Схема синапса: Строение синапса: электрические и химические синапсы

Строение синапса: электрические и химические синапсы

Синапсы (строение, структура, функции)

Наше тело — один большой часовой механизм.

Он состоит из огромнейшего количества мельчайших частиц, которые расположены в строгом порядке и каждая из них выполняет определённые функции, и имеет свои неповторимые свойства. Этот механизм — тело, состоит из клеток, соединяющих их тканей и систем: все это в целом представляет собой единую цепочку, сверхсистему организма.

Величайшее множество клеточных элементов не могли бы работать как единое целое, если бы в организме не существовал утонченный механизм регуляции. Особую роль в регуляции играет нервная система. Вся сложная работа нервной системы — регулирование работы внутренних органов, управление движениями, будь то простые и неосознаваемые движения (например, дыхание) или сложные, движения рук человека — все это, в сущности, основано на взаимодействии клеток между собой.

Все это, в сущности, основано на передаче сигнала от одной клетке к другой. Причем, каждая клетка выполняет свою работу, а иногда имеет несколько функций. Разнообразие функций обеспечивается двумя факторами: тем, как клетки соединены между собой, и тем, как устроены эти соединения.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕЙРОНА И ЕГО СТРОЕНИЕ:

Простейшая реакция нервной системы на внешний раздражитель — это рефлекс.

Прежде всего, рассмотрим строение и физиологию структурной элементарной единицы нервной ткани животных и человека — нейрона. Функциональные и основные свойства нейрона определяются его способностью к возбуждению и самовозбуждению.

Передача возбуждения осуществляется по отросткам нейрона — аксонам и дендритам.

Аксоны — более длинные и широкие отростки. Они обладают рядом специфических свойств: изолированным проведением возбуждения и двусторонней проводимостью.

Нервные клетки способны не только воспринимать и перерабатывать внешнее возбуждение, но и самопроизвольно выдавать импульсы, не вызванные внешним раздражением (самовозбуждение).

В ответ на раздражение, нейрон отвечает импульсом активности — потенциалом действия, частота генерации которых колеблется от 50-60 импульсов в секунду (для мотонейронов), до 600-800 импульсов в секунду (для вставочных нейронов головного мозга). Аксон заканчивается множеством тоненьких веточек, которые называются терминалями.

С терминалей импульс переходит на другие клетки, непосредственно на их тела или чаще на их отростки дендриты. Количество терминалей у аксона, может достигать до одной тысячи, которые оканчиваются в разных клетках. С другой стороны, типичный нейрон позвоночного имеет от 1000 до 10000 терминалей от других клеток.

Дендриты — более короткие и многочисленные отростки нейронов. Они воспринимают возбуждение от соседних нейронов и проводят его к телу клетки.

Различают мякотные и безмякотные нервные клетки и волокна.

Мякотные волокна — входят в состав чувствительных и двигательных нервов скелетной мускулатуры и органов чувств Они покрыты липидной миелиновой оболочкой.

Мякотные волокна более «быстродействующие»: в таких волокнах диаметром 1-3,5 микромиллиметра, возбуждение распространяется со скоростью 3-18 м/с. Это объясняется тем, что проведение импульсов по миелинизированному нерву происходит скачкообразно.

При этом потенциал действия «перескакивает» через участок нерва, покрытый миелином и в месте перехвата Ранвье (оголенный участок нерва), переходит на оболочку осевого цилиндра нервного волокна. Миелиновая оболочка является хорошим изолятором и исключает передачу возбуждения на соединение, параллельно идущие нервные волокна.

Безмякотные волокна — составляют основную часть симпатических нервов.

Они не имеют миелиновой оболочки и отделены друг от друга клетками нейроглии.

В безмякотных волокнах роль изоляторов выполняют клетки нейроглии (нервной опорной ткани). Швановские клетки — одна из разновидностей глиальных клеток. Помимо внутренних нейронов, воспринимающих и преобразующих импульсы, поступающие от других нейронов, существуют нейроны, воспринимающие воздействия непосредственно из окружающей среды — это рецепторы, а так же нейроны, непосредственно воздействующие на исполнительные органы — эффекторы, например, на мышцы или железы.

Если нейрон воздействует на мышцу, его называют моторным нейроном или мотонейроном. Среди нейрорецепторов различают 5 типов клеток, в зависимости от вида возбудителя:

— фоторецепторы, которые возбуждаются под воздействием света и обеспечивают работу органов зрения,

— механорецепторы, те рецепторы, которые реагируют на механические воздействия.

Они располагаются в органах слуха, равновесия. Осязательные клетки также являются механорецепторами. Некоторые механорецепторы располагаются в мышцах и измеряют степень их растяжения.

— хеморецепторы — избирательно реагируют на присутствие или изменение концентрации различных химических веществ, на них основана работа органов обоняния и вкуса,

— терморецепторы, реагируют на изменение температуры либо на ее уровень — холодовые и тепловые рецепторы,

— электрорецепторы реагируют на токовые импульсы, и имеются у некоторых рыб, амфибий и млекопитающих, например, у утконоса.

Исходя из выше сказанного, хотелось бы отметить, что долгое время среди биологов, изучавших нервную систему, существовало мнение, что нервные клетки образуют длинные сложные сети, непрерывно переходящие одна в другую.

Однако в 1875 году, итальянский ученый, профессор гистологии университета в Павии, придумал новый способ окраски клеток — серебрение. При серебрении одной из тысяч лежащих рядом клеток окрашивается только она — единственная, но зато полностью, со всеми своими отростками.

Метод Гольджи сильно помог изучению строения нервных клеток. Его использование показало, что, не смотря на то, что клетки в головном мозгу расположены чрезвычайно близко друг к другу, и их отростки перепутаны, все же каждая клетка четко отделяется. То есть мозг, как и другие ткани, состоит из отдельных, не объединенных в общую сеть клеток. Этот вывод был сделан испанским гистологом

С. Рамон-и-Кахалем, который тем самым распространил клеточную теорию на нервную систему. Отказ от представления об объединенной сети, означал, что в нервной системе импульс переходит с клетки на клетку не через прямой электрический контакт, а через разрыв.

Когда в биологии стал использоваться электронный микроскоп, который был изобретен в 1931 году М. Кноллем и Э. Руска, эти представления о наличии разрыва получили прямое подтверждение.

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СИНАПСА:

Каждый многоклеточный организм, каждая ткань, состоящая из клеток, нуждается в механизмах, обеспечивающих межклеточные взаимодействия.

Рассмотрим, как осуществляются межнейронные взаимодействия. По нервной клетке информация распространяется в виде потенциалов действия. Передача возбуждения с аксонных терминалей на иннервируемый орган или другую нервную клетку происходит через межклеточные структурные образования — синапы (от греч.

«Synapsis» -соединение, связь). Понятие синапс было введено английским физиологом Ч. Шеррингтоном в 1897 году, для обозначения функционального контакта между нейронами. Следует отметить, что еще в 60-х годах прошлого столетия

И.М.

Сеченов подчеркивал, что вне межклеточной связи нельзя объяснить способы происхождения даже самого нервного элементарного процесса. Чем сложнее устроена нервная система, и чем больше число составляющих нервных мозговых элементов, тем важнее становится значение синаптических контактов.

Различные синаптические контакты отличаются друг от друга.

Однако при всем многообразии синапсов существуют определенные общие свойства их структуры и функции. Поэтому сначала опишем общие принципы их функционирования.

Синапс — представляет собой сложное структурное образование, состоящее из пресинаптической мембраны (чаще всего это концевое разветвление аксона), постсинаптической мембраны (чаще всего это участок мембраны тела или дендрита другого нейрона), а так же синаптической щели.

Механизм передачи через синапс долгое время оставался невыясненным, хотя было очевидно, что передача сигналов в синаптической области резко отличается от процесса проведения потенциала действия по аксону.

Однако в начале XX века была сформулирована гипотеза, что синаптическая передача осуществляется или электрическим или химическим путем. Электрическая теория синаптической передачи в ЦНС пользовалась признанием до начала 50-х годов, однако она значительно сдала свои позиции после того, как химический синапс был продемонстрирован в ряде

периферических синапсов. Так, например, А.В. Кибяков, проведя опыт на нервном ганглии, а также использование микроэлектродной техники для внутриклеточной регистрации синаптических потенциалов

нейронов ЦНС позволили сделать вывод о химической природе передачи в межнейрональных синапсах спинного мозга.

Микроэлектродные исследования последних лет показали, что в определенных межнейронных синапсах существует электрический механизм передачи.

В настоящее время стало очевидным, что есть синапсы, как с химическим механизмом передачи, так и с электрическим. Более того, в некоторых синаптических структурах вместе функционируют и электрический и химический механизмы передачи — это так называемые

смешанные синапсы.

Синапс: строение, функции

Синапс (греч. synapsis — объединение) обеспечивает однонаправленную передачу нервных импульсов. Синапсы являются участками функционального контакта между нейронами или между нейронами и другими эффекторными клетками (например, мышечными и железистыми).

Функция синапса состоит в превращении электрического сигнала (импульса), передаваемого пресинаптической клеткой, в химический сигнал, который воздействует на другую клетку, известную как постсинаптическая клетка.

Большинство синапсов передают информацию, выделяя нейромедиаторы в ходе процесса распространения сигнала.

Нейромедиаторы — это химические соединения, которые, связываясь с рецепторным белком, открывают или закрывают ионные каналы либо запускают каскады второго посредника. Нейромодуляторы представляют собой химические посредники, которые напрямую не действуют на синапсы, но изменяют (модифицируют) чувствительность нейрона к синаптической стимуляции или к синаптическому торможению.

Некоторые нейромодуляторы являются нейропептидами или стероидами и вырабатываются в нервной ткани, другие— циркулирующими в крови стероидами. В состав самого синапса входят терминаль аксона (пресинаптическая терминаль), приносящая сигнал, участок на поверхности другой клетки, в котором генерируется новый сигнал (постсинаптическая терминаль), и узкое межклеточное пространство — сина птическая щель.

Если аксон оканчивается на клеточном теле, это — аксосоматический синапс, если он оканчивается на дендрите, то такой синапс известен как аксодендритический, и если он образует синапс на аксоне — это аксоаксональный синапс.

Большая часть синапсов — химические синапсы, поскольку в них используются химические посредники, однако отдельные синапсы передают ионные сигналы через щелевые соединения, которые пронизывают пре- и постсинаптическую мембраны, тем самым обеспечивая прямое проведение нейронных сигналов.

