Дырки на теле болезнь: Please Wait… | Cloudflare

Для профилактики и лечения этой болезни не существует вакцин или лекарств. Профилактика тем не менее возможна, и именно благодаря профилактическим стратегиям эта болезнь находится на грани ликвидации. Стратегии профилактики включают:

• усиление эпиднадзора в целях выявления каждого пациента в течение 24 суток после обнажения червя;
• профилактику выделения каждой особью червя личинок за счет оказания помощи пациенту и регулярной обработки поврежденного участка кожи и наложения на него повязок вплоть до полного высвобождения червя из тканей;
• предотвращение загрязнения питьевой воды путем запрещения зараженным пациентам с признаками высвобождения паразита заходить в воду;
• обеспечение более широкого доступа к источникам безопасной питьевой воды для предупреждения заражения;
• фильтрацию воды из открытых водоемов перед ее употреблением;
• борьбу с переносчиками с использованием противоличиночного средства темефос; и
• расширение санитарно-профилактической работы и содействие изменению поведения населения.

Этапы ликвидации заболевания

В мае 1981 г. Межучрежденческий руководящий комитет по совместным действиям в рамках Международного десятилетия питьевого водоснабжения и санитарии (1981–1990 гг.) предложил включить ликвидацию дракункулеза в число показателей успешного проведения Десятилетия. В том же году руководящий орган ВОЗ – Всемирная ассамблея здравоохранения – приняла резолюцию (WHA34.25), в которой она отметила, что Международное десятилетие питьевого водоснабжения и санитарии представляет возможность для ликвидации дракункулеза. После этого ВОЗ и Центры по контролю и профилактике заболеваний Соединенных Штатов сформулировали стратегию и технические руководящие принципы проведения кампании по ликвидации.

В 1986 г. к борьбе против этой болезни присоединился Центр Картера, который действует в партнерстве с ВОЗ и ЮНИСЕФ и до сих пор является одним из ведущих учреждений в деле ликвидации этого заболевания. В 2011 г., желая придать решающий импульс этой работе, ВОЗ призвала все эндемичные по дракункулезу государства-члены ускорить принятие мер по прекращению его передачи и усилить общенациональный эпиднадзор для обеспечения его ликвидации.

Сертификация стран

Страна может быть объявлена свободной от дракункулеза, если она в течение как минимум трех лет подряд не регистрирует ни одного случая передачи паразита при условии проведения активного эпиднадзора.

По истечении этого периода международная группа специалистов по сертификации посещает страну для оценки соответствия системы эпиднадзора и изучения документации о расследовании сигналов о возможных случаях заболевания и принимаемых ответных мерах.

Группа изучает такие показатели, как доступ к улучшенным источникам питьевой воды в районах обитания паразита, и посещает сельские населенные пункты для подтверждения отсутствия передачи возбудителя. Оцениваются также риски повторного появления болезни. На заключительном этапе в Международную комиссию по сертификации ликвидации дракункулеза (МКСЛД) направляется соответствующий отчет.

Начиная с 1995 г. МКСЛД провела 12 совещаний, по рекомендации которых ВОЗ сертифицировала в качестве свободных от дракункулеза 199 стран и территорий (входящих в состав 187 государств-членов ВОЗ).

В последнее время этот статус был присвоен в феврале 2018 г. Кении, которая ранее была эндемичной по дракункулезу.

Непрерывный эпиднадзор

Согласно рекомендациям ВОЗ, на территории страны и/или района, где недавно была прервана передача болезни ришты, необходимо как минимум в течение трех лет осуществлять активный эпиднадзор. Это необходимо для того, чтобы не пропустить случаев заболевания и предупредить возвращение болезни.

Поскольку период созревания червя продолжается 10–14 месяцев, один единственный пропущенный случай заболевания отодвигает сроки ликвидации на один год или более. Данные о возвращении заболевания были получены в Эфиопии (2008 г.), которая ранее объявила о прекращении передачи гельминта в рамках национальной программы по ликвидации заболевания, а в последнее время (2010 г.) – в Чаде, где передача болезни возобновилась спустя почти 10 лет полного отсутствия регистрируемых случаев.

Считается, что передача паразита в стране прекращена, если случаи заболевания не регистрируются на протяжении 14 месяцев подряд. После этого страна на протяжении как минимум трех лет после выявления последнего случая местной передачи остается на стадии предварительной сертификации, в течение которой она обязана проводить интенсивные мероприятия по эпиднадзору за заболеванием. Эпиднадзор должен продолжаться и после сертификации, до тех пор пока не будет провозглашена глобальная ликвидация заболевания.

Актуальные задачи

Самой сложной и дорогостоящей задачей в процессе ликвидации является выявление и изоляция последних остающихся пациентов, поскольку они обычно проживают в удаленных и нередко недоступных сельских районах.

Выполнение этой задачи осложняется в первую очередь небезопасной обстановкой, препятствующей посещению эндемичных по дракункулезу районов, особенно в странах, где продолжают происходить случаи инвазии среди людей и животных.

Неблагоприятным фактором для осуществления программы являются инвазии D. medinensis у собак, особенно в таких странах, как Чад, Эфиопия и Мали. Это явление было отмечено в Чаде в 2012 г., и с тех пор в той же зоне риска продолжают выявляться собаки с признаками высвобождения червей, генетически неотличимых от червей, встречающихся у людей. Инвазии Dracunculus medinensis среди собак остаются препятствием для осуществления кампании по глобальной ликвидации этого заболевания. В 2019 г. в Чаде было зарегистрировано 1935 зараженных собак и 46 зараженных кошек; в Эфиопии были выявлены две зараженные собаки и шесть зараженных павианов; в Мали инвазии были определены у девяти собак, а в Анголе – у одной собаки. Передачу гельминта у животных можно прервать путем усиления эпиднадзора на предмет выявления всех зараженных животных и их изоляции (привязывания зараженных и профилактического содержания на привязи здоровых особей), проведения санитарно-просветительской работы среди местного населения и владельцев животных и осуществления интенсивных и всеобъемлющих мероприятий по борьбе с переносчиками.

Деятельность ВОЗ

В целях борьбы с дракункулезом ВОЗ проводит информационно-разъяснительную работу по вопросам ликвидации заболевания, выпускает технические рекомендации, координирует мероприятия по ликвидации, контролирует эффективность эпиднадзора в районах, свободных от дракункулеза, а также отслеживает достигнутый прогресс и выпускает соответствующие доклады.

ВОЗ является единственной организацией, уполномоченной по рекомендации МКСЛД сертифицировать страны в качестве свободных от этой болезни. В состав МКСЛД в настоящее время входят девять экспертов по вопросам общественного здравоохранения из шести регионов ВОЗ. Комиссия по мере необходимости проводит совещания для оценки параметров передачи болезни в странах, подавших заявки на сертификацию ликвидации дракункулеза, и выносит рекомендации в отношении их сертификации в качестве свободных от передачи паразита.

(1) До провозглашения независимости 9 июля 2011 г. Южный Судан входил в состав Судана. Случаи заболевания болезнью ришты в Южном Судане регистрировались как случаи заболевания в Судане; соответственно с 1980-х гг. по 2011 г. к числу эндемичных по данному заболеванию относились 20 стран. 

Малассезиозный дерматит у собак: Симптомы и лечение

Малассезия – это вид мелкого (5-7 мкм) дрожжевого грибка, который в норме живет на кожных покровах, в том числе в ушных каналах, человека и большинства животных и является одним из компонентов естественной защиты кожи. Данные грибы не заразны в отличие от грибов, вызывающих лишай, и при диагнозе «малассезиозный дерматит» собака не нуждается в изоляции. Обычно организм хозяина спокойно относится к малассезии. Он знает, сколько этого грибка должно быть на коже, как регулировать его количество. Однако, некоторые предрасполагающие факторы и различные кожные заболевания могут нарушить естественное равновесие, в последующем приводя к увеличению количества малассезии на коже. То есть, малассезиозный дерматит всегда является вторичным симптомом, который возникает в ответ на нарушение кожной микросреды по причине какого-либо основного кожного заболевания. Возможно, поэтому малассезиозный дерматит достаточно часто встречается у взрослых и пожилых собак, более склонных к развитию разнообразных первичных заболеваний кожи по сравнению с молодыми животными. Также у собак есть породная предрасположенность к данному дерматиту. Часто он возникает у вест-хайланд-вайт терьеров, бассет-хаундов, коккер-спаниелей, такс, пуделей и немецких овчарок.

Возможные причины малассезиозного дерматита:

Малассезиозный дерматит может развиваться на фоне таких заболеваний как атопический (по данным некоторых исследований это один из самых частых симптомов атопического дерматита) и блошиный аллергический дерматит, эндокринные нарушения, в частности гипотиреоз, синдром Кушинга (первичный или вызванный применением гормонов), паразитарные заболевания, в первую очередь демодекоз, а также при первичной или вторичной себорее (заболевании, связанном с повышенной секрецией сальных желёз и шелушением кожи). Все перечисленные заболевания приводят к нарушению нормальной работы кожного барьера. Дрожжевые грибы начинают более активно размножаться на коже, выделяя вещества, еще больше разрушающие защитный слой и ускоряющие процесс нормального слущивания клеток кожи. Кроме того, нормальные сожители кожных покровов – бактерии – также увеличивают свою численность при грибковом переросте (размножении грибков сверх нормального). Из-за этих изменений со временем появляются кожный зуд и раздражение. Часто может создаться так называемый порочный круг, когда большое количество грибов вызывает воспаление, а воспаление в свою очередь стимулирует размножение грибов.

Также, при отсутствии признаков активного основного заболевания предрасполагать к увеличению количества дрожжевого грибка на коже могут повышенная влажность на различных участках кожи (часто это межпальцевые пространства и ушные каналы), повышенная продукция кожного сала и/или серы, выраженная складчатость кожи морды или тела собаки. При этом обострения малассезиозного дерматита часто происходят весной и осенью, так как сырая погода тоже способствует активному росту дрожжевых грибов.

Клиническая картина малассезиозного дерматита:

Малассезиозный дерматит у собак проявляется локальным (может страдать один участок тела) или генерализованным (очаги обширные, локализуются на нескольких участках тела) поражением кожи, сопровождающимся выраженным зудом. Характерными зонами для малассезиозного дерматита собак является кожа паха, подмышек, межпальцевых пространств, ушных каналов, складок морды и хвоста. Также может поражаться кожа нижней поверхности шеи, вокруг губ, перианальной (вокруг анального отверстия) и перивульварной (вокруг гениталий у самок) области.

В начале болезни на коже появляется эритема (краснота), папулезная сыпь (мелкие прыщики без гнойного содержимого), шерсть в этих местах может приобретать ржавый оттенок. При этом собака, испытывая интенсивный зуд, старается почесать лапой, вылизать или потереть об предметы измененный участок тела, чем травмирует его. На больном месте появляются корочки, царапины, шерсть выпадает и на коже появляется неприятный сальный налет с характерным прогорклым запахом. При длительном течении малассезиозного дерматита без лечения кожа в пораженных местах лихенифицируется (утолщается, теряет эластичность и приобретает мозаичный рисунок) и гиперпигментируется (приобретает интенсивное серо-черное окрашивание).

Поражение ушных каналов также вызывает зуд, из-за которого собака трясет головой, чешет уши. Кожа ушных раковин приобретает интенсивный красный цвет, может отекать. На складках раковины появляется большое количество коричневых мазевидных выделений. Кожа ушных раковин со временем также может лихенифицироваться и гиперпигментироваться.

Малассезиозный дерматит собак фото

Постановка диагноза:

Диагноз «малассезиозный дерматит» ставится на основании данных анамнеза (возраст начала симптомов, порода), клинического осмотра (учитывают количество и внешний вид пораженных зон), диагностических исследований и ответа на пробное лечение.

В качестве диагностического исследования для выявления повышенного количества грибов малассезия используются мазки-отпечатки с пораженной кожи и наружного слухового прохода, которые врач может изучить во время приема. Оценивая количество дрожжевых грибов в препаратах и сопоставляя это с внешним видом поражений, ветеринарный дерматолог может сделать выводы о том, являются ли дрожжевые грибки причиной воспаления.

Важно помнить, что схожим внешним видом могут обладать поражения при атопическом аллергическом дерматите, паразитарных дерматозах (саркоптозе и

Лечение:

При постановке диагноза малассезиозный дерматит у собак лечение включает в себя наружные (шампуни, мази, растворы) и системные средства (таблетки). В большинстве случаев при выявлении основной причины и незапущенном течении малассезиозного дерматита для лечения достаточно наружных средств.

Небольшие пораженные участки кожи смазывают противогрибковыми мазями с 1-2% кетоконазолом, 2% миконазолом, 2% климбазолом или тербинафином 1-2 раза в день. Также возможно применение в качестве местного противогрибкового средства 2-4% раствора хлоргексидина или смеси столового уксуса с водой в пропорции 1:3 или 1:4 (уксус подкисляет среду и не дает развиваться грибкам). Пораженную кожу также можно обрабатывать 2% раствором лайм сульфура и 0,2% раствором энилконазола.

При малассезиозном отите у собак используются различные капли с противогрибковыми компонентами.

Если площадь поражений большая, то собаку купают 2 раза в неделю с противогрибковым шампунем, выдерживая его на коже до 10 минут.

Необходимость назначения системных противогрибковых препаратов (таблеток) остается на усмотрение лечащего врача.

Так как малассезиозный дерматит у собак сопровождается активным зудом, его можно снимать противозудными препаратами. Для этого подходит такой препарат как Апоквел. Ранее в арсенале ветеринарного врача для снятия зуда и воспаления кожи были только гормональные препараты (антигистаминные препараты очень слабо работают при зуде у собак и кошек), но их применение было сопряжено с высоким риском побочных эффектов. Апоквел же позволяет в короткие сроки (спустя уже в среднем 4 часа после приема препарата) уменьшить симптомы зуда и воспаления кожи у собаки. Кроме того, Апоквел хорошо переносится при длительном применении, легко дозируется и не вызывает привыкания. Данный препарат можно сочетать с наружными и системными противогрибковыми средствами, что позволяет ускорить исчезновение симптомов малассезиозного дерматита.

Длительность лечения малассезиозного дерматита зависит от каждого конкретного случая. Так, поражения небольшой площади с известным основным заболеванием могут улучшиться уже за 1-2 недели на фоне лечения. При обширных поражениях и/или неизвестном первичном заболевании лечение может длиться от трех недель и более. Кроме того, в более сложных случаях выше риск рецидивного (повторного) развития малассезиозного дерматита. Динамика малассезиозного дерматита обязательно оценивается ветеринарным врачом каждые три-четыре недели на фоне лечения путем осмотра и контрольных мазков-отпечатков с поражений. После исчезновения всех симптомов местную и системную терапию продлевают еще на две недели, а затем отменяют.

Важно помнить, что при постановке диагноза малассезиозный дерматит у собак, лечение может быть простым и легким при условии раннего обращения к ветеринарному врачу. Не допустить рецидива малассезиозного дерматита получится, если удалось выяснить его причину (это может потребовать времени и дополнительных исследований) и взять её под контроль.

Берегите себя и своих питомцев.

Заболевания щитовидной железы / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Общие представления о щитовидной железе и ее функции

Щитовидная железа (ЩЖ) – это эндокринный орган, располагающийся на передней поверхности шеи. Железа отделена от кожи только тонкими фасциями («пластинами» из соединительной ткани), поэтому находится практически под кожей. За счет своего расположения она хорошо доступна пальпации (ощупыванию в ходе осмотра), а при значительном увеличении хорошо заметна «на глаз», деформируя контур шеи. ЩЖ в норме состоит из двух долей, соединенных перешейком. Такое строение напоминает бабочку.

Основная задача щитовидной железы – продукция специфических веществ — тиреоидных гормонов. Происходит этот процесс при обязательном участии йода. ЩЖ единственная железа, захватывающая йод из кровотока и только при адекватном его поступлении способна синтезировать гормоны.

Гормоны ЩЖ оказывают влияние на весь организм. Если описать одной фразой действие «щитовидных» гормонов – они регулируют обмен веществ. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в крови все процессы в организме протекают в физиологическом ритме. Механизм выработки гормонов у взрослых не зависит от пола и возраста.

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

• перенесенным стрессом
• инфекцией
• интенсивным пребыванием на солнце
• неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы

Все заболевания щитовидной железы протекают или с нарушением выработки гормонов ЩЖ, или без таковых.

В свою очередь, нарушение работы ЩЖ происходит  в сторону

• уменьшения — гипофункция, гипотиреоз
• увеличения — гиперфункция, гипертиреоз.

Гипотиреоз

Причинами первичного гипотиреоза могут быть:

• аутоиммунный тиреоидит
• удаление ЩЖ при операции (послеоперационный гипотиреоз)
• разрушение ЩЖ под влиянием радиоактивных веществ (пострадиационный гипотиреоз)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Заболевание, относящееся к разряду аутоиммунных, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела, влияющие на работу ЩЖ.

Типичными для АИТа являются антитела к тиреопероксидазе (ат к ТПО) — более специфичные по заболеванию и антитела к тиреоглобулину (ат к ТГ). При иммунной агрессии этими антителами развивается постепенное снижение работы ЩЖ, т.е. возникает гипотиреоз — одно из закономерных проявлений АИТа.

Происходящий в щитовидной железе патологический процесс способен изменить не только функцию, но и ее структуру. При УЗИ щитовидной железы определяются специфические для АИТа изменения. Поскольку АИТ приводит к гипотиреозу, то лечение заболевания сводится к назначению гормона ЩЖ (тироксина) для восполнения дефицита гормонов в организме.

Лечение назначается только при снижении работы ЩЖ. Если у пациента только определяется в крови повышенный уровень антител, но функция ЩЖ нормальна, лечения не назначают. Функцию ЩЖ оставляют на ежегодный контроль и более частый контроль у женщин во время беременности. Считается также, что наличие аутоиммунного заболевания одного органа способно сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (других органов). Поэтому обнаружение АИТа  нередко влечет за собой обследование других эндокринных желез.

Для установления диагноза «Аутоиммунный тиреоидит» необходимо выявление не менее двух из трех показателей (сниженная работа ЩЖ (гипотиреоз), наличие антител к ЩЖ, специфическая картина структуры ЩЖ при УЗИ).

Если присутствует только один параметр, то диагноз выставляется «под вопросом» и берется на контроль.

Послеоперационный и пострадиационный гипотиреоз(АИТ)

В результате частичного или полного удаления/разрушения щитовидной железы (операция или лечение радиоактивным йодом) организм оказывается в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Заболевание выявляется сразу после лечения (при полном удалении ЩЖ) или спустя непродолжительное время (при неполном удалении органа или после радиойодтерапии). Единственное лечение – восполнение гормонов ЩЖ приемом тироксина.  

