нейронам-партнерам главным образом путем высвобождения химических нейротрансмиттеров в специализированных структурах на терминалах аксонов, называемых синапсами, а их нейроны-партнеры преобразуют связку нейротрансмиттеров в электрические сигналы в процессе, называемом синаптической передачей. Самая быстрая синаптическая передача занимает около 1 миллисекунды. Таким образом мозг может выполнять максимум около тысячи базовых операций в секунду – работает в 10 миллионов раз медленнее, чем компьютер.

Компьютер также имеет огромные преимущества перед мозгом в точности основных операций. Машина может представлять величины (числа) с любой требуемой точностью в соответствии с битами (двоичные числа или 0 и 1), назначенными каждому числу. Эмпирические данные свидетельствуют о том, что большинство величин в нервной системе (например, частота возбуждения нейронов, которая часто используется для представления интенсивности стимулов) имеют вариабельность в несколько процентов из-за биологического шума.

Профессиональный теннисист может следить за траекторией мяча, который движется со скоростью до 257 км. в час.

Однако в реальности вычисления, выполняемые мозгом, не являются ни медленными, ни неточными. Например, профессиональный теннисист может проследить траекторию теннисного мяча после его подачи со скоростью до 257 км. в час, перейти к оптимальному месту на корте, расположить свою руку и повернуть ракетку, чтобы отбить мяч на площадку соперника – и всё это всего за несколько сотен миллисекунд. Более того, мозг может выполнять все эти задачи (с помощью контролируемого им тела) с потреблением энергии примерно в десять раз меньше, чем у персонального компьютера. Как ему удаётся подобное? Важное различие между компьютером и мозгом заключается в способе обработки информации в каждой системе. Компьютерные задачи выполняются в основном последовательными шагами. Это видно по тому, как инженеры программируют компьютеры, создавая последовательный поток инструкций. Для последовательного потока операций необходима высокая точность на каждом шаге, поскольку ошибки накапливаются и усиливаются с течением времени. Мозг также использует последовательные шаги для обработки информации. В примере с отбитым теннисным мячиком информация поступает из глаза в мозг, затем в спинной мозг, который обеспечивает сокращения мышц ног, туловища, рук и запястья.

Но мозг также использует параллельную обработку, используя преимущества большого количества нейронов и соединений, которые устанавливает каждый нейрон. Например, движущийся теннисный мяч активирует множество клеток в сетчатке глаза, называемых фоторецепторами, работа которых заключается в преобразовании света в электрические сигналы. Эти сигналы затем параллельно передаются на множество различных типов нейронов. К тому времени, когда сигналы проходят через два-три синаптических соединения в сетчатке, информация о местоположении, направлении и скорости мячика извлекается нейронными цепями и передается параллельно мозгу. Аналогично, двигательная кора (часть коры головного мозга, которая отвечает за управление телом) посылает параллельные команды для управления сокращением мышц в ногах, туловище, руках и запястье, так что тело и руки одновременно совершают движения для удара по мячу.

Эта параллельная работа возможна потому, что каждый нейрон посылает информацию многим другим нейронам — в среднем порядка 1000 для входных и выходных сигналов в секунду в каждом случае (к примеру, каждый транзистор имеет только три узла для ввода и вывода). Информация от одного нейрона может доставляться множеством параллельных путей. В то же время многие нейроны, которые обрабатывают одну и ту же информацию, могут объединять входные данные и отправлять дальше. Это последнее свойство особенно полезно для повышения точности обработки информации.

Ваш мозг в 10 миллионов раз медленнее, чем компьютер.

Другое важное свойство мозга заключается в том, что силы связи между нейронами могут быть изменены в ответ на активность и опыт — процесс, который, по общему мнению нейробиологов, лежит в основе для обучения и памяти. Повторное обучение позволяет нейронным цепям лучше настраиваться для выполняемых задач, что значительно повышает скорость и точность.

В последние десятилетия инженеры черпали идеи у мозга в совершенствовании компьютерного дизайна. Принципы параллельной обработки и зависящее от использования изменение соединения были включены в современные компьютеры. Например, параллелизм, такой как использование нескольких процессоров (ядер) в одном компьютере, является современной тенденцией в компьютерном проектировании. В качестве другого примера можно привести «машинное обучение», которое в последние годы имело большой успех и объясняет быстрый прогресс в распознавании объектов и речи в компьютерах и мобильных устройствах. Как и в визуальной системе млекопитающих, в машинном обучении используются несколько слоев для вычленения все более абстрактных признаков (например, визуального объекта или речи), и связи между различными уровнями корректируются с помощью «обучения», а не разрабатываются инженерами. Эти последние достижения расширили репертуар задач, которые способен выполнять компьютер. Тем не менее, мозг обладает большей гибкостью, обобщаемостью и способностью к обучению, чем современный компьютер. Поскольку нейробиологи раскрывают все больше его секретов (чему все больше помогает использование компьютеров), инженеры могут и дальше вдохновляться работой мозга для дальнейшего улучшения архитектуры и производительности компьютеров. Независимо от того, кто побеждает в выполнении конкретных задач, эти междисциплинарные перекрестные достижения, несомненно, будут способствовать развитию как нейробиологии, так и компьютерной инженерии.

Ликун Луо — профессор Школы гуманитарных и естественных наук, преподававший нейробиологию в Стэнфордском университете.

Оригинал: Nautilus

«»Я» — это и есть наш мозг» – Огонек № 22 (5328) от 09.06.2014

Все, что вы хотели знать о мозге, но не знали, у кого спросить, «Огонек» выяснил у мировой звезды — нейробиолога Дика Свааба

— Хотелось бы начать с подборки самых популярных вопросов типа «ученому — от обывателя». Например: после смерти, когда я умру, куда денется мое «я»? Не останется ли что-то после меня?

— Наше «я» умрет вместе с мозгом, потому что «я» — это и есть наш мозг. Наше «я» — это просто уникальная комбинация огромного количества нейронов. Когда прекращается кровоснабжение мозга, его клетки через несколько минут начинают умирать, и «я» исчезает. И это необратимо.

— Я вас обманул, это вопрос не вполне от обывателя. Ваша коллега Наталья Бехтерева незадолго до смерти говорила о возможности неких сущностей, которые нельзя постичь мозгом. Грубо говоря, она допускала существование души и Бога, жизни после смерти.

— Многие люди допускают то же самое! Любая религия базируется на том, что нечто существует после нашей смерти. Но я различаю сознание и продукт этого сознания. Сознание — это работа примерно 100 млрд нервных клеток. А продукт — это результат работы этих миллиардов клеток, то есть в данном случае идея о том, что же остается после смерти. И некоторые считают, что мы будем после смерти вести жизнь бесплотную, некоторые — что мы переселимся в другие тела. Что касается меня, то я в этом смысле пессимист.

— А как объяснить, что после клинической смерти некоторые видят себя парящими над собственным телом, ну, все эти ведущие к свету тоннели и т.д.? Я слышал такой рассказ от своего ближайшего друга.

— Такие ощущения действительно иногда возникают при так называемых околосмертных состояниях, в своей книге я о них пишу. Более того, если проводить операцию на мозге без наркоза и при помощи электродов проводить электростимуляцию зоны на границе височной и теменной долей — она называется ангулярис, угловая извилина,— то люди прямо на операционном столе начинают говорить: «О боже, у меня уменьшились руки! У меня уменьшились ноги! Я вытекаю из тела!» И они действительно начинают видеть себя лежащими на операционном столе… Дело в том, что эта зона очень чувствительна к нехватке кислорода. Но именно она обрабатывает информацию, поступающую от мышц и суставов к центральной нервной системе. Иначе говоря, именно она идентифицирует тело в пространстве. И если прохождение сигналов от конечностей к мозгу нарушается, мозг начинает «рисовать» свою собственную картину происходящего. Как видите, у мистических загробных видений есть логическое объяснение.

— Что происходит с нами, когда мы спим и видим сны? Возможен ли во время сна переход в другую реальность?

— С нами во время сна происходят несколько вещей. Во-первых, грубо говоря, идет очистка нашего «хард-диска». Ведь вся информация от органов чувств поступает в наш мозг, но мы запоминаем только очень небольшую часть. Большую же часть информации мозг признает ненужной и во время сна попросту стирает. Обратите внимание: во снах всегда есть крохотные фрагменты того, что мы делали в течение дня,— это мозг решает, что делать и в какой отдел передать наши воспоминания. И поскольку картинка во время сна очень реалистична, многие люди считают, что во сне они переходят в другую реальность или предвидят будущее. Полицейские столько раз пытались использовать эту информацию, но совершенно безрезультатно!

— Чем мозг женщины отличается от мозга мужчины?

— Это действительно разные мозги! Мужской мозг больше по объему, но метаболизм женского мозга выше, а еще есть масса структурных и функциональных различий. Любопытно, что в женском мозге больше связей между левым и правым полушариями, и именно на этом основано то, что мы называем «женской интуицией». Женщина легче связывает в целостную картину разрозненную информацию. Сразу после рождения мозг девочки легче включается в социальные коммуникации, чем мозг мальчика. Девочки больше обращают внимания на лица, а мальчики — на движущиеся предметы, и эта разница со временем не исчезает. Мужчины предпочитают иметь дело с предметами (вот почему мальчики так любят машинки, а мужчины машины), а женщины с людьми (и для девочек куклы такие же люди).

— Ну, тут бы вы получили от ярых феминисток! Они утверждают, что мальчики потому и играют с машинками, что родители не дают им кукол, а девочки с куклами, потому что не дают машинок, а на самом деле ребенок — чистый лист бумаги…

— Теория «чистого листа» абсолютно неверна. Различия между мужчинами и женщинами закладываются на самом деле еще до рождения. Например, наша сексуальная ориентация и гендерная идентификация — то есть воспринимаем мы себя как мужчину или как женщину — закладываются в утробе матери. Характер и тип поведения человека на 50 процентов формируется еще до рождения, и дальше можно говорить лишь о развитии или подавлении каких-то черт… Хотя я понимаю, что эту предопределенность характера или сексуальной ориентации многим людям крайне трудно принять.

— Теперь я понимаю, почему моя жена, ведя машину, замечает, какой новый магазин открылся в переулке и кто из пешеходов как одет. Получается, я зря на нее кричу: «Смотри на дорогу!»? И мужчина по-другому воспринимает дорожную информацию, чем женщина?

— Просто на пассажирском сиденье всегда страшнее, ведь к пассажиру поступает меньше информации, чем к водителю. А когда я сам за рулем, то понимаю, что большей частью веду машину неосознанно. Мы вообще большую часть вещей в нашей жизни делаем автоматически, хотя думаем, что осознанно. И это очень хорошо! Мы сначала тренируемся делать какие-то вещи, но, достигнув автоматизма, делаем их куда быстрее и проще, чем если бы мы стали о них думать. Вот почему неожиданная ситуация на дороге так опасна: мы начинаем задумываться, как поступить!

— Тогда я перехожу от вопросов от обывателей к вопросам от студентов. Мы с ними как-то обсуждали книгу Стивена Пинкера «Язык как инстинкт», и возник вопрос: может ли в мозгу храниться информация о языке предков? Можем ли мы вдруг «вспомнить» язык, на котором никогда не говорили?