Такие контакты известны как электрические синапсы.
Пресинаптическая терминаль всегда содержит синаптические пузырьки с нейромедиаторами и многочисленные митохондрии.

Нейромедиаторы обычно синтезируются в клеточном теле; далее они запасаются в пузырьках в пресинаптической части синапса. В ходе передачи нервного импульса они выделяются в синаптическую щель посредством процесса, известного как экзоцитоз.

Механизм передачи информации в синапсах

Эндоцитоз способствует возвращению избыточной мембраны, которая накапливается в пресинаптической части в результате экзоцитоза синаптических пузырьков.

Возвращенная мембрана сливается с агранулярной эндоплазматической сетью (аЭПС) пресинаптического компартмента и повторно используется для образования новых синаптических пузырьков.

Некоторые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптическом компартменте при использовании ферментов и предшественников, которые доставляются механизмом аксонального транспорта.

Первыми описанными нейромедиаторами были ацетилхолин и норадреналин. Аксонная терминаль, выделяющая норадреналин, показана на рисунке.

Большая часть нейромедиаторов являются аминами, аминокислотами или мелкими пептидами (нейропептиды). Действием нейромедиаторов могут обладать и некоторые неорганические вещества, такие, как оксид азота. Отдельные пептиды, играющие роль нейромедиаторов, используются в других участках организма, например в качестве гормонов в пищеварительном тракте.

Нейропептиды очень важны в регуляции ощущений и побуждений, таких, как боль, удовольствие, голод, жажда и половое влечение.

Последовательность явлений при передаче сигнала в химическом синапсе

Явления, происходящие во время передачи сигнала в химическом синапсе, проиллюстрированы на рисунке.

Нервные импульсы, быстро (в течение миллисекунд) пробегающие по клеточной мембране, вызывают взрывообразную электрическую активность (деполяризацию), которая распространяется по мембране клетки.

Такие импульсы на короткое время открывают кальциевые каналы в пресинаптической области, обеспечивая приток кальция, который запускает экзоцитоз синаптических пузырьков.

В участках экзопитоза выделяются нейромедиаторы, которые реагируют с рецепторами, расположенными на постсинаптическом участке, вызывая транзиторную электрическую активность (деполяризацию) постсинаптической мембраны.

Такие синапсы известны как возбуждающие, поскольку их активность способствует возникновению импульсов в постсинаптической клеточной мембране. В некоторых синапсах взаимодействие нейромедиатор — рецептор дает противоположный эффект — возникает гиперполяризация, причем передача нервного импульса отсутствует. Эти синапсы известны как тормозные. Таким образом, синапсы могут либо усиливать, либо угнетать передачу импульсов, тем самым они способны регулировать нервную активность.

После использования нейромедиаторы быстро удаляются вследствие ферментного разрушения, диффузии или эндоцитоза, опосредованного специфическими рецепторами на пресинаптической мембране. Такое удаление нейромедиаторов имеет важное функциональное значение, поскольку оно предотвращает нежелательную продолжительную стимуляцию постсинаптического нейрона.

Строение синапса

Рассмотрим строение синапса на примере аксо- соматического. Синапс состоит из трех частей: преси- наптического окончания, синаптической щели и пост- синаптической мембраны (рис.9).

Пресинаптическое окончание (синаптическая бляшка) представляет собой расширенную часть тер- минали аксона. Синаптическая щель — это пространство между двумя контактирующими нейронами. Диаметр синаптической щели составляет 10 — 20 нм. Мембрана пресинаптического окончания, обращенная к синаптической щели, называется пресинаптической мембраной. Третья часть синапса — постсинаптичес- кая мембрана, которая расположена напротив пресинаптической мембраны.

Пресинаптическое окончание заполнено пузырьками (везикулами) и митохондриями. В везикулах находятся биологически активные вещества — медиаторы. Медиаторы синтезируются в соме и по микротрубочкам транспортируются в пресинаптическое окончание.

Наиболее часто в качестве медиатора выступают адреналин, норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин и другие. Обычно синапс содержит один из медиаторов в большем количестве по сравнению с другими медиаторами.

По типу медиатора принято обозначать синапсы: адреноэргические, холинэргические, серото- нинэргические и др.

В состав постсинаптической мембраны входят особые белковые молекулы — рецепторы, которые могут присоединять молекулы медиаторов.

Синаптическая щель заполнена межклеточной жидкостью, в которой находятся ферменты, способствующие разрушению медиаторов.

На одном постсинаптическом нейроне может находиться до 20000 синапсов, часть которых являются возбудительными, а часть — тормозными.

Помимо химических синапсов, в которых при взаимодействии нейронов участвуют медиаторы, в нервной системе встречаются электрические синапсы.

В электрических синапсах взаимодействие двух нейронов осуществляется посредством биотоков.

Химический синапс

В цент-ПД нервного волокна (ПД — потенциал действия)

Рис. 9. Схема строения синапса.

ральной нервной системе преобладают химические синапсы.
В некоторых межнейронных синапсах электрическая и химическая передача осуществляется одновременно — это смешанный тип синапсов.

Влияние возбудительных и тормозных синапсов на возбудимость постсинаптического нейрона суммируется, и эффект зависит от места расположения синапса. Чем ближе синапсы расположены к аксональному холмику, тем они эффективнее.

Напротив, чем дальше расположены синапсы от аксонального холмика (например, на окончании дендритов), тем они менее эффективны. Таким образом, синапсы, расположенные на соме и аксональном холмике, оказывают влияние на возбудимость нейрона быстро и эффективно, а влияние удаленных синапсов медленно и плавно.

Ампмщ iipinl системы

Нейронные сети

Благодаря синаптическим связям нейроны объединены в функциональные единицы — нейронные сети. Нейронные сети могут быть образованы нейронами, расположенными на небольшом расстоянии.

Такую нейронную сеть называют локальной. Кроме того, в сеть могут быть объединены нейроны, удаленные друг от друга, из разных областей мозга. Самый высокий уровень организации связей нейронов отражает соединение нескольких областей центральной нервной системы.

Такую нервную сеть называют путем, или системой. Различают нисходящие и восходящие пути. По восходящим путям информация передается от нижележащих областей мозга к вышележащим (например, от спинного мозга к коре полушарий большого мозга).

Нисходящие пути связывают кору больших полушарий мозга со спинным мозгом.

Самые сложные сети называются распределительными системами. Они образуются нейронами разных отделов мозга, управляющих поведением, в которых участвует организм как единое целое.

Некоторые нервные сети обеспечивают конвергенцию (схождение) импульсов на ограниченном количестве нейронов. Нервные сети могут быть построены также по типу дивергенции (расхождение). Такие сети обусловливают передачу информации на значительные расстояния.

Кроме того, нервные сети обеспечивают интеграцию (суммирование или обобщение) различного рода информации (рис. 10).

3_3 Синапсы | Кинезиолог

Схема синаптических контактов

Строение и работа синапса

Пластичность синапсов

Исследование пластичности синапсов в опытах на аплизии

Медиаторы и модуляторы

Метаботропные рецепторы в модулирующих синапсах

Механизм модуляции

Передача возбуждения между нейронами тремя способами

Нейрохимическая передача между элементами нервной системы осуществляется тремя основными способами: путем синаптической передачи, юкста-синаптической передачи между соседними синапсами (кросс-взаимодействие, или спилловер) и несинаптической, или диффузной, передачи [Kullmann, D.M. LTP of AMPA and NMDA receptor-mediated signals: evidence for presynaptic expression and extrasynaptic glutamate spill-over D.M. Kullmann, G. Erdemli, F. Asztely // Neuron.- 1996.- Vol. 17, № 3.- P. 461-474.]. Передача сигнала посредством юкстасинаптических влияний (т.н. кросс-взаимодействия, или спилловер) осуществляется посредством ограниченной диффузии медиатора, секретируемого в синаптическом окончании, в соседний синапс, отдаленным на расстояние от синапса-источника не более 1 мкм.

Полагают, что феномен такой юкста синаптической передачи информации в головном мозгу может играть важную роль в механизмах долговременной потенциации и долговременной депрессии. В возбуждающих синапсах на пирамидных нейронах СА1 поля гиппокампа присутствует белок транспортер глутамата, а в нейронах таламуса — белок транспортер ГАМК, которые экспрессируются в больших количествах астроглиальными клетками, что указывает на факт участия глии в контроле данного механизма информационного обмена между нейронами. Механизм диффузной, или несинаптической, нейропередачи основан на диффузии медиатора, секрети-руемого из аксональных или дендритических утолщений, не образующих синаптических контактов. Показано, что медиаторы, секретируемые из аксональных или дендритических утолщений в околонейронное пространство, не оказывают быстрого действия, но влияют тонически, долговременно изменяя функции окружающих нейронов. При этом возможна диффузия и действие веществ на достаточно большие группы окружающих нейронов. Эффективность такого способа нейропередачи определяется расстоянием между нейронами и выраженностью диффузии, а также аффинностью рецепторов к медиатору. Показано, что подавляющее около 8090% холинергических, адренергических и серотонинергических окончаний в гиппокампе не образуют синаптических контактов и секретируемые из них медиаторы действуют путем диффузии к окружающим нейронам. Имеются основания в пользу предположения, что важнейшие функции центральной нервной системы, такие как настроение, уровень тревожности и др., основаны в большей степени не на быстрой синаптической импульсной активности нейронов в составе нейронных структур, а на диффузно действующих в определенных объемных образованиях внесинаптических медиаторах, влияющих на синаптические и внесинаптические рецепторы. Такой тип нейропередачи получил название несинаптической, или объемной, нейропередачи. Важной особенностью такой несинаптической, или диффузной, нейропередачи является факт того, что для изменения содержания нейротрансмиттера в определенном объеме мозговой области необходимо однотипное сочетание характеристик импульсации многих нейронов, имеющих внесинаптические аксо-нальные или дендритические утолщения, секретирующие медиатор. В случае асинхронной импульсной активности нейронов секреция медиатора из их внесинаптических аксональных или дендритических утолщений может существенно не измениться [Vizi, E.S. Neurochemistry and Pharmacology of the Major Hippocampal Transmitter Systems: Synaptic and Nonsynaptic Interactions / E.S. Vizi, J.P. Kiss // 1998. Hippocampus.- 1998.- Vol. 8, № 6.- P. 566-607.].