Причины вторичного гипотиреоза

Редкой причиной снижения работы щитовидной железы является патология регулирующих ее функцию органов (гипофиза и гипоталамуса). Это значит, что поражена не сама щитовидная железа, а «начальники» над ней. Причиной патологии гипофиза и гипоталамуса могут явиться опухоли, травмы, кисты этой области. Очень редко гипофиз может производить «недействующий» гормон ТТГ, который не способен стимулировать ЩЖ к выработке гормонов.

Гипертиреоз

Заболевания, протекающие с повышением работы щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Это аутоиммунное заболевание ЩЖ, когда иммунной системой вырабатываются специфические антитела, стимулирующие работу ЩЖ (тиреостимулирующие антитела, антитела к рецептору ТТГ). Продукция гормонов в ЩЖ становится патологически повышенной, клинически проявляется тиреотоксикозом (реакцией различных тканей организма на большое количество тиреоидных гормонов ЩЖ), а лабораторно — повышенной концентрацией Т3 и Т4 в крови и сниженным показателем ТТГ. Нередко ДТЗ сочетается с аутоиммунной эндокринной офтальмопатией (специфическим поражением глаз). Эти два заболевания имеют общие аутоиммунные корни, поэтому нередким бывает их сочетание. Существует три варианта лечения этого заболевания:

• консервативная терапия (таблетками) в течение 1-1,5 лет
• операция по удалению щитовидной железы
• лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия).

Успех от таблетированной терапии наименее стоек (заболевание может давать в 30—70% случаев рецидив).

Чаще болезнь Грейвса встречается у молодых пациентов, чаще у женщин.

Узловой (и многоузловой) токсический зоб (УТЗ, МУТЗ)

Заболевание такое же, как узловой нетоксический зоб: по неустановленной причине в структуре щитовидной железы образуются узловые образования, но они (узлы) патологически активны и способны вырабатывать высокое количество тиреоидных гормонов с развитием клинической картины тиреотоксикоза. Часто заболевание сопровождается нарушением сердечного ритма. Помимо рутинного определения уровня тиреоидных гормонов (они будут как при болезни Грейвса), заболевание подтверждается еще сцинтиграфией ЩЖ для определения автономности узла. Лечение — операция или радиойодтерапия после медикаментозной подготовки пациента.

Заболевания, протекающие без нарушения функции щитовидной железы:

Узловой (и многоузловой) нетоксический зоб (УНЗ, МНЗ)

Заболевание неуточненной этиологии (причины), когда в ткани ЩЖ формируются узловые образования. В большинстве случаев узлы имеют небольшой размер (от 1 см до 2,5-3 см), являются доброкачественными по клеточному составу, не нарушают функцию ЩЖ и не требуют никакого лечения. Осуществляется наблюдение, выполняется ежегодное динамическое обследование.

Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ)

Этим термином описывают диффузное увеличение щитовидной железы в размерах при неизмененной функции органа, отсутствии лабораторных и ультразвуковых данных за аутоиммунный процесс. Чаще всего увеличение ЩЖ связано с дефицитом йода. При устранении данного факта размеры ЩЖ возвращаются к норме.

Злокачественные заболевания

Это отдельная группа онкологических заболеваний ЩЖ. Различают папиллярный рак, фолликулярный рак, медуллярный рак, анапластический рак ЩЖ. Они отличаются по клеточному составу, каждый имеет особенности диагностики, лечения и наблюдения. Наиболее частые варианты рака ЩЖ (папиллярный и фолликулярный) успешно подвергаются лечению, соответственно у пациентов есть хороший шанс на излечение и прогноз для жизни. Более агрессивный рак – медуллярный и анапластический — имеет свои диагностические и лечебные особенности, дает худший прогноз на лечение и выживаемость. Пациенты с онкологическим заболеванием ЩЖ наблюдаются онкологом и эндокринологом, которые составляют индивидуальный план лечения и наблюдения. 

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Наиболее типичные проявления заболеваний щитовидной железы:

• общая и мышечная слабость
• неконтролируемое снижение веса при повышенном аппетите или, наоборот, мало поддающийся контролю набор массы тела
• нарушение памяти, внимания, апатия, депрессия
• нервозность, гневливость, повышенная эмоциональность, плаксивость, снижение работоспособности
• малая продуктивность работы, отсутствие «сил на работу»
• распространенные отеки (лицо, руки, ноги, передняя брюшная стенка, язык)
• нарушение стула (запоры или поносы)
• нарушение сердечного ритма (особенно у пожилых пациентов)
• анемия, трудно поддающаяся лечению
• постоянное чувство внутренней дрожи, беспокойства, дрожание рук (вплоть до изменения почерка и невозможности выполнять мелкие движения)
• изменения со стороны глаз (пучеглазие, изменение взгляда, отечность век, слезотечение, особенно от яркого света)
• наконец, больной может пожаловаться на увеличение передней поверхности шеи в размерах, деформацию контура шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы не всегда специфичны. Совершенно не обязательно, что все эти симптомы наблюдаются одновременно. Если у Вас есть хотя бы один из перечисленных симптомов, необходимо проверить функцию ЩЖ. На эти жалобы обязательно обратит внимание и врач эндокринолог при беседе и осмотре пациента.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

• в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
• нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Врачи Клиники ЭКСПЕРТ составили перечень всех необходимых исследований, необходимых для базового обследования щитовидной железы.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Прогноз

Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.

Если заболевание не удается компенсировать (или излечить) таблетированными средствами (это, в основном, касается патологий, протекающих с тиреотоксикозом; при больших размерах ЩЖ и узлов в ней; онкологических заболеваний ЩЖ), то операция на ЩЖ позволяет в подавляющем большинстве случаев решить проблему болезни.

Грамотное и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы позволит не допустить осложнений болезни со стороны других систем в организме: сердечно-сосудистой, пищеварительной, костной и т.д.

Отсутствие лечения в течение длительного времени со временем вызовет изменения в жизненно важных органах. Они могут оказаться необратимыми — даже при начале терапии!

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует. Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов).

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Часто задаваемые вопросы

У близких родственников выявлено заболевание щитовидной железы, есть ли риск заболеть?

Заболевания ЩЖ не являются «заразными», но существует генетическая предрасположенность к патологии  ЩЖ. Зачастую (но совсем не в 100%), в одной семье у нескольких человек наблюдается заболевание ЩЖ. Не обязательно патология ЩЖ должна быть одинаковой у всех, это могут быть совершенно различные варианты заболеваний ЩЖ.

Единственное тяжелое заболевание ЩЖ — медуллярный рак — обязательно уточняется у всех ближайших кровных родственников больного этой патологией, т.к. встречаются генетические варианты болезни, поражающие родных со 100% вероятностью. 

Ничего не беспокоит, но при лабораторном обследовании в крови выявлены очень высокие показатели антител к ЩЖ, что дальше?

Примерно у 15-20% здоровых людей в крови выявляются антитела (АТ) к различным структурам ЩЖ (как правило, это антитела к ТПО и ТГ, реже к рецептору ТТГ). Если функция ЩЖ не нарушена, то клинического значения факт наличия антител иметь не будет, назовем это «индивидуальной особенностью». Разумеется, только лишь факт наличия антител не будет подвергаться лечению, какой бы их уровень не регистрировался в крови.  При нарушении функции ЩЖ или при увеличении в размерах ЩЖ определение наличия антител (в большей степени АТ к ТПО) будет сообщать о причине нарушений в железе. Сочетание нарушенной функции ЩЖ и высокий титр АТ к ЩЖ позволяет установить диагноз аутоиммунного поражения ЩЖ. Еще наличие антител к ЩЖ будет диктовать необходимость более частой оценки функции щитовидной железы в условиях приема препаратов с большим (нефизиологическим) количеством йода и препаратов лития, а также при беременности, поскольку могут отмечаться особенности в функционировании ЩЖ на этом фоне. Отметим, что само по себе присутствие антител в крови на самочувствие влияния не оказывает. В большинстве случаев, пациента больше пугает «цифра» антител в лабораторном бланке, иногда превышающая в сотни раз верхнюю границу нормы. Лечить «уровень антител в крови» не нужно.

Что можно сделать, чтобы снизить риск заболевания?

Оказать влияние на генетическую предрасположенность к болезни мы не в состоянии. Она дана нам от рождения. Пусковым моментом в реализации патологической наследственной предрасположенности могут явиться стрессы, тяжелые инфекционные заболевания, прием некоторых медикаментов и т.д. Поэтому выполнение общих рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени предостережет от манифестации болезни.

Чтобы исключить нарушение функции ЩЖ, какой анализ нужно сдать?

Первым (а иногда единственным) анализом, который нужно выполнить при подозрении на нарушение функции ЩЖ – это тиреотропный гормон (ТТГ). Если этот показатель в норме, то ни одно нарушение в самочувствии пациента не может быть связано с ЩЖ. Справедливости ради нужно сказать, что есть очень редкие заболевания эндокринной системы, при которых ТТГ остается нормальным, но есть нарушение выработки гормонов. Определение показаний к расширению обследования — прерогатива врача эндокринолога, осуществляющего осмотр пациента. Иногда сами пациенты просят врача выдать направление на исследование «всех гормонов ЩЖ», объясняя такое желание «нелюбовью» к забору крови на анализ, но это не всегда оправдано. Подробная беседа, объяснение, когда может потребоваться углубленное обследование функции ЩЖ, поможет пациенту не тратить «лишнего», но и не пропустить «нужного».

Анализ крови на тиреоидные гормоны выполняется в первую половину дня, натощак. У женщин — вне зависимости от дня менструального цикла. 

Впервые выявлены изменения в уровне ТТГ, нужно ли сразу лечить?

Чаще всего, выявляется очень умеренное (до 10 Мед/л) увеличение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4. Такая ситуация сначала требует повторного контроля через 2-3 месяца. Если это повышение стойкое, т.е. не произошло самостоятельной нормализации уровня гормонов, то далее индивидуально с пациентом, при тщательной оценке сопутствующей патологии, врачом эндокринологом решается вопрос о необходимости назначения лечения. Возможно, что ситуация просто будет «взята на карандаш». Единственная категория наших пациенток, для которых повышение уровня ТТГ не требует дополнительной перепроверки – это беременные. В этом случае терапия тироксином назначается сразу, т.к. «нет времени» перепроверять через несколько месяцев.

Поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит», что делать?

При установлении такого диагноза и назначении заместительной терапии препаратами тироксина, подбор дозы препарата происходит под контролем уровня ТТГ. В начале болезни, снижение функции собственной ЩЖ может быть не тотальным, т.е. для восполнения нехватки тироксина требуется небольшая доза гормона. С течением времени болезни, все новые клетки ЩЖ захватываются патологическим процессом и для восполнения утраченного требуется соответствующее повышение дозы тироксина, доходящее со временем до индивидуальной суточной потребности. Пациенты, зачастую, делают из этого факта «свои» выводы: «Прием препарата прекратил работу моей щитовидной железы, теперь я буду «зависеть от гормонов». Это обывательское представление абсолютно не верно. Не прием препарата, а сама ЩЖ постепенно снизила и наконец, прекратила свою работу. Это вполне закономерное течение аутоиммунного тиреоидита, когда с течением времени болезни повышается потребность в тироксине. 

Как часто нужно контролировать функцию ЩЖ?

Существуют более распространенные и менее распространенные заболевания ЩЖ.

При аутоиммунном тиреоидите и подобранной дозе тироксина достаточно контролировать уровень ТТГ 1 раз в год. Исключение – беременность, когда контроль осуществляется 1 раз в месяц. Необходимость к коррекции терапии обсуждается  с врачом после получения результатов.

При болезни Грейвса контроль тиреоидных гормонов осуществляется гораздо чаще. Сначала ежемесячно, а при хорошем ответе на лечение, в дальнейшем 1 раз в 2 месяца. Обязателен осмотр врача, т.к. возможна коррекция терапии.

При узловом зобе с подтвержденной доброкачественной структурой узла в ЩЖ контроль гормонов ЩЖ осуществляется 1 раз в год.

Другие, более редкие заболевания, требуют составления врачом эндокринологом индивидуального планадинамического обследования и наблюдения.

Какие параметры, кроме тиреоидных гормонов, нужно контролировать?

При некоторых болезнях ЩЖ периодического контроля требует УЗИ ЩЖ. В большей степени это касается узлового нетоксического зоба, когда оцениваются в динамике размеры узловых образований в ЩЖ. Также, динамическое УЗИ ЩЖ выполняется при диффузном увеличении ЩЖ, когда необходимо оценить динамику размеров ЩЖ на фоне лечения или без терапии. УЗИ ложа удаленной ЩЖ и лимфатических узлов необходимо после радикального лечения рака ЩЖ.

Необходимости динамического выполнения УЗИ ЩЖ при наблюдении пациента с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, нет.

Другие специальные методы динамического обследования (сцинтиграфия, компьютерная томография, МРТ шеи) назначаются редко, только при наличии специальных к тому показаний. 

Материал подготовлен с использованием данных из «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых»; «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба»

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В., 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Важно! Выявленные у данной пациентки «узлы» в щитовидной железе, не имеющие отрицательной динамики, вообще не требуют какого-либо лечения и наблюдения в динамике. Это случайные находки, которые клинического значения не имеют.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.

Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Важно! Своевременная диагностика и лечение позволяют адекватно лечить больного, предоставляя ему хорошие шансы на выздоровление.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.

Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Важно! Гипотиреоз у взрослых, чаще всего возникающий на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы – нередкое заболевание. Его несложно диагностировать и просто лечить. Главное вовремя поставить диагноз и правильно подобрать лечение. От этого будет зависеть качество жизни пациента.

Диффузный токсический зоб

Пациентка Н., 32 года. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на плаксивость, неустойчивость настроения, повышенную раздражительность. Стала конфликтной в отношении домочадцев и коллег по работе. Беспокоила повышенная потливость, дрожание рук – как при нервной нагрузке, так и в состоянии покоя. Стала отмечать частый жидкий стул; снижение массы тела. Все эти изменения возникли за 3-4 месяца. Сама больная указала, что самочувствие нарушилось вскоре после психотравмирующей ситуации в семье.

С вышеописанными жалобами  пациентка обратилась к терапевту поликлиники, где был установлен диагноз «расстройство вегетативной нервной системы» и «синдром раздраженной кишки».

Обратилась к гастроэнтерологу, затем к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ. При осмотре сразу была заподозрена возможная патология щитовидной железы. При обследовании был выявлен впервые и подтвержден гипертиреоз (болезнь Грейвса).

На фоне своевременного лечения самочувствие пациентки полностью нормализовалось. Гастроэнтерологическое и неврологическое лечение даже не потребовалось. В настоящее время пациентка продолжает лечение, чувствует себя хорошо. Находится под наблюдением врача эндокринолога (куратора), проводящего коррекцию лечения. Пациентка довольна кураторством, возможностью посоветоваться и получить консультацию при любых настораживающих изменениях в самочувствии, имеет полную информацию о лечении и прогнозе своего заболевания.

Важно! Своевременная диагностика заболевания ЩЖ позволяет в кратчайшие сроки назначить лечение, не дожидаясь выраженного влияния на другие системы организма.

Липома, гигрома, атерома, фиброма кожи, диагностика и лечение в Екатеринбурге

Липома

Липома кожи – доброкачественная опухоль кожи, которая может возникнуть на любом участке с жировой прослойкой. Липому еще называют «жировик».

Липома может образоваться на поверхности кожи, а может и чуть глубже. Чаще всего она представляет собой небольшую безболезненную подвижную опухоль округлой формы. Растет липома довольно медленно, но при больших размерах может провисать, тогда ее называют «липомой на ножке». Это новообразование может быть множественным.

Липома не поддается консервативному лечению, и особенно народным средствам. Единственный способ избавиться от новообразования – оперативный.

Гигрома

Гигрома кожи – доброкачественное новообразование кожи капсульной структуры, плотно соединенное с сухожилием. Содержимое гигромы – желеобразная серозная жидкость. Чаще всего образуется в области запястья, на кистях рук. Соответственно, пациента беспокоит, прежде всего, косметический дефект при этом заболевании. Болевых ощущений гигрома, как правило, не доставляет.

При небольших размерах новообразование поддается консервативному лечению, но при этом довольно часто возникают рецидивы. При осложнениях возможны нагноения.

Атерома

Атерома кожи – доброкачественное новообразование, происходящее из сальной железы (обычно на волосистой части тела). Чаще всего возникает из-за закупорки сальной железы, в результате чего образуется «мешочек», заполненный кожным салом. Причиной атеромы бывает нарушение обменных процессов в организме, а также травмы.

Форма новообразования округлая, консистенция мягкая, при прикосновении атерома безболезненна. Опухоль нередко нагнаивается, случаются также разрывы атеромы, что может привести к инфицированию. В этом случае вмешательство хирурга необходимо и незамедлительно.

Фиброма

Фиброма кожи – доброкачественное новообразование, состоящее из зрелых клеток эпителия. Чаще всего выглядит как бесцветная выпуклая родинка, растет медленно. Обычно доставляет лишь косметический дискомфорт, часто имеет «ножку». При болевых ощущениях, быстром росте следует незамедлительно обратиться к хирургу.

Диагностика и лечение

Для диагностики новообразований кожи необходим осмотр хирурга, иногда требуется УЗИ. Единственный способ быстро и без последствий избавиться от дефекта – это его удаление. В МЦ «ОЛМЕД» диагностика и лечение липом, гигром, фибром и атером проводится очень быстро, качественно и без очередей. В этот же или на следующий день пациент может вернуться к своей обычной жизни.

В МЦ «ОЛМЕД» липомы и другие новообразования на коже удаляются в стационаре одного дня. При небольших размерах и отсутствии осложнений пациент может уйти домой сразу после операции.

Хирургическое вмешательство в МЦ «ОЛМЕД» осуществляется, как правило, под местной анестезией. Общий наркоз используется в случае большого размера новообразования или в случае глубокого расположения опухоли.

После операции в МЦ «ОЛМЕД» содержимое новообразования обязательно направляется на гистологическое исследование. Это исследование образца тканей на наличие злокачественных клеток.

Отзывы клиентов

Хочу выразить огромную благодарность Овчаренко павлу Александровичу! Врач с большой буквы, человек своего дела! Внимателен,компетентен в своем деле. Была на приеме по рекомендации репродуктолога, осталась очень довольна. Назначил необходимые ана…дрович!

26 августа 2021 г.