— Нет, язык — это как раз прекрасный пример того, что мы никак не можем получить или передать генетически. Если грудного японского или китайского ребенка западная семья усыновит, у него сформируется западного типа мозг. Язык мы усваиваем исключительно благодаря окружению.

— А мы можем говорить о различиях в мозге взрослого азиата и европейца или, допустим, коммуниста и демократа, либерала и консерватора?

— Это разные группы примеров. Склонность к либерализму или к консерватизму предопределяется еще до рождения, это как предопределенность характера. А вот между мозгом взрослого китайца и взрослого европейца действительно есть различия. Например, они по-разному воспринимают зрительные образы. Это происходит вследствие разного научения и разной языковой логики. Вообще, когда меня спрашивают, что формирует мозг — наследственность или среда, я всегда отвечаю: сначала на 100 процентов наследственность. Но потом включается окружение: сначала химическое, а после рождения и социальное.

— Еще вопрос от студентов: а возможно ли в будущем загружать знания в мозг напрямую, минуя годы учебы?

— Не вижу, каким образом мы могли бы это сделать. Потому что то, что мы называем «знание»,— это просто-напросто изменения, которые происходят в синапсе, то есть в промежутке между нейронными окончаниями. А вот теперь представьте: у нас 100 млрд нервных клеток, и каждая вступает в контакт с тысячами или даже сотнями тысяч других нервных клеток. И каждая новая информация, поступающая в мозг, означает новый синаптический контакт, к тому же разный по силе. Не представляю, как можно взять и разом изменить или создать миллионы синапсов. А именно это и означает «загрузить знания».

— А что такое любовь с точки зрения мозга?

— Любовь — это бессознательно принимаемое решение по выбору партнера. Я уже сказал, что мы неосознанно принимаем тысячи решений. И некоторые из них очень удачны, потому что без нашего участия обрабатывается вся имеющаяся у мозга для принятия решения информация. Любовь от других бессознательных решений отличается выбросом гормона дофамина, что вызывает крайне приятные ощущения, а также стресс-гормонов. И только по прошествии нескольких лет уровень стресс-гормонов понижается, информация по выбору партнеров начинает обрабатываться корой головного мозга, и мы наконец начинаем осознавать, правильный ли выбор сделали… Вот почему в некоторых культурах — например, индийской — партнеров своим детям выбирают родители. Возможно, таким образом они тоже совершают ошибку, но уж точно другую, чем мы.

— А теперь вопросы от специалистов — биологов, нейробиологов. Что такое самосознающее «я» с точки зрения мозга? Что такое вообще — сознание?

— Сознание — это процесс необходимого взаимодействия между корой головного мозга и таламусом. Таламус — эта зона мозга, где обрабатывается вся информация от наших органов чувств. И этот процесс — то, без чего невозможно сознание, то есть осознание себя в окружающей среде. Мы осознаем себя или что-то в окружающей среде за десятую долю секунды, а затем информация обновляется. И это значит, что сознание динамично. Например, если спрятать вашу настоящую руку, а вместо нее показывать искусственную, повторяющую движения настоящей — потому что она будет управляться точно теми же сигналами, что и настоящая,— мозг через какое-то время, оценивая и обрабатывая информацию, придет к выводу, что именно искусственная рука является настоящей… Так что еще раз: сознание — это непрерывный процесс обработки мозгом информации, поступающей от наших органов чувств и от нашего тела, который говорит нам, что такое есть мы и что есть наше окружение.

— Реально ли создать действующую компьютерную модель мозга?

— Знаете, уже лет десять действует целая программа, огромная программа, в которой сотрудничают ученые различных стран Запада, цель ее именно такова: создать модель, в которую будет заложено все, что мы знаем о работе мозга. С моей точки зрения, это способствует исследованиям, но не созданию искусственного мозга. По той причине, что мы можем заложить в эту модель только то, что мы знаем. А знаем мы о мозге совсем чуть-чуть, большую же часть не знаем.

— Возможна ли в принципе пересадка мозга?

— А она уже производится — в том смысле, что уже трансплантировались небольшие фрагменты мозга. Их имплантировали людям, страдающим болезнью Паркинсона, после чего требовалось меньше лекарств, улучшалась двигательная активность и так далее. Но проблема, к сожалению, в том, что при таких трансплантациях выживает очень небольшое число клеток мозга. Так что это пока экспериментальный, а не рутинный метод, подтвержденный клиническими испытаниями.

— Хорошо. Но если трансплантировать часть донорского мозга, то чьим разумом пациент будет в итоге обладать?

— Один из вопросов, которым я задаюсь в своей книге, именно таков: сколько частей мозга нужно трансплантировать, чтобы к своему имени ты добавлял имя донора мозга? Ведь ты трансплантируешь вместе с его мозгом еще и часть его характера, так? Это не проблема, когда речь идет о тех микротрансплантациях, как в случае лечения болезни Паркинсона, или трансплантации биологических часов. Но если ты трансплантируешь часть неокортекса, новой коры головного мозга, ты ведь вместе с этим трансплантируешь и часть характера другого человека? Да, это проблема.

— Еще один вопрос — от профессионального нейрофизиолога. Почему при скорости прохождения электрического импульса по нейронной сети, равной всего лишь 120 м/сек, мы при необходимости принимаем решение мгновенно?

— Я с этим не соглашусь. Скорость мышления не так уж и велика — в самых элементарных вычислениях мы проигрываем самым простым компьютерам. Но кое-что мы пока что делаем лучше компьютеров: например, распознаем образы. Вот почему хороший диагност распознает онкологическую симптоматику за миллисекунду, а компьютер нет. Но, повторяю: мозг работает никак не быстрее электрического импульса. Хотя и достаточно быстро, чтобы выполнять свои задачи.

— А теперь вопрос лично от меня. Меня крайне интересует ваше утверждение, что свободная воля человека — это обычно иллюзия. То, что мы называем «свободным выбором», часто является объяснением, данным задним числом тому, что было предопределено. Получается, свобода — это иллюзия, она попросту не нужна?

— Отвечу так: вот именно потому, что у человека мало свободной воли, нам и нужна свобода. Мы не можем выбирать, быть нам геями или гетеросексуалами. Мы не можем выбирать между маленьким IQ и большим: IQ на 88 процентов зависит от того, что мы генетически унаследовали. Мы не можем выбирать, какой тип работы нам нравится, а какой нет. Почти все предопределено наследственностью и условиями развития. Но именно потому, что мы не выбираем, единственный вариант жить достойно — это жить в соответствии с тем, как предопределен наш мозг. А для этого нужна свобода выбора — до тех пор, пока она не мешает свободе выбора других. И эта свобода должна быть всегда — и когда вы выбираете работу, и когда выбираете полового партнера. Еще Спиноза говорил, что смысл существования государства — гарантировать эту свободу. Но в некоторых странах, к сожалению, этого до сих пор не понимают.

— Российский биолог и антрополог Александр Марков приводит данные, что последние 10 тысяч лет размер мозга уменьшается. Он дает и объяснение: обладание избыточными культурными мемами после насыщения культурной среды больше не дает преимуществ в отборе.

— У меня нет ни одного доказательства, что размер человеческого мозга стал меньше, по крайней мере, за последние 40 тысяч лет. Правда, нет и ни одного доказательства, что он стал больше. И 40 тысяч лет назад существовала прекрасная пещерная живопись, которой мы сегодня можем любоваться. Так что если бы 40 тысяч лет назад мы взяли новорожденного и поместили в современное общество, он бы вырос абсолютно современным человеком. Так что не беспокойтесь!

— Спасибо, доктор. Будет приятно однажды встретиться на небесах и продолжить этот разговор…

— Да, на небесах я первым признаюсь, что в определении «сознания» ошибался…

Беседовал Дмитрий Губин


Залез в мозг

Визитная карточка

Дик Франс Свааб — нейробиолог, специализирующийся в области исследований головного мозга. Родился в Амстердаме (Нидерланды) в 1944 году. Профессор Амстердамского университета, директор Нидерландского института головного мозга (1978-2005). В 1985-м основал Нидерландский банк мозга (NHB), входящий в структуру Нидерландского института неврологии. Сейчас его деятельность связана с изучением болезни Альцгеймера. В 1998 году Дик Свааб за свои научные достижения был награжден королевой Нидерландов Беатрикс орденом Нидерландского льва.

Книга Дика Свааба «Мы — это наш мозг. От матки до Альцгеймера» (2011) стала мировым бестселлером.

Правда ли, что мозг задействуется нами только на 10%?

Миф о работе мозга

Это неправда! Утверждение о том, что человеческий мозг работает на 10% (5%, 3%), — это старый, абсолютно неверный и совершенно неубиваемый миф. Разберемся, откуда он взялся.

В середине прошлого века было совершенно непонятно, как мыслит человек (сейчас это тоже непонятно, но уже на другом уровне). Но кое-что было известно — например, что мозг состоит из нейронов и что нейроны могут генерировать электрические сигналы.

Некоторые ученые тогда считали, что если нейрон генерирует импульс, то он работает, а если не генерирует — значит, «ленится». И вот кому-то пришла в голову мысль проверить: какое количество нейронов в целом мозге «трудится», а какое — «бьет баклуши»?

Нейронов в мозге несколько миллиардов, и было бы чистым безумием измерять активность каждого из них — это заняло бы много лет. Поэтому вместо того, чтобы изучать все нейроны подряд, ученые исследовали только небольшую часть, определили среди них процент активных и предположили, что по всему мозгу этот процент одинаков (такое предположение называется экстраполяцией).

И оказалось, что «работает», то есть генерирует импульсы, только неприлично малый процент нейронов, а остальные — «молчат». Из этого был сделан немного прямолинейный вывод: молчащие нейроны — бездельники, а мозг работает только на малую часть своих возможностей.

Вывод этот был абсолютно неправильный, но поскольку в то время было принято «исправлять природу», например поворачивать реки вспять, орошать пустыни и осушать моря, то идея о том, что и работу мозга тоже можно улучшить, прижилась и начала свое победное шествие по газетным страницам и журнальным разворотам. Даже и сейчас что-то подобное иногда встречается в желтой прессе.

Как примерно работает мозг

А теперь попробуем разобраться, как же всё обстоит на самом деле.

Мозг человека — структура сложная, многоуровневая, высокоорганизованная. То, что написано ниже, — очень упрощенная картинка.

В мозге есть множество областей. Некоторые из них называются сенсорными — туда поступает информация о том, что мы ощущаем (ну, скажем, прикосновение к ладони). Другие области — моторные, они управляют нашими движениями. Третьи — когнитивные, именно благодаря им мы можем мыслить. Четвертые отвечают за наши эмоции. И так далее.

Почему же в мозге не включаются одновременно все нейроны? Да очень просто. Когда мы не ходим, то неактивны нейроны, запускающие процесс ходьбы. Когда молчим, «молчат» нейроны, управляющие речью. Когда ничего не слышим, не возбуждаются нейроны, отвечающие за слух. Когда не испытываем страх, не работают «нейроны страха». Иными словами, если нейроны в данный момент не нужны — они неактивны. И это прекрасно.