Источник: Умрюхин А. Е. Нейромедиаторные гиппокампальные механизмы стрессорного поведения и реакций избегания // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2013. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/neyromediatornye-gippokampalnye-mehani… (дата обращения: 25.08.2021).

 

 

Традиционное определение синапса устарело, синапс устроен и работает более сложно, чем это представлялось ранее. И главное, это то, что хотя передача возбуждения через синапс является односторонней, но влияние контактирующих окончаний друг на друга является двухсторонним.

Синапсы — это специализированные контакты между нервными клетками (нейронами), через которые передаётся нервное возбуждение или торможение.

Но последние открытия показывают, что синапсы работают гораздо более сложным образом и решают гораздо более сложные и разнообразные задачи, чем просто передача возбуждения или торможения.

Поэтому можно сказать, что через синапсы нервные клетки воздействуют друг на друга и на другие свои мишени (мышечные и железистые клетки). Передача возбуждения — это лишь одна из сторон работы синапса.

С передачей возбуждения через синапсы связана одна важная тонкость. Большинство людей считают, что раз через синапсы передаётся возбуждение, то это означает, что через синапс с одного нейрона на другой перескакивает нервный импульс. Но это не так! На пресинаптическое окончание в синапс действительно приходит нервный импульс, но на постсинаптическом окончании возникает лишь ВПСП — возбуждающий постсинаптический потенциал, т.е. локальный потенциал, а вовсе не нервный импульс! И нужно ещё довести такой ВПСП до критического уровня деполяризации, чтобы он превратился в потенциал действия (нервный импульс). Образно можно выразиться так: «Редкий синапс напрямую проводит импульс!» В среднем синапс должен получить подряд не менее 4-5 нервных импульсов на пресинаптическом окончании, чтобы произвести свой нервный импульс на постсинаптическом окончании.

А вот в тормозных синапсах вообще вместо возбуждения формируется торможение. И через эти синапсы возбуждение не передаётся никоим образом!

Итак, через возбуждающие синапсы действительно передаётся возбуждение, но только не в виде нервных импульсов, а в виде локальных возбуждающих потенциалов.

Через тормозные синапсы вообще не происходит ни передачи возбуждения, ни передачи нервных импульсов, а наоборот, возникает торможение в виде локальных тормозных потенциалов, мешающих проведению возбуждения через соседние возбуждающие синапсы.

Более общее и более современное определение синапса будет звучать так:

Синапс — это специализированный контакт между нервной клеткой и её мишенью, через который контактирующие клетки влияют друг на друга. И это влияние не ограничивается возбуждением и торможением, а включает в себя модуляцию обоих контактирующих клеток.

Таким образом, синапсы — это управляющие и управляемые структуры, связывающие нейроны с другими клетками.

Образно можно сказать, что синапс — это взаимный «пульт управления», через который воздействуют друг на друга те две клетки, которые он соединяет.

О произношении

Кстати, о произношении слова синапс. Словари рекомендуют делать ударение на первый слог: синапс. Но физиологи России предпочитают говорить «синапс», ставя ударение на второй слог. Во всяком случае, именно так произносили это слово на XXI съезде Физиологического общества имени И.П. Павлова в 2010 г. К моему удивлению, в своих лекциях англоязычные лекторы тоже произносят этот термин как «синапс», ставя ударение не на первый, а на последний слог. 

 Активность синапсов в коре больших полушарий головного мозга

 Потенциалы покоя в нейронах коры обычно незначительно колеблются, не достигая на 3-10 мВ критического уровня деполяризации (КУД), при переходе которого возникает нервный импульс (потенциал действия). По сравнению с мотонейронами спинного мозга постсинаптические потенциалы на нейронах коры головного мозга обычно длятся более продолжительное время.

В случае возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) их восходящая фаза длится несколько миллисекунд, а нисходящая — 10-30 мс.

 Тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) длятся ещё дольше — 70-150 мс. На одном и том же нейроне возникающие на его мембране ВПСП могут иметь различную крутизну нарастания. Возможно, это объясняется тем, что они возникают в синапсах, расположенных на различных расстояниях от регистрирующего электрода. В условиях покоя при спонтанной (самопроизвольной) активности коры головного мозга ТПСП регистрируются реже, чем ВПСП, и отличаются меньшей амплитудой. А вот после возбуждения сенсорных путей, наоборот, часто регистрируются длительные, высокоамплитудные ТПСП, которые появляются либо самостоятельно, либо вслед за ВПСП.

 

В нейронах коры обычно регистрируется сравнительно низкая частота импульсации даже у бодрствующих животных, её ритм, как правило, меньше 10 Гц, а нередко не достигает и 1 Гц, т.е. 1 импульса в секунду.

 

 

Свойства синапсов

1. Одностороннее проведение возбуждения. Это означает, что через синапс возбуждение может передаваться только в одном направлении: от пресинаптического окончания передающего нейрона — на постсинаптическое окончание (или иной постсинаптический участок) воспринимающего нейрона.

2. Задержка в передаче возбуждения (синаптическая задержка). Это означает, что нервное волокно проводит возбуждение значительно быстрее, чем такая же по длине нервная цепь, но включающая в себя синаптические контакты.

3. Повышенная утомляемость. Это означает, что в первую очередь утомление и ухудшение деятельности возникает в синапсах, затем в мышцах и в последнюю очередь — в нервных волокнах (нервах).

4. Чувствительность к условиям среды. Это означает, что работа синапса зависит от температуры, рН, содержания глюкозы, наличия химически и биологически активных веществ.

5. Передача возбуждения в виде локального потенциала, а не потенциала действия. Это означает, что через синапс на воспринимающий нейрон передаётся не нервный импульс, а лишь локальный нераспространяющийся возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). На воспринимающем нейроне каждый раз нервный импульс должен порождаться (генерироваться) заново на основе ВПСП.

6. Наведение торможения на воспринимающий нейрон в виде локального тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в виде гиперполяризации. Торможение также может достигаться за счёт шунтирования, т.е. открытия в тормозном синапсе ионных каналов для хлора или калия, без появления гиперполяризации и ТПСП.

7. Суммация возбуждения, а также торможения. Это означает, что отдельные локальные потенциалы (как ВПСП, так и ТПСП) на постсинаптическом воспринимающем нейроне суммируются в общий локальный потенциал. Этот суммарный локальный потенциал может достичь порогового значения и породить на воспринимающем нейроне потенциал действия и распространяющееся возбуждение — нервный импульс.

Виды суммации
1) Пространственная
2) Временная

8. Пластичность. Это означает, что синапсы могут перестраиваться и изменять свои характеристики, например, увеличивать или уменьшать амплитуду своих ВПСП или ТПСП. Это очень важное свойство синапсов. Этим они отличаются от неживых систем, обеспечивающих контакты и управление в технике.

Пластичность — это способность синапса изменять свои свойства в процессе функционирования.

Именно пластичностью синапсов  обеспечивается запоминание, память, научение, формирование условных рефлексов и доминанту.

 Читать далее:

© 2010-2016 Сазонов В.Ф. © 2016 kineziolog.su

Молекулярные рецепторы синапсов

Агонисты – вещества, способные активировать рецептор.
Медиатор – частный случай агониста.
Антагонисты (блокаторы) – вещества, способные блокировать взаимодействие агониста с рецепторами.
Модуляторы–сенсибилизаторы – вещества, повышающие эффективность активации рецептора агонистом.
Лиганды — вещества, способные взаимодействовать с рецептором (т.е. это агонисты, антагонисты, модуляторы – сенсибилизаторы)
При взаимодействии медиатора с рецептором меняется ионная проницаемость (ионотропные рецепторы) или состояние внутриклеточных эффекторов, например, ионных насосов (метаботропныен рецепторы).
Рецептор постсинаптической мембраны имеет сайт (активный центр) для связывания медиатора (агониста).
Рецептор может иметь сайты для связывания модуляторов или комедиаторов, благодаря чему сродство данного рецептора к медиатору может существенно изменяться.
Так, в сыворотке крови и ликворе имеется эндогенный сенсибилизатор β-адренорецепторов (его функцию выполняют гистидин, триптофан, тирозин), повышающий в 10-100 раз чувствительность этих рецепторов к норадреналину и адреналину.
Для активации большинства рецепторов необходимо более одной молекулы агониста (медиатора). Так, для активации одного холинорецептора нужны две молекулы ацетилхолина. Это объясняется наличием двух симметричных агонист-связывающих альфа-субъединиц в составе холинорецептора.

Видео: Синапсы

Видео: Синапсы детей и взрослых работают по-разному

 

 Видеолекция: Мозг: работа синапсов (Вячеслав Дубынин)

 

Смотрите также здесь: Синапсы

Электрические синапсы рыб оказались несимметричными

Американские нейробиологи установили, что у рыб данио-рерио электрические синапсы — один из видов контактов между нервными клетками — вопреки общепринятому мнению не симметричны. Каждая из двух клеток в составе такого контакта несет на своей поверхности разные белки-коннексины, кодируемые неодинаковыми генами. Это позволяет предположить, что и передача сигнала в электрическом синапсе происходит в одном направлении чаще, чем в другом. В этом исследовании впервые показана генетическая основа асимметрии электрических синапсов у позвоночных.

Клетки в составе одного организма должны координировать свои действия с «соседями», а для этого им нужно контактировать друг с другом. Клеточные контакты делят на несколько типов по тому, насколько близко в них находятся мембраны клеток-участниц, как контактирующие участки мембран устроены, какие вещества через эти контакты передаются, и так далее. Признаков для классификации можно отыскать множество. В рамках исследования, о котором пойдет речь, рассматривается два типа клеточных контактов — химический и электрический синапсы (рис. 2). Они встречаются главным образом в нервной системе и в сопряженных с ней структурах. Нейроны могут связываться не только друг с другом, но и с мышечными волокнами (см. Нервно-мышечный синапс), и с клетками многих других типов.