Была в мед.центре на ул. Чкалова 124 (9.05.21). Очень понравилась обстановка и работа администратора.Огромная благодарность врачу узи-диагностики Гараевой Анне Евгеньевне за внимательность, доброжелательность, профессионализм,все четко и понятно… к вам!

09 мая 2021 г.

Выражаю огромную благодарность врачам Пешкову А. В., Хафизову М. Х.,мед. сестре Елене Ивановне за внимательное, чуткое, доброжелательное, высокопрофессиональное отношение к пациентам. Здоровья вам и терпения, успехов в работе.

10 апреля 2021 г.

Хочу выразить огромную благодарность хирургу — колопроктологу Скоморохову Василию Владимировичу и его вспомогательному персоналу, который провел мне операцию по иссечению транссфинктерного анального свища. Это настоящий профессионал, первоклассн… уровне

10 марта 2021 г.

Выражаю огромную благодарность хирургу – Комелягину Сергею Семеновичу и его вспомогательному персоналу, как грамотному с большим опытом специалисту, очень хороший человек, корректный, доброжелательный.Процедуру провел безболезненно, комфор…дации.

10 марта 2021 г.

Огромное спасибо доктору Руденко Александру Викторовичу. Он в прямом смысле слова спас жизнь моему мужу Говорову Валерию . Профессионал самого высокого класса, который действительно «врач». Побольше бы таких. Спасибо, Александр Викторович, великое!!!!

05 декабря 2020 г.

Записаться на прием

Почему клиенты довольны нашей работой

Врачи высокой квалификации

Наши врачи не только обладают высокой квалификацией в диагностике и лечении, но и отнесутся к вам с максимальным участием.

Удобные комплексные программы

Чтобы вы могли все предусмотреть и сэкономить при этом бюджет и время, мы разработали специальные комплексные программы.

Современные методы диагностики

Разнообразие применяемых нами методик диагностики позволяет выявить болезнь точно и быстро.

Эффективные подходы в лечении и профилактике

Обращаясь к нам, вы можете быть уверены в том, что лечение отвечает последним мировым стандартам

Рассеянный склероз — что это такое: подробнее о болезни

Рассеянный склероз — хроническое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся очаговым поражением белого вещества головного и спинного мозга и нейродегенеративным процессом.

Это определение достаточно сложное, наполненное медицинской терминологией, но мы специально привели его на нашем сайте. Далее мы разберем каждое слово этого определения, не претендующего на совершенную полноту описания рассеянного склероза, чтобы вы, наши пациенты, поняли суть процессов, происходящих в вашем организме. А такое понимание крайне важно для принятия ответственного решения по дальнейшему лечению. Мы постараемся развенчать мифы и отсеять устаревшие знания о рассеянном склерозе, отогнать уныние, лишние страхи и вдохнуть уверенность в ваше будущее, чтобы вы продолжали активно жить и трудиться.

Рассеянный склероз — хроническое заболевание

Итак, первое слово в нашем определении — «хроническое». Это значит, что ваше заболевание останется с вами на всю жизнь. Оно никуда не денется, излечить его полностью при сегодняшнем уровне медицинских знаний не получится, кто бы и что бы вам не говорил. Но это совершенно не значит, что невозможно проводить лечение рассеянного склероза. Как раз обязательно нужно, да всю жизнь, да надо будет об этом помнить всё время, но при лечении, как правило, это заболевание держится под контролем. На форумах в интернете, в различных статьях несведущих людей можно встретить устрашающие картины будущего пациента: «вы станете инвалидом в самое ближайшее время, сядете в инвалидное кресло, не сможете передвигаться, дышать, говорить, принимать пищу и т.д. и т.п.». «Вы заболели рассеянным склерозом? — Считайте, что ваша жизнь закончилась, не мучьте окружающих, уходите из семьи, увольняйтесь с работы. Дети?? Вы что!? Какие дети, если у вас возникнет беременность, то вы не доживёте до ее конца, а ребенку обязательно передадите это страшное заболевание по наследству». Зачастую именно это слышит пациент, впервые столкнувшийся с заболеванием. Удивительно такое слышать в конце первой четверти двадцать первого века.

Во-первых, вам надо осознать, что людей с хроническими заболеваниями очень много, они кругом, они живут с вами, в метро треть вагона людей с хроническими заболеваниями, в самолетах, поездах — повсюду — пациенты, люди с теми или иными проблемами со здоровьем. Люди постоянно принимают лекарства от разных заболеваний: диабета, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита, гипертонической болезни, от сердца, легких, желудка, печени, суставов и т.д. И количество людей, живущих с хроническими заболеваниями неуклонно растёт. Да и сложно уже теперь сказать, что есть истинные заболевания, а что есть изменения в организме, связанные с развитием общества, социализацией человека. С другой стороны, продолжительность жизни и благополучие человечества в развитых странах также неуклонно растёт. Поэтому мы можем сказать крамольную вещь: если вы заболели хроническим заболеванием, то вы человек современный, цивилизованный. Теперь вам нужно расширить свои знания, прочитать литературу, научиться самому влиять на свою жизнь, а не оставаться под властью внешней среды.

Во-вторых, хроническое заболевание требует постоянного лечения. Лечение рассеянного склероза разнообразно, сочетает лекарственные препараты, изменение образа жизни, взаимодействия с родными, сотрудниками на работе. Лечение можно грубо разделить на две неравные части: первая — основная часть — так называемые препараты, изменяющие течение рассеянного склероза. Они имеют аббревиатуру ПИТРС. Лекарство из группы ПИТРС назначает врач. Причем не просто врач, а невролог, да и ещё не просто невролог, а специалист по рассеянному склерозу. Если специалист установил диагноз рассеянного склероза, то он обязан назначить ПИТРС. Поэтому мы, специалисты в рассеянном склерозе, так трепетно и внимательно относимся к диагностике. Мы стараемся установить диагноз как можно раньше, потому что ПИТРС наиболее эффективны на ранних стадиях болезни. Но также, если мы говорим «А», установив диагноз РС, то мы обязаны сказать и «Б» — назначить один из препаратов этой группы. Всего же в настоящее время насчитывается около двух десятков лекарственных средств (не считая дженериков), относящихся к группе ПИТРС. И подавляющее большинство из них синтезировано, исследовано и выпущено на рынок только для лечения рассеянного склероза и ни для каких других заболеваний. Основная задача ПИТРС — не дать заболеванию прогрессировать, чтобы у вас не было обострений, новых очагов в головном и спинном мозге, не накапливались нарушения в работе организма (инвалидизация).

Второе слово в нашем определении — «демиелинизирующее». Демиелинизация — это медицинский термин. Он определяет процесс распада (де-) миелина. Миелин — структура, формирующая оболочку нервов и нервных волокон. Со школьного курса анатомии мы знаем, что вещество головного мозга разделяется на серое и белое. В сером веществе располагаются нервные клетки — нейроны, а в белом — их отростки — аксоны. У каждого нейрона один аксон. Длина аксона может быть от нескольких миллиметров до метра и более. По нему нервная клетка передает нервные импульсы — электрические разряды — другой нервной клетке. За секунду по аксону проносится множество импульсов. Таким образом, нейроны общаются: передают информацию, команды, тормозят соседние нейроны или, наоборот их возбуждают. Аксоны, на подобии электрического провода, имеют внешнюю оболочку. Оболочка состоит из многократно обернутой вокруг аксона мембраны еще одной клетки — олигодендроцита. Именно эта сложная по своему строению многослойная мембрана олигодендроцита в головном и спинном мозге и называется миелином. Миелин обеспечивает питание аксона, поддерживает его структуру, предохраняет нежный аксон от повреждения. Именно миелин придает белому веществу головного мозга белый цвет. Миелиновая оболочка аксона не сплошная, а разделена небольшими участками без оболочки — перехватами Ранвье. В отличие от электрического провода, по которому электрические разряды двигаются постоянно и без перерывов, нервный импульс перепрыгивает от одного немиелинизированного участка к другому: от одного перехвата Ранвье к другому. Это эволюционное достижение позволило многократно ускорить перенос нервного импульса по аксону. В спинном мозге тоже множество аксонов: они располагаются больше кнаружи, а в центре сосредоточены нейроны (в основном мотонейроны). От мотонейронов также отходят аксоны, но идут они за пределы спинного мозга и образуют двигательные нервы, отдающие команды мышцам сократиться. От этих команд полностью зависят все наши движения. Но помимо команд, посылаемых нами к нашим мышцам, мы получаем разнообразнейшую информацию об окружающей среде посредством зрения, слуха, обоняния, осязания и вкуса и от собственного организма и тоже по нервам. Только это уже не двигательные, а чувствительные нервы, которые отходят от кожи, внутренних органов, сетчатки глаза, внутреннего уха, слизистой носа и т.д. и идут обратно в спинной и головной мозг. В каждом нерве проходит множество аксонов от множества мотонейронов в случае двигательного нерва и от чувствительных нейронов в случае чувствительного нерва. В отличие от белого вещества головного и спинного мозга, где все аксоны покрыты миелиновой оболочкой, формируемой олигодендроцитами, только часть нервов имеют такую оболочку. Формируется же она за пределами головного и спинного мозга другими клетками — шванновскими. Таким образом, миелин вездесущ — это универсальная структура, образующая оболочку вокруг аксона и ускоряющая передачу нервного импульса.

Демиелинизация — это процесс повреждения миелина. Учитывая выше сказанное, становится очевидным, что демиелинизация может происходить как в головном, так и в спинном мозге, а также в двигательных и чувствительных нервах. При рассеянном склерозе демиелинизация происходит только в головном и спинном мозге, а также зрительном нерве, где миелин образован олигодендроцитами. Все остальные нервы остаются сохранными (напоминаю, что миелин в периферических двигательных и чувствительных нервах образован другими клетками — шванновскими). Повреждение миелина приводит к замедлению скорости проведения нервного импульса, а впоследствии и к повреждению самого аксона (происходит дегенерация аксона) — в этом случае нервная клетка уже не может передать импульс по своему аксону другому нейрону.

Но помимо рассеянного склероза, существует еще много других болезней, приводящих к демиелинизации. Они бывают первичными (к ним относят и рассеянный склероз), когда весь процесс болезни обусловлен именно повреждением миелина. И вторичными, когда заболевание имеет свой механизм развития, например рак или ревматизм, а демиелинизация может возникнуть как осложнение этого основного заболевания или его лечения. Поэтому мы, врачи, стараемся тщательно обследовать вас, наших пациентов, чтобы, во-первых, понять первично ли здесь повреждение миелина или мой пациент страдает другим, ранее не выявленным заболеванием, а демиелинизация лишь одно из проявлений такого заболевания. И, если демиелинизация первична, то проявлением какого заболевания она является: рассеянного склероза или другого, более редкого, например, заболевания спектра нейрооптикомиелита.

Рассеянный склероз — это заболевание

Что суть болезнь? Над этим вопросом ломали головы множество врачей, учёных, мыслителей. Существует всеми признанное определение ВОЗ: болезнь — это особый вид страдания, вызванного поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением регуляции, адаптации, снижением работоспособности. Определение, конечно сложное, но главное в нем, что болезнь — это поражение организма или его части какими-либо повреждающими факторами. Факторы могут быть внешними по отношению к нашему организму: бактериями или вирусами, облучением, травмой, а могут быть и внутренними: генетические нарушения, сбой в работе иммунной системы (так называемый аутоиммунный процесс) и т.д. Для возникновения хронического заболевания на человека должны подействовать сразу несколько факторов, это касается и рассеянного склероза: должны быть внешние факторы, например, северная полоса проживания, белая раса, недостаток витамина Д, проникновение определенных вирусов и внутренние факторы, например, сочетание нескольких десятков или сотен генов, сбои в работе иммунной системы и др.

Но на первом месте в определении стоит слово страдание. Действительно, любое демиелинизирующее заболевание это страдание, оно изменяет жизнь, воздействует на человека физически. Но и сам человек, как личность, обдумывая своё страдание, изучая причину своего недуга, переживая по поводу возникновения болезни, отношения к нему со стороны его родных и близких, неминуемо страдает психологически, иногда впадая в уныние, иногда не принимая болезнь. Можем ли мы здесь помочь заболевшему человеку, можем ли мы уменьшить его страдание? Да можем. И сам человек может. Даже более того, он должен и просто обязан позаботиться о себе. Не унывать и принимать решения не только ради себя, но и ради своих самых близких и любимых, а также ради своих потомков, может пока даже не родившихся.

Итак, физическое страдание — это в случае рассеянного склероза нарушение функций: может быть снижена сила в конечностях или чувствительность в них, может быть нарушена координация или зрение. Но эти нарушения возникают не сразу, не с первого обострения, а после нескольких, не в начале болезни, а позже. И это у подавляющего большинства наших пациентов. А для того, чтобы отдалить, растянуть промежутки времени между обострениями, не дать болезни сильно повредить нервную систему, и, как следствие, не дать появиться тяжелым нарушениям, приводящим к тяжелым физическим страданиям, необходимо лечиться — получать препарат, наблюдаться у врача. Кроме лекарственной терапии, нужно вести здоровый образ жизни, чтобы ваш образ жизни не доставлял лишнего физического страдания вашему организму.

Психологическое страдание — это страдание в основном связано с осознанием болезни: человек сильно переживает, и это обусловлено двумя причинами. Во-первых, недостоверная информация про заболевание. Интернет наполнен неточными, а порой и ложными данными о болезни. Помимо информационных сайтов, которые зачастую публикуют устаревшие статьи, существуют форумы, на которых широко печатают свое мнение о методах лечения, оценивают эффективность таких методов сами пациенты. Но на форумах процент пациентов, которым неудачно было подобрано лечение или они сами от него отказались по каким-либо собственным, внутренним соображением, существенно больше пациентов, которым лечение подошло и эффективно — они редко присутствуют на форумах, им это не нужно. А вот люди с тяжелыми нарушениями активны в этой среде и активно высказывают свое мнение и формируют мнение о лечении, как о чем-то необязательном, ненужном. Поэтому, трезво оцените то, что вы прочитали и всё-таки сходите к специалисту, иначе ваше психологическое страдание будет только нарастать. Во-вторых, хроническое заболевание ставит черту в мироощущении человека: жизнь разделяется на до и после болезни, причем резко, однозначно. И в этом имеется глубокое заблуждение. Клинические проявления заболевания, то, что мы называем обострением (первое обострение называется дебютом) очень часто, в большинстве случаев возникают позже реального начала болезни. У многих людей имеются очаги демиелинизации, увеличивается их количество, но сам пациент их не ощущает, не чувствует, что нездоров. Аутоиммунный процесс в головном мозге может развиваться годы до первого клинического проявления. С другой стороны, к нам обращаются много людей без каких-либо нарушения, но со случайно выявленными «непонятными» очагами в головном мозге: это обусловлено широким распространением МРТ и проведением данного обследования как по показаниям, так и без таковых, самостоятельно. Поэтому стираются резкие границы между здоровым и пациентом, тем более это относится к аутоиммунным заболеваниям. Вы могли уже болеть несколько лет, однако впервые почувствовали болезнь и обратились к врачу только теперь. Из-за этого нельзя проводить резких граней: вы уже болели несколько лет, принципиально для вашего организма ничего не изменилось в момент, когда врач вам выставляет диагноз, изменяется лишь мироощущение, вы психологически понимаете, осознаете, что теперь больны. Однако хроническое заболевание было и есть — это не дискретный процесс, а непрерывный, и мы, врачи, не можем вам сказать, когда он начался. Таким образом, собственно постановка диагноза — это с одной стороны обобщение происходивших в вашем организме процессов и с другой — осознание пациентом своего страдания.

Рассеянный склероз — это заболевание центральной нервной системы

Что такое центральная нервная система? И почему центральная? Значит есть еще какая-то? Ответы на эти вопросы мы дадим в этом разделе. Итак, основная функция нервной системы — управление организмом. У человека нервная система достигла наибольшего развития по сравнению с другими животными нашей планеты. Не следует забывать, что помимо нервной системы, нашим организмом управляет эндокринная система, осуществляя посредством гормонов так называемую гуморальную регуляцию. Нервная система состоит из клеток: нейронов, выполняющих непосредственное управление и глиальных клеток, оказывающих вспомогательную поддерживающую функцию. Клетки, расположенные в головном и спинном мозге — вся их многомиллиардная совокупность — составляют центральную нервную систему. Все, что находится за пределами головного и спинного мозга относится уже к периферической нервной системе. При рассеянном склерозе демиелинизирующее поражение происходит исключительно в центральной нервной системе. Вспомогательные глиальные клетки подразделяются на два основных типа — астроциты и олигодендроциты. Олигодендроциты формируют миелин — защитную оболочку отростка нейрона. Именно миелин становится основной мишенью иммунной системы при рассеянном склерозе.

В центральной нервной системе существует определенная иерархия: чем ниже в буквальном смысле слова расположен нейрон, тем более подчиненное положение он занимает. Клетки спинного мозга, их мотонейроны выполняют роль передачи нервного импульса мышцам для выполнения простого движения. Клетки коры головного мозга определяют стратегию движения (например, пойти в кино) и тактику (формируется набор двигательных актов для выполнения этой цели: встать, одеться, выйти на улицу). Каждый акт распадается на сложные движения (ходьба, открывание двери ключом) и простые движения (сгибание и разгибание, поворот конечности и т.д.). И все по иерархии спускается сверху вниз. Более того на среднем в этой иерархии уровне располагаются отделы головного мозга (например, мозжечок), которые осуществляют тонкую настройку, обеспечивают точность движений. Поэтому, если очаг демиелинизации располагается на пути двигательных нейронов, то может нарушаться двигательный акт: возникает слабость конечности или нарушение ее координации.

Кроме выполнения движений, центральная нервная система воспринимает информацию от внешней среды посредством органов чувств: зрения, обоняния, слуха, осязания, вкуса. Наибольший поток информации в головной мозг идет от кожных покровов (ощущение горячего/холодного, ощущение прикосновения) от глубоких слоев кожи, мышц и суставов (чувство положения, вибрации) и от сетчатки глаза — восприятие света и цвета, а также от внутренного уха — соприятие звуковых колебаний. От поверхности тела и суставов информация передается сначала в спинной мозга, а затем в головной мозг, где уже с помощью сложного процесса обработки формируются в сознании сложные образы, понимание положения нашего тела в пространстве и др. Например, когда вы берет с закрытыми глазами какой-либо предмет и узнаёте его на ощупь, то это и есть сложный процесс восприятия, обработки поступающей от руки информации. При этом каждый чувствительный нейрон отвечает за строго отведенную область тела: только за кончик пальца или участок кожи плеча. Свет в сетчатке глаза с помощью фотонов активирует определенные клетки, которые передают информацию дальше по зрительному нерву в головной мозг. Уже в зрительной (затылочной) коре головного мозга из этого потока импульсов формируется образ, человек осознает, что за предмет, пейзаж, лицо он видит перед собой. Поэтому, когда в головном мозге появляются очаги с поврежденным миелином, нарушается скорость и синхронность передачи нервных импульсов по многочисленным путям головного мозга. Это приводит к выпадению зон чувствительности на теле, соответствующих зонам ответственности конкретных нейронов. Если очаг находится в зрительном нерве или зрительной коре, то нарушается зрение, цветовое восприятие, причем зачастую не сплошь, а в определенных зонах поля зрения.