Потому что если бы это было не так… Представим на секунду, что мы можем возбудить одновременно ВСЕ наши нейроны (больше секунды такого издевательства наш организм просто не вынесет).

Мы сразу начнем страдать от галлюцинаций, потому что сенсорные нейроны заставят нас испытывать абсолютно все возможные ощущения. Одновременно моторные нейроны запустят все движения, на которые мы только способны. А когнитивные нейроны… Мышление — настолько сложная штука, что вряд ли на этой планете найдется хоть один человек, который сможет сказать, что случится, если одновременно возбудить все когнитивные нейроны. Но предположим для простоты, что тогда мы начнем думать одновременно все возможные мысли. И еще мы будем испытывать все возможные эмоции. И многое еще произойдет, о чём я не буду писать, потому что здесь просто не хватит места.

Посмотрим теперь со стороны на это существо, страдающее от галлюцинаций, дергающееся от конвульсий, одновременно чувствующее радость, ужас и ярость. Не очень-то оно похоже на создание, улучшившее свой мозг до стопроцентной эффективности!

Наоборот. Лишняя активность мозгу не на пользу, а только во вред. Когда мы едим, нам не нужно бегать, когда сидим у компьютера — не нужно петь, а если во время решения задачи по математике думать не только о ней, но и о птичках за окном, то вряд ли эта задача решится. Для того чтобы мыслить, мало ДУМАТЬ о чём-то, надо еще НЕ ДУМАТЬ обо всём остальном. Важно не только возбуждение «нужных» нейронов, но и торможение «ненужных». Необходим баланс между возбуждением и торможением. И нарушение этого баланса может привести к очень печальным последствиям.

Например, тяжелая болезнь эпилепсия, при которой человек страдает от судорожных припадков, возникает тогда, когда возбуждение в мозге «перевешивает» торможение. Из-за этого во время припадка активизируются даже те нейроны, которые в эту секунду должны молчать; они передают возбуждение на следующие нейроны, те — на следующие, и по мозгу идет сплошная волна возбуждения. Когда эта волна доходит до моторных нейронов, они посылают сигналы к мышцам, те сокращаются, и у человека начинаются судороги. Что больной при этом ощущает, сказать невозможно, поскольку на время припадка у человека пропадает память.

Как всё-таки заставить мозг работать эффективнее

Надеюсь, вы уже поняли, что пытаться заставить мозг работать лучше, возбуждая все нейроны подряд, — дело бесперспективное, да еще и опасное. Тем не менее можно «натренировать» мозг, чтобы он работал эффективнее. Это, конечно, тема для огромной книги (и даже не одной), а не маленькой статьи. Поэтому я расскажу только об одном способе. Начать придется издалека.

Когда рождается маленький ребенок, количество нейронов в его мозге даже больше, чем у взрослого. Но связей между этими нейронами еще почти нет, и поэтому новорожденный человечек еще не в состоянии правильно использовать свой мозг — например, он практически не умеет ни видеть, ни слышать. Нейроны его сетчатки, даже если они чувствуют свет, не образовали еще связей с другими нейронами, чтобы передать информацию дальше, в кору больших полушарий. То есть глаз видит свет, но мозг не в состоянии понять это. Постепенно необходимые связи образуются, и в конце концов ребенок учится различать вначале просто свет, потом — силуэты простых предметов, цвета и так далее. Чем больше разнообразных вещей ребенок видит, тем больше связей образуют его зрительные пути и тем лучше работает та часть его мозга, которая связана со зрением.

Но самое удивительное не это, а то, что такие связи могут образовываться почти исключительно в детстве. И поэтому если ребенок по какой-то причине не может ничего видеть в раннем возрасте (скажем, у него врожденная катаракта), то необходимые нейронные связи в его мозге уже никогда не образуются, и человек не научится видеть. Даже если во взрослом возрасте у этого человека прооперировать катаракту, он всё равно останется слепым. Проводились довольно жестокие опыты на котятах, которым в новорожденном состоянии зашивали глаза. Котята вырастали, так ни разу ничего и не увидев; после этого им уже во взрослом возрасте снимали швы. Глаза у них были здоровые, глаза видели свет — но животные оставались слепыми. Не научившись видеть в детстве, они уже не способны были сделать это во взрослом возрасте.

То есть существует какой-то критический период, в который образуются нейронные связи, необходимые для развития зрения, и если мозг не научится видеть в этот период, он уже не научится этому никогда. То же относится и к слуху, и, в меньшей степени, к другим человеческим способностям и умениям — обонянию, осязанию и вкусу, способности говорить и читать, играть на музыкальных инструментах, ориентироваться в природе и так далее. Яркий тому пример — «дети-маугли», которые потерялись в раннем детстве и были воспитаны дикими животными. Во взрослом возрасте они так и не могут освоить человеческую речь, поскольку не тренировали у себя в детстве это умение. Зато они способны ориентироваться в лесу так, как не сможет ни один человек, выросший в цивилизованных условиях.

И еще. Никогда не знаешь, в какой момент «выстрелит» какое-то умение, приобретенное в детстве. Например, человеку, который в детстве активно тренировал мелкую моторику рук, занимаясь рисованием, лепкой, рукоделием, будет легче стать хирургом, проводящим филигранные, точные операции, в которых нельзя допустить ни одного неправильного движения.

Иными словами, если что и может заставить мозг работать лучше, то это — тренировка, причем тренировка с самого детства. Чем больше мозг работает, тем лучше он работает, и наоборот — чем меньше его нагружать, тем хуже он будет функционировать. И чем мозг младше, тем он более «гибкий» и восприимчивый. Именно поэтому в школах учат маленьких детей, а не взрослых дяденек и тетенек. Именно поэтому дети гораздо быстрее взрослых умеют приспосабливаться к новым ситуациям (например, осваивают компьютерную грамоту или учат иностранные языки). Именно поэтому тренировать свой интеллект надо с самого детства. И если вы будете это делать, то ничто не помешает вам сделать великие открытия. Например, о том, как работает мозг.

Ответила: Вера Башмакова

Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить

https://ria.ru/20200611/1572643126.html

Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить

Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить

В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как… РИА Новости, 11.06.2020

2020-06-11T08:00

2020-06-11T08:00

2020-06-11T17:00

болезнь паркинсона

наука

генетика

биология

дальний восток

здоровье

российская академия наук

воз

тайвань

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/07e4/05/0e/1571456949_0:0:1440:810_1920x0_80_0_0_67ebf7bc435b36961f201d818ef78899.jpg

МОСКВА, 11 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как минимум удвоится. Патология развивается незаметно долгие годы, затем быстро прогрессирует, сокращая продолжительность жизни. Этот недуг неизлечим, поэтому крайне важно диагностировать его как можно раньше.Нейроны и дофаминВ среднем мозге есть группа нейронов, богатых темным пигментом нейромеланином, — черная субстанция. Их отростки достигают других отделов мозга, в первую очередь стриатума (полосатого тела). Здесь они выделяют дофамин — сигнальную молекулу, регулирующую работу мышц. Если его синтез и обмен в норме, мышцы своевременно сокращаются и расслабляются, нет — их тонус повышен.Гибель нейронов в черной субстанции ведет к постоянной нехватке дофамина и, как следствие, тяжелому нарушению двигательной функции — болезни Паркинсона. Ее симптомы — проблемы с координацией, скованность движений, замедленность, сутулость, тремор конечностей.Заболевание быстро прогрессирует, лечению не поддается, заместительная терапия лишь временно улучшает состояние. Человек постепенно превращается в инвалида, его ждет преждевременная смерть. Болезнью Паркинсона страдали многие известные люди — в том числе американский боксер Мухаммед Али, советский актер Михаил Ульянов, папа римский Иоанн Павел II. Недавно об этом диагнозе сообщил британский рок-певец Оззи Осборн.Сложности ранней диагностикиНекоторые признаки болезни Паркинсона проявляются за несколько лет до явного нарушения движений. Пропадает обоняние, в фазе быстрого сна человек сбрасывает предметы с тумбочки, задевает спящего рядом, может свалиться с верхней полки в поезде. Каждый из этих симптомов характерен для множества патологий, но в совокупности они указывают на скрытое течение болезни Паркинсона (домоторную фазу).Уточнение диагноза занимает несколько месяцев или даже лет. В спорных случаях прибегают к позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).»Вводим в организм радиоизотопные препараты, они включаются в метаболизм нейронов, синтезирующих дофамин. Сканируем мозг и смотрим, как идет синтез. Эти методы позволяют поставить диагноз за несколько лет до двигательных нарушений», — рассказывает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии.Правда, сделать ПЭТ и ОФЭКТ удается очень редко: эти процедуры главным образом предназначены для онкологии. Более доступны транскраниальная сонография (УЗИ головного мозга) и МРТ на аппаратах с высокой интенсивностью магнитного поля, тоже фиксирующие признаки деградации черной субстанции. Однако у всей нынешней диагностики болезни Паркинсона общая проблема — она эффективна только в сочетании с клиническими симптомами.Как любая нейродегенеративная патология, связанная с гибелью определенной группы нейронов, болезнь Паркинсона очень коварна. Все начинается в относительно молодом возрасте и медленно развивается долгие годы, не давая о себе знать. Виной тому — исключительная пластичность мозга. Чтобы компенсировать потерю нервных клеток, оставшиеся работают активнее — больше генерируют дофамина, нейроны-мишени становятся чувствительнее к нему, и только когда все возможности исчерпаны, нервная система выходит из строя с очевидными симптомами.»Клиника возникает после гибели 50-55% клеток в черной субстанции. Лечить уже поздно. Поэтому и превентивная терапия, такая как антиоксиданты и прочее, неэффективна. Ее надо применять, пока погибло не больше 15-20% нейронов. Но как распознать патологию на этой стадии? Отсюда идея биомаркеров — веществ в организме, указывающих на патогенный процесс или предрасположенность к нему задолго до клинических симптомов», — объясняет профессор.РНК как биомаркеры «Одна из серьезных проблем любой нейродегенеративной патологии в том, что для исследования доступна, по сути, только кровь пациентов. Конечно, много работ с мозгом умерших, но искать там маркеры ранней стадии заболевания не очень правильно после многих лет болезни, ее активного лечения, на фоне других частых, характерных для пожилого возраста заболеваний — сердечно-сосудистых, рака», — говорит доктор биологических наук Петр Сломинский, заведующий лабораторией молекулярной генетики наследственных болезней в Институте молекулярной генетики РАН.Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.»Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина», — уточняет ученый.Расчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.»Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом «предполагаемая болезнь Паркинсона» и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили», — продолжает он.Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.Хор генетических мутацийВ мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.»Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции».В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.»Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации», — поясняет Сломинский.Эксперимент с близнецамиСейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.»Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы», — говорит Мария Шадрина.Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.»Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть». Как растят нейроныПлюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.»Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода», — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.Нагрузочный тест»Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым», — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН.В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.»Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным», — отмечает исследователь.Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.»Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична», — подчеркивает академик.Неудача клеточных технологийВ отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.»Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф», — вспоминает Михаил Угрюмов.На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.»Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась», — говорит ученый.В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.»Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях», — резюмирует академик.Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной. Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.

https://ria.ru/20200121/1563686276.html

https://ria.ru/20180411/1518342108.html

https://ria.ru/20200605/1572536474.html

https://ria.ru/20200514/1571367164.html

https://ria.ru/20191122/1561496320.html

https://ria.ru/20200526/1572006965.html

https://ria.ru/20200112/1563266949.html

дальний восток

тайвань

сша

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/07e4/05/0e/1571456949_180:0:1260:810_1920x0_80_0_0_abdde4f94106d6b2c6b1a05f7ecbcd11.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

болезнь паркинсона, генетика, биология, дальний восток, здоровье, российская академия наук, воз, тайвань, сша

МОСКВА, 11 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как минимум удвоится. Патология развивается незаметно долгие годы, затем быстро прогрессирует, сокращая продолжительность жизни. Этот недуг неизлечим, поэтому крайне важно диагностировать его как можно раньше.