О химических синапсах слышал каждый, кто проходил курс физиологии животных. Это место, где мембраны двух нервных клеток подходят близко друг к другу, хотя и не соприкасаются: их разделяет пара десятков нанометров. Один нейрон передает сигнал другому в виде молекул нейромедиаторов (коротко — медиаторов), притом в подавляющем большинстве случаев передача односторонняя. Мембранные пузырьки с молекулами нейромедиаторов внутри отщепляются от одного нейрона (место их отделения от клетки называют пресинаптической мембраной), попадают в пространство между двумя клетками (синаптическую щель) и достигают белков-рецепторов на постсинаптической мембране, принадлежащей второму, «принимающему» нейрону. Медиаторы связываются с рецепторами на постсинаптической мембране, и это запускает различные изменения в физиологических и биохимических процессах соответствущего нейрона. Какие именно — зависит от конкретных нейромедиатора и рецептора. Важно, что в обратную сторону сигнал не идет: на пресинаптической мембране, как правило, нет рецепторов, аналогичных имеющимся на мембране постсинаптической, так что несущая ее клетка в общем случае не может отреагировать на вещества, которые сама выделила.

Электрические синапсы во всем резко отличаются от химических. Во-первых, расстояние между нейронами в них гораздо меньше, всего 2–4 нанометра, и никаких медиаторов и рецепторов там нет. Передаваемый сигнал имеет электрическую природу, а что еще важнее, он может проходить в обе стороны, то есть такой тип синапса симметричен. Вот, в принципе, и вся информация, которую сообщают об электрических синапсах студентам-биологам даже на профильных кафедрах физиологии животных и (или) высшей нервной деятельности.

Почему так происходит, отчего об электрических синапсах редко говорят даже специалисты и те, кто готовится ими стать? Вероятно, отчасти причина в том, что они, в отличие от химических, реже встречаются в нервной системе, а главное — их сложнее обнаружить (см. Barry W. Connors and Michael A. Long, 2004. Electrical synapses in the mammalian brain). Развитие технологий визуализации клеточных структур, в особенности метода электронной микроскопии, помогло открыть у позвоночных множество групп клеток, сообщающихся друг с другом в том числе с помощью электрических синапсов (один нейрон, как и любая другая клетка, может образовывать контакты нескольких типов). Их нашли в том числе в переднем мозге млекопитающих. Однако электрические синапсы гораздо чаще встречаются у низших позвоночных, таких как рыбы. Есть они и у беспозвоночных, даже весьма примитивных (см. Гипотеза о двукратном появлении нервной системы получила новые подтверждения, «Элементы», 26.05.2014).

Получается, электрические синапсы — образование эволюционно древнее. И, надо сказать, весьма полезное: сигнал по электрическим синапсам передается существенно быстрее, чем по химическим, так как не тратится время на выделение нейромедиатора в синаптическую щель и на реакцию рецепторов на него. Такие контакты подходят для нервных цепочек, где особенно важна скорость передачи данных — допустим, если нужно обеспечить моментальную реакцию уворачивания от хищника.

И все же у электрических синапсов есть большой недостаток: они не так пластичны, как химические. Передаваемые ими импульсы весьма однообразны, чего нельзя сказать о химических синапсах с их богатым набором нейромедиаторов (см. Дискуссия о роли гребневиков в эволюции продолжается, «Элементы», 18.09.2015). Кроме того, в электрическом синапсе силу воздействия на принимающую клетку труднее дозировать (в химическом синапсе, например, может выделиться больше или меньше молекул медиатора). А это заставляет предположить, что никаких сложных форм поведения такие контакты между нейронами не обеспечивают, в отличие от химических синапсов с их настройкой воздействий в широких пределах, обеспечивающей в конечном счете многочисленные адаптации поведения к условиям постоянно меняющегося мира. Вероятно, это еще одна из причин, почему электрические синапсы остаются в тени даже для большинства нейробиологов.

Тем не менее исследовать такие контакты между нейронами однозначно стоит. Чем дальше, тем больше работ, показывающих, что электрические синапсы вовсе не столь просты, как их описывают в учебниках по нейрофизиологии, и они могут играть гораздо более важную роль в нервной деятельности, чем им традиционно приписывают. Самый свежий пример: оказалось, что у рыб Danio rerio электрические синапсы несимметричны, и в них можно четко выделить аналоги пре- и постсинаптической мембраны, что подтверждается экспериментами на трансгенных животных.

Авторы обсуждаемой работы выбрали в качестве объекта исследования рыб, так как у этих животных есть анатомически легко выделяемая система нервных клеток (такие системы иногда называют нейронными контурами, neural circuit) с электрическими синапсами между ними — система с маутнеровскими нейронами (см. Mauthner cell, рис. 3). Что особенно важно, хорошо известно, какую форму поведения этот нейронный контур делает возможной.

Маутнеровские нейроны (M) — это крупные клетки в заднем мозге. Их всего две: одна с левой стороны и одна с правой; каждая руководит движениями противоположной части тела. Они обеспечивают быструю (в пределах 10 миллисекунд) реакцию С-образного изгибания тела рыбы в ответ на появление хищника. Такое движение позволяет отскочить в сторону от опасности и резко изменить направление движения на перпендикулярное предыдущему. Информация приходит к маутнеровским нейронам от клеток, чувствующих колебания воды (Aud), по аналогу слухового нерва. (Сигналы от Aud к M передаются как по электрическим, так и по химическим синапсам, однако в работе рассматривали только электрические.) Длинные отростки (аксоны) маутнеровских нейронов проходят через все сегменты спинного мозга рыбы (их около 30) и в каждом образуют химические синапсы с мотонейронами (MNs), а те уже непосредственно посылают сигнал на мышцы, изгибающие тело.

Если на одной стороне тела мышцы сократились, то на другой они сокращаться не должны, иначе С-образного сгибания тела не получится. Поэтому в системе с маутнеровскими нейронами есть «противовесы» — интернейроны CoLo. Они образуют электрические синапсы с маутнеровскими нейронами, руководящими той же стороной тела, а также тормозные химические синапсы с мотонейронами, обеспечивающими сокращение мышц противоположной стороны тела. Допустим, когда левая маутнеровская клетка, руководящая правой стороной тела, активируется, интернейрон справа получает от нее сигнал по электрическому синапсу и в ответ на него посылает тормозный сигнал по химическому синапсу на мотонейроны левой стороны тела. В итоге мышцы справа сокращаются, а мышцы слева остаются в покое и тем самым позволяют рыбе принять С-образную форму.

Итак, получается, что в системе с маутнеровскими нейронами два места, где встречаются электрические синапсы: между чувствительными клетками и самими маутнеровскими нейронами (будем, как и авторы статьи, для краткости называть эти контакты Aud/M), а также между маутнеровскими клетками и интернейронами (их краткое обозначение — M/CoLo). Исследователи поставили перед собой задачу выяснить, из каких белков состоят электрические синапсы Aud/M и M/Colo, а также понять, отличаются ли они по строению.

Здесь будет уместно подробнее рассказать об устройстве электрического синапса (рис. 4). Фактически, это разновидность щелевого контакта, только в нервной системе (в целом щелевые контакты есть практически в любой ткани). В рамках щелевых контактов две клетки соединены белковыми субъединицами особых классов: у беспозвоночных это иннексины (см. Innexin), а у позвоночных — коннексины (см. Connexin). И тех, и других существует множество разновидностей, и каждая кодируется собственным геном из семейства gjd (gap junction delta). Шесть иннексинов (или коннексинов) образуют половину канала. Каждая из двух клеток «отдает» в контакт свою половину (коннексон), а совмещаясь, коннексоны образуют канал.

Теоретически каждая половина канала может состоять не из одинаковых белковых субъединиц, а из кодируемых разными генами. Однако ранее такого не было показано ни для одного электрического синапса. Чтобы выяснить, верно ли это предположение для Danio rerio, ученые вывели мальков с мутацией disconnect3. Эта мутация нарушает работу гена cx36 и его аналогов. У млекопитающих ген cx36 кодирует одноименный коннексин, в то время как почти все остальные гены коннексинов у них утрачены. У предков костистых рыб (к костистым относится и Danio), напротив, аналог гена cx36 в какой-то момент эволюции удвоился. На его основе появились новые весьма близкие по строению гены, в числе которых cx34.1 и cx35.5 (их чаще называют gjd1a и gjd2a соответственно, но авторы решили применить более редко употребляемые обозначения, чтобы было легче проводить аналогию с геном cx36 млекопитающих). Предполагалось, что мутация disconnect3 нарушает работу не только cx36 у млекопитающих, но и cx34.1 и cx35.5 у рыб. В данном исследовании это предположение подтвердилось, когда было проведено секвенирование однонуклеотидных полиморфизмов генов коннексинов, отличающих их друг от друга, у подопытных животных.

У рыб с мутацией disconnect3 число маутнеровских нейронов, а также клеток CoLo совпадало с таковым у контрольных животных с «нормальными» генами. Тем не менее, флуоресцентное окрашивание на ген cx36 и близкие к нему не выявляло электрических синапсов ни в заднем мозге, ни в спинном. Таким образом, наличие данной мутации препятствовало образованию электрических синапсов Aud/M и M/CoLo.

Далее нужно было понять, какой из двух генов cx34.1 и cx35.5 какие субъединицы в составе электрических синапсов кодирует. Для этого исследователи создали таких химерных Danio rerio, чтобы у них был инактивирован один из двух обсуждаемых генов либо в Aud, либо в M, либо в CoLo. Исследования с применением флуоресцентных красителей, а также изучение поведения таких рыб выявило важную закономерность. Если ген cx35.5 был инактивирован в одном из типов постсинаптических нейронов (в синапсе Aud/M это маутнеровская клетка, а в M/CoLo — интернейрон CoLo), электрические синапсы таких рыб работали практически как у животных контрольной группы, и их реакция С-образного изгибания имела нормальную скорость и амплитуду. Если тот же ген был инактивирован в каком-либо пресинаптическом нейроне (клетка Aud в Aud/M и M в M/CoLo соответственно), наблюдались нарушения работы электрических синапсов, а также реакции уворачивания от хищника.

Видеофиксация поведения показала, что в таком случае рыба начинает С-образно изгибаться позже контрольной особи — не через 6 миллисекунд после резкого колебания воды рядом с собой, а через 9. К тому же, угол изгиба был не настолько большим, каким он должен быть, и после него рыба почти не меняла направление движения (рис. 5). Это означает, что отсутствие работающего белка Cx35.5 в пресинаптических мембранах электрических синапсов приводит к нарушению работы этих синапсов и к изменению поведения рыб. Аналогичный вывод удалось сделать и для белка Cx34.1: когда кодирующий его ген cx34.1 был инактивирован в постсинаптических клетках, работа электрических синапсов и реакция уворачивания также нарушались.