Рассеянный склероз характеризуется очаговым поражением

Думаю не раз, если вы кому-либо говорили, что болеете рассеянным склерозом, то ваш собеседник отвечал, что у него тоже склероз — память никчемная. В нынешнее время сложно сказать откуда пошёл такой «склероз». Обычно, когда у пожилого человека нарушается память, скорость мышления, то говорят: «у этого старика склероз». Однако в медицинской терминологии склероз имеет достаточно четкое понятие «затвердения, очага», не имеющего никакого отношения к обывательскому склерозу. Например, атеросклероз: наличие бляшек, затвердений «склероза» в стенке сосуда «атеро». Нарушение сократимости сердца, когда оно не такое эластичное и сократимое, как раньше: «кардиосклероз». Термин рассеянный склероз означает наличие рассеянных очагов. При этом иногда в переводных статьях мы можем прочитать термин «множественный склероз» — это дословный, но по смыслу не точный перевод multiple sclerosis. Так как в слове рассеянный скрыт очень важный смысл: очаги (или демиелинизирующие бляшки) возникают в различных участках головного и спинного мозга — рассеянность в пространстве и появляются не одновременно, все разом, а постепенно через неравные промежутки времени — рассеянность во времени. Сочетание рассеянности появления очагов (бляшек) демиелинизации в пространстве и во времени обязательно для постановки диагноза рассеянного склероза, нет этой рассеянности — диагноз РС маловероятен.

Что же такое очаг: это термин мофрологический, т.е. взяв головной мозг, страдающего рассеянным склерозом пациента, мы в буквальном смысле увидим, «прощупаем» эти очаги. Очаг демиелинизации или демиелинизирующая бляшка может быть активной, а может быть неактивной, старой. Активная бляшка, обычно только-только появившийся очаг, в котором располагается множество воспалительных клеток: лимфоцитов, плазматических клеток, моноцитов. Эти клетки попадают в бляшку из сосуда (капилляра). А старая неактивная бляшка состоит из астроцитов и микроглии и напоминает по своей структуре рубец, четко отграниченный от остальной нервной ткани.

В то же время с развитием новых методов визуализации центральной нервной системы, в первую очередь МРТ, мы можем увидеть эти очаги «вживую», отследить их развитие. Очаги бывают нескольких видов: неактивные, активные и «черные дыры» (black holes). Очаг в общем смысле — это небольшое пятно белого цвета на МРТ в режиме Т2. Режим Т2 — когда головной мозг темно-серого цвета. Важно расположение таких очагов: для рассеянного склероза более характерно расположение в центральной зоне серого цвета по верхней границе ярко-белого цвета в центре головного мозга. Белый в центре в виде рога — это желудочек, а белого цвета он потому, что заполнен жидкостью (ликвором), которая на Т2-режиме белая. Центральная зона сплошного темно-серого цвета — это скопление миелиновых волокон, называемое мозолистым телом. Кроме режима T2 есть еще один режим — FLAIR, на котором очаги видны более четко. FLAIR — когда головном мозг серого цвета, причем кора головного мозга светло-серая, белое вещество потемнее, но не такое темное, как на Т2-режиме.

Увидев очаги в режимах T2 или FLAIR рентгенолог вводит пациенту контрастное вещество, содержащее элемент гадолиний. «Свежий», только появившийся очаг на Т2 зачастую неотличим от старого, неактивного. Особенность нового очага в том, что в нем происходит воспаление. Поэтому было придуман метод выявления этого воспаления. Гадолиний проникает из кровяного русла только в очаг воспаления, изменяя изображение головного мозга в еще одном режиме МРТ — Т1. В этом случае на Т1-изображении (режим T1+Сontrast или T1+C или CUBE T1+C), появляется яркий очаг белого цвета. Т1-режим — когда головной мозг светлый, светло-светло серый, кора головного мозга немного темнее, белое вещество светлее.

В режиме Т1 обычные очаги, видимые на Т2 и FLAIR-изображениях, не наблюдаются. Но, если внимательно присмотреться, то можно увидеть, что часть очагов, видимых на T2 или FLAIR на том же уровне среза в T1 видны в виде темного пятна (напомню, что в Т1-режиме белое вещество светло-светло серое). Это и называется «black hole», а означает, что данный очаг старый, что ему уже несколько лет, и что в этом месте пострадал не только миелин (оболочка нейрона), но и сам аксон (отросток нейрона), что имеет место в процессе нейродегенерации, к описанию которого мы и приступаем в следующем разделе.

Рассеянный склероз характеризуется нейродегенеративным процессом

Сложный для восприятия термин «нейродегенеративный» означает: «нейро» — нервная система, «денеративный» — разрушающийся. Поэтому наличие нейродегенеративного процесса указывает именно на повреждение нервных клеток. Демиелинизация — это процесс распада миелина (оболочки аксона, нерва), а нейродегенерация — это наличие повреждения уже аксона, отростка нервной клетки и самой нервной клетки. К сожалению, рассеянный склероз не только демиелинизирующий процесс, хотя демиелинизация является ведущим компонентом развития этого заболевания, но и нейродегенеративный процесс. Мы знаем про три основных типа течения рассеянного склероза:

• ремитирующий, охватывающий до 80% пациентов
• первично-прогрессирующий — 10% больных РС
• вторично-прогрессирющий — тип течение, возникающий через несколько лет или десятилетий, или не возникающий совсем у пациентов с ремитирующим типом течения рассеянного склероза.

Из этих трех типов у ремитирующего преобладает процесс демиелинизации, тогда как нейродегенерация выражена в существенно меньшей степени, особенно на фоне правильно подобранного лечения. У первично-прогрессирующего основной процесс нейродегенеративный: на МРТ обычно мы видим немного очагов, активные очаги на МРТ визуализируются редко, но в то же время течение заболевания неуклонно прогрессирует без явных обострений и ремиссий. Сходная клиническая картина наблюдается у пациентов со вторично-прогрессирующим течением: опять нет обострений. Этот тип течение развивается через многие годы, а иногда и десятилетия вслед за ремитирующим типом течения. На МРТ видно много старых очагов (в отличии от первично-прогресирующего типа), а активных практически нет. Тогда как нарушения движения, ходьбы, координации, зрения, чувствительности неуклонно нарастают. Поэтому при этом типе течения начинает преобладать процесс повреждения нервных отростков и самих нейронов, а активное воспаление, воздействующее прежде всего на миелин, сходит на нет. Именно необратимое повреждение нейронов и их отростков лежит в основе «накопления» неврологических нарушений, инвалидизации. Действительно, если в начале болезни обострения проходят зачастую бесследно, человек полностью восстанавливает все свои функции, то с течением времени каждое обострение оставляет свой след на благополучии пациента: у него сохраняются те или иные нарушения (зона онемения, слабость конечности, снижение зрения на один глаз и т.д.). Такое «накопление» нарушений, инвалидизацию можно существенно замедлить, а то и практически остановить на годы только с помощью правильно подобранного лечения препаратами, изменяющими течение рассеянного склероза.

Врачи нашли причину болезни вейперов

Американские врачи поставили предварительный диагноз вейперам, пострадавшим от неизвестной болезни. Это может быть новая форма липоидной пневмонии, которая развивается при попадании жира в легкие.

Врачи из Университета Юты поставили предварительный диагноз нескольким вейперам, пострадавшим от загадочной болезни. Специалисты выяснили, что у них, вероятно, развилась необычная форма липоидной пневмонии. Отчет о работе был опубликован в журнале New England Journal of Medicine.

Липоидная пневмония — редкое заболевание, которое возникает, если в легкие попадает маслянистая жидкость. Ее симптомы похожи на те, с которыми столкнулись вейперы — одышка, кашель, боль в груди. Однако присутствие масел в легких хорошо визуализируется и выглядит на рентгене как воспаленная по краям лужица, говорят исследователи. У пациентов же ничего подобного не обнаружилось.

«Если связанное с вейпингом поражение легких — это форма липоидной пневмонии, то это что-то новое, — отмечают врачи. — Здесь воспаление легких не ограничивается конкретной областью и продолжается довольно долго».

Истории пациентов похожи и весьма печальны.

Так, 18-летний Адам из Иллинойса столкнулся с болезнью после полутора лет использования вейпа. Сейчас его легкие — как у семидесятилетнего старика, говорят врачи. Юноша занимался борьбой, но, если его организм не восстановится, он никогда не вернется к любимому занятию.

Болезнь развилась постепенно. Сначала Адам лишь кашлял на протяжении нескольких дней после использования электронной сигареты, затем появились дрожь, тошнота, рвота. Врачи сначала не связали симптомы с вейпингом. Лишь после отсутствия улучшения и посещения нескольких врачей один из них спросил, пользуется ли Адам электронным испарителем.

Рентгенограмма показала обширное поражение легких.

«Страшно думать о том, что это маленькое устройство сделало с моими легкими, — говорит Адам. — Если бы я знал, что со мной такое произойдет, никогда бы к нему не притронулся».

Выводы были сделаны на основе шести случаев болезни в штате Юта. Исследователи подробно описали один из них. 21-летний молодой человек, употреблявший с помощью вейпа никотин и тетрагидроканнабинол, на протяжении недели жаловался на одышку, кашель, боль в животе, тошноту и рвоту. После рентгенографии, выявившей затемнения в легких, он получал терапию от пневмонии, но состояние ухудшилось и пациента пришлось интубировать.

Тем временем анализы показали, что пневмококков у юноши нет, но повышен уровень С-реактивного белка, маркера воспаления. Но наиболее значимой находкой стало обилие макрофагов в биоматериале, полученном из легких.

Макрофаги — это клетки, которые занимаются захватом и перевариванием чужеродных для организма частиц. Они играют роль первой линии иммунной защиты от патогенов в организме.

В макрофагах исследователи обнаружили следы жира, который те уничтожали. Они встречались у всех шестерых пациентов.

Более того, другая группа ученых, обследовав 14 пациентов из Висконсина и Иллинойса, нашла у них такие же макрофаги.

«Это заставило нас задуматься — зачем они там? Они собирают вредные вещества, попавшие в легкие во время парения?» — рассказывают исследователи.

Ранее предполагалось, что виновником болезни может быть ацетат витамина Е — он был найден почти во всех содержащих каннабиоиды жидкостях, которые использовали пострадавшие.

Ацетат витамина Е содержится в некоторых компонентах, использующихся для сгущения жидкостей. Эти компоненты популярны в том числе и на черном рынке — их покупают для производства жидкостей с каннабиоидами.

Переваривающие жир макрофаги подтверждают эту версию. Достаточных данных, чтобы однозначно заявлять о том, что причиной болезни стал именно ацетат витамина Е, пока нет, но новые данные позволяют сузить круг поиска причин загадочного заболевания.

«Мы должны определить, специфичны ли эти клетки для данной болезни или же они также встречаются у вейперов, которые не сталкивались с ее симптомами, — говорит ведущий автор работы пульмонолог Скотт Аберегг. — Если они есть только у больных, мы можем установить связь между этими макрофагами и компонентами испарений масел, которые могут вызвать заболевание».

Об эпидемии неизвестного заболевания высказался президент США Дональд Трамп.

«Мы не можем позволить людям болеть, мы не можем допустить, чтобы наша молодежь так пострадала, — заявил он. — Люди умирают от вейпинга».

«Администрация Трампа дает понять, что мы намерены очистить рынок от ароматизированных жидкостей для электронных сигарет, — говорит пресс-секретарь министерства здравоохранения и социальных служб США Алекс Азар. — Молодежь увлечена электронными сигаретами, это затрагивает детей, семьи, школы. Мы не останемся безучастными, потому что эти продукты становятся первым шагом целого поколения молодых людей к обычным сигаретам и никотиновой зависимости».

Отрицательно высказываются о жидкостях для вейпов и другие политики.

«Они не предназначены для 50-летнего курильщика, который пытается бросить курить, — говорит о разнообразных ароматах жидкостей сенатор США от штата Иллинойс Дик Дурбин. — Они предназначены для привлечения детей, и, к сожалению, справляются с этой задачей. Дети становятся мишенью производителей, и пришло время положить этому конец».

Первые шаги к запрету вейпов сделал штат Мичиган. В начале сентября 2019 года там было запрещено использование большинства ароматизированных жидкостей для электронных сигарет. Запрет касается продуктов, в которых используются сладкие и фруктовые ароматы, а также мята и ментол. Он не распространяется на электронные сигареты со вкусом табака.

Также запрещено использование таких слов, как «чистый», «безопасный» и «здоровый» в описании жидкостей, так как они могут ввести в заблуждение. Губернатор Мичигана Гретхен Уитмер выразила надежду, что эта мера оградит молодое поколение от вредного воздействия вейпов.

Генитальный герпес — симптомы, диагностика, методы лечения.

Первичное инфицирование — это когда вирус впервые проникает в организм, и у человека еще не выработались к нему антитела. Это может проявляться как с впервые возникшими высыпаниями на теле, так и бессимптомно, что бывает чаще всего. Внешние проявления первичного инфицирования вирусом продолжаются до 14-22 дней с нарастанием симптомов в первую неделю. Болезнь может протекать довольно длительно, могут поражаться не только гениталии, и сопровождаться общими и местным/локальным симптомами. К общим симптомам относятся – лихорадка, головная боль, недомогание и миалгии. К локальным явлениям относятся боль, болезненное мочеиспускание, зуд, выделения (из влагалища или уретры). Симптомы могут постепенно исчезать до 2-3 недель. Иногда могут возникать более сложное течение ВПГ, которые требуют госпитализации (тяжелый асептический менингит, диссеминированная инфекция и т.д.). В таких случаях течение болезни может затянуться до 1.5 мес.

Непервичная инфекция наблюдается у людей, которые уже сталкивались с вирусом и у которых имеются к нему антитела. У данных пациентов болезнь, как правило, протекает с менее выраженной симптоматикой: длительность которых около 15 дней. Иногда, вирус может выделяться бессимптомно, а течение болезни длится 7-8 дней.

Рецидивирующая инфекция выявляется у тех пациентов, которые имеют одновременно и симптомы генитального герпеса и антитела к реактивированному типу вируса. Течение рецидива также может проходить бессимптомно, в связи с чем, диагностировать ВПГ можно выполнив специфические методы исследования. Степень выраженности и длительность течения болезни при рецидиве еще меньше, чем при указанных выше формах генитальной инфекции, и составляет всего 2-3 дня. Рецидив при 2-м типе ВПГ появляются чаще, чем при 1-м типе ВПГ. Периодичность и характер появлений у пациентов могут достаточно сильно отличаться и влиять на самочувствие.

Причины, вызывающие активацию и/или рецидив ВПГ:

• снижение иммунитета;
• переохлаждение или наоборот перегрев организма.
• стресс и некоторые физиологические состояния организм.;
• медицинские манипуляции/оперативные вмешательства.
• интеркуррентные заболевания (острое заболевание, присоединившееся, к уже имеющимся хроническим, например: вторичная инфекция).

Первое проявление герпесвирусной инфекции, как правило, проявляется более бурно, чем последующие рецидивы. У части больных они непродолжительны. У большинства инфицированных, симптоматика генитального герпеса отсутствуют.

ВПГ поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и половых органах), центральную нервную систему, вызывая менингиты, энцефалиты, глаза (конъюнктивиты, кератиты). Также, ВПГ может провоцировать патологическое течение при беременности и в родах, и стать причиной замершей беременности, самопроизвольного выкидыша, аномалии развития и/или гибель плода, генерализованное поражение возбудителем вируса во всех органах и системах у новорожденного. Отмечена связь между раком шейки матки у женщин, и раком предстательной железы у мужчин. ВПГ, как и некоторые другие герпесвирусы, он способен к скрытому течению процесса, который впоследствии, реактивируется и может стать причиной постоянных обострений заболевания и бессимптомное выделение вируса.

Пути передачи ВПГ

Воздушно-капельный. Контактно-бытовой. Через нестерильные инструменты, средства личной гигиены (бритвы и т.д.). Половым путем. Вертикальный путь передачи вируса (от матери к плоду). Болезнь передается преимущественно половым путем, независимо от формы интимной близости (генитальным, оральным, анальным) от больного генитальным герпесом или носителем вируса. Заражение может происходить в том случае, когда у партнера, являющегося источником инфекции, рецидив болезни или, что особенно важно, когда он выделяет вирус, не имея при этом клинических симптомов. Иногда, ВПГ могут инфицировать лица, у которых нет активных проявлений вируса на момент полового акта или даже эпизодов активации вируса, и поэтому даже не знающих о том, что они инфицированы. Не исключена вероятность инфицирования бытовым путем через средства личной гигиены. ВПГ внедряется в организм через кожу слизистые, после чего захватывается с помощью вирусных рецепторов сенсорными нервными окончаниями. Герпес разрушительно влияет на иммунную систему пациента и в связи с чем, становится причиной вторичного иммунодефицита. Рецидивы ВПГ, нарушают полноценную половую жизнь больного, и нередко являются причиной нервно-психических и психологических расстройств. Проявления на слизистой и коже самое частое проявление заболевания, а инфицирование генитальным герпесом относится к одним из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем.

Риск инфицирования малыша во время беременности и родов, зависит от многих факторов, и может достигать 75% вероятности. Внутриутробная инфекция, вызванная ВПГ-2, встречается реже. В подавляющем большинстве случаев инфицирование новорожденного происходит во время родов при прохождении малыша родовых путей матери. Причем, передача инфекции возможна как при наличии очагов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении вируса. При выделении вируса во время беременности, может являться причиной гибели плода, вызывая замершие/неразвивающиеся беременности и провоцировать выкидыши, как на ранних, так и на поздних сроках вынашивания. ВПГ занимает 2-е после вируса краснухи место по аномалиям развития плода. Возможны, инфицирование новорожденного и после родов, при активном проявлении у роженицы и мед. персонала, но такое происходит крайне редко.

Симптоматика

Типичная локализация у женщин: на больших и малых половых губах, на вульве, клиторе, во влагалище, и на шейке матки, а также нередко на перианальной области, и ягодицы. У мужчин это — головка полового члена, крайняя плоть и уретра.