Нейроны и дофамин

В среднем мозге есть группа нейронов, богатых темным пигментом нейромеланином, — черная субстанция. Их отростки достигают других отделов мозга, в первую очередь стриатума (полосатого тела). Здесь они выделяют дофамин — сигнальную молекулу, регулирующую работу мышц. Если его синтез и обмен в норме, мышцы своевременно сокращаются и расслабляются, нет — их тонус повышен.

Гибель нейронов в черной субстанции ведет к постоянной нехватке дофамина и, как следствие, тяжелому нарушению двигательной функции — болезни Паркинсона. Ее симптомы — проблемы с координацией, скованность движений, замедленность, сутулость, тремор конечностей.

Заболевание быстро прогрессирует, лечению не поддается, заместительная терапия лишь временно улучшает состояние. Человек постепенно превращается в инвалида, его ждет преждевременная смерть. Болезнью Паркинсона страдали многие известные люди — в том числе американский боксер Мухаммед Али, советский актер Михаил Ульянов, папа римский Иоанн Павел II. Недавно об этом диагнозе сообщил британский рок-певец Оззи Осборн.

Сложности ранней диагностики

Некоторые признаки болезни Паркинсона проявляются за несколько лет до явного нарушения движений. Пропадает обоняние, в фазе быстрого сна человек сбрасывает предметы с тумбочки, задевает спящего рядом, может свалиться с верхней полки в поезде. Каждый из этих симптомов характерен для множества патологий, но в совокупности они указывают на скрытое течение болезни Паркинсона (домоторную фазу).

Уточнение диагноза занимает несколько месяцев или даже лет. В спорных случаях прибегают к позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).

«Вводим в организм радиоизотопные препараты, они включаются в метаболизм нейронов, синтезирующих дофамин. Сканируем мозг и смотрим, как идет синтез. Эти методы позволяют поставить диагноз за несколько лет до двигательных нарушений», — рассказывает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии.

21 января 2020, 18:15КультураУ Оззи Осборна диагностировали болезнь Паркинсона

Правда, сделать ПЭТ и ОФЭКТ удается очень редко: эти процедуры главным образом предназначены для онкологии. Более доступны транскраниальная сонография (УЗИ головного мозга) и МРТ на аппаратах с высокой интенсивностью магнитного поля, тоже фиксирующие признаки деградации черной субстанции. Однако у всей нынешней диагностики болезни Паркинсона общая проблема — она эффективна только в сочетании с клиническими симптомами.

Как любая нейродегенеративная патология, связанная с гибелью определенной группы нейронов, болезнь Паркинсона очень коварна. Все начинается в относительно молодом возрасте и медленно развивается долгие годы, не давая о себе знать. Виной тому — исключительная пластичность мозга. Чтобы компенсировать потерю нервных клеток, оставшиеся работают активнее — больше генерируют дофамина, нейроны-мишени становятся чувствительнее к нему, и только когда все возможности исчерпаны, нервная система выходит из строя с очевидными симптомами.

«Клиника возникает после гибели 50-55% клеток в черной субстанции. Лечить уже поздно. Поэтому и превентивная терапия, такая как антиоксиданты и прочее, неэффективна. Ее надо применять, пока погибло не больше 15-20% нейронов. Но как распознать патологию на этой стадии? Отсюда идея биомаркеров — веществ в организме, указывающих на патогенный процесс или предрасположенность к нему задолго до клинических симптомов», — объясняет профессор.

РНК как биомаркеры

«Одна из серьезных проблем любой нейродегенеративной патологии в том, что для исследования доступна, по сути, только кровь пациентов. Конечно, много работ с мозгом умерших, но искать там маркеры ранней стадии заболевания не очень правильно после многих лет болезни, ее активного лечения, на фоне других частых, характерных для пожилого возраста заболеваний — сердечно-сосудистых, рака», — говорит доктор биологических наук Петр Сломинский, заведующий лабораторией молекулярной генетики наследственных болезней в Институте молекулярной генетики РАН.

Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.

«Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина», — уточняет ученый.

11 апреля 2018, 08:00НаукаЛишенные «гормона счастья»: что известно о болезни Паркинсона

Расчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.

«Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом «предполагаемая болезнь Паркинсона» и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили», — продолжает он.

Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.

Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.

5 июня 2020, 18:00НаукаУченые обосновали необходимость еще одного теста при COVID-19

Хор генетических мутаций

В мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.

Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.

«Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции».

В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.

Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.

«Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации», — поясняет Сломинский.

Эксперимент с близнецами

Сейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.

«Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы», — говорит Мария Шадрина.

Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.

«Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть».

14 мая 2020, 08:00НаукаПерезагрузка организма. Как одним уколом вернуть здоровье

Как растят нейроны

Плюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.

Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.

«Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода», — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.

Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.

Нагрузочный тест

«Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым», — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН.

В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.

«Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным», — отмечает исследователь.

Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.

Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.

«Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична», — подчеркивает академик.

22 ноября 2019, 23:51НаукаУченые назвали новую причину болезни Паркинсона

Неудача клеточных технологий

В отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.

При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.

В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.

«Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф», — вспоминает Михаил Угрюмов.

На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.

26 мая 2020, 14:36НаукаУченые из стволовых клеток вырастили мозг человеческого эмбриона

«Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась», — говорит ученый.

В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.

«Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях», — резюмирует академик.

Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.

Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной.

Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.

12 января 2020, 08:00НаукаЕшь и умней. Какая пища нравится мозгу и от какой он страдает

Рассчитана скорость волны для постинсультной терапии

В некоторых случаях скорость и форму волны возбуждения можно рассчитать с помощью существующих математических методов. Однако для нахождения скорости волны возбуждения в коре головного мозга они не применимы. Математик РУДН совместно с российскими и зарубежными коллегами решил эту проблему в общем виде.

Авторы рассмотрели интегро-дифференциальное уравнение, то есть уравнение, содержащее в себе одновременно и интеграл, и производные. Помимо искомой функции в уравнение вошли дополнительные параметры, с точки зрения математики отвечающие за связанность среды, ее отклик и плотность. Можно их интерпретировать и с точки зрения физики – тогда эти параметры описывают возбудимость нейронов, связь их между собой и скорость затухания нервного импульса. Помимо самого уравнения математики сформулировали граничные условия, при которых в уравнении возникает решение типа бегущей волны.

Скорость распространения бегущей волны — один из важнейших параметров систем типа реакция-диффузия. Однако найти ее для случая внешней стимуляции мозга в явном виде невозможно. Зато математику из РУДН удалось найти ее так называемое минимаксное представление. Этот метод позволяет аналитически оценить скорость «сверху» и «снизу», то есть определить значения, между которыми находится искомый параметр.

Теоретические результаты математиков уже нашли практическое применение в задаче расчета параметров постинсультной стимуляции мозга. Из-за повреждения нейронов в результате инсульта изменяются свойства нервной ткани как распределенной биологической среды. В частности, меняется возбудимость нейронов и ухудшается их связь между собой. Из-за этого понижается скорость распространения бегущей волны – нервного импульса. Восстановить ее можно с помощью внешней стимуляции. Для этого в мозг вживляют электроды или создают внешнее магнитное поле, которые генерируют электромганитные импульсы. Это процедура известна и уже используется, но как точно рассчитать оптимальные параметры внешних импульсов, до сих пор было неизвестно.

«Наш метод минимаксной оценки скорости распространения бегущей волны можно применить для расчета скорости нервного импульса в неповрежденных областях коры головного мозга. Исходя из полученных значений можно подобрать параметры внешней стимуляции, необходимые для конкретного пациента и восстановить скорость нервного импульса в поврежденных частях ткани», — рассказал Виталий Вольперт один из авторов исследования, руководитель лаборатории математического моделирования в биомедицине РУДН.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес [email protected]

чисел: нервная система, от сигналов на скорости 268 миль в час до триллионов синапсов

268 Скорость (в милях в час), с которой сигналы проходят через альфа-мотонейрон в спинном мозге, что является самой быстрой такой передачей в организме человека. . Сенсорные рецепторы в коже, в которых отсутствует повышающий скорость изолирующий слой, называемый миелиновой оболочкой, являются одними из самых медленных на скорости 1 км / ч.

100000 Мили покрытых миелином нервных волокон в головном мозге среднего 20-летнего человека.Нейробиологи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, изучавшие миелинизацию мозга взрослых людей в возрасте от 23 до 80 лет, сообщили в сентябре, что покрытие достигает пика примерно в 39 лет — в том же возрасте, в котором участники достигают максимальной скорости в стандартных тестах на двигательные способности.

100 триллионов Минимальное количество нейронных связей или синапсов в человеческом мозгу. Это как минимум в 1000 раз больше звезд в нашей галактике. Британские исследователи сообщили в декабре, что гены, участвующие в работе синапсов, составляют около 7 процентов нашего генома.

50 Глубина в нанометрах мельчайших бороздок, обнаруживаемых кончиком пальца человека (то есть около 2 миллионных долей дюйма). Большинство из 2 миллиардов или около того нервных окончаний во внешнем слое нашей кожи ощущают боль; те, которые предназначены для измерения температуры, позволяют нам обнаруживать разницу до 0,01 градуса по Фаренгейту.

2,000 Количество срезов, созданных учеными Гарвардского университета из коры головного мозга мыши. Исследователи изобразят каждый срез под электронным микроскопом, а затем построят трехмерное изображение всех связей мозга.Когда-нибудь аналогичные карты человеческого мозга могут дать ключ к разгадке психических заболеваний, памяти и личностных качеств.

1 миллиард Количество нейронов, связанных 10 триллионами синапсов, в моделировании мозга, разработанной IBM и Национальной лабораторией Лоуренса Беркли на суперкомпьютере Dawn. Исследователи проверяют гипотезы о том, как работает мозг. Настоящий человеческий мозг содержит около 100 миллиардов нейронов, так что ученые приближаются — по крайней мере, в чистых цифрах.

Скорость трепа мозговых клеток впервые зафиксирована

Все наши мысли, чувства и действия зависят от химических веществ в нашем мозгу, которые позволяют клеткам мозга общаться друг с другом.Новое исследование показывает, что клеткам мозга требуется всего несколько секунд, чтобы вспомнить и повторно использовать эти химические вещества, что позволяет им бесконечно быстро общаться.

Нейроны общаются друг с другом через пространство, называемое синапсом, между их клеточными оболочками, называемое мембранами. Передающий сигнал нейрон выделяет в это пространство химические вещества, называемые нейротрансмиттерами.