Может возникнуть два вопроса: 1) Почему, хотя электрические синапсы могут проводить сигнал в обе стороны, на протяжении всего текста (и новости, и научной статьи) постоянно используются слова «пресинаптический» и «постсинаптический»? 2) Почему при неработающих электрических синапсах в системе с маутнеровскими нейронами реакция избегания хищника за счет С-образного изгибания тела все-таки проявляется? На них можно ответить так. 1) Функциональная разница между пре- и постсинаптическими клетками в этих электрических синапсах присутствует. Значение для поведения имеет передача сигнала именно от Aud к M и от M к CoLo, а не в обратную сторону. 2) По крайней мере между Aud и M кроме электрических синапсов имеются и химические. По всей видимости, именно они обеспечивают реакцию С-образного изгибания тела рыбы в отсутствие рабочих электрических синапсов, а поскольку работают они медленнее, то и сама реакция запаздывает на несколько миллисекунд. Между M и CoLo химических синапсов не найдено, но по форме тела мутантных по генам сx34.1 и cx35.5 рыб мы видим, что животные недостаточно сильно изгибаются. Вероятно, это как раз связано с недостаточным торможением мотонейронов противоположной стороны тела за счет CoLo.

Исходя из перечисленных результатов, исследователи сделали вывод, что строение электрических синапсов у Danio rerio не симметричны. В основном белок Cx35.5 располагается на пресинаптической мембране, а Cx34.1 — на постсинаптической (рис. 1). Сходным образом различается и активность соответствующих генов. Это первое исследование, в котором показана структурная асимметрия электрических синапсов позвоночных на генетическом уровне.

Источник: Adam C Miller, Alex C Whitebirch, Arish N Shah, Kurt C Marsden, Michael Granato, John O’Brien, Cecilia B Moens. A genetic basis for molecular asymmetry at vertebrate electrical synapses // eLife. 2017, May 22; 6. pii: e25364. DOI: 10.7554/eLife.25364

Светлана Ястребова

Принципиальная схема строения мионеврального синапса

1) пресинаптическая мембрана,

2) постсинаптическая мембрана,

3) синаптическая щель.

Распространяющиеся по аксону двигательного нейрона эфферентные ПД вызывают деполяризацию пресинаптической мембраны. В результате увеличивается ее проницаемость для ионов Са²⁺, которые пассивно по электрохимическому градиенту поступают в нервное окончание. Здесь они активируют сложные ферментативные механизмы, что приводит к выделению ацетилхолина в синаптическую щель. При этом по закону «все или ничего» в ответ на один нервный импульс (ПД) из везикул высвобождается 100-300 квантов медиатора.

Через синаптическую щель медиатор медленно диффундирует к постсинаптической мембране, где по принципу комплементарности (пространственного соответствия) взаимодействует со специфическими белковыми холинорецепторами. Вследствие этого активируются и открываются хемовозбудимые натриевые каналы. В результате, ионы Na⁺ пассивно по электрохимическому градиенту проникают через постсинаптическую мембрану в саркоплазму. Это приводит к постепенному уменьшению ее отрицательного заряда и снижению трансмембранной разности потенциалов. Возникает частичная деполяризация постсинаптической мембраны мионеврального синапса, которая называется потенциал концевой пластинки (ПКП).

График потенциала концевой пластинки

1) медленная деполяризация,

2) медленная реполяризация.

ПКП является местным, не распространяющимся возбуждением и обладает свойствами ЛО. Вследствие генерации ПКП появляется относительная разность потенциалов между частично деполяризованной постсинаптической мембраной и околосинаптическими поляризованными участками сарколеммы – мембраны мышечного волокна. Поэтому между возбужденным и невозбужденными участками мембраны мышечного волокна начинают циркулировать местные ионные токи. Если их сила достигает порогового или надпорогового уровня, то в невозбужденном околосинаптическом участке генерируется ПД, который, распространяясь по сарколемме, покрывающей мышечное волокно, вызывает его сокращение.

Выделяющийся в нервно-мышечном синапсе ацетилхолин разрушается специальным ферментом – холинэстеразой. Химические вещества, обладающие способностью угнетать активность холинэстеразы, называют антихолинэстеразными (эзерин, прозерин, галантамин). Антихолинэстеразные препараты препятствуют разрушению ацетилхолина, соединившегося на постсинаптической мембране с холинорецепторами. Это приводит к длительной и стойкой деполяризации постсинаптической мембраны. Такая стойкая деполяризация концевой пластинки вызывает резкое падение возбудимости околосинаптических участков мышечной клетки за счет снижения натриевой и повышения калиевой проницаемости мембраны. В результате возникает блок проведения возбуждения с нервного волокна на мышечное. Аналогичный эффект наблюдается при очень частом раздражении двигательного нерва, когда холинэстераза не успевает разрушать ацетилхолин на постсинаптической мембране.

Блок проведения возбуждения на мышечное волокно возникает и в случае прочного конкурентного связывания холинорецепторов концевой пластинки с химическими веществами не способными активировать натриевые каналы. К таким веществам относится, в частности, яд кураре. Курареподобные лекарственные препараты (тубокурарин, диплацин) применяют для расслабления мышц во время сложных полостных операций в условиях искусственной вентиляции легких.

Обзор папки ADLS 2-го поколения с ACL в Azure синапсе Analytics — Azure Synapse Analytics

• 11/06/2021
• Чтение занимает 2 мин

В этой статье

теперь вы можете просмотреть контейнер Azure Data Lake Storage 2-го поколения (ADLS 2-го поколения) в рабочей области Azure синапсе Analytics, подключившись к контейнеру или конкретной папке в концентраторе данных. если ваша организация не предоставляет пользователям роль служба хранилища «участник данных больших двоичных объектов» в учетной записи хранения, но позволяет создавать указанные в них списки управления доступом (acl) для контейнера или конкретных папок, можно выполнить действия, описанные в этой статье, для просмотра файлов и папок в ADLS 2-го поколения.

Примечание

Эта функция предварительной версии позволяет пользователям просматривать ADLS 2-го поколения папки, к которым у них есть списки управления доступом, но не поддерживает операции отправки, скачивания, создания, изменения, удаления и переименования файлов и папок. пользователи с ролью «участник данных больших двоичных объектов служба хранилища» могут выполнять все действия с папками ADLS 2-го поколения.

Предварительные требования

Перед подключением контейнера или папки в Azure синапсе необходимо выполнить следующие предварительные требования:

• для удостоверения azure AD должны быть предоставлены роль участника данных Blob-объекта служба хранилища (acl) или списки управления доступом.
• Связанная служба для контейнера ADLS 2-го поколения должна быть создана в рабочей области синапсе.

Подключение ADLS 2-го поколения папку в рабочую область Azure синапсе Analytics

1. Переход к связанной вкладке концентратора данных
2. щелкните правой кнопкой мыши Azure Data Lake Storage 2-го поколения и выберите Подключение для служба хранилища Azure (предварительная версия)
   • Укажите ADLS 2-го поколения URL-адрес контейнера или папки в формате https://storageaccountname.dfs.core.windows.net/containername/foldername/
   • Укажите уникальное имя для соединения.
   • Укажите имя клиента, содержащего учетную запись ADLS 2-го поколения. Если оставить это поле пустым, будет использоваться клиент, связанный с рабочей областью синапсе.
3. Щелкните Подключить. Вы увидите подключенный контейнер или папку в разделе » подключенные контейнеры«.

Дальнейшие действия

дополнительные сведения об acl в Azure Data Lake Storage 2-го поколения.

Дофамин повлиял на работу нейроморфного устройства в биогибридном синапсе

Схема устройства биогибридного химического синапса: в ответ на потенциал действия нейрон выделяет дофамин, тот окисляется на электродах и изменяет проводимость постсинаптического модуля

Scott Keene et al. / Nature Materials, 2020

Инженеры создали биогибридный химический синапс, в котором выделяемый живыми клетками дофамин модулировал проводимость электродов нейроморфного устройства. Медиатор необратимо изменял чувствительность постсинаптического блока и имитировал долговременную потенциацию. Статья опубликована в журнале Nature Materias.

Биогибридные нейроморфные (созданные по подобию настоящих нейронов) синапсы позволяют соединять электронные устройства с живыми клетками. Обычно в таких интерфейсах электрическая активность нейронов регистрируется и модулируется микроэлектродами — благодаря этому удалось воспроизвести такие свойства синапсов, как кратко- и долговременную потенциацию и синаптические веса. Однако в живых системах связь между клетками и перестройка синапсов осуществляется в ответ на химические сигналы от нейротрансмиттеров. Значит, чтобы имитировать живую систему, необходимо научить нейроморфные устройства реагировать на динамичное изменение концентрации химических веществ.

Ученые из Италии и США под руководством Франчески Санторо (Francesca Santoro) из Итальянского технологического института создали биогибридный синапс, в котором роль пресинаптического модуля играют выделяющие дофамин клетки (PC-12), а потсинаптическим доменом служит нейроморфное устройство. В живых системах дофамин играет важную роль в синаптической пластичности и связан с долговременной потенциацией и депрессией синапсов.

Нейроморфный модуль состоял из электродов из полиэтилендиокситиофена-полистиролсульфоната: воротного электрода и канала. Электрические импульсы в первом запускали поток ионов в электролитной среде и влияли на проводимость канала. Когда дофамин оказывался в синаптической щели, он окислялся на воротном электроде, изменял его заряд, что в результате изменяло проводимость постсинаптического канала. Отток дофамина (в настоящих синапсах он реализуется за счет обратного захвата медиатора нейронами) осуществили с помощью микрофлюиного канала, по которому дофамин и продукт его окисления вымывались из искусственного синапса.

Клетки выжили на нейроморфном устройстве и выделяли дофамин как минимум в течение 24 часов. Ширина синаптической щели (расстояние между мембранами клеток и постсинаптическими электродами) в среднем составила 100 нанометров, а в местах наиболее плотного контакта — пять-десять нанометров — это близко к размерам настоящих синапсов. Концентрация дофамина в биогибридном синапсе составила 10-15 микромоль на литр.

Присутствие дофамина вызвало необратимые изменения в базовом уровне проводимости постсинаптического канала (синаптического веса) — так работает долговременная потенциация синапсов. Изменение проводимости зависело от плотности клеток (чем больше дофамина они выделяли, тем заметнее был эффект) и от скорости потока в микрофлюидном канале — если дофамин вымывался слишком быстро, он не успевал окислиться и изменение проводимости каналов реверсировалось.