Выделяют несколько форм рецидивирующего генитального герпеса:

1. Манифестная форма рецидивирующего герпеса характеризуется наличием герпетических элементов в очаге поражения. Типичными проявлениями болезни являются пузырьки, эрозии, язвочки, экссудация, рецидивирующий характер болезни. Часть больных генитальным герпесом жалуются на общее недомогание во всем теле, головные боли, повышение температуры до субфебрильных значений, у некоторых нарушается сон, а также, появляется тревожность и раздражительность. Как правило, на этапе развития заболевания больные отмечают ощущение жжения, зуд, «раздражение и «щекотание», боли в области половых органов. Зона поражения становится несколько отечной, краснеет, а затем, появляются единичные или множественные мелкие пузырьки до 2-3 мм. Содержимое этих пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет, и становится гнойным. В течение нескольких дней пузырьки опорожняются, подсыхают, образуются корочки, которые постепенно отпадают, а на месте этих высыпаний на несколько дней остаются пятна, и впоследствии исчезают совсем.
2. Атипичная форма протекает в виде отёчности и зуда. Зона поражения представлена глубокими рецидивирующими трещинами кожи, слизистой гениталий и подлежащих мягких тканей, которые заживают через 4-5 дня.
3. Абортивная форма герпеса чаще всего встречается у больных, которые уже получали противовирусные препараты, и вакцинотерапию. Герпетические поражения при данной форме герпеса минуют стадии, обусловленные для манифестной формы, и могут проявляется в виде зудящих пятен или папул, разрешающихся самостоятельно в течение 1-3 дня. К абортивным формам герпеса относятся: эритематозная, папулезная, и пруригоневротическую, при которых отсутствуют везикулёзные элементы. Диагностика разновидностей генитального герпеса, протекающих в стертой абортивной форме, вызывает иногда большие затруднения. Заболевание обычно распознаётся в тех случаях, когда типичные рецидивы герпеса чередуются с высыпаниями или возникают одновременно с ними.
4. Субклиническую форму генитального герпеса в основном выявляют при обследовании лиц с ЗППП (заболеваниями передающихся половым путем), или у семейных пар с нарушением репродуктивных функций. Для данной формы, характерна «микросимптоматика»(кратковременное появление слабовыраженных, поверхностных трещинок, сопровождающиеся небольшим зудом), или полное отсутствие каких либо внешних проявлений.

В зависимости от локализации и степени тяжести у больных генитальным герпесом условно разделены три стадии:

• 1 стадия – поражение наружных половых органов.
• 2 стадия – герпетические кольпиты, цервициты, уретриты.
• 3 стадия – герпетический эндометрит (поражение вирусом слизистой оболочки матки), сальпингит (поражение маточных труб) или цистит (воспаление мочевого пузыря).

Герпетические пузырьки образуют характерные полициклические фестончатые фигуры. Впоследствии образуются поверхностные, покрытые сероватым налетом язвочки соответственно числу бывших пузырьков или сплошная эрозия с гладким дном и не подрытыми краями, окруженными ярко-красным ободком. Язвочки не бывают глубокими и не кровоточат. Герпетические изъязвления иногда очень болезненны. Язвочки и эрозии заживают, не оставляя рубцов. Герпетические высыпания на малых половых губах и вульве у женщин, в некоторых случаях, вызывают значительный отёк половых губ. При герпетическом цервиците шейка матки отёчна, часто имеет эрозии. Рецидивы наступают или спонтанно, или после половых контактов, или до и после менструации. Часто появление герпеса гениталий провоцируется другими инфекциями. Герпетическая рецидивирующая инфекция может локализоваться не только в области наружных половых органов, но также, поражать слизистую влагалища, шейки матки и восходящим путём проникать в слизистую полости матки, маточные трубы, слизистую уретры и мочевого пузыря, и вызывать в них специфическое поражение.

Клиническая картина поражения вирусом герпеса у мужчин появляются чаще всего в виде мелких пузырьков, и образованием поверхностных язвочек на головке полового члена, крайней плоти, области бороздки. Течение болезни характеризуется рецидивами эпизодов. Жалобы при герпетическом уретрите у мужчин начинаются с появления болей, с иррадиацией в область мошонки, полового члена, уретры, ноги, ягодицы, промежности, чувство жжения в уретре. Пациенты отмечают также, эти жалобы во время мочеиспускания, появление светлых, или желтоватых выделений из уретры, покраснение и отёк в зоне отверстия уретры. На этапе заживления эрозий на этом месте визуализируются эритематозные или пигментированные пятна. Хроническое течение рецидивирующего баланопостита, выявляется у большинства больных герпесом.

Поражение инфекцией гениталий, вызванная ВПГ, у некоторых пациентов провоцирует психологические и даже психосексуальные расстройства, в виде смущения, страх половых контактов, депрессии, потери уверенности в себе, душевной травмы, гнева, снижения самооценки, потеря самоуважения, повышения тревожности, негативные эмоции, враждебность и даже агрессивность в отношении источника инфицирования. Многие, из-за страха быть отвергнутыми, скрывают информацию о наличии у них генитального герпеса. Женщины воспринимают и переносят эту новость более эмоционально, ввиду психологических особенностей слабого пола. Причем, у тех пациентов, которые впервые столкнулись с генитальным герпесом, возникают более глубокие психологические проблемы, чем при других заболеваниях передающихся половым путем. Частые обострения, и выраженные проявления болезни могут влиять на его поведение и даже менять характер пациента.

Причины, факторы риска, симптомы и лечение

Чтобы предотвратить инфицирование копчиковой пазухи, очень важно, чтобы область была как можно более чистой и сухой. Между ягодицами могут скапливаться волосы и ворс. Принимайте ванну каждый день, тщательно вымывая и высушивая эту область, чтобы избежать заражения.

Существуют различные методы лечения пилонидальной болезни. Ваш хирург сможет предоставить вам подробную информацию и обсудить каждое лечение.Это варианты:

Если у вас быстрое проявление симптомов, вам могут назначить антибиотики, чтобы держать инфекцию под контролем. Если инфекция обнаружена на ранней стадии, иногда ее могут остановить только антибиотики. Если копчиковая пазуха остается инфицированной, может потребоваться операция по ее удалению.

Если вы чувствуете боль и думаете, что болезнь возвращается, немедленно обратитесь к врачу.

Если симптомы появляются быстро, назначают антибиотики и делают разрез (разрез) для дренирования пазухи.Врач вскрывает инфицированную пазуху и вставляет небольшой дренаж, похожий на соломинку, для удаления гноя. Дренаж удерживается на месте швами (швами). Слив обычно выпадает сам по себе примерно через неделю. В зависимости от того, как проводится процедура, вам может потребоваться вернуться, чтобы удалить дренаж. Это короткая процедура, которую можно провести в больнице или в неотложной помощи.

После этого накладывается сухая повязка для сбора дренажа. Повязку нужно менять каждый день. Вас научат это делать.Большинство людей могут пойти домой после дренирования.

Эта операция, известная как трепанация или процедура Гипа, включает удаление и очистку всех копчиковых ямок и соединительных ходов носовых пазух. Во время процедуры врач смотрит, насколько глубоки ходы носовых пазух и куда они идут. Как только тракты найдены, пораженная ткань удаляется. После операции отверстия остаются открытыми для дренажа. На участок накладывается небольшая марлевая повязка для сбора дренажа.Ваш ребенок может возобновить повседневную деятельность. Ваш ребенок должен спать на животе и мыть место операции несколько раз в день мягким мылом без отдушек. Кроме того, настоятельно рекомендуется регулярное удаление волос в этой области.

Эта операция, которую иногда называют процедурой расщелины, удаляет всю кожу, покрывающую пораженную область. Затем хирургическая рана закрывается путем вращения другой ткани, чтобы покрыть область.Вращение тканей вызывает смещение ягодичной щели. Это означает, что стыковая трещина будет выглядеть не по центру. Этого не замечают, когда ваш ребенок носит одежду. Эта операция проводится пластическим хирургом и обычно проводится пациентам с тяжелым заболеванием.

Вероятность повторного заражения этой болезнью после лечения составляет от 20 до 50 процентов. Чтобы снизить этот риск, очень важно соблюдать правила личной гигиены. Следите за тем, чтобы рана оставалась чистой и на ней не было волос, растущих рядом с ней.Даже когда рана зажила, вы не должны содержать волос в этой области, так как излишки волос значительно увеличивают риск того, что заболевание вернется.

Есть два варианта избавления от лишних волос и предотвращения их повторного роста в области инфицированной пазухи.

Удаление волос (депиляция) каждые две недели с помощью бритвы (для бритья) или крема для депиляции, такого как Nair ™, эффективно предотвращает повторение пилонидального заболевания.Обычно рекомендуется принимать душ сразу после занятий спортом или других занятий, когда вам жарко и вы потеете. Ежедневный душ и мытье области с мылом и мочалкой обеспечивает мягкое ежедневное отшелушивание кожи и поддерживает ее в чистоте. Не брейте и не используйте крем для депиляции, если у вас открытая рана, не посоветовавшись с врачом

Лазерная эпиляция — это более продолжительное средство для удаления волос на теле. Обычно это несколько сеансов лазерной терапии в клинике.Было показано, что это эффективный метод предотвращения или снижения вероятности рецидива заболевания пилонидального синуса. Большинство страховых планов не покрывают расходы на использование лазеров для лечения пилонидального заболевания. Они считают лечение лазером косметической процедурой.

Исследования показали, что лазерная эпиляция значительно снижает частоту рецидивов болезни пилонидального синуса. Если вас интересует лазерная эпиляция, свяжитесь с нами по телефону 614-722-3909.

Пилонидальная болезнь (PDF)

HH-I-440 | Редакция 11/2020 | Copyright 2018, Национальная детская больница

СЛЕДУЮЩИЕ ШАГИ Используйте нашу безопасную онлайн-форму, чтобы записаться на прием к нашим экспертам или получить второе мнение.Специалист по расписанию свяжется с вами по телефону в течение 24 часов.

Ямочный кератолиз: симптомы, лечение и многое другое

Ямочный кератолиз — это кожная инфекция, которая вызывает образование небольших отверстий в верхнем слое кожи. Обычно это поражает подошвы ног, но может случиться и с ладонями.

Это состояние может вызвать зуд и неприятный запах в ногах. Читайте дальше, чтобы узнать больше о том, что это такое, как диагностировать, лечить и многое другое.

Что такое ямчатый кератолиз?

Ямчатый кератолиз — это заболевание кожи, вызываемое бактериями. Он создает похожие на кратеры ямки или небольшие отверстия на верхнем слое кожи и обычно поражает подошвы ваших ног, но может также развиваться на ладонях.

Чаще встречается у людей, которые:

• Часто ходят босиком и живут в тропических регионах
• Носят окклюзионную обувь, которая создает теплую и влажную среду для размножения бактерий, окружающих ваши ноги

Симптомы

Симптомы ямочного кератолиза включают:

• Неприятный запах от подошв ног или ладоней рук.Это самый частый симптом.
• Небольшие ямки или вмятины на подошвах ног или ладонях. Они обычно круглые и обычно имеют диаметр от 0,5 до 7 миллиметров.
• Гипергидроз, то есть чрезмерное потоотделение, не обязательно вызванное жарой или физическими упражнениями.
• Мацерация, когда ваша кожа становится более светлой и морщинистой из-за длительного воздействия влаги, например пота. Мацерация при ямчатом кератолизе в основном возникает из-за гипергидроза.
• Боль и зуд при ходьбе.
• Слизистая кожа.

Маленькие отверстия или ямки, вызванные этим заболеванием, обычно не вызывают боли и зуда, но могут стать болезненными или зудящими. У них также может появиться жжение.

Исследования показывают, что ямочный кератолиз чаще встречается у мужчин.

У вас также может быть больше шансов на развитие кератолиза с ямками, если вы:

• Имеете иммунодефицит из-за химиотерапии или по другим причинам
• Имеете избыточный вес
• Имеете диабет
• Не соблюдаете гигиену

Причины

Может быть связан ямочный кератолиз с вонючими ногами и чрезмерной потливостью, но это вызвано не только потоотделением.На самом деле это вызвано тесными носками и обувью, которые вместе с потоотделением стимулируют рост бактерий.

Следующие виды бактерий ответственны за это состояние:

• Kytococcus sedentarius (ранее известный как Micrococcus spp .)
• Dermatophilus congolensis
• Corynebacterium spp.

Эти бактерии растут на участках инфекции и разрушают верхний слой кожи, создавая небольшие отверстия или углубления.Сильный запах возникает из-за соединений серы, вырабатываемых бактериями, разрушающими кожу.

Диагноз

Ваш врач осмотрит ваши подошвы или ладони, чтобы диагностировать это состояние. ‌

Они могут использовать дерматоскоп, ручной инструмент, используемый для исследования кожных повреждений и осмотра мест инфицирования. Если у вас есть ямочный кератолиз, ваш врач увидит много ям с хорошо заметными стенками. Иногда бактериальные колонии также можно увидеть через дерматоскоп.

Они также могут заказать взятие бактериальных культур. Это поможет им выяснить, какие бактерии вызывают кератолиз с ямками.

Ваш врач, вероятно, не будет использовать лампу Wood, которая представляет собой специальный свет, используемый для определения наличия грибковой инфекции, потому что лампа Wood может не дать положительных результатов, если ваш кератолиз с ямками вызван Corynebacterium spp.

Лечение

Для лечения ямочного кератолиза вам нужно будет внести определенные изменения в образ жизни и при необходимости использовать лекарства. ‌

Изменение образа жизни. Чтобы избавиться от ямочного кератолиза, следует избегать тесной обуви и носков. Регулярное вращение или проветривание обуви также является хорошим способом справиться с этим состоянием.

Другие изменения в образе жизни, которые вам следует принять:

• Не делитесь полотенцами или обувью с другими.
• Используйте носки из впитывающего хлопка.
• Тщательно вытирайте ноги каждый раз, когда вы принимаете ванну или моете ноги.

Лекарства. Поговорите со своим врачом вместо того, чтобы полагаться на безрецептурные продукты, которые могут усугубить кератолиз с ямками. Многие безрецептурные продукты содержат антиперспиранты, противогрибковые средства или мази, ухудшающие мацерацию. ‌

Для лечения кератолиза с ямками врач может назначить антибактериальные кремы и гели, такие как эритромицин, клиндамицин или мупироцин.

При необходимости они могут также прописать осушающие агенты, такие как Drysol. Ботулинический токсин или ионтофорез также могут быть назначены для лечения потоотделения.

Лечение будет зависеть от степени кератолиза с ямками. Поскольку не существует системы для определения степени тяжести этого состояния, лечение будет зависеть от глубины ваших ямок и внешнего вида поражений.

Например, если у вас только маленькие ямки и вонючие ноги, вам может потребоваться только нанести гель эритромицина. Если у вас вонючие ноги и глубокие ямки, вам может понадобиться гель, а также другой антибиотик.

Если у вас мацерация, вонючие ноги и глубокие ямки, возможно, вам придется избегать приема некоторых лекарств, и могут быть рекомендованы другие методы лечения.

Ямочный кератолиз обычно проходит через одну-восемь недель лечения.

Болезнь Моргеллонов: лечение необъяснимого состояния кожи

Болезнь моргеллонов: лечение необъяснимого состояния кожи

Болезнь Моргеллонов — это необычное, плохо изученное заболевание, характеризующееся появлением мелких волокон или других частиц, выходящих из кожных язв.Люди с этим заболеванием часто сообщают о ощущении, будто что-то ползет по их коже или кусает их.

Некоторые врачи распознают это состояние как бредовое заражение и лечат его с помощью когнитивно-поведенческой терапии, антидепрессантов, антипсихотических препаратов и консультирования. Другие считают, что симптомы связаны с инфекционным процессом в клетках кожи. Требуются дальнейшие исследования.

Признаки и симптомы

Люди с болезнью Моргеллонов сообщают о следующих признаках и симптомах:

• Сыпь или язвы на коже, которые могут вызвать сильный зуд
• Ощущение ползания на коже и под ней, часто сравниваемое с движением, покалыванием или кусанием насекомых
• Волокна, нити или черный волокнистый материал в коже и на коже
• Усталость
• Затруднения с концентрацией внимания
• Кратковременная потеря памяти
• Подавленное настроение

Сильный зуд и открытые язвы, связанные с болезнью Моргеллонов, могут серьезно повлиять на качество жизни человека.

Что исследователи знают о болезни Моргеллонов?

Исследования моргеллонов, проведенные несколькими группами на протяжении десятилетий, дали противоречивые результаты. Многочисленные исследования сообщают о возможной связи между моргеллонами и инфекцией спирохетами Borrelia.

Эти результаты противоречат более раннему исследованию Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), которое пришло к выводу, что заболевание не вызвано инфекцией или паразитами. Исследование CDC с участием 115 человек с моргеллонами, которое CDC называет необъяснимой дерматопатией, показало, что большинство волокон в кожных ранах были хлопковыми.В отчете CDC отмечается, что это состояние чаще всего наблюдается у белых женщин среднего возраста, и его симптомы очень похожи на симптомы психического заболевания, связанного с ложными представлениями о заражении паразитами (бредовое заражение).

Небольшие исследования пытались определить причину и эффективное лечение болезни Моргеллонов. Но до сих пор нет проверенных рекомендаций по диагностике и лечению. Требуются дальнейшие исследования.

Оспариваемый диагноз

Распространенное отношение медицинских работников к болезни Моргеллонов:

• Считается, что болезнь Моргеллонов — это особое заболевание, которое требует подтверждения исследованиями
• Думать, что признаки и симптомы болезни Моргеллонов вызваны другим заболеванием, часто психическим заболеванием
• Не признавать болезнь Моргеллонов и не откладывать суждение до тех пор, пока о ней не станет известно больше

Некоторые люди, подозревающие, что у них болезнь Моргеллонов, утверждают, что их игнорировали или отвергали как мошенников.Напротив, некоторые врачи говорят, что люди, сообщающие о признаках и симптомах болезни Моргеллонов, обычно сопротивляются другим объяснениям своего состояния.

Как справиться с болезнью Моргеллонов

Признаки и симптомы, связанные с болезнью Моргеллонов, могут вызывать беспокойство. Несмотря на то, что медицинские работники могут не согласиться с характером заболевания, вы заслуживаете сострадательного лечения. Для управления вашими признаками и симптомами:

• Установите отношения с заботливой командой медиков. Найдите врача, который осознает вашу обеспокоенность, проведет тщательное обследование, обсудит с вами варианты лечения и будет работать с многопрофильной командой.
• Будьте терпеливы. Ваш врач, скорее всего, будет искать известные состояния, которые указывают на лечение, основанное на доказательствах, прежде чем рассматривать диагноз болезни Моргеллонов.
• Сохраняйте непредвзятость. Рассмотрите различные причины ваших признаков и симптомов и обсудите рекомендации врача по лечению, которое может включать долгосрочную терапию психического здоровья.
• Обратитесь за лечением при других заболеваниях. Пройдите курс лечения от беспокойства, депрессии или любого другого состояния, которое влияет на ваше мышление, настроение или поведение.