Одна из наиболее важных частей этого процесса — то, как клетки запоминают эти молекулы, которые производятся и хранятся в ограниченных количествах.Они используют эти нейротрансмиттеры снова и снова, некоторые из них посылают десятки сигналов в секунду. [Внутри мозга: путешествие во времени]

Исследователи собрали нейроны мышей и экспериментировали с ними в лабораторных чашках. Они пометили нейротрансмиттеры клеток флуоресцентным белком, который светится в синапсе и отключается в клетке. В среднем клеткам требуется около пяти секунд, чтобы собрать нейротрансмиттеры, и эти временные рамки не сильно различались между разными синапсами клетки.Однако, по словам исследователей, разные нейроны сильно различались по скорости, примерно в четыре раза.

«В клетке есть что-то, что определяет, насколько быстро должен двигаться синапс», — сказал исследователь Тимоти Райан из Медицинского колледжа Вейла Корнелла. «Но мы не обнаружили корреляции с разными типами нейронов».

Выяснение того, как клетки нашего мозга взаимодействуют между собой, может помочь нам узнать, как их восстанавливать при сбоях в работе, например, при болезни Альцгеймера или шизофрении.«Эти синапсы — очень сложные машины, и мы только учимся разбирать их и узнавать, что и что делает», — сказал Райан LiveScience. «Чтобы это исправить, мы должны написать руководство по ремонту».

Исследование было опубликовано на этой неделе в журналах Neuron и Nature Neuroscience.

Вы можете следить за штатным писателем LiveScience Дженнифер Уэлш в Twitter @ microbelover . Следите за последними научными новостями и открытиями LiveScience в Twitter @livescience и на Facebook .

Новый способ передать электрическую симфонию мозга

Биофизик Адам Коэн прогуливался по Сан-Франциско, Калифорния, в 2010 году, когда телефонный звонок застал его врасплох. «У нас есть сигнал», — сказал звонивший. Примерно в 5000 км отсюда, в Кембридже, штат Массачусетс, его сотрудники нашли золото. После месяцев неудачных экспериментов исследователи обнаружили флуоресцентный белок, который позволял им наблюдать за сигналами, проходящими между нейронами.

Но происходило что-то странное. Когда Коэн вернулся в свою лабораторию в Гарвардском университете, он узнал, что все записи эксперимента показывают странную прогрессию. Сначала нейроны, украшенные белком, красиво вспыхивали, когда через них проходили электрические импульсы. Но затем клетки превратились в яркие капли. «В середине каждой записи сигнал становился безумным», — говорит Коэн.

Итак, он решил присоединиться к своей команде во время эксперимента. «Когда они начинали запись, они сидели, затаив дыхание, — говорит Коэн.Но как только они понимали, что это работает, они праздновали, «танцуя и бегая по комнате».

В своем изобилии они позволяли свету настольной лампы светить прямо на микроскоп. «Мы действительно записывали наше волнение», — говорит Дэниел Хохбаум, тогда аспирант в группе Коэна. Они смягчили свои торжества, и год спустя команда опубликовала свое исследование 1 — одно из первых, которое показало, что флуоресцентный белок, встроенный в определенные нейроны млекопитающих, можно использовать для отслеживания отдельных электрических импульсов в режиме реального времени.

Нейробиологи десятилетиями пытались наблюдать быстрые электрические сигналы, которые являются основным компонентом языка мозга. Хотя электроды, рабочая лошадка для измерения напряжения, могут надежно регистрировать активность отдельных нейронов, им сложно улавливать сигналы многих, особенно в течение продолжительных периодов времени. Но за последние два десятилетия ученые нашли способ встраивать флуоресцентные, показывающие напряжение белки прямо в клеточные мембраны нейронов. С помощью подходящего микроскопа они могут увидеть, как клетки загораются, когда они разговаривают друг с другом — будь то шепот или крик.Визуализация напряжения может также регистрировать электрические колебания между многими нейронами одновременно, а затем усреднять эти сигналы по большим кускам ткани мозга. По словам Коэна, это помогает исследователям изучать электрическую активность мозга в различных пространственных масштабах, слушая не только голоса отдельных клеток, но и «рев толпы».

За последние 5 лет ученые опубликовали около 1000 статей по этой теме, а крупные схемы финансирования, такие как инициатива BRAIN Национального института здравоохранения США, ускорили разработку новых типов индикаторов напряжения, созданных с помощью генной инженерии.В надежде найти лучшие варианты, некоторые группы придумали стратегии для проверки миллионов белков на предмет желаемых характеристик, таких как яркость. Один из таких подходов позволил выявить индикатор, который в два раза ярче, чем аналогичные датчики, разработанные всего четыре года назад 2 .

По мере того, как эти белки улучшаются, а достижения в области микроскопии делают их более заметными, ученые надеются пролить свет на самую большую загадку нейробиологии: как клетки мозга работают вместе, чтобы преобразовать систему электрических импульсов в мысли, действия и эмоции.Исследователи все еще пытаются уловить весь спектр активности и разработать способы увидеть, как нервы срабатывают быстро и глубоко в тканях мозга. Но если достижения могут решить эти технические проблемы, «это будет революционно», — говорит Рафаэль Юсте, изучающий функцию нейронных цепей в Колумбийском университете в Нью-Йорке.

Высокоскоростной процесс

В среднем человеческий мозг содержит около 120 миллиардов нейронов, которые постоянно получают и отправляют информацию через ответвления, называемые дендритами.Химические или электрические сигналы, которые достигают дендритов, вызывают небольшие изменения напряжения на мембране клетки, которые направляются к телу клетки. Когда сумма изменений напряжения достигает точки невозврата, называемой порогом, нейрон запускает большой электрический всплеск — потенциал действия. Этот толчок проносится со скоростью до 150 метров в секунду по нейронной ветви, известной как аксон, к другому набору ветвящихся придатков. Здесь химические или электрические сигналы передают информацию следующему набору дендритов.

Нейронные сигналы сходятся, расходятся и синхронизируются, чтобы произвести симфонию мыслей, эмоций, действий и реакций, от покраснения лица до икоты ребенка. Но инструменты подслушивания ученых крайне ограничены. Миниатюрные электроды толщиной с волос, впервые разработанные в 1940-х годах, можно вводить в мозг, напротив нейронов или внутрь них, где они измеряют мембранное напряжение с точностью и скоростью. Но этот подход можно использовать для мониторинга только одного или нескольких нейронов одновременно — и только в течение ограниченного периода времени, потому что электроды в конечном итоге повреждают клетку.Это похоже на попытку понять суть оркестровой аранжировки, следя за одним исполнителем в течение нескольких секунд.

Связки микроэлектродов могут регистрировать электрическую активность до 200 клеток одновременно, но поскольку эти электроды расположены рядом с нейронами, а не внутри них, они могут обнаруживать только потенциалы действия, самые резкие всплески электрической активности. Они глухи к более мягким нотам — небольшим электрическим изменениям, которые не подталкивают нейрон полностью к потенциалу действия.Эти подпороговые изменения напряжения являются ключевыми для работы мозга, потому что они постепенно складываются, чтобы определить, сработает ли нейрон.

В надежде измерить более тихую активность мозга в больших популяциях клеток, ученые в 1960-х годах начали играть с идеей датчика или зонда, который флуоресцирует в ответ на электрический сигнал. Самые популярные зонды, называемые индикаторами кальция, загораются, когда они связываются с кальцием, который попадает в нейрон в результате всплеска электрической активности.Но метод, известный как визуализация кальция, дает только приблизительный результат; он не регистрирует напряжение на мембране напрямую. И хотя он будет показывать сигнал больших событий, таких как потенциалы действия, он пропускает вещи, которые имеют решающее значение для работы мозга, такие как тонкие колебания мембранного напряжения или электрические сигналы, которые подавляют потенциалы действия. Представьте, что после симфонического концерта вы слышите только взрыв аплодисментов: ясно, что оркестр выступил, но что он играет, остается только догадываться.

В 1970-х годах ученые начали разрабатывать датчики красителей, которые непосредственно обнаруживают изменения мембранного напряжения. Первые версии этих красителей нужно было наносить на мозг без разбора, поэтому они помечали все типы клеток, включая ненейрональные клетки, что затрудняло анализ активности конкретных нейронов.

Затем, в 1990-х годах, исследователи начали тестировать индикаторы, которые можно было создать с помощью генной инженерии, чтобы они проявлялись только в интересующих нейронах. Первый генетически кодируемый индикатор напряжения (GEVI) 3 был разработан в 1997 году; С тех пор ученые выпустили более двух десятков датчиков 4 .Некоторые из них получают путем объединения чувствительного к напряжению белка с флуоресцентными молекулами (см. «Ароматизаторы флуоресценции»). Когда эти белки обнаруживают изменение напряжения, они изменяют свою трехмерную структуру и изменяют флуоресценцию молекулы, с которой они связаны. Другие индикаторы напряжения представляют собой мутировавшие версии микробных родопсинов, флуоресцентных молекул, которые вызывают изменение напряжения на плазматической мембране в ответ на свет. Эти белки также могут работать в обратном направлении, изменяя свою реакцию на свет — и, следовательно, свою флуоресценцию — в ответ на изменение мембранного напряжения.

Все в деталях

На данный момент GEVI доказали свою эффективность в отслеживании индивидуальных потенциалов действия как в культивируемых нейронах, выращенных в чашке, так и в интактном мозге широкого круга животных, от насекомых 5 до мышей 6 . По словам Коэна, одним из самых больших обещаний этой техники является ее способность регистрировать не только крупные события, но и небольшие подпороговые изменения мембранного напряжения, которые отражают сообщения, которые нейрон получает от соседних клеток.«Визуализация напряжения позволяет увидеть входы в нейроны in vivo , на которые мы раньше не могли смотреть», — говорит он.

В прошлом году Коэн и его коллеги разработали новые GEVI и улучшили методы микроскопии для регистрации таких подпороговых изменений напряжения сразу от многих нейронов, включая мозг мыши 7 , 8 . Команда также смогла записать электрическую активность тех же нейронов вплоть до недели спустя. По словам Эд Бойдена, нейробиолога из Массачусетского технологического института в Кембридже, способность точно знать, какие нейроны регистрируются, и отслеживать их с течением времени, позволяет исследователям наблюдать за связью между этими нейронами.Таким образом, «вы можете связать структуру мозга с его функцией», — говорит он. «Это один из основных вопросов нейробиологии».

Еще одно преимущество GEVI заключается в том, что, в отличие от электродов, которые регистрируют в основном сигналы от тела клетки, они могут записывать электрические сигналы от любой части нервной клетки, вплоть до кончиков дендритов (см. «По чешуе»). Это как если бы вы могли слушать ноты, сыгранные левой рукой пианиста. «Это то, о чем я мечтала в течение долгого времени — и я не одна», — говорит Каталин Тот, нейробиолог из Университета Лаваля в Квебеке, Канада.По ее словам, многие нейробиологи стремятся проследить за напряжением во всех нейронах, чтобы увидеть, как оно изменяется в разных областях клетки.