Долговременная потенциация в биогибридном синапсе. Снизу электрические импульсы в воротном электроде, сверху проводимость канала. При окислении дофамина ионный поток и, соотвественно, проводимость необратимо изменяется

Scott Keene et al. / Nature Materials, 2020

Со временем при постоянном выделении дофамина синаптический вес накапливался. Если же клетки не выделяли медиатор, никакой долговременной потенциации не происходило. Таким образом, устройство имитировало динамические взаимодействия в химическом синапсе: выделение медиатора, его отток из синаптической щели и необратимое изменение чувствительности постсинаптического нейрона.

Изменение проводимости постсинаптического канала при выделениее дофамина в течение четырех часов

Scott Keene et al. / Nature Materials, 2020

Нейроморфные устройства используют, например, для создания процессоров и вычислительных модулей. В прошлом году ученые разработали гибридный процессор, 150 ядер которого устроены как нейроны и имеют аксоны, синапсы, дендриты и перикарионы.

Алиса Бахарева

Карта электрических синапсов — Neuronovosti

В нашем организме существуют не только химические, но и электрические синапсы. Судя во всему, это достаточно древние с точки зрения эволюции структуры, и в последнем выпуске Cell говорится о том, какую важную роль они играют в обеспечении пластичности нейронов у C. elegans и даже  определяют некоторые поведенческие реакции червя.

Схема эксперимента с иннексинами C. elegans. Published Oliver Hobert et al. / Cell 2019

---

Высвобождение молекул нейромедиатора из окончаний одного нейрона в месте его тесного контакта с другим нейроном составляет основу так называемого химического синапса. Химические синапсы составляют абсолютное большинство контактов между нейронами.

Однако существует и другой тип нейронных контактов – электрический синапс. В месте электрического синапса мембраны соседних нейронов соединены белковыми каналами – коннексонами, которые проходят через пространство между клетками и пронизывают насквозь обе мембраны. Благодаря такой «сквозной» структуре передача электрического импульса происходит непосредственно от клетки к клетке без каких-либо молекул-посредников. Совокупность всех электрических синапсов организма иногда называют коннектомом.

Хотя электрические синапсы представлены в нервной системе во много раз меньше, чем химические синапсы, они, похоже, появились в ходе эволюции давно и имеются, помимо позвоночных, у многих беспозвоночных животных, в том числе у популярного модельного организма круглого червя Caenorhabditis elegans.

Коннексоны беспозвоночных образованы особыми белками – иннексинами (соответствующие белки позвоночных называются коннексинами). Существует множество типов иннексинов, причем, экспрессия тех или иных иннексинов специфична для определенных групп нейронов. У C. elegans выявлено 25 генов, кодирующих иннексины, из которых 14 находятся в рабочем состоянии. В нервной системе червя обнаружено 98 различных комбинаций иннексинов, а всего на основе экспрессии иннексинов удалось выявить целых 118 типов нейронов!

Более того, в условиях перехода в диапаузу (особое состояние физиологического торможения, при котором практически останавливается метаболизм) при неблагоприятных условиях нейроны червя начинают экспрессировать другие виды иннексинов, чем имели до этого, то есть меняется их паттерн экспрессии. Кроме того, суровая среда способствует формированию электрических синапсов denovo, то есть с нуля.

Ученые показали, что смена паттерна экспрессии приводит к масштабным перестройкам электрических синапсов, причем перестройки затрагивают те нейроны, которые и обеспечивают переход к диапаузе, а именно – отвечают за изменение в подвижности и восприятии химических сигналов. Также исследователи показали, что экспрессия определенных иннексинов в нейронах разных типов и изменение паттернов экспрессии иннексинов при неблагоприятных условиях внешней среды находятся под контролем сложной регуляторной системы, ведущую роль в которой играют факторы транскрипции, в частности, FoxO.

Фактор FoxO, как мы сейчас знаем, задействован в регуляции пластичности нейронов у многих организмов. Так что можно сказать, что перестройки электрических синапсов – это еще один из механизмов пластичности нервных клеток.

---

Текст: Елизавета Минина

Plasticity of the Electrical Connectome of C. elegans by Abhishek Bhattacharya, Ulkar Aghayeva, Emily G. Berghoff, Oliver Hobert in Cell. Published January 2019

DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.024

химических и электрических синапсов | Биология для майоров II

Результаты обучения

• Объясните сходства и различия между химическими и электрическими синапсами

Синапс или «разрыв» — это место, где информация передается от одного нейрона к другому. Синапсы обычно образуются между окончаниями аксонов и дендритными шипами, но это не всегда верно. Также существуют синапсы между аксонами, дендритами и дендритами и между аксонами и клетками.Нейрон, передающий сигнал, называется пресинаптическим нейроном, а нейрон, принимающий сигнал, называется постсинаптическим нейроном. Обратите внимание, что эти обозначения относятся к конкретному синапсу — большинство нейронов являются пресинаптическими и постсинаптическими. Есть два типа синапсов: химические и электрические.

Химический синапс

Рис. 1. Это псевдоцветное изображение, полученное с помощью сканирующего электронного микроскопа, показывает терминал аксона, который был сломан, чтобы выявить синаптические пузырьки (синие и оранжевые) внутри нейрона.(кредит: модификация работы Тины Карвалью, NIH-NIGMS; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Когда потенциал действия достигает конца аксона, он деполяризует мембрану и открывает потенциалзависимые каналы Na ⁺ . Ионы Na ⁺ попадают в клетку, дополнительно деполяризуя пресинаптическую мембрану. Эта деполяризация вызывает открытие управляемых по напряжению каналов Ca ²⁺ . Ионы кальция, попадая в клетку, инициируют сигнальный каскад, который вызывает небольшие мембраносвязанные везикулы, называемые синаптическими везикулами , , содержащие молекулы нейротрансмиттеров для слияния с пресинаптической мембраной.Синаптические везикулы показаны на рисунке 1, который является изображением с растрового электронного микроскопа.

Слияние везикулы с пресинаптической мембраной вызывает высвобождение нейромедиатора в синаптическую щель , внеклеточное пространство между пресинаптической и постсинаптической мембранами, как показано на рисунке 2. Нейромедиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается с рецепторными белками на постсинаптическая мембрана.

Рис. 2. Связь в химических синапсах требует высвобождения нейромедиаторов.Когда пресинаптическая мембрана деполяризована, управляемые по напряжению каналы Ca2 ⁺ открываются и позволяют Ca2 ⁺ проникать в клетку. Поступление кальция заставляет синаптические везикулы сливаться с мембраной и высвобождать молекулы нейротрансмиттеров в синаптическую щель. Нейромедиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается с лиганд-управляемыми ионными каналами в постсинаптической мембране, что приводит к локальной деполяризации или гиперполяризации постсинаптического нейрона.

Связывание определенного нейротрансмиттера вызывает открытие определенных ионных каналов, в данном случае каналов, управляемых лигандами, на постсинаптической мембране.Нейротрансмиттеры могут оказывать возбуждающее или тормозящее действие на постсинаптическую мембрану. Есть несколько примеров хорошо известных нейротрансмиттеров, подробно описанных в таблице 1. Например, когда ацетилхолин высвобождается в синапсе между нервом и мышцей (называемом нервно-мышечным соединением) пресинаптическим нейроном, он вызывает открытие постсинаптических каналов Na ⁺ . Na ⁺ проникает в постсинаптическую клетку и вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП) и делает постсинаптический нейрон более вероятным для активации потенциала действия.Высвобождение нейротрансмиттера в тормозных синапсах вызывает тормозных постсинаптических потенциалов (IPSP) , гиперполяризацию пресинаптической мембраны. Например, когда нейромедиатор ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) высвобождается из пресинаптического нейрона, он связывается и открывает каналы Cl ^—. Ионы Cl ^— проникают в клетку и гиперполяризуют мембрану, снижая вероятность того, что нейрон вызовет потенциал действия.

После того, как произошла нейротрансмиссия, нейротрансмиттер должен быть удален из синаптической щели, чтобы постсинаптическая мембрана могла «перезагрузиться» и быть готовой к приему другого сигнала.Этого можно достичь тремя способами: нейротрансмиттер может диффундировать от синаптической щели, он может быть разрушен ферментами в синаптической щели или может быть переработан (что иногда называется обратным захватом) пресинаптическим нейроном. На этом этапе нейротрансмиссии действуют несколько препаратов. Например, некоторые лекарства, которые назначают пациентам с болезнью Альцгеймера, действуют путем ингибирования ацетилхолинэстеразы, фермента, разрушающего ацетилхолин. Это ингибирование фермента существенно увеличивает нейротрансмиссию в синапсах, которые выделяют ацетилхолин.После высвобождения ацетилхолин остается в щели и может постоянно связываться и расщепляться с постсинаптическими рецепторами.

CNS

Таблица 1. Нейротрансмиттеры
Нейротрансмиттер	Функция	Расположение
Ацетилхолин	мышечный контроль, память	CNS и / или PNS
Серотонин	Движение кишечника, регуляция настроения, сон	кишки,
Дофамин	произвольные движения мышц, познание, пути вознаграждения	гипоталамус
норэпинефрин	Бой или беги ответ	мозгового вещества надпочечника
ГАБА	подавляет ЦНС	мозг
Глутамат	обычно возбуждающий нейромедиатор, память	CNS, PNS

Электрический синапс

Хотя электрических синапсов меньше, чем химических, они присутствуют во всех нервных системах и играют важную и уникальную роль.Способ нейротрансмиссии в электрических синапсах сильно отличается от такового в химических синапсах. В электрическом синапсе пресинаптическая и постсинаптическая мембраны расположены очень близко друг к другу и фактически физически связаны белками каналов, образующими щелевые соединения. Щелевые соединения позволяют току проходить напрямую от одной ячейки к другой. В дополнение к ионам, которые переносят этот ток, другие молекулы, такие как АТФ, могут диффундировать через поры с большими щелевыми переходами.