Получите самые свежие советы по здоровью от клиники Мэйо. в ваш почтовый ящик.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе новостей достижения, советы по здоровью и актуальные темы о здоровье, например, COVID-19, плюс советы экспертов по поддержанию здоровья.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие Информация выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими информация, которая у нас есть о вас. Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать в себя защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI, и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности. практики.Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте. в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.

Подписывайся!

Спасибо за подписку

Наша электронная рассылка Housecall будет держать вас в курсе на последней информации о здоровье.

Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Что-то пошло не так на нашей стороне, попробуйте еще раз.

Пожалуйста, попробуйте еще раз

1. Pearson ML, et al. Клинико-эпидемиологические, гистопатологические и молекулярные особенности необъяснимой дермопатии. PLoS ONE. 2012; 7: e29908.
2. Suh KN, et al. Бредовый паразитоз: эпидемиология, клинические проявления, оценка и диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 28 февраля 2018 г.
3. Исследование CDC необъяснимой дермопатии: вопросы и ответы.http://www.cdc.gov/unexplaineddermopathy/qa.html. По состоянию на 18 февраля 2015 г.
4. O’Callaghan D, et al. Обзор серии случаев необъяснимой дермопатии, широко известной как болезнь Моргеллона. Журнал Американской академии дерматологии. 2014; 70 (приложение 1): AB34.
5. Middelveen MJ, et al. Характеристика и оценка кожных волокон пациентов с болезнью Моргеллонов. Клиническая, косметическая исследовательская дерматология. 2013; 6: 1.
6. Krooks JA, et al. Обзор эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики и лечения распространенных первичных психиатрических причин кожных заболеваний.Журнал дерматологического лечения. 2017; 11: 1.
7. Middelveen MJ, et al. Изучение связи между болезнью Моргеллонов и болезнью Лайма: идентификация Borrelia burgdorferi у пациентов с болезнью Моргеллонов. BMC Dermatology. 2015; 15: 1. http://www.biomedcentral.com/1471-5945/15/1. По состоянию на 28 февраля 2018 г.
8. Soderfeldt Y, et al. Информация, согласие и лечение пациентов с болезнью Моргеллонов: этическая перспектива. Американский журнал клинической дерматологии.2014; 15:71.
9. Yan BY, et al. Лечение болезни Моргеллонов низкими дозами трифлуоперазина. JAMA Dermatology. 2018; 154: 216.
10. Shah R, et al. Изучение психологического профиля пациентов с бредовой инвазией. Acta Dermato-Venereologica. 2017; 97: 98.
11. Vulink NC. Бредовое заражение: современное состояние. Acta Dermato-Venereologica. 2016; 96 (приложение 217): 58.
12. Mohandas P, et al. Болезнь Моргеллонов: опыт использования интегрированного мультидисциплинарного дерматологического термина для достижения положительных результатов.Журнал дерматологического лечения. 2018; 29: 208.
13. AskMayoExpert. Бредовое заражение. Клиника Майо; 2019.

.

Причины, симптомы, лечение и удаление

Обзор

Что такое пилонидальная киста?

Пилонидальная киста — это круглый тканевый мешок, заполненный воздухом или жидкостью. Этот распространенный тип кисты находится в складке ягодиц и обычно вызывается кожной инфекцией.Пилонидальные кисты — распространенное заболевание, ежегодно в США регистрируется более 70000 случаев. Но многие люди стесняются упоминать об этом — даже своим лечащим врачам.

Пилонидальные кисты могут вызывать боль и требуют лечения. Пилонидальные кисты могут быть одноразовой (острой) проблемой или у вас могут быть хронические (возвращающиеся) кисты. Если их не лечить, хронические пилонидальные кисты также могут привести к абсцессам (опухшим очагам инфекции) и полостям пазух (пустотам под кожей).

Пилонидальная киста (также называемая пилонидальной кистой, межъягодичной пилонидной болезнью или пилонидальным синусом) — это кожное заболевание, которое возникает в складке ягодиц — в любом месте от копчика до заднего прохода. Пилонидальная киста может быть очень болезненной, особенно в сидячем положении.

Эти кисты обычно возникают из-за кожной инфекции, и у них часто есть вросшие волосы внутри. Во время Второй мировой войны пилонидальные кисты часто называли «болезнью водителя джипа», потому что они чаще встречаются у людей, которые часто сидят.

Кто может получить пилонидальную кисту?

Любой может получить пилонидальную кисту, но некоторые люди находятся в группе повышенного риска:

• Мужчины (у мужчин в три-четыре раза больше шансов получить диагноз пилонидальной кисты, чем у женщин)
• Люди от полового созревания до 40 лет (средний возраст от 20 до 35 лет).
• Рабочие, которые сидят весь день (например, водители грузовиков и офисные работники).
• Люди с избыточным весом (от избыточного веса до ожирения).
• Люди с густыми или грубыми волосами на теле (это может быть и в вашей семье).
• Люди в тесной одежде (это может ухудшить состояние кожи).

Является ли копчиковая киста наследственной?

В некоторых случаях пилонидальная киста может быть наследственной (вы можете унаследовать ее от члена семьи). Ваш семейный анамнез может сыграть роль в определении того, есть ли у вас пилонидальные кисты, например, если в вашей семье есть грубые волосы на теле.

Заразна ли пилонидальная киста?

Пилонидальная киста — это неинфекционное заболевание кожи: ее нельзя распространять (как прыщ).В настоящее время многие исследователи считают, что пилонидальные кисты вызваны вросшими волосами.

Симптомы и причины

Что вызывает копчиковую кисту?

Специалисты еще не знают всех причин пилонидальных кист. Однако они знают, что вросшие волосы, обнаруженные в складках ягодиц, вызывают кожную инфекцию, которая вызывает образование пилонидальной кисты. Думайте об этом состоянии, как о том, что кусок дерева застрял в вашей коже, только вместо этого это вросший волос.

Если не лечить, пилонидальная киста может привести к абсцессу или полости носовых пазух.Это оба признака ухудшения кожной инфекции.

Каковы симптомы пилонидальной кисты?

• Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили любой из этих симптомов:
• Боль, которая часто усиливается, когда вы сидите.
• Небольшая ямочка или большая опухшая область между ягодицами. Обычно это пилонидальная киста. Вы можете заметить, что область покраснела и стала болезненной.
• Абсцесс с истекающим гноем или кровью. Эта жидкость может иметь неприятный запах.
• Тошнота, жар и сильная усталость (утомляемость).

Могу ли я получить пилонидальную кисту во время беременности?

Хотя пилонидальные кисты гораздо чаще встречаются у мужчин, беременные женщины тоже могут заразиться ими. Если вы испытываете боль в ягодицах, это может быть признаком пилонидальной кисты, а не просто обычным дискомфортом во время беременности. В этом случае лучше всего обратиться к своему провайдеру и пройти обследование.

Диагностика и тесты

Как диагностируется пилонидальная киста?

Ваш врач начнет с полного медицинского осмотра.Во время осмотра они проверят складку ягодиц на наличие признаков пилонидальной кисты.

Если у вас пилонидальная киста, она должна быть видна невооруженным глазом. Ваш врач может обнаружить то, что выглядит как прыщик или сочащаяся киста. Если да, они также могут задать вам несколько вопросов, в том числе:

• Изменилась ли киста?
• Сливается ли жидкость?
• Есть ли у вас другие симптомы?

Очень редко ваш врач может заказать КТ или МРТ для поиска полостей пазух (маленьких отверстий), которые могли образоваться под поверхностью вашей кожи.

Ведение и лечение

Как лечится пилонидальная киста?

Если у вас диагностирована одна или несколько пилонидальных кист, вы получите план лечения, который лучше всего подходит для вашего индивидуального случая. Это лечение будет зависеть от ответов на несколько вопросов, например:

• Были ли у вас копчиковые кисты раньше?
• Были ли у вас какие-либо другие проблемы с кожей (например, абсцесс или носовые пазухи) в той же области?
• Как быстро вы поправляетесь?

В зависимости от тяжести ваших симптомов вам может потребоваться операция по удалению копчиковой кисты, а может и не потребоваться.Помимо хирургического вмешательства, существует несколько других методов лечения, в том числе:

• Слив кисты: Эту процедуру можно провести прямо в офисе вашего врача. Будет сделан небольшой разрез (разрез), чтобы открыть и слить жидкость из инфицированной кисты.
• Инъекции: Инъекции (фенол, кислотное химическое соединение) могут лечить и предотвращать пилонидальные кисты легкой и средней степени тяжести.
• Антибиотики: Антибиотики могут лечить воспаление кожи.Однако антибиотики не могут лечить пилонидальные кисты сами по себе.
• Лазерная терапия: Лазерная терапия может удалить волосы, которые в противном случае могли бы стать вросшими и вызвать повторное появление пилонидальных кист.

В ожидании лечения вы можете попытаться справиться с любой болью, которую можете почувствовать, приложив теплый компресс к пораженному участку, чтобы успокоить кожу. Вы также можете почувствовать меньшую боль при использовании надувного сиденья или матраса.

Мне понадобится операция по поводу пилонидальной кисты?

Если у вас хроническая пилонидальная киста или она ухудшилась и образовала полость пазухи под кожей, это серьезный случай, и вам может потребоваться операция для полного иссечения (удаления) кисты.После этого хирург может либо оставить рану открытой для тампонирования (наложения марли), либо закрыть рану швами или кожным лоскутом (кожа, взятая со здоровой части тела).

Каждый раз, когда вам предстоит операция, важно хорошо ухаживать за раной, чтобы она не заразилась. Ваш врач расскажет вам, как поддерживать чистоту раны (включая бритье) и как долго вы должны держать ее закрытой. Они также сообщат вам о тревожных признаках инфекции и сообщат, когда вам следует позвонить своему провайдеру.

Может ли пилонидальная киста исчезнуть сама по себе?

Пилонидальные кисты иногда истощаются и исчезают сами по себе. Если у вас хронические пилонидальные кисты, симптомы могут со временем появляться и исчезать.

Можно ли вылечить пилонидальную кисту?

Пилонидальные кисты иногда можно вылечить хирургическим путем, и ваша кожа может полностью зажить. Однако даже после операции копчиковая киста может оставаться хроническим, возвращающимся состоянием. Это верно, особенно если состояние ухудшилось или если в вашей семье есть пилонидальные кисты.

Профилактика

Как предотвратить копчиковые кисты?

Есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить возникновение пилонидальных кист или предотвратить их повторное появление. Эти шаги включают:

• Регулярно мыть и сушить ягодицы (для поддержания чистоты).
• Похудание (если у вас в настоящее время избыточный вес) для снижения риска.
• Не сидите слишком долго (если ваша работа позволяет), чтобы не оказывать давление на эту зону.
• Бритье волос вокруг ягодиц (раз в неделю или чаще).Вы также можете попробовать использовать средство для удаления волос, чтобы избежать вросших волос.

Перспективы / Прогноз

Смертельна ли киста пилонида?

Пилонидальная киста сама по себе не смертельна. Однако, помимо боли, которую вы можете почувствовать, всегда есть вероятность, что киста может вызвать несколько долгосрочных проблем со здоровьем. Эти риски для здоровья могут включать:

• Одна или несколько возвращающихся кист могут образоваться в одной и той же области (или где-то еще, но обычно в складке ягодиц).Если киста возвращается, у вас хроническое заболевание пилондов.
• Системная инфекция (когда инфекция распространяется по всему телу). Инфекция всего тела может быстро стать опасной для жизни.
• Рак (в частности плоскоклеточный рак или SCC). SCC редко вызывается пилонидальной кистой. Но этот тип рака кожи иногда может произойти, если у вас будет пилонидальная киста. Если ваш врач диагностирует у вас пилонидальную кисту, он обычно возьмет образец гноя и проверит его, чтобы убедиться, что он не злокачественный.

Обязательно обратитесь к врачу, если у вас появятся симптомы пилонидальной кисты.

Нужно ли мне уходить с работы, если у меня пилонидальная киста?

В зависимости от симптомов, если у вас пилонидальная киста, вам может потребоваться некоторое время оторваться от работы. Это состояние может вызвать сильный дискомфорт, особенно если вы длительное время сидите. Поговорите со своим врачом о том, как чувствовать себя более комфортно на работе и о вариантах лечения, чтобы облегчить любую боль, вызванную пилонидальной кистой.

Записка из клиники Кливленда

Хотя пилонидальная киста сама по себе не опасна для жизни, ее труднее лечить и она может превратиться в хроническое заболевание, если быстро не обратиться за помощью. Вот почему так важно пройти обследование при первых признаках каких-либо симптомов пилонидальной кисты. Всегда открыто сообщайте своему врачу о своих симптомах и проблемах.

Информационный бюллетень о заболевании Баттена | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Что такое болезнь Баттена?

Болезнь Баттена — это общее название широкого класса редких, смертельных наследственных заболеваний нервной системы, также известных как нейрональные цероидные липофусцинозы или NCL.При этих заболеваниях дефект определенного гена запускает каскад проблем, которые препятствуют способности клетки перерабатывать определенные молекулы. Заболевание имеет несколько форм, которые имеют одни и те же особенности и симптомы, но различаются по степени тяжести и возрасту, когда симптомы впервые начинают появляться. Каждая форма вызвана мутацией в другом гене. Хотя «болезнь Баттена» первоначально относилась конкретно к ювенильной форме NCL, термин «болезнь Баттена» все чаще используется для описания всех форм NCL.

Большинство форм болезни Баттена / NCL обычно начинаются в детстве. Дети с этим заболеванием часто кажутся здоровыми и развиваются нормально еще до того, как у них начнут проявляться симптомы. У детей с инфантильной или поздней инфантильной формой симптомы обычно проявляются раньше, чем в возрасте 1 года. Общие симптомы для большинства форм включают потерю зрения, судороги, задержку и возможную потерю ранее приобретенных навыков, слабоумие и аномальные движения. По мере прогрессирования заболевания у детей может развиться один или несколько симптомов, включая изменения личности и поведения, неуклюжесть, трудности в обучении, плохую концентрацию, спутанность сознания, беспокойство, трудности со сном, непроизвольные движения и замедленное движение.Со временем пораженные дети могут страдать от обострения приступов и прогрессирующей потери языка, речи, интеллектуальных способностей (слабоумие) и моторики. В конце концов, дети с болезнью Баттена становятся слепыми, прикованными к инвалидной коляске, прикованными к постели, неспособными общаться и теряют все когнитивные функции. От этих расстройств нет лекарства, но лечение одной из форм (болезнь CLN2) было одобрено Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (см. Раздел «Лечение»).

У детей со всеми формами болезни Баттена значительно сокращена продолжительность жизни.Как правило, повышенный риск ранней смерти зависит от формы заболевания и возраста ребенка в момент начала заболевания. Дети с младенческой болезнью Баттена умирают преждевременно, часто в раннем детстве, в то время как дети с более поздними формами могут дожить до подросткового возраста до тридцати лет. Если заболевание развивается в зрелом возрасте, симптомы, как правило, менее выражены и могут не повлиять на продолжительность жизни.

верх

Что вызывает болезнь Баттена?

Болезнь Баттена — это наследственное генетическое заболевание, которое, по-видимому, влияет на функцию крошечных тел внутри клеток, называемых лизосомами.Лизосомы представляют собой «мусорную корзину» клетки и регулярно расщепляют отходы, белки и встречающиеся в природе жирные соединения, называемые липидами, на более мелкие компоненты, которые могут быть выброшены из клетки или переработаны. Липиды включают жирные кислоты, масла, воски и стерины. При болезни Баттена / NCL мутировавшие гены не продуцируют необходимое количество белков, важных для лизосомной функции. Каждый ген (представляющий форму заболевания) предоставляет информацию о конкретном белке, который, в свою очередь, является дефектным и не продуцируется.Эти белки необходимы для эффективной работы клеток мозга (нейронов) и других клеток. Недостаток функционального белка вызывает аномальное накопление «мусорного» материала в лизосомах, а также аномальное накопление остатка, называемого липофусцином, который возникает естественным образом как часть лизосомного распада липидов. Неизвестно, является ли сам липофусцин токсичным или его накопление является маркером нарушения лизосомной функции.

верх

Как классифицируются формы болезни Баттена и NCL?

Расстройства NCL классифицируются по гену, вызывающему расстройство, хотя иногда они описываются по возрасту ребенка на момент появления симптомов.Каждый ген называется CLN (цероидный липофусциноз, нейрональный) и имеет другое обозначение номера в качестве его подтипа. Из-за различных мутаций генов признаки и симптомы различаются по степени тяжести и прогрессируют с разной скоростью. Расстройства обычно включают сочетание потери зрения, эпилепсии и деменции. Некоторые формы NCL:

Болезнь CLN1, младенческое начало
Ген CLN1 , обнаруженный на хромосоме 1, направляет производство фермента, называемого пальмитоил-протеинтиоэстераза 1 (PPT1).(Хромосома — это нитевидная структура, которая содержит всю необходимую генетическую информацию и находится внутри ядра большинства клеток). Дефицит белка PPT1 или его плохая работа приводит к аномальному накоплению липидов и белков. При классической детской форме симптомы проявляются в возрасте до 1 года и быстро прогрессируют. Такие развивающие навыки, как стоять, ходить и говорить, не достигаются или постепенно теряются. У детей часто возникают судороги к 2 годам, и в конечном итоге они становятся слепыми.К 3 годам дети могут полностью зависеть от своих опекунов, и некоторым из них может потребоваться зонд для кормления. Большинство пораженных детей умирают в раннем и среднем детстве.

Болезнь CLN1, ювенильное начало
У некоторых детей с аномалиями CLN1 болезнь развивается после младенчества — примерно в возрасте 5 или 6 лет — и болезнь прогрессирует медленнее. Больные дети могут дожить до подросткового возраста. У других симптомы могут не развиваться до подросткового возраста и могут дожить до взрослого возраста.