Вэй Вэй, нейробиолог из Чикагского университета, штат Иллинойс, использует GEVI, чтобы выяснить, как различные электрические входы интегрируются в нейроны сетчатки глаза мыши. Вэй интересуется классом нейронов, которые сильнее реагируют на визуальный стимул, когда он движется в определенном направлении. Изучая, как изменяется мембранное напряжение в разных частях этих нейронов, она надеется понять, как клетки суммируют входящие сигналы, чтобы определить направление движения.

Нейрофизиолог Винсент Виллет из Ecole Normale Supérieure в Париже планирует использовать датчики напряжения для изучения того, как регулярные колебания подпороговых электрических сигналов определяют, как нейроны мозжечка мыши координируют мышечную активность. «Еще многое предстоит понять о том, как клетки взаимодействуют друг с другом», — говорит Виллет.

Визуальное считывание мембранного напряжения также позволяет ученым видеть электрические сигналы, которые препятствуют возбуждению нейронов, а не запускают его.Поскольку подавляющие сигналы невозможно записать с помощью таких методов, как визуализация кальция, неясно, как именно они формируют мозговую активность, говорит Роза Коссарт, нейробиолог из Средиземноморского института нейробиологии в Марселе, Франция.

Коссарт уже много лет использует электроды и визуализацию кальция, но теперь она хочет попробовать GEVI. Она надеется, что эти датчики позволят ей измерять напряжение с высокой скоростью на нескольких нейронах — не менее 50 — одновременно у живой мыши.По ее словам, это поможет понять, как группы нейронов интегрируют электрические сигналы — как возбуждающие, так и тормозящие — для поддержки деятельности, которая имеет решающее значение для развития и функционирования мозга.

Глубокие проблемы

Несмотря на большие ожидания, заставить GEVI работать в лаборатории может быть проблемой. Возьмем, к примеру, Хелен Янг: будучи аспирантом Стэнфордского университета в Калифорнии, она решила попробовать GEVI как способ изучения нейронов в зрительной системе плодовой мушки. Но, глядя в микроскоп во время своего первого эксперимента, Ян не увидела изменений во флуоресценции клеток, даже когда она осветила ярким светом глаза мух.Только когда она проанализировала данные, она поняла, что визуальные стимулы производят сигнал, это был просто крошечный сигнал. «Я была очень взволнована, но мои товарищи по лаборатории были менее взволнованы», — говорит она. «Ответы были довольно мелкими и шумными».

Ян начал играть с настройками микроскопа, увеличивая мощность лазера и ускоряя получение изображений. «Я заставила это работать так быстро, как только мог наш микроскоп», — говорит она. Это потому, что индикатор реагировал на электрический сигнал настолько быстро, что изменение флуоресценции можно было обнаружить всего за долю секунды.«Если вы снимаете только один кадр в то время, когда ячейка отвечает, ответ вообще не выглядит большим», — говорит Ян.

Ян в конечном итоге удалось использовать GEVI для исследования того, как нейроны мух обрабатывают визуальные сигналы 5 , но проблемы, с которыми она столкнулась, до сих пор не позволяли визуализации напряжения стать широко распространенной техникой. По словам Коэна, для этого требуются передовые, часто изготавливаемые на заказ платформы микроскопов. «Вы не можете просто сделать это на флуоресцентном микроскопе вашей бабушки.”

« За последние пять лет финансовая поддержка инициативы BRAIN способствовала продвижению вперед в этой области, включая разработку более совершенных GEVI, — говорит Майкл Лин, инженер по белкам из Стэнфорда.

Параллельно с разработкой новых датчиков ученые работают над методами точного отображения быстрых электрических сигналов, проходящих через мозг. Одна из проблем заключается в том, что большинство доступных методов хорошо работают только с клетками в чашке или на поверхности мозга.Но мозг млекопитающих непрозрачен: на самом деле он похож на тофу, — говорит На Джи, физик из Калифорнийского университета в Беркли.

Чтобы заглянуть глубже, исследователи должны обратиться к более инвазивным методам, таким как удаление части вышележащих тканей или введение крошечных оптических устройств, называемых микроэндоскопами, непосредственно в мозг. Альтернативный неинвазивный способ исследования непрозрачных тканей глубиной до 1 миллиметра — двухфотонная микроскопия. Этот метод использует более длинноволновый свет с меньшей энергией, который может проникать глубже в ткани.Поскольку двухфотонные микроскопы освещают и записывают только одну точку за раз, они захватывают изображения слишком медленно, чтобы отследить большую часть быстрой вибрации мозга. Но специалисты уверены, что прогресс в технологии скоро позволит видеть сигналы, производимые GEVI, на более высокой скорости. «Это абсолютно выполнимо, — говорит Джи.

Если различные подходы помогут преодолеть эти проблемы, ученые не сомневаются, что визуализация напряжения станет стандартным подходом для измерения активности мозга.«В ближайшие год или два мы увидим множество статей, в которых будут применяться датчики напряжения и изучена биология», — говорит Томас Кландинин, нейробиолог из Стэнфорда. Некоторые говорят, что этот метод может даже заменить электроды в вопросах, связанных с тем, как нейроны обрабатывают и интегрируют информацию.

Исследователи, начинающие свою карьеру, особенно оптимистичны: Хохбаум, который сейчас работает докторантом в Гарвардской медицинской школе в Бостоне, говорит, что в долгосрочной перспективе GEVI станут незаменимым инструментом для изучения того, как различные компартменты клетки реагируют на подпороговые сигналы.Он планирует использовать визуализацию напряжения, чтобы понять, как такие сигналы изменяют связь между нейронами, что является ключевым процессом в обучении. По словам Хохбаума, возможности впечатляют, но он извлек по крайней мере один важный урок из тех первых дней, когда он в восторге прыгал по лаборатории после того, как увидел свечение в микроскоп: когда эксперименты работают, сводите празднования к минимуму.

У быстрых учеников более быстрые нейроны

Поделиться
Статья

Вы можете поделиться этой статьей с указанием авторства 4.0 Международная лицензия.

Скорость, с которой человек способен схватывать, обрабатывать, понимать, хранить и использовать информацию, зависит от скорости и времени, с которыми срабатывают нейроны в мозгу, как показывают исследования.

Чем ближе промежуток между возбуждением одного нейрона и следующего, тем с большей скоростью они получают информацию, сохраняют ее и воздействуют на нее.

Другими словами, когда дело доходит до быстрого мышления, время имеет решающее значение.Исследование предоставляет фундаментальную информацию о точном времени, которое может критически повлиять на формирование процессов памяти.

Мгновенные синапсы

Способность адаптироваться и учиться с опытом — одна из самых интригующих особенностей человеческого мозга. Этот удивительный орган состоит из миллиардов нейронов, которые, в свою очередь, связаны со многими другими клетками. Физические связи между нейронами, называемые синапсами, — это то место, где нейроны взаимодействуют друг с другом.

Синапсы удивительно пластичны — эти связи могут динамически усиливаться или ослабляться в ответ на поступающую информацию.Такие изменения в эффективности синапсов лежат в основе обучения и формирования памяти в головном мозге.

Исследователи из медицинской школы NUS Yong Loo Lin обнаружили, что нейроны в гиппокампе, области мозга, критически важной для формирования памяти, используют удивительно широкий спектр механизмов обучения. Одна из таких форм обучения, называемая «пластичность, зависимая от времени спайков (STDP)», зависит от времени появления каждой пары электрических спайков (электрическая активность, используемая для передачи информации внутри нейронов) в пресинаптическом нейроне и постсинаптическом нейроне. нейрон.Электрический всплеск в пресинаптическом нейроне стимулирует нейрон высвобождать нейротрансмиттеры, которые перемещаются через синапс, чтобы активировать постсинаптический нейрон, где он преобразует информацию обратно в электрический импульс.

Когда пре- и постсинаптические нейроны активны одновременно (с интервалом менее 30 миллисекунд), связи между ними усиливаются. Однако, когда пресинаптический нейрон срабатывает раньше, на 30 миллисекунд или более, или когда постсинаптический нейрон срабатывает раньше, чем на 10 миллисекунд, связи усиливаются в меньшей степени.

Кроме того, исследователи продемонстрировали, что когда пре- и постсинаптические всплески происходят одновременно, увеличение синаптической силы сохраняется в течение нескольких часов, и синапс может даже усилить слабую информацию, чтобы она сохранялась. Эффект был специфическим, работал только на усиление этого синапса, а не на усиление изменений в других синапсах. Это исследование показывает, насколько важны доли секунды нейронной активности в формировании обработки информации в мозге.

Исследователи смогли обнаружить более долгосрочные эффекты времени между спайками, потому что они изучали синаптические изменения в течение более длительного времени (4 часа), чем в предыдущих исследованиях, которые обычно были меньше 1.5 часов.

Модель STDP была предложена для объяснения обучения пространственной и временной последовательности. Более того, модель STDP пригодится в различных ситуациях, когда идентификация объекта и принятие решения должны выполняться быстро, например уклонение от снаряда или идентификация друга и врага.

Например, когда мяч летит к нам, мы должны идентифицировать объект и его траекторию движения за очень небольшой промежуток времени, чтобы быстро принять меры, чтобы избежать удара.Точно так же, когда мы сталкиваемся с другим человеком, мы должны быстро решить, друг он или враг. И это распознавание требует скоординированных действий различных областей мозга в пределах временного окна активности, объясненного STDP.

Время решает все

«К сожалению, мозгам, пораженным болезнью Альцгеймера, может не хватать способности мозга изменяться в ответ на такое точное время потока информации, поскольку гиппокамп особенно поврежден при этой распространенной причине слабоумия», — говорит Кристофер Чен, старший консультант-невролог. в Национальной университетской больнице и директор Центра старения памяти и познания в системе здравоохранения Национального университета.

«Это исследование может дать основу для понимания того, как такие временные различия изменяют функцию мозга, а также как эти изменения могут быть обращены вспять или смягчены. Это может позволить врачам помочь пациентам, страдающим потерей памяти ».

Всестороннее понимание факторов, формирующих нейронные связи, имеет решающее значение для нашего понимания обработки информации в мозге. Это также помогает нам понять, как формируются воспоминания. Кроме того, твердое понимание этих правил нейронных вычислений может помочь в создании технологии искусственного интеллекта, например.грамм. глубокие нейронные сети, которые черпают вдохновение в механизмах обучения мозга.

«В случае расстройства аутистического спектра некоторые нервные системы более активны, чем другие. Это может быть причиной того, что некоторые аутичные люди хорошо справляются с некоторыми задачами, такими как искусство или математика, но испытывают трудности с социализацией. С помощью искусственного интеллекта можно будет идентифицировать более или менее активные нейронные сети и можно будет нормализовать их функционирование с помощью правил STDP », — говорит Саджикумар Сридхаран из физиологического факультета Национального университета Сингапура.

Основываясь на этом улучшенном понимании того, как нормальный мозг обрабатывает информацию и учится, исследователи могут определить механизмы для дальнейшего изучения, которые могут быть задействованы при таких состояниях, как шизофрения, депрессия, потеря сна, инсульт, хроническая боль, нарушение обучаемости и болезнь Альцгеймера.

Исследование опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences .

Источник: Национальный университет Сингапура

Исследователи изучают связь между активацией двигательных нейронов и скоростью

Дофамин у рыбок данио увеличивает активность мотонейронов в спинном мозге, и это приводит к более быстрым плаваниям в ответ на визуальную стимуляцию.Предоставлено: Ватсала Тирумалай.

Убегаем ли мы от хищника или выигрываем олимпийское золото, от того, насколько быстро мы бежим, зависит окончательный результат. Передвижение возникает, когда мышцы конечностей сокращаются скоординированным образом. Это, в свою очередь, вызвано электрическими импульсами, посылаемыми нервными клетками, называемыми мотонейронами, расположенными в спинном мозге. Более ранняя работа показала, что на основе сиюминутных потребностей животного цепи мозга выбирают подходящий образ действий и задают частоту движений. Затем, точно так же, как включение шестерен в автомобиле, спинномозговые «скоростные» модули выборочно активируются для достижения определенной скорости.Таким образом, мотонейроны, принадлежащие быстрому модулю, активируются только во время быстрых частотных движений, но молчат во время более медленных частотных движений. Теперь ученые из Национального центра биологических наук (NCBS) в Бангалоре показывают, что параллельные нейронные пути, которые обходят жесткий контроль частоты мозга, позволяют животным двигаться быстрее.

В своем исследовании ученые решили изучить регуляцию скорости у личинок рыбок данио во время рефлекторного поведения, называемого оптомоторной реакцией.Такое поведение позволяет рыбкам данио сохранять устойчивое положение в ручьях, создавая заплывы для противодействия любому дрейфу. Они вызвали это поведение в лаборатории, воспроизводя черные и белые движущиеся полосы (решетки) на экране, помещенном под рыбой. В то время как личинки были прикреплены к чашке, чтобы можно было измерить электрическую активность двигательных нейронов, они по-прежнему надежно реагировали на зрительный стимул, производя двигательные команды для плавания. Используя этот препарат, можно было исследовать механизмы регуляции скорости на уровне отдельных клеток.

Допамин, химическое вещество, вырабатываемое некоторыми нервными клетками, выделяется во многих местах, в том числе в двигательные нейроны. Исследователи из NCBS обнаружили, что при активации рецепторов дофамина личинки рыбок данио плавают быстрее при том же раздражающем раздражении. При ближайшем рассмотрении они обнаружили, что личинки могут плавать быстрее, потому что с каждым ударом хвоста он изгибается с большей амплитудой. Это означает, что для достижения более быстрого плавания было активировано больше моторных нейронов. Регистрируя электрическую активность одиночных мотонейронов, исследователи обнаружили, что не только медленный модуль активировался более энергично после активации дофаминового рецептора, но также активировались быстрые модульные мотонейроны, которые до сих пор были безмолвными.Это было вызвано прямым действием дофамина на мотонейроны, что сделало мотонейроны более возбудимыми.

Эти результаты интересны, потому что они показывают, что двигательные нейроны, которые, как считается, в основном передают только команды, поступающие к ним, способны изменять поведенческий выход за счет модуляции своих паттернов активности. Это исследование показывает, что даже после того, как мозг отдал команду на движение, изменение свойств мотонейронов может изменить окончательный поведенческий результат.Такая пластичность моторных нейронов может быть использована для реабилитации после травмы спинного мозга или инсульта.


Тайна БАС освещена синим светом
Дополнительная информация: Урваши Джа и др., Нейромодулирующий отбор паттернов рекрутирования моторных нейронов в зрительномоторном поведении увеличивает скорость, Current Biology (2020).DOI: 10.1016 / j.cub.2019.12.064

Предоставлено Национальный центр биологических наук

Ссылка : Исследователи изучают связь между активацией двигательных нейронов и скоростью (12 марта 2020 г.) получено 9 марта 2021 г. с https: // физ.org / news / 2020-03-link-motor-neron.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Интенсивность активации нейронов у людей — AI Impacts

Наше лучшее предположение состоит в том, что средний нейрон в человеческом мозге передает импульс около 0.1-2 раза в секунду.

Поддержка

Смещение нейронов с разреженной активностью

Когда исследователи измеряют нейронную активность, они могут не заметить нейроны, которые редко срабатывают во время эксперимента (те, что «редко» активны). Предпочтительно регистрировать более активные нейроны означает переоценивать среднюю скорость возбуждения. Величина смещения примерно в десять раз: оказывается, что около 90% нейронов «молчаливы», поэтому маловероятно, что они будут обнаружены в экспериментах подобного рода.Это говорит о том, что многие оценки следует уменьшить примерно в десять раз.

Сметные ассорти
Неофициальные оценки

Неофициальные веб-сайты и статьи обычно сообщают, что нейроны срабатывают от <1 до 200 раз в секунду. В этих источниках отсутствуют ссылки и они не очень последовательны, поэтому мы не особо им уделяем внимание.

Оценка скорости стрельбы в неокортексе человека

Судя по энергетическому балансу мозга, средний нейрон коры головного мозга срабатывает около 0.16 раз в секунду. Кажется маловероятным, что средний нейрон коры головного мозга дает импульс намного чаще, чем один раз в секунду.

Неокортекс — большая часть мозга. Он составляет около 80% объема мозга и использует 44% его энергии. Похоже, что в нем содержится не менее трети синапсов мозга, если не больше. Таким образом, мы могли бы использовать скорость возбуждения корковых нейронов как разумный показатель нормальной скорости возбуждения нейронов в головном мозге. Мы также можем сделать более точный расчет.

Можно примерно ожидать, что энергия, используемая мозгом, будет масштабироваться пропорционально как скорости импульсов нейронов, так и объему.Это связано с тем, что энергия, необходимая каждому нейрону, чтобы испытать спайк, увеличивается пропорционально площади поверхности задействованных нейронов, которая, как мы ожидаем, будет примерно пропорциональна объему.

Итак, мы можем посчитать:

энергия (кора) = объем (кора) * скорость_пульса (кора) * c

энергия (мозг) = объем (мозг) * скорость_пульса (мозг) * c

Для c постоянная.

Таким образом,

энергия (кора) / энергия (мозг) = объем (кора) * скорость спайка (кора) / объем (мозг) * скорость спайка (мозг)

Таким образом, исходя из цифр, приведенных выше, мы можем оценить:

0.44 = 0,8 * 0,16 / spike_rate (мозг)

spike_rate (мозг) = 0,8 * 0,16 / 0,44 = 0,29

Или для завышенной оценки:

0,44 = 0,8 * 1 / spike_rate (мозг)

spike_rate (мозг) = 0,8 * 1 / 0,44 = 1,82

Итак, основываясь на этой грубой экстраполяции частоты возбуждения неокортекса, мы ожидаем, что средняя частота возбуждения в мозгу будет около 0,29 в секунду, а возможно и менее 1,82 в секунду. Однако это был очень грубый расчет, и мы не очень доверяем этим цифрам.

Оценки скорости стрельбы в зрительной коре головного мозга, не относящейся к человеку

Исследование зрительной коры головного мозга макак и кошек показало, что частота нервных импульсов составляет в среднем 3-4 импульса в секунду для кошек в разных условиях и 14-18 импульсов в секунду для макак. Предыдущее исследование показало, что у кошек 9 всплесков в секунду. Трудно понять, как эти оценки зависят от области изображения и исследуемого животного, что значительно затрудняет извлечение выводов из этих результатов.Кроме того, эти исследования, по-видимому, подвержены смещению, описанному выше, из-за отбора только визуально чувствительных клеток. Таким образом, они, вероятно, переоценивают общую нейронную активность примерно в десять раз. Это предполагает цифры в диапазоне 0,3–1,8, что согласуется с оценками неокортекса. Обратите внимание, что зрительная кора является частью неокортекса, поэтому это увеличивает нашу уверенность в наших оценках, не уменьшая нашу неопределенность в отношении остальной части мозга.

Максимальная частота нейронного срабатывания

«рефрактерный период» для нейрона — это время после того, как он сработает, в течение которого он либо не может активироваться снова ( «абсолютный рефрактерный период», ), либо ему требуется особенно сильный стимул для возобновления возбуждения ( »относительный рефрактерный период ‘).По данным сайта Physiologyweb.com, периоды абсолютной рефрактерности обычно составляют 1-2 мс, а периоды относительной рефрактерности — 3-4 мс. Это означает, что нейроны, как правило, не способны работать с частотой более 250-1000 Гц. Это наводит на размышления, однако на сайте ничего не говорится о распределении максимальной частоты возбуждения для разных типов нейронов, поэтому средняя частота возбуждения в принципе может быть намного выше.

Выводы

По неофициальным оценкам, частота срабатывания нейронов находится в диапазоне <1-200 Гц.Оценки использования энергии в неокортексе предполагают частоту возбуждения 0,16 Гц в неокортексе, что предполагает около 0,29 Гц во всем мозге и, вероятно, менее 1,8 Гц, хотя мы не очень уверены в нашей методологии оценки здесь. Мы видели частоту возбуждения зрительной коры головного мозга животных в диапазоне от 3 до 18 Гц, но она, вероятно, на порядок выше из-за систематической ошибки регистрации активных нейронов, что дает реальные цифры 0,3-1,8 Гц, что согласуется с оценками неокортекса. обсуждалось ранее.Рефрактерные периоды нейронов (время восстановления) предполагают, что частота 1000 Гц примерно такая же, как у нормального нейрона. В сочетании с наблюдением, что 90% нейронов срабатывают редко, это предполагает 100 Гц как высокую верхнюю границу средней частоты срабатывания. Однако это не говорит нам о необычных нейронах, которых может быть много.

Итак, у нас есть две относительно слабые аргументы, предполагающие, что средняя частота срабатывания составляет около 0,1–2 Гц. Эти оценки занижены по сравнению с диапазоном неофициальных претензий.Однако неофициальные утверждения кажутся ненадежными, особенно с учетом того, что два превышают нашу верхнюю границу частоты срабатывания нейронов (хотя они также ненадежны). 0,1–2 Гц тоже мало по сравнению с этими верхними границами, как и должно быть. Таким образом, мы предполагаем, что нейроны срабатывают в среднем на частоте 0,1–2 Гц.

Банкноты

Скорость проводимости

— насколько быстро нейрон?


Фон

Примечание: этот эксперимент был недавно рецензирован и опубликован Американским физиологическим обществом в журнале «Advances in Physiology Education» — прочтите статью, бесстрашные ученые! для более глубокого изучения эксперимента, описанного ниже .

До этого момента мы изучали спайки, испускаемые сверчками и тараканами, в основном отслеживая «частоту спайков» и «наличие спайков» в ответ на определенные стимулы или условия. Теперь мы изучим «скорость всплеска».

Вы, наверное, думаете, что нервная система работает довольно быстро. Кажется, вы сразу слышите шипы, когда дотрагиваетесь до лапы таракана или дуетесь по церкам сверчков. Но мгновенно ли? Конечно, нет! Даже свет, самый быстрый сигнал во Вселенной, не распространяется мгновенно.Но насколько быстро нервная система? Это быстрее, чем автомобиль, быстрее, чем реактивный самолет, или быстрее, чем мобильный телефон? И как это измерить?