Между химическими и электрическими синапсами есть ключевые различия.Поскольку химические синапсы зависят от высвобождения молекул нейротрансмиттера из синаптических везикул для передачи своего сигнала, существует задержка примерно в одну миллисекунду между тем, когда потенциал аксона достигает пресинаптического терминала, и тем, когда нейротрансмиттер приводит к открытию постсинаптических ионных каналов. Кроме того, эта сигнализация является однонаправленной. Напротив, передача сигналов в электрических синапсах происходит практически мгновенно (что важно для синапсов, участвующих в ключевых рефлексах), а некоторые электрические синапсы являются двунаправленными.Электрические синапсы также более надежны, поскольку они с меньшей вероятностью блокируются и важны для синхронизации электрической активности группы нейронов. Например, считается, что электрические синапсы в таламусе регулируют медленный сон, и нарушение этих синапсов может вызвать судороги.

Внесите свой вклад!

У вас была идея улучшить этот контент? Нам очень понравится ваш вклад.

Улучшить эту страницуПодробнее

Схема, показывающая наиболее важные компоненты синапса, в том числе…

Несмотря на прогресс, достигнутый в иммунизации и разработке лекарств, до сих пор нет профилактических вакцин и эффективных методов лечения многих вирусных инфекций, в том числе инфекций, вызванных коронавирусами. В этой связи поиск новых противовирусных веществ продолжает оставаться актуальным, а огромный потенциал морских ресурсов является стимулом для изучения морских соединений с противовирусной активностью в экспериментах и ​​клинических испытаниях. Высокопатогенные коронавирусы человека — коронавирус, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS-CoV), коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), коронавирус 2, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS-CoV-2), остаются серьезной угрозой для человеческое здоровье.В этом обзоре авторы надеются привлечь внимание исследователей к использованию биологически активных веществ морского происхождения в качестве потенциальных противовирусных агентов широкого спектра действия, нацеленных на общие клеточные пути и различные стадии жизненного цикла различных вирусов, включая коронавирусы. Обзор составлен с использованием ссылок из основных баз данных, таких как Web of Science, PubMed, Scopus, Elsevier, Springer и Google Scholar (до июня 2020 г.), и таких ключевых слов, как «коронавирусы», «морские организмы», «биологически активные вещества». , «противовирусные препараты», «SARS-CoV», «MERS-CoV», «SARS-CoV-2», «3CLpro», «TMPRSS2», «ACE2».После получения всех отчетов из баз данных статьи были тщательно проанализированы с целью поиска данных, относящихся к теме обзора (98 ссылок). Биологически активные вещества морского происхождения, такие как флавоноиды, флоротанины, алкалоиды, терпеноиды, пептиды, лектины, полисахариды, липиды и другие вещества, могут воздействовать на коронавирусы на этапах проникновения и попадания вирусной частицы в клетку, репликации вирусной нуклеиновая кислота и высвобождение вириона из клетки; они также могут действовать на клеточные мишени хозяина.Эти природные соединения могут стать жизненно важным ресурсом в борьбе с коронавирусами.

Схематическое изображение синапса, показывающее циркуляцию …

Контекст 1

… распространяются вдоль аксона и дендритов посредством цепной реакции с участием ионных насосов, расположенных в клеточных стенках, формируя потенциал действия. Когда потенциал действия достигает синапса (рис. 2), он запускает ряд синаптических пузырьков, чтобы высвободить содержащиеся в нем химические нейротрансмиттеры в синаптическую щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической клетками).Затем молекулы нейротрансмиттера прикрепляются к рецепторам, расположенным в клеточной мембране принимающего нейрона на другой стороне синапса, вызывая выброс ионов, который может запустить новый потенциал действия. …

Контекст 2

… На рисунке 20 вместе с ЭЭГ отображается пример обнаружения с помощью различных методов классификации. Цветные блоки представляют обнаружения, сделанные тремя методами, а затененные — справочная классификация, сделанная экспертом-человеком….

Контекст 3

… результаты зависят от того, какие параметры выбираются при обучении классификатора, как описано в предыдущих главах, касающихся различных методов классификации. На рисунке 21 показан пример того же типа, что и на рисунке 20, но он основан на данных о характеристиках на рисунке 8 от другого пациента. В этом случае есть один пакет, который полностью пропущен, и есть два артефакта, которые классифицируются как пакеты. …

Контекст 4

… готовая система мониторинга должна будет содержать функционал для обнаружения артефактов и исключения их из анализа. На рисунке 22 показаны результаты методов в виде кривых ROC, по одному графику для каждого метода с одной кривой для каждого пациента. Эти кривые отражают весь потенциал метода, показывая все возможные компромиссы между чувствительностью (вероятностью истинного обнаружения) и специфичностью (вероятностью ложного обнаружения). …

Контекст 5

… идеальный детектор имел бы 100% чувствительность и 100% специфичность, а также нормализованное значение AUC, равное 1.Значения AUC для детекторов суммированы на рисунке 23. Это сводное описание показывает, что пациенты делятся на две группы: одна группа, где методы работают хорошо, то есть для пациентов 1, 2, 3 и 5, и одна группа, где методы работают хуже. , то есть числа 4 и 6. …

Контекст 6

… может быть решен методом грубой силы: протестируйте классификатор со всеми возможными комбинациями возрастающего числа признаков. Результат применения этой операции к классификации подавления пакетов показан на рисунке 24.На рисунке показана эффективность трех методов увеличения числа объектов, включенных в классификацию. …

Контекст 7

… что это не всегда одинаковая комбинация для разных пациентов. Средние значения значений на Рисунке 24 обобщены на Рисунке 25. Этот столбик показывает, что все три метода имеют тенденцию к снижению производительности при использовании более двух функций. …

Контекст 8

… что это не всегда одинаковая комбинация для разных пациентов.Средние значения значений на Рисунке 24 обобщены на Рисунке 25. Этот столбик показывает, что все три метода имеют тенденцию к снижению производительности при использовании более двух функций. …

Context 9

… индивидуальная производительность трех методов суммирована в виде показателей AUC на рисунке 23. Эти результаты показывают, что SVM имеет лучшую среднюю производительность, за ней следуют ANN и Fisher. …

Синапсы — клетки нервной системы, нейротрансмиттеры в синапсах — высшая редакция биологии человека

Там, где встречаются два нейрона, есть небольшая щель, называемая синапсом.Плазматические мембраны каждого нейрона находятся в очень тесном контакте и разделены узким пространством, называемым синаптической щелью .

Электрический импульс не может напрямую пересечь зазор, поэтому необходимо использовать другой механизм.

1. Электрический нервный импульс проходит по аксону первого нейрона (пресинаптического нейрона).
2. Когда нервный импульс достигает дендритов на конце аксона, высвобождаются химические посредники, называемые нейротрансмиттерами.
3. Эти химические вещества диффундируют через синаптическую щель.Химические вещества связываются с рецепторными молекулами на мембране второго нейрона (постсинаптического нейрона).
4. Рецепторные молекулы второго нейрона могут связываться только со специфическими нейротрансмиттерами, высвобождаемыми из первого нейрона.
5. Связывание нейромедиатора с рецепторами стимулирует второй нейрон передавать электрический импульс вдоль своего аксона. Таким образом, сигнал передавался от одного нейрона к другому.

Нейротрансмиттеры хранятся внутри везикул , которые находятся в пресинаптическом нейроне .

Между импульсами молекулы передатчика быстро удаляются из синаптической щели, чтобы предотвратить постоянную стимуляцию постсинаптических нейронов.

Существует два типа удаления:

• Повторное поглощение — нейромедиатор реабсорбируется обратно в пресинаптический нейрон и восстанавливается внутри пузырька, готового к повторному использованию. Например, норадреналин.
• Расщепление фермента — нейромедиатор расщепляется ферментом на более мелкие неактивные продукты, которые затем реабсорбируются пресинаптическим нейроном и повторно синтезируются в активный нейромедиатор.

Определение, механизм и свойства (со схемой)

В этой статье мы обсудим: — 1. Определение синапса 2. Механизм синаптической передачи 3. Свойства.

Определение Synapse:

Синапс можно определить как функциональное соединение между частями двух разных нейронов. Между двумя нейронами, участвующими в формировании синапсов, нет анатомической преемственности.

На уровне синапса импульс передается от одного нейрона к другому за счет высвобождения нейромедиаторов, таких как ACh, норадреналин, серотонин и т. Д.

Синапсы, которые требуют высвобождения некоторого химического вещества (нейромедиатора) во время синаптической передачи, называются химическими синапсами. В организме человека почти все синапсы химического типа. Части, участвующие в синапсе, показаны на рис. 9.5.

Пресинаптическая область в основном обеспечивается аксоном, а постсинаптическая область может быть представлена ​​дендритом или сомой (тело клетки) или аксоном другого нейрона.

Соответственно, синапсы могут быть следующих типов на основе информации о синапсе, задействованной в разных частях нейрона:

а.Аксодендритный

г. Axosomatic

г. Axoaxonic

г. Дендритодендритный

Механизм синаптической передачи :

а. Прибытие импульса

г. Деполяризация пресинаптической области

г. Поступление ионов кальция из ВКФ в пресинаптическую область

г. Выпуск нейротрансмиттера

e. Прохождение нейромедиатора через синаптическую щель.

ф. Связывание нейромедиатора с рецепторами постсинаптической области.

г. Изменение электрической активности постсинаптической области. В зависимости от высвобождаемого передающего вещества может происходить генерация ВПСП или IPSP (ВПСП, или возбуждающий постсинаптический потенциал, или IPSP, или ингибирующий постсинаптический потенциал). Если образуется ВПСП, постсинаптическая область становится менее негативной, а если продуцируется IPSP, постсинаптическая область становится более негативной.

ч. Когда ВПСП достигает уровня активации, в постсинаптической области будет генерироваться потенциал действия. ВПСП возникает из-за притока иона натрия.Если IPSP продуцируется, постсинаптическая область становится гиперполяризованной и, следовательно, не будет развития потенциала действия в постсинаптической области. IPSP будет происходить из-за оттока ионов калия или притока ионов хлора в постсинаптических областях.

Свойства Synapse :

1. Односторонняя проводимость (однонаправленная проводимость):

В химическом синапсе, поскольку нейромедиатор присутствует только в пресинаптической области, импульс проходит только из пре- в постсинаптическую область, а не наоборот.

2. Синаптическая задержка для нейромедиатора:

а. Освобождайтесь из синаптических пузырьков, когда потенциал действия достигает пресинаптической области.

г. Пройдите через синаптическую щель.

г. Воздействуйте на постсинаптическую область, чтобы вызвать производство потенциала действия в постсинаптической области.

Для того, чтобы все вышеперечисленные события произошли, требуется время. Это известно как синаптическая задержка, которая обычно составляет около 0,5 мс на каждый синапс.

3. Утомляемость:

Когда синапсы непрерывно стимулируются, через некоторое время из-за истощения нейромедиатора на пресинаптических окончаниях импульсы перестают проводиться. Это приводит к утомлению на уровне синапсов. Утомляемость — временное явление. Если нейронам дается некоторый покой, покой облегчает ресинтез нейромедиатора для дальнейшего проведения импульса через синапс.

4. Сходимость и расхождение:

Импульсы от одного пресинаптического нервного волокна могут заканчиваться в постсинаптической области большого количества нейронов, и это называется дивергенцией.Когда нервные волокна разных пресинаптических нейронов заканчиваются на общем постсинаптическом нейроне, это называется конвергенцией. В ЦНС в среднем на каждом нейроне обнаруживается около 10000 синапсов.

5. Суммирование:

При применении стимула подпороговой силы развития потенциала действия в постсинаптической области не будет. Но если в пресинаптической области применяется много подпороговых стимулов, эффекты этих стимулов могут складываться и приводить к развитию потенциала действия в постсинаптической области.Это называется суммированием.

Существует два типа суммирования: пространственное и временное. При временном суммировании стимулированный пресинаптический нейрон будет таким же, но многие стимулы применяются в быстрой последовательности (время стимуляции будет другим, но место стимуляции будет тем же).

При пространственном суммировании стимулированные пресинаптические нейроны будут разными, но стимулы будут применяться одновременно (время стимуляции должно быть одинаковым, но места стимуляции будут разными).Это возможно благодаря свойству сходимости.

6. Возбуждение или торможение:

Проведение импульса через синапс может стимулировать или подавлять активность постсинаптической области. Если есть стимулирующее влияние, тогда будет производство потенциала действия в постсинаптическом нейроне, а если оно оказывает тормозящее влияние, то в постсинаптической области не будет генерации потенциала действия.

Синаптические запреты :

Примеры подавления:

и.Постсинаптическое торможение (прямое)

,00

ii. Пресинаптическое торможение

,00

iii. Ингибирование клеток Реншоу (обратная связь или повторяющееся)

iv. Взаимное ингибирование (прямая связь)

v. Боковое торможение

Постсинаптическое ингибирование :

События постсинаптического торможения:

и. Приход импульса в пресинаптическую область

ii. Выпуск нейротрансмиттера

iii.Стимуляция межпунктового нейрона

iv. Производство потенциала действия в международном нейроне

v. Высвобождение нейротрансмиттера из межпунктового нейрона

vi. Связывание нейромедиатора с рецепторами постсинаптической области

,00

vii. Поступление хлорид-ионов в постсинаптическую область

viii. Постсинаптическая мембрана становится все более негативной (развитие тормозящего постсинаптического потенциала или также известного как IPSP)

ix. Гиперполяризация постсинаптической области

х.В постсинаптической области отсутствует продукция потенциала действия.

Вещество

Глицин является классическим примером тормозящего нейромедиатора в постсинаптической области. Например, при сокращении двуглавой мышцы; будет соответствующее расслабление трехглавой мышцы из-за постсинаптического торможения.

Механизм ингибирования во всех других типах, а именно в клетках Реншоу (рис. 9.6), латеральном (рис. 9.7) и реципрокном ингибировании (рис. 9.8), будет аналогичен тому, что было объяснено для постсинаптического ингибирования, но ориентация нейронов, участвующих в ингибировании. будет иначе.

Пресинаптическое ингибирование (рис. 9.9):

При пресинаптическом торможении происходят следующие события:

и. Нейрон, заканчивающийся на пресинаптическом окончании, высвобождает нейромедиатор.

ii. Из-за этого пресинаптический терминал становится менее отрицательным (из-за притока ионов калия)

iii. Таким образом, пресинаптический терминал не может оставаться в состоянии покоя.

Теперь, когда потенциал действия достигает этой пресинаптической области, деполяризация пресинаптического терминала не будет такой, как обычно.

Амплитуда пикового потенциала будет меньше нормы. Когда пресинаптический нейрон находится в нормальном состоянии покоя, во время развития потенциала действия мембранный потенциал достигнет плюс 35 мВ из состояния покоя минус 70 мВ. В этом случае чистое изменение потенциала составит около 105 мВ.

Когда потенциал действия достигает нейрона, который находился в частично деполяризованном состоянии (когда мембранный потенциал делается менее отрицательным), чистое изменение потенциала будет меньше обычного (будет меньше 105 мВ).

и. Это приводит к высвобождению меньшего, чем обычно, количества нейромедиатора из пресинаптических окончаний.

ii. Нейротрансмиттер при связывании с рецепторами в постсинаптической области вызывает развитие ВПСП.

iii. Но амплитуда ВПСП будет меньше нормы и, следовательно, он не сможет довести постсинаптическую область до порогового состояния стимуляции.

iv. Из-за этого в постсинаптической области не будет производства потенциала действия.

При реципрокном ингибировании (рис. 9.10) импульс от пресинаптического терминала будет стимулировать мышцу-агонист, снабжающую двигательный нейрон, и через интернациональный нейрон подавляет двигательный нейрон, снабжающий мышцу-антагонист.

Синаптическая передача — клиническая значимость

Синапс — это промежуток, который присутствует между двумя нейронами. Потенциалы действия распространяются по синапсу посредством синаптической передачи (также известной как нейротрансмиссия , ).Нейрон, который посылает сигнал, известен как пресинаптический нейрон , тогда как постсинаптический нейрон принимает сигнал.

Нейротрансмиссия начинается с высвобождения легкодоступного нейромедиатора из пресинаптического нейрона с последующей его диффузией и связыванием с постсинаптическими рецепторами. Затем постсинаптическая клетка отвечает соответствующим образом, тогда как нейромедиатор удаляется или деактивируется, чтобы позволить всему циклу повториться снова.

В этой статье мы рассмотрим этапы синаптической передачи и клинические состояния, возникающие при ее патологии.

Рис. 1. Схема, показывающая общий процесс синаптической передачи. [/ caption]

Синтез и хранение нейротрансмиттеров

Это первый шаг синаптической передачи. Некоторые нейротрансмиттеры (например, ацетилхолин, ACh) синтезируются в аксоне, в то время как другие (например, нейропептиды) производятся в теле клетки.

• Ацетилхолин — синтезируется в синаптическом конце аксона . Его предшественники (холин, ацетат) попадают в клетку по мембранным каналам или создаются как побочные продукты других процессов. Ферменты (такие как холинацетилтрансфераза) превращают предшественники в нейромедиатор.
• Эндогенные опиоиды , такие как энкефалины — являются примером нейропептидов. Эти большие нейротрансмиттеры продуцируются внутри клетки тела посредством транскрипции в ядре и трансляции в эндоплазматическом ретикулуме.Затем синтезированные предшественники упаковывают в секреторные гранулы и отправляют на аксональный терминал. Важно отметить, что протеазы, присутствующие в гранулах, расщепляют предшественники до их зрелой нейропептидной формы во время этого путешествия.

После синтеза нейротрансмиттеры хранятся в везикулах в синаптическом конце до тех пор, пока не появится потенциал действия, вызывая их высвобождение . Нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин, хранятся в небольших синаптических везикулах, тогда как нейропептиды находятся в больших везикулах с плотным ядром и везикулах.

Выпуск нейротрансмиттера

Потенциалы действия, деполяризующие синаптический терминал, приводят к открытию потенциалозависимых кальциевых каналов . Это обеспечивает приток кальция в терминал и слияние синаптических везикул с клеточной мембраной (экзоцитоз). Следовательно, нейромедиатор попадает в синаптическую щель .

Рис. 2. Диаграмма, показывающая экзоцитоз, процесс, посредством которого нейротрансмиттеры высвобождаются в синаптическую щель.[/подпись]

Постсинаптические рецепторы

Нейромедиатор в синаптической щели диффундирует через щель к постсинаптической мембране. Здесь они могут связываться с двумя типами постсинаптических рецепторов .

Канал

Имя	Инотропные рецепторы	Метаботропные рецепторы
Тип	Ионные каналы, управляемые лигандами	G-рецепторы, связанные с белком
Ответ	позволяет ионному потоку изменять напряжение ячейки	Рецептор действует через вторичных мессенджеров , вызывая клеточные эффекты
Скорость ответа	Rapid	Медленно
Продолжительность отклика	короткого действия	Длительный ответ

Это может вызвать деполяризацию для стимулирования или гиперполяризацию для ингибирования генерации потенциала действия в постсинаптическом нейроне.

Инактивация / удаление нейротрансмиттеров

Как только постсинаптическая мембрана отреагирует на нейротрансмиттер в синаптической щели; либо инактивировано , либо удалено . Это можно сделать несколькими способами:

• Повторное поглощение — серотонин возвращается в пресинаптический нейрон белками-переносчиками в нейрональной мембране. Эти нейротрансмиттеры впоследствии либо перерабатываются путем переупаковки в пузырьки, либо расщепляются ферментами.
• Разрушение — ацетилхолин расщепляется ацетилхолинэстеразой, присутствующей в синаптической щели, инактивируя нейромедиатор.
• Распространение в прилегающие области

[начало-клинический]

Клиническая значимость — Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы представляют собой класс лекарств, которые подавляют активность ацетилхолинэстеразы в синаптической щели. Это увеличивает холинергическую передачу, поскольку больше ацетилхолина присутствует в синаптической щели в течение более длительных периодов времени.

Эти препараты, такие как пиридостигмин , ривастигмин и донепезил , могут использоваться для лечения различных состояний:

• Миастения gravis — ингибирование ацетилхолинэстеразы работает в нервно-мышечном соединении, а не в синаптической щели, чтобы смягчить эффекты потери никотиновых рецепторов ацетилхолина.
• Болезнь Альцгеймера болезнь
• Глаукома
• Чтобы обратить вспять действие недеполяризующих миорелаксантов, таких как рокуроний.

Поскольку холинергическая передача широко распространена по всему телу, особенно опосредуя действия парасимпатической нервной системы, эти препараты могут вызывать множество побочных эффектов, таких как брадикардия, гипотензия, диарея, чрезмерное слюноотделение или нечеткое зрение.

[окончание клинической]

Синаптический перенос | BioNinja

Понимание:

• Синапсы — это соединения между нейронами и между нейронами и рецепторными или эффекторными клетками

Нервы передают электрические импульсы, изменяя распределение ионов через нейронную