Болезнь CLN2, начало в позднем младенчестве
Ген CLN2 , обнаруженный на хромосоме 11, вырабатывает фермент под названием трипептидилпептидаза 1, который расщепляет белки.Фермент недостаточно активен при болезни CLN2. Задержка в развитии начинается примерно в возрасте 2 лет. У детей развиваются судороги, и они постепенно теряют способность ходить и говорить. Краткие непроизвольные подергивания мышцы или группы мышц (так называемые миоклонические подергивания) обычно начинаются примерно в возрасте 4–5 лет. К 6 годам большинство детей полностью зависят от своих опекунов, и многим потребуется зонд для кормления. Большинство детей с болезнью CLN2 умирают в возрасте 6–12 лет.

Болезнь CLN2, позднее начало
У некоторых детей с аномалиями CLN2 болезнь развивается позже в детстве — примерно в возрасте 6 или 7 лет — и болезнь прогрессирует медленнее.При более позднем проявлении болезни CLN2 потеря координации (атаксия) может быть начальным симптомом. Больные дети могут дожить до подросткового возраста.

Болезнь CLN3, ювенильное начало (возраст 4-7)
Заболевание вызвано мутацией в гене CLN3 , обнаруженном на хромосоме 16. Ген управляет выработкой белка, называемого батенином, который содержится в мембраны клетки. У большинства детей, страдающих болезнью CLN3, отсутствует часть гена, что, в свою очередь, приводит к неспособности продуцировать белок.Быстро прогрессирующая потеря зрения начинается в возрасте от 4 до 7 лет. У детей возникают проблемы с обучением и поведением, а также медленное снижение когнитивных способностей (деменция), а затем начинаются судороги примерно в возрасте 10 лет. В подростковом возрасте у детей, страдающих болезнью CLN3, развиваются замедленные движения, скованность и подвижность. и потеря равновесия (также называемая паркинсонизмом). У них также возникают трудности с речью и языком. С возрастом дети и подростки становятся все более зависимыми от своих опекунов. Большинство детей с этим заболеванием умирают в возрасте от 15 до 30 лет.

Болезнь CLN4, начало у взрослых
Эта очень редкая форма, также известная как болезнь Куфса типа B, обычно начинается в раннем взрослом возрасте (обычно около 30 лет) и вызывает проблемы с движением и раннее слабоумие. Симптомы прогрессируют медленно, и болезнь CLN4 не вызывает слепоты. Это связано с мутациями в гене DNAJC5 на хромосоме 20. Возраст смерти варьируется среди пораженных людей.

Болезнь CLN5, вариант с поздним младенческим началом
Это заболевание вызывается проблемами с лизосомным белком, называемым CLN5, функция которого неизвестна.Ген CLN5 расположен на хромосоме 13. Дети нормально развиваются в течение первых нескольких лет жизни, прежде чем они начнут терять навыки и у них появятся проблемы с поведением. Судороги и миоклонические подергивания обычно начинаются в возрасте от 6 до 13 лет. Зрение ухудшается и в конечном итоге теряется. У детей проблемы с обучением, проблемы с концентрацией внимания и памятью. Некоторым может потребоваться зонд для кормления. Большинство детей с CLN5 доживают до позднего детства или подросткового возраста.

CLN6, вариант с поздним инфантильным началом
Ген CLN6 , расположенный на хромосоме 15, управляет выработкой белка CLN6, также называемого линклином.Белок находится в мембранах клетки (преимущественно в структуре, называемой эндоплазматической сетью). Его функция не определена. Симптомы у детей различаются, но обычно проявляются после первых нескольких лет жизни и включают задержку в развитии, изменения в поведении и судороги. Дети со временем теряют навыки ходьбы, игры и речи. У них также развиваются миоклонические подергивания, проблемы со сном и потеря зрения. Большинство детей с CNL6 умирают в позднем детстве или в раннем подростковом возрасте.

CLN6, начало у взрослых
Также известная как болезнь Куфса типа A, эта форма болезни CLN6 проявляет признаки в раннем взрослом возрасте, включая эпилепсию, неспособность контролировать мышцы рук и ног (что приводит к нарушению равновесия или координации или проблемы с ходьбой) и медленное, но прогрессирующее снижение когнитивных функций.

CLN7, вариант с поздним младенческим началом
Это заболевание вызывается мутациями в гене CLN7 , расположенном на хромосоме 4, который продуцирует белок MFSD8 — член семейства белков, называемого суперсемейством главных фасилитаторов .Это суперсемейство участвует в транспортировке веществ через клеточные мембраны. Как и при всех других формах болезни Баттена, дефект гена приводит к недостаточной выработке белка. Задержки в развитии начинаются через несколько лет у нормально развивающегося ребенка. У детей обычно развивается эпилепсия в возрасте от 3 до 7 лет, наряду с проблемами со сном и миоклоническими подергиваниями. Дети начинают терять способность ходить, играть и говорить по мере прогрессирования болезни, с быстрым прогрессированием симптомов, наблюдаемых в возрасте от 9 до 11 лет.Большинство детей с этим расстройством доживают до позднего детства или подросткового возраста.

Болезнь CLN8 с эпилепсией с прогрессирующей умственной отсталостью (EPMR)
Нарушения в гене CLN8 вызывают эпилепсию с прогрессирующим снижением умственной функции. Ген, расположенный на хромосоме 8, кодирует белок, также называемый CLN8, который обнаружен в мембранах клетки — преимущественно в эндоплазматическом ретикулуме (части механизма утилизации мусора клетки).Функция белка не установлена. Симптомы появляются в возрасте от 5 до 10 лет и включают судороги, снижение когнитивных функций и изменения поведения. Приступы обычно становятся очень периодическими после подросткового возраста. У некоторых людей наблюдается потеря речи. Больные могут дожить до взрослого возраста. Очень редкую форму расстройства иногда называют синдромом северной эпилепсии, потому что она встречается в определенных семьях в одном районе Финляндии.

Болезнь CLN8, начало позднего варианта
У пораженных детей симптомы начинают проявляться в возрасте от 2 до 7 лет, включая потерю зрения, когнитивные проблемы, неустойчивость, миоклонические подергивания и изменения в поведении.У детей к 10 годам развивается резистентная к лечению эпилепсия и заметная потеря когнитивных навыков. Многие дети теряют способность ходить или стоять без посторонней помощи. Ожидаемая продолжительность жизни неизвестна; некоторые дети дожили до второго десятилетия жизни.

Болезнь CLN10
Это очень редкое заболевание вызвано мутацией в гене CTSD , расположенном на хромосоме 11, который продуцирует белок, известный как катепсин D. Катепсин D — это фермент, который расщепляет другие белки в лизосоме.Заболевание обычно проявляется вскоре после рождения, хотя может возникнуть позже в детстве или во взрослом возрасте. У некоторых детей есть микроцефалия — аномально маленький размер головы с уменьшенным размером мозга.

• При врожденной форме судороги могут возникать до рождения, но их трудно отличить от нормальных движений ребенка. После рождения у детей могут быть приступы, которые не поддаются лечению, проблемы с дыханием, которые могут прогрессировать до дыхательной недостаточности, и обструктивное апноэ во сне. . Младенцы могут умереть вскоре после рождения или в течение первых недель жизни.
  
• Поздняя инфантильная форма болезни характеризуется более поздним началом симптомов и более медленным прогрессированием заболевания. С возрастом у детей развиваются судороги и прогрессирующие проблемы со зрением, равновесием и интеллектуальными навыками. У больных также могут возникать проблемы с координацией движений мышц и проблемы. с ходьбой (так называемая атаксия), а также с очень жесткими мышцами (спастичность). Дети с этим заболеванием часто умирают в раннем детстве.

верх

Сколько людей страдают этими расстройствами?

Неизвестно, сколько людей болеют болезнью Баттена, но по некоторым оценкам она может встречаться так же часто, как у 1 из 12 500 человек в некоторых группах населения.По оценкам, от 2 до 4 из каждых 100 000 детей в Соединенных Штатах. Многие другие люди могут быть носителями (см. Ниже) дефектного гена, который может вызвать любое из заболеваний NCL. Хотя заболевания NCL встречаются редко, варианты с дебютом в детском возрасте являются наиболее частыми нейродегенеративными расстройствами детского возраста. Иногда болезнь NCL возникает у более чем одного человека в семьях, несущих дефектные гены.

верх

Как наследуются NCL?

Обычно в клетках людей есть две копии одного и того же гена, одна от отца, а другая от матери.Это означает, что в некоторых случаях ячейки имеют «резервную» систему, если для правильного функционирования ячейки требуется только одна копия. Болезнь Баттена возникает, когда обе копии (по одной от каждого родителя) конкретного гена, вызывающего заболевание, являются дефектными. Это называется аутосомно-рецессивным заболеванием. У людей, у которых есть только одна дефектная копия (носитель), симптомы не развиваются, и они обычно не знают о своем состоянии носителя. Редкое исключение может быть для взрослых NCL (см. Ниже).

Если оба родителя несут один дефектный ген, вызывающий NCL, вероятность рождения ребенка с этим заболеванием составляет 1 из 4 во время каждой беременности.В то же время во время каждой беременности существует 50-процентная вероятность того, что ребенок унаследует только одну копию дефектного гена, что сделает ребенка «носителем», как и родитель, поскольку нормальная копия будет унаследована от другого родителя. . Носители чаще всего не страдают от болезни, но могут передать аномальный ген своим детям так же, как они унаследовали его от своих родителей. Наконец, вероятность унаследовать два совершенно нормальных гена у ребенка составляет 1 из 4.

В группе риска по любой форме болезни Баттена находятся дети, родители которых болеют болезнью Баттена, и дети, чьи родители являются носителями гена NCL, вызывающего заболевание, но не страдают от этого заболевания серьезно, если вообще страдают.

У взрослых NCL / болезнь Куфа B может передаваться по наследству как аутосомно-рецессивное или, реже, как аутосомно-доминантное заболевание. При аутосомно-доминантном наследовании болезнь развивается у всех, кто наследует дефектный ген заболевания, даже если они унаследовали нормальную копию.

верх

Как диагностируются эти расстройства?

После изучения индивидуального и семейного анамнеза и неврологического обследования можно использовать несколько тестов для диагностики болезни Баттена и других нейрональных цероидных липофускинозов. В настоящее время большинство диагнозов болезни Баттена ставится с помощью генетического тестирования. Возможные диагностические тесты включают:

• Анализ ДНК / генетическое тестирование может подтвердить наличие мутировавшего гена, вызывающего заболевание NCL, а также может использоваться для пренатальной (до рождения) диагностики этого заболевания.Все чаще гены NCL включаются в коммерчески доступные генетические панели эпилепсии, которые тестируют несколько генов одновременно.
• Измерение активности ферментов можно использовать для подтверждения или исключения заболеваний CLN1 и CLN2.
• Анализы крови или мочи могут обнаружить отклонения, которые могут указывать на болезнь Баттена. Например, повышенные уровни химического вещества, называемого долихолом, обнаруживаются в моче многих людей с NCL, а наличие аномальных лейкоцитов, содержащих отверстия или полости, называемых вакуолизированными лимфоцитами, является общим для некоторых мутаций заболевания.
• Образцы кожи или тканей могут показать отличительные формы, образованные накоплением липофусцина — некоторые выглядят как полумесяцы, а другие — как отпечатки пальцев — при просмотре под специальным микроскопом. Липофусцины также приобретают зеленовато-желтый цвет при просмотре под микроскопом в ультрафиолетовом свете.
• Электроэнцефалограммы (ЭЭГ) отслеживают активность мозга через череп с помощью электродов, которые помещаются на кожу головы. Характерные закономерности в электрической активности мозга позволяют предположить, что у человека есть судороги, а некоторые закономерности, а также результаты обследования и истории болезни могут указывать на конкретный тип заболевания NCL.
• Электрические исследования глаз , которые включают зрительно-вызванные реакции (которые измеряют электрическую активность в мозгу, генерируемую зрением) и электроретинограммы (используемые для обнаружения аномалий сетчатки), могут выявить различные проблемы с глазами, характерные для нескольких NCL. Зеленовато-желтый цвет липофусцинов иногда можно определить, исследуя заднюю часть глаза. Сейчас они выполняются реже, поскольку большую часть диагноза можно поставить с помощью анализа ДНК.
• Диагностическая визуализация с использованием компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) может помочь врачам найти изменения во внешнем виде мозга.

верх

Есть ли лечение?

Неизвестно специфическое лечение, которое могло бы обратить вспять симптомы любой формы болезни Баттена. В 2017 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило ферментную заместительную терапию для лечения болезни CLN2 (дефицит TTP1) под названием церлипоназа альфа (Brineura®), которая, как было показано, замедляет или останавливает прогрессирование симптомов. Не существует лечения, которое могло бы замедлить или остановить прогрессирование заболевания при других нарушениях NCL.

Судорожные припадки иногда можно уменьшить или контролировать с помощью противосудорожных препаратов.Другие лекарства доступны для лечения тревоги, депрессии, паркинсонизма (скованность и трудности при ходьбе / выполнении заданий) и спастичности (жесткости мышц). Дополнительные медицинские проблемы можно лечить соответствующим образом по мере их возникновения. Физическая и профессиональная терапия может помочь людям с этим заболеванием сохранить работоспособность как можно дольше. Группы поддержки могут помочь пострадавшим детям, взрослым и семьям поделиться общими проблемами и переживаниями и справиться с серьезными симптомами болезни.

верх

Какие исследования проводятся?

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), входящий в состав Национальных институтов здравоохранения (NIH), проводит исследования и поддерживает исследования мозга и центральной нервной системы, предоставляя гранты крупным медицинским учреждениям по всей стране.NIH — ведущий спонсор биомедицинских исследований в мире.

Большая часть исследований NINDS по болезни Баттена и нейрональным цероидным липофусцинозам сосредоточена на получении лучшего понимания болезни, генной терапии и разработке новых лекарств для лечения заболеваний.

Болезнь CLN1

Ученые используют модифицированный безопасный вирус для доставки замещающего функционирующего гена в мозг (генная терапия). В генной терапии правильный код гена прикрепляется к аденоассоциированному вирусу — небольшому вирусу, который вызывает очень слабую иммунную реакцию, которая не кажется вредной для человека, — и вирус позволяет доставлять ген в клетки. на определенных сайтах.Ученые надеются, что замещающий ген возьмет на себя или восстановит производство белка в клетке. Другие исследователи используют новый аденоассоциированный вирус, чтобы понять мутацию гена при заболевании NCL с ювенильным началом и его вклад в потерю нервных клеток. Исследователи надеются, что результаты определят, будет ли вирус эффективен при лечении болезни у людей.

Ученые комбинируют генную терапию с трансплантацией костного мозга для лечения детской болезни Баттена.Используя мышиную модель заболевания, они обнаружили некоторую эффективность в использовании автономной генной терапии, но не обнаружили заметного увеличения активности пальмитоил-протеина тиоэстерата-1 (PPT1) в головном мозге с использованием только трансплантатов костного мозга. Было показано, что комбинированная терапия увеличивает продолжительность жизни с улучшением двигательной функции. Теперь исследователи надеются определить эффективность новых комбинаций низкомолекулярных препаратов, генной терапии и трансплантации костного мозга на этой модели болезни. Ни одно из этих исследований не проводилось на детях, страдающих болезнью CLN1.

Исследователи NIH определили потенциально новое лекарство — молекулу NtBuHA — для лечения болезни CLN1. Ученые протестировали молекулу NtBuHA на модели болезни на мышах и обнаружили, что это соединение значительно снижает скопление восков, защищает нейроны мозга, замедляет ухудшение координации движений и увеличивает продолжительность жизни животных. Другой молекулярный проект изучает лантионин кетамин, природное соединение, обнаруженное в мозге, которое активирует способность клетки перерабатывать свое содержимое (процесс, называемый аутофагией).Было показано, что это соединение и его производное, этиловый эфир лантионинкетамина, обладают нейропротекторными свойствами и могут привести к исследованиям в области разработки новых молекул, способных лечить различные неврологические расстройства, при которых нарушен процесс рециклинга клеток.

Болезнь CLN2

Несколько исследований направлены на оценку естественного течения болезни Баттена и поиск способов ее лечения. Один проект, финансируемый NINDS, изучает генетические и наблюдаемые характеристики того, как болезнь прогрессирует у детей всех возрастов, у которых была диагностирована болезнь Баттена в позднем младенчестве.Исследование проводится параллельно с исследованием, проводимым при поддержке NIH, в котором оценивается эффективность нового препарата для лечения расстройства, которое будет вызвано генной терапией. Другое исследование будет уточнять и проверять единую шкалу оценки болезни Баттена в качестве инструмента клинической оценки болезни Баттена. В настоящее время нет систематических клинических исследований болезни Баттена с использованием стандартизированного рейтингового инструмента.

Болезнь CLN3

Глутамат аминокислоты — химическое вещество, участвующее в том, как клетки разговаривают друг с другом, — постоянно перерабатывается нейронами и поддерживающими клетками.Избыточный глутамат может повредить или убить нервные клетки, а повышенный уровень глутамата был обнаружен в мозге детей с мутацией гена CLN3 . Исследователи, финансируемые NINDS, используют мышиную модель для исследования метаболических путей рециркуляции, ответственных за регуляцию уровня глутамата в головном мозге. Изучая соединение, которое может улучшить способность поддерживающих клеток перерабатывать глутамат и предотвращать токсичность глутамата в нейронах, исследователи надеются разработать потенциальную терапию для детей с ювенильной болезнью Баттена.

Вероятно, что для лечения различных NCL могут потребоваться несколько лекарств / подходов или комбинация нескольких препаратов с активностью против цероида наряду с генной терапией.

NINDS помогает финансировать сеть лизосомальных заболеваний, объединенную сеть исследовательских центров, клинических исследователей, групп защиты интересов пациентов и других заинтересованных сторон, которые выступают за исследования по диагностике, лечению и лечению лизосомных и родственных заболеваний, включая болезнь Баттена.Основное внимание в исследованиях уделяется количественному анализу структуры и функции центральной нервной системы, развитию биомаркеров (биологические показатели, которые могут указывать на наличие или точно предсказать скорость прогрессирования заболевания у человека или эффективность терапии), а также продольные исследования естественное течение и лечение болезни.

Для получения дополнительной информации о клинических исследованиях болезни Баттена и нарушений NCL посетите ClinicalTrials.gov, реестр и базу данных результатов клинических исследований с участием людей, проведенных по всему миру.Более подробную информацию об исследованиях нарушений NCL при поддержке NINDS и других институтов и центров NIH можно найти в NIH RePORTER, базе данных с возможностью поиска текущих и прошлых исследовательских проектов.

верх

Как я могу помочь в исследовании?

NINDS поддерживает NIH NeuroBioBank, совместную работу нескольких банков мозга в Соединенных Штатах, которые снабжают исследователей тканями людей с неврологическими и другими расстройствами. Ткани людей с болезнью Баттена необходимы, чтобы позволить ученым более тщательно изучить это заболевание.Цель состоит в том, чтобы увеличить наличие и доступ к высококачественным образцам для исследований, чтобы понять неврологические основы заболевания. Потенциальные доноры могут начать процесс регистрации, посетив https://neurobiobank.nih.gov/donors-why/.

верх

Где я могу получить дополнительную информацию?

Для получения дополнительной информации о неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

МОЗГ
стр.О. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-352-9424

Информацию также можно получить в следующих организациях:

Ассоциация поддержки и исследований болезни Баттена
1175 Dublin Road
Columbus, OH 43215
[email protected]
Тел .: 800-448-4570
Факс: 866-648-8718

Детский фонд болезней мозга [Ресурс по болезням Баттена]
Медицинское здание Парнас-Хайтс, Люкс 900
Люкс 900
Сан-Франциско, Калифорния 94117
jrider6022 @ aol.ком
Тел .: 415-665-3003
Факс: 415-665-3003

Nathan’s Battle Foundation [Для исследования болезни Баттена]
459 State Road 135 South
Greenwood, IN 46142
[email protected]
Тел .: 317-888-7396
Факс: 317-888-0504

Hide and Seek Foundation for Lysosomal Storage Disease Research
6475 East Pacific Coast Highway
Suite 466
Long Beach, CA

«Информационный бюллетень о болезни Баттена», NINDS, дата публикации июнь 2018 г.

Публикация NIH № 18-NS-2790

Вернуться на страницу с информацией о болезни Баттена

См. Список всех расстройств NINDS

Publicaciones en Español

Enfermedad de Batten

верх

Подготовлено:
Офис коммуникаций и связей с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Bethesda, MD 20892

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства.Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

верх

CDC — Лоаз — болезнь

Олени (род Chrysops ), передающие лоа человеку, кусаются в течение дня.Если олень ест инфицированную кровь инфицированного человека, личинки (не взрослые паразиты) заразят клетки в его брюшной полости. Через 7–12 дней личинки развивают способность заражать людей. Затем личинки переходят к ротовым частям мухи. Когда олень ломает кожу человека, чтобы съесть кровь, личинки попадают в рану и начинают перемещаться по телу человека.

Для того, чтобы личинки превратились в взрослых червей в организме человека, требуется около пяти месяцев. Личинки могут стать взрослыми только внутри человеческого тела.Взрослые черви живут между слоями соединительной ткани (например, связок, сухожилий) под кожей и между тонкими слоями ткани, покрывающей мышцы (фасции). Оплодотворенные самки могут производить тысячи микрофилярий в день. Затем микрофилярии перемещаются в лимфатические сосуды тела (лимфатические сосуды содержат клетки крови, которые борются с инфекцией). В конце концов они попадают в легкие, где проводят большую часть своего времени. Эти микрофилярии время от времени попадают в кровь, обычно около полудня.После заражения лоа лоа в крови обнаруживаются микрофилярии в течение пяти или более месяцев. В организме человека микрофилярии могут жить до одного года. Если олень не съест их в пищу с кровью, они умрут. Взрослые черви могут жить в организме человека до 17 лет и большую часть этого времени могут продолжать производить новые микрофилярии.

У большинства людей с лоаозом нет никаких симптомов. Люди, которые заразились во время посещения районов с лоаозом, но не прибыли из районов, где обнаружен лоаз (путешественники), с большей вероятностью будут иметь симптомы.Наиболее частыми проявлениями заболевания являются отеки Калабара и глазной глист. Калабарские опухоли — это локализованные безболезненные опухоли, обычно обнаруживаемые на руках, ногах и около суставов. Зуд может возникать вокруг опухоли или по всему телу. Глазной червь — это видимое движение взрослого червя по поверхности глаза. Глазные глисты могут вызывать заложенность глаз, зуд, боль и светочувствительность. Хотя глазной гельминт может быть страшным, он длится менее одной недели (часто всего несколько часов) и обычно вызывает очень незначительное повреждение глаза.Люди с лоаозом могут испытывать зуд по всему телу (даже если у них нет калабарских отеков), крапивницу, боли в мышцах, суставах и усталость. Иногда можно увидеть, как взрослые черви двигаются под кожей. При анализе крови иногда обнаруживается большое количество клеток крови, называемых эозинофилами. У некоторых людей, инфицированных в течение многих лет, может развиться повреждение почек, хотя необратимое повреждение почек встречается нечасто. Другие редкие проявления включают болезненное опухание лимфатических узлов, опухоль мошонки, воспаление частей легких, скопление жидкости вокруг легкого и рубцевание сердечной мышцы.

Болезнь Крона | Сидарс-Синай

Что такое болезнь Крона?

Болезнь Крона возникает при покраснении, отеке (воспалении) и язвах. вдоль пищеварительного тракта. Это часть группы заболеваний, известных как воспалительные заболевание кишечника или ВЗК.

Болезнь Крона — длительное хроническое заболевание, которое может приходить и уходить в разные раз в твоей жизни.В большинстве случаев поражается тонкий кишечник, чаще всего нижний. часть называется подвздошная кишка. В некоторых случаях поражается как тонкий, так и толстый кишечник.

Иногда воспаление может распространяться по всему пищеварительному тракту. Это включает ваш рот, ваш пищевод (пищевод), ваш желудок, первая часть вашего маленького кишечник или двенадцатиперстная кишка, аппендикс и задний проход.

Что вызывает болезнь Крона?

Эксперты не знают, что вызывает болезнь Крона.Возможно, вирус или бактерия влияет на систему борьбы с инфекциями организма (иммунную систему). Иммунная система может создают в стенке кишечника ненормальную воспалительную реакцию, которая не прекращается.

Многие люди с болезнью Крона имеют ненормальную иммунную систему. Но эксперты не знают, проблемы с иммунитетом вызывают болезнь. Они также не знают, может ли болезнь Крона вызывать иммунные проблемы.Стресс не вызывает болезни Крона.

Кто подвержен риску болезни Крона болезнь?

Болезнь Крона может возникнуть в любом возрасте. Чаще всего он поражает людей в возрасте от 15 до 35 лет. Это также может произойти у детей или пожилых людей. Он одинаково влияет на мужчин и женщин.

Вы могут подвергаться большему риску развития болезни Крона, если вы:

• Есть семейный анамнез болезни Крона, например, ваш отец, мать, брат, сестра или ребенок
• Имеют восточноевропейское происхождение, особенно евреи европейского происхождения
• Белые
• Жить в развитой стране, в городе или в северном климате
• Дым

Каковы симптомы болезни Крона?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

• Боль в животе или животе, часто в правом нижнем углу
• Диарея, иногда с кровью
• Ректальное кровотечение
• Похудание
• Лихорадка
• Боль в суставах
• Тошнота или рвота
• Порез или разрыв заднего прохода (трещина заднего прохода)
• Сыпь

Симптомы могут отсутствовать долгое время, даже годы.Это называется ремиссией. Невозможно узнать, когда может наступить ремиссия или когда симптомы вернутся.

Симптомы болезни Крона могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем. Всегда вижу свой поставщик медицинских услуг, чтобы быть уверенным.

Как диагностируется болезнь Крона?

Вас могут проверить на наличие признаков болезни Крона, если у вас было длительное или хроническое заболевание:

• Боль в животе или животе
• Диарея
• Лихорадка
• Похудание
• Анемия, потеря здоровых эритроцитов, из-за которой вы чувствуете усталость

Ваш лечащий врач изучит ваше прошлое здоровье и проведет медицинский осмотр.

Другие тесты на болезнь Крона могут включать следующее:

• Кровь тесты. Это делается, чтобы увидеть, меньше ли у вас здоровых эритроцитов. (анемия) из-за потери крови. Эти тесты также проверяют, есть ли у вас более высокий количество лейкоцитов. Это может означать, что у вас воспалительная проблема.
• Табурет культура. Это делается для того, чтобы увидеть, есть ли в вашем пищеварительный тракт, который может вызвать диарею или другие проблемы. Небольшой образец вашего кал собирают и отправляют в лабораторию. Через 2 или 3 дня тест покажет, есть ли у вас аномальные бактерии или если вы потеряли кровь. Он также покажет, произошло ли заражение а паразиты или бактерии вызывают ваши симптомы.
• Другие анализы стула. Помимо табурета посев, другие анализы образцов кала, такие как калпротектин или лактоферрин, могут быть сделать это, чтобы увидеть, есть ли воспаление в кишечнике.
• Верхний эндоскопия (ФГДС). Этот тест исследует внутреннюю часть вашей пищевой трубки или пищевод, желудок и верхняя часть тонкой кишки, называемая двенадцатиперстной кишкой. В этом тесте используется тонкая трубка с подсветкой, называемая эндоскопом.В трубке есть камера на один конец. Пока вы находитесь под действием седативного препарата, трубку вводят вам в рот и горло. Тогда это идет в пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Ваш лечащий врач может увидеть внутри этих органов. Они также могут взять небольшой образец ткани или биопсию, если нужный.
• Колоноскопия. Этот тест исследует толстую кишку по всей длине.Это может помочь проверить наличие аномальных новообразований, красных или опухших тканей, язв или кровотечение. Длинная гибкая трубка с подсветкой с крошечной камерой на конце (колоноскоп). используется. Пока вы находитесь под действием седативного препарата, он вводится в прямую кишку вверх в толстую кишку. Этот трубка позволяет вашему лечащему врачу увидеть слизистую оболочку толстой кишки и извлечь ткань образец или биопсия для проверки. Они также могут решить некоторые проблемы, которые могут быть нашел.
• Биопсия. Ваш лечащий врач возьмет образец ткани или клеток слизистой оболочки вашу толстую кишку, чтобы рассмотреть ее под микроскопом.
• Верхний GI череда или бариевая ласточка. Этот тест исследует органы, составляющие верхнюю часть вашей пищеварительной системы.Он проверяет пищевод, желудок и первую часть тонкой кишки, называемой двенадцатиперстной кишкой. Вы проглотите меловую жидкость под названием барий. Барий покрывает органы так, чтобы их можно было увидеть на рентгеновском снимке. Затем рентгеновские лучи находятся приняты для проверки органов пищеварения.
• Нижний GI череда или бариевая клизма. Этот тест проверяет вашу толстую кишку, включая толстая и прямая кишка.Густая меловая жидкость, называемая барием, помещается в трубку. это вставлен в прямую кишку в виде клизмы. Барий покрывает органы, чтобы их можно было увидеть на рентген. Рентген вашего живота покажет любые суженные участки, называемые стриктурами. Это также покажет любые засоры или другие проблемы.
• Компьютерная томография. Этот тест использует рентгеновские снимки, чтобы создать вид кишечника.Это может быть сделано с IV или оральный рентгеновский контраст.
• МРТ. В этом тесте используется магнитное поле и радиоволны для создания обзора живота. таз и кишечник. Это может быть сделано с помощью внутривенного контрастирования и, в некоторых случаях, ректального введения. контраст.
• Капсульная эндоскопия. Для этого теста вы проглотить небольшую таблетку (капсулу), являющуюся видеокамерой.Снимает маленькие кишечник, как он проходит. Капсула выводится естественным путем со стулом, и снимки с монитора оцениваются на компьютере.

Как протекает болезнь Крона обрабатывали?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть на насколько тяжелое состояние.

Нет лекарства от болезни Крона. Но есть кое-что, что может помочь контролировать это. Лечение преследует 3 цели:

• Легкость такие симптомы, как боль в животе или животе, диарея и ректальное кровотечение
• Контроль покраснение или припухлость (воспаление)
• Справка вы получаете правильное питание

Лечение может включать:

• Медицина. Некоторые лекарства могут помочь облегчить спазмы в животе и диарею. Лекарства часто уменьшают воспаление в толстой кишке. Если у вас более серьезный случай, вам могут понадобиться лекарства, которые влияют на систему борьбы с инфекциями вашего организма (иммунная система). Эти лекарства называются биопрепаратами. Их дают в виде таблеток, инъекций, или их комбинации. Очень важно обсудить плюсы и минусы лекарства с вашим лечащим врачом и не прекращать прием лекарства без их знания.Иногда прекращение приема лекарства ограничивает его способность помочь вам. снова в будущем.
• Диета. Не было показано, что специальная диета помогает предотвратить или лечить болезнь Крона. Тем не мение, а специальная диета, называемая элементарной диетой, может в некоторых случаях лечить болезнь Крона. В некоторых случаях симптомы усугубляются молоком, алкоголем, острыми специями или клетчаткой.
• Дополнения. Ваш лечащий врач может предложить пищевые добавки или специальные, калорийные жидкие формулы. Это может быть полезно для детей, которые не растет достаточно быстро.
• IV или внутривенное питание. В редких случаях внутривенное кормление может использоваться для людей, которые нуждаются в дополнительном питании на короткий период времени.
• Хирургия. Хирургия может помочь при болезни Крона, но не вылечить ее. Опухоль или воспаление часто возвращается к тому месту, где был удален кишечник. Иногда операция является также необходимо для лечения язв вокруг ануса.
• Образ жизни изменения. Подумайте о следующем:
  • Если вы курите, бросьте.Курение вызывает симптомы болезни Крона худший.
  • Если стресс и эмоции ухудшают ваши симптомы, консультирование может помочь. То же самое можно сказать о мерах самопомощи, таких как упражнения, йога и медитация.

Операционные возможности

Хирургическое вмешательство может помочь уменьшить долгосрочные или хронические симптомы, которые не проходят с терапия.Хирургия также может решить некоторые проблемы, такие как закупорка кишечника, сужение область (стриктура), отверстие или перфорация, абсцесс или кровотечение.

Типы операций могут включать:

Дренирование абсцессов в области свищей или около них

Абсцесс — это скопление гноя или инфекции. Лечение включает антибиотики и инъекционные препараты, например, биопрепараты, но иногда требуется хирургическое вмешательство.

Резекция кишечника или кишечника

Больной участок кишечника удален. Два здоровых участка кишечника находятся прикрепил. Эта операция укорачивает ваш кишечник.

Стома

При удалении части кишечника делается новое отверстие для удаления стула из твое тело.Операция по созданию нового отверстия называется стомой. Новое открытие называется стомой. Существуют разные виды хирургии стомы. Тип операции это будет зависеть от того, сколько и какая часть вашего кишечника будет удалена.

Операция по удалению стомы может включать:

• Илеостомия. Ободочная и прямая кишки удаляются, а нижняя часть тонкой кишки (подвздошная кишка) прикрепляется к новому отверстию или стома.
• Колостома. Эта операция открывает возможности для вашего живот или живот. Небольшая часть толстой кишки проходит через это отверстие до поверхность кожи. В некоторых случаях может быть сделана кратковременная колостома. Это используется, когда часть толстой кишки была удалена, а остальная часть толстой кишки должна быть лечить.
• Хирургия илеоанального резервуара. Это можно сделать вместо постоянная илеостомия. Выполняется в 2-х хирургических операциях. Во-первых, толстая и прямая кишки удалена и выполняется кратковременная илеостомия. Затем илеостома закрывается. Часть тонкой кишки используется для создания внутреннего мешка для стула. Этот мешочек прикреплен к анусу. Мышца прямой кишки остается на месте, поэтому что стул в сумке не вытекает из заднего прохода.Люди, у которых есть это хирургия может контролировать их испражнения.

Какие возможные осложнения Болезнь Крона?

Болезнь Крона может вызывать другие проблемы со здоровьем. Сюда могут входить:

• А заблокированный (кишечная непроходимость) или суженный (стриктура) кишечник
• Типа туннеля, называемого свищом, в близлежащих тканях, который может инфицировать
• Разрывы или разрывы заднего прохода, называемые трещинами
• Рак толстой кишки, если ваша толстая кишка поражена болезнью Крона
• Проблемы с функцией печени
• Камни в желчном пузыре
• Недостаток некоторых питательных веществ, таких как калории, белки и витамины
• Слишком мало эритроцитов или слишком мало гемоглобина в крови (анемия)
• Слабость костей либо из-за хрупкости костей (остеопороз), либо из-за того, что кости мягкий (остеомаляция)
• Заболевание нервной системы, при котором ощущаются боли в ногах, называемое синдромом беспокойных ног
• Артрит
• Проблемы с кожей
• Покраснение или отек (воспаление) глаз или рта

Болезнь Крона также может приводить к состояние, называемое мальабсорбцией.Кишечник помогает переваривать и усваивать пищу. Нарушение всасывания происходит, когда пища плохо переваривается и питательные вещества не усваиваются. в тело. Это может привести к плохому росту и развитию. Нарушение всасывания может произойти, когда воспаляется пищеварительный тракт или если после операции возникает синдром короткой кишки.

Общие симптомы мальабсорбции включают следующее:

• Свободный стул или диарея
• Большой количество жира в стуле, называемое стеатореей
• Похудание или плохой рост
• Потеря жидкости или обезвоживание
• Недостаток витаминов и минералов

Это важно лечить болезнь Крона.Это означает, что нельзя прекращать прием лекарств, когда вы Чувствовать лучше. Это потому, что держать болезнь под контролем (ремиссия) — лучший способ путь к избежать осложнений спустя много лет.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить болезнь Крона? болезнь?

Эксперты не знают, что вызывает болезнь Крона болезнь или как ее можно предотвратить.

Жизнь с болезнью Крона болезнь

Для вас важно тесно сотрудничать с вашим лечащим врачом, чтобы управлять вашим заболеванием.Убедитесь, что вы регулярно посещения вашего лечащего врача, так как постоянный мониторинг важен. Следовать все инструкции о лекарствах, диете и изменении образа жизни.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу, если ваши симптомы ухудшатся или у вас появятся новые симптомы.

Ключевые сведения о болезни Крона болезнь

• Болезнь Крона — это покраснение, отек (воспаление) и язвы или язвы пищеварительного тракта.
• Это тип воспалительного заболевания кишечника (ВЗК).
• В большинстве случаях он поражает тонкий кишечник. Но это может повлиять на весь пищеварительный тракт. тракт.
• Это длительное хроническое заболевание.
• Нет лекарства. Некоторые изменения в диете могут помочь облегчить симптомы.
• Мост людям с болезнью Крона необходимо продолжать принимать лекарства, чтобы ограничить развитие других медицинских проблем в будущем.Может потребоваться операция.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения вашего врача провайдер:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить что вам говорит ваш провайдер.
• При посещении запишите название нового диагноза и любого нового диагноза. лекарства, лечение или тесты. Также запишите все новые инструкции вашего провайдера дает тебе.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как это сделать. поможет вам. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и каковы результаты может означать.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или тест или процедура.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время, и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Jen Lehrer MD

Медицинский обозреватель: Рональд Карлин, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.