Во всех предыдущих экспериментах мы записывали только наши нейроны, используя один канал (то есть мы использовали только один записывающий электрод и одну землю). Однако, чтобы измерить скорость (скорость), вам нужно измерить как время (когда произошел спайк), так и расстояние (как далеко спайк прошел по нерву).

Возьмите аналогию с автомобилем на шоссе.Если бы вы выглядывали из небольшой наблюдательной будки у дороги, вы могли бы сказать, что видели ли вы машину, что это была за машина и когда вы ее видели.

Точно так же со своим SpikerBox вы можете сказать, видели ли вы спайк, возможно, какой тип нейрона сгенерировал этот спайк, и время спайка, но вы не можете сказать, насколько быстро спайк двигался по нерву.

Вернемся к машине по трассе. Предположим, у вас есть друг на расстоянии 1/2 мили вниз по дороге в похожей хижине: позже вы двое можете сравнить записи, чтобы определить скорость автомобиля.

1 минута = 0,016 часа. Разделив 1/2 мили на 0,016 часа, вы получите скорость 31,25 мили в час. Таким образом, мы можем измерить скорость с помощью двух наблюдателей, и поэтому мы объявляем о «2-канальном SpikerBox» для измерения двух точек вдоль нерва, когда по нему движется игла.

Итак, почему бы нам не взять наш 2-канальный SpikerBox с двумя электродами и заземлением, поместить его в таракана и измерить импульсный выход двух каналов? Вы сразу заметите, что на обоих каналах происходит много всплесков, на самом деле их слишком много, чтобы все это отслеживать.

Вернемся к нашему аналогу дороги. Представьте себе очень оживленную, быстро движущуюся улицу с множеством похожих машин, скажем, Лейкшор Драйв в Чикаго, и вы и ваш друг можете установить наблюдательные хижины только очень близко друг к другу.

Вы можете видеть проблему: на ноге таракана появляется много шипов, и определить уникальные из них с помощью двух наблюдателей очень сложно. Бедренная кость тараканьей ноги имеет внутри 2 нерва, а внутри каждого нерва находится около 100-200 нейронов, каждый из которых запускает множество шипов.Мы также ограничены тем, насколько далеко мы можем разместить наши электроды друг от друга в ноге таракана, так как длина ноги составляет всего около 8 мм.

В идеале, учитывая наши ограниченные инструменты, мы хотели бы измерить спайки на более длинном нерве, нерве с 1-3 большими аксонами в нем и аксонах, которые не запускают много спайков.

Есть ли в животном царстве какое-либо существо, отвечающее этим требованиям? Да! и, вероятно, прямо сейчас у вас под ногами и на заднем дворе.

Мы изучали членистоногих (насекомых), но теперь переходим к новому классу беспозвоночных: кольчатым червякам! Или, чаще, черви! Представляем наш новейший препарат: обыкновенный дождевой червь Lumbricus terristrius .Это более простое животное, чем то, что мы изучали раньше, и у дождевого червя есть три больших аксона, которые проходят по его длине: волокно «медиального гиганта» и два волокна «бокового гиганта». Медиальное гигантское волокно передает информацию о передней части червя (часть, ближайшая к клитору), а боковые гигантские волокна передают информацию от клеток кожи заднего конца червя (Kladt et. Al 2010).

В дополнение к большой длине дождевого червя, которая позволяет нам размещать наши записывающие электроды на большом расстоянии друг от друга, дождевой червь также демонстрирует то, что известно как

Что такое разреженное кодирование? Вернемся к нашему таракану и «кодировке скорости», которую вы изучили ранее.При кодировании скорости интенсивность стимула кодируется скоростью всплесков. Если бы нога таракана использовала редкую схему кодирования, нервы ноги сработали бы только 1-2 раза, когда вы дотрагивались до зазубрины зубочисткой, и 1-2 раза больше, когда вы вынимали зубочистку.

Эта разреженная схема кодирования — это то, что мы увидим в эксперименте с дождевым червем ниже, и мы будем использовать ее для измерения скорости проводимости (или скорости) или шипов. Вот видео с описанием эксперимента:

Загрузки

Видео

Примечание. Приведенное ниже видео представляет собой недавнее видео, посвященное нашему эксперименту по растяжению червя, от июля 2015 года, но оно служит учебным пособием по использованию нашего нового программного обеспечения, и процедура фактически такая же.Вы можете посмотреть исходное видео от декабря 2011 года здесь.

Процедура

Необходимые материалы
  1. 2-канальный SpikerBox
  2. дождевой червь
  3. Клетка Фарадея
  4. Ноутбук с линейным стереовходом
  5. Патч / Кабель для ноутбука
  6. Линейка
  7. Бальза или пенополистирол для червяка
  8. Спирт или вода Зельцера
  9. 2 небольших пластиковых тубы, одна наполненная водой, а другая — анестетиком на спиртовой или зельтерской воде.
  10. Современные ноутбуки за последние четыре года перестали иметь стереофонические аудиовходы.Мы рекомендуем iMic для обеспечения стереозвука на вашем компьютере.
  1. Сходите в ближайший зоомагазин, спортивный магазин или заправочную станцию ​​и купите коробку с дождевыми червями (их обычно используют для кормления ящериц, черепах и рыб. Рыбаки используют их в качестве приманки). Они должны стоить около 3-4 долларов за 12 червей. Ящик с дождевым червем должен оставаться в холодильнике (не в морозильной камере), когда им не пользуются. Глисты могут сохраняться примерно 1-2 месяца.
  2. Приготовьте 10% раствор этанола.Самый простой способ сделать это — использовать водку (обычно крепость 80 или 40% этанола). Поскольку водка — это не более чем разбавленный чистым этанолом, разбавьте ее до 1 части водки и 3 частей воды. Например, мы смешиваем 10 миллилитров спирта с 30 миллилитрами водопроводной воды. Попросите своего учителя подготовить это для вас. Примечание: Вы также можете использовать газированную воду без сахара (также называемую клубной содовой или газированной водой) в качестве анестетика, если этанол недоступен. CO 2 в воде служит анестетиком.
  3. Поместите здорового дождевого червя в спиртовую смесь и подождите семь минут. Не ждите слишком долго; Как и в случае с анестезией человека, трудно найти тонкий баланс между слишком малой и слишком большой анестезией. Слишком слабая анестезия, дождевой червь будет двигаться во время эксперимента, и результирующая электрическая активность мышц (электромиограмма) заглушит небольшие нервные электрические сигналы, которые вам интересны. Слишком сильная анестезия — и нервы не сработают. Мы обнаружили, что 7-10 минут — это хороший диапазон.
  4. Поместите дождевого червя на кусок бальзама или толстой пробки и поместите три электрода двухканального SpikerBox на задний конец червя (см. Иллюстрацию выше).
  5. Поместите клетку Фарадея вокруг земляного червя и прикрепите клетку Фарадея к земле на канале 1 или канале 2 вашего SpikerBox.
  6. Подключите электроды к 2-канальному SpikerBox, кабель стереофонического аудиовыхода — к стереофоническому аудиоадаптеру USB (обычно iMic), а конец USB iMic — к USB-порту компьютера.
  7. Откройте программу SpikeRecorder, откройте настройки (символ шестеренки) и включите два ваших аудиоканала iMic. Также включите выход Speaker в настройках, чтобы вы могли слышать вызванные всплески.
  8. Нажмите кнопку записи в программном обеспечении Spike Recorder и с помощью пластикового или стеклянного зонда постучите по заднему концу червя. Вы должны услышать всплески, вызванные краном. Интересно, что нейроны дождевого червя миелинизированы (покрыты изолирующим жиром), и вы заметите, что шипы намного тише, чем вы привыкли (Hartline & Coleman 2007).Многие нервные заболевания, такие как рассеянный склероз, вызваны дегенерацией этого жирового покрова.
  9. Сделайте 3-4 нажатия с интервалом примерно 3-4 секунды каждое. Примечание. Звуковые USB-адаптеры, такие как iMac, имеют задержку около 1 секунды из-за подключения USB. Эта задержка была отредактирована на видео выше в образовательных целях, но вы услышите всплески примерно через 1 секунду после того, как коснетесь червя. Это связано с добавлением задержки при получении звука USB, а не с червем .
  10. Как показано на видео, измерьте временную задержку между двумя каналами.
  11. Используя линейку с делениями в миллиметрах, измерьте расстояние между электродом 1 и электродом 2.
  12. Разделите расстояние на время. Альт! Вы только что измерили скорость проводимости.
  13. Снимите электроды с червяка, погрузите червяка в воду, чтобы увлажнить его, и верните червя в контейнер из пенопласта. Он может выдержать размещение иглы и использоваться для другого эксперимента в другой день, или вы можете вернуть его в среду, которую вы нашли, если вы живете во влажном климате, где дождевых червей можно собирать на вашем заднем дворе.

А теперь приступим к исследованию. Например, меняется ли это измерение от пика к пику? Он превращается из дождевого червя в дождевого червя? Более мелкие дождевые черви быстрее или медленнее, чем большие дождевые черви? Эта скорость зависит от глубины анестезии? Это все вопросы, которые мы хотели бы знать, и вы задаете их! Сообщите нам, какие новые открытия вы делаете. Чтобы помочь вам узнать, как определять шипы земляных червей, вот аудиофайл Earthworm Recoding из видео выше.

Следующие шаги

Вы когда-нибудь задумывались, когда ударяете ногой ногой, как вам удается почувствовать удар почти мгновенно, но пульсирующая боль занимает около 1-2 секунд, чтобы достичь вашего сознания? Это потому, что эти два сигнала (касание vs.повреждение / боль) перемещаются по двум различным волоконным системам, которые имеют очень разные скорости. Ниже приводится тизер о том, почему — хотите нырнуть глубже? Приступите к следующему эксперименту: — Сравнение скоростей двух разных волокон.

Устранение неисправностей

  1. Если ваш дождевой червь нездоров (не двигается по земле и не сопротивляется / не извивается, когда вы пытаетесь поднять его), вы не получите хороших записей.
  2. По непонятным нам причинам дождевой червь — прекрасная антенна для устранения электрических помех.Если вы не проводите свой эксперимент на улице, вам нужно использовать клетку Фарадея, чтобы этот эксперимент работал.
  3. Вам также понадобится портативный компьютер со стерео (2-канальным) линейным входом. Они становятся все более и более редкими. На самом деле, единственное, что можно узнать (помимо звонков дизайнерам ноутбуков), — это провести быстрый тест, который мы разработали. Если у вас нет линейного стереовхода, вы можете использовать USB-микшер для подключения аналоговых стереовходов к компьютеру. Мы рекомендуем iMic за 35 долларов. Если вам нужны 4-канальные записи (а мы предлагаем 4-канальный SpikerBox «вне меню»… свяжитесь с нами, если интересно), мы рекомендуем 4-канальный USB-микшер Maya44.

Идеи проектов для Science Fair

  1. Почему мы используем алкоголь для обезболивания дождевого червя вместо ледяной воды?
  2. Что произойдет, если перевернуть заземляющий и регистрирующий электрод 1?
  3. Что произойдет, если коснуться передней части червя (рта).
  4. Каковы преимущества и недостатки разреженного кодирования по сравнению со скоростным кодированием?
.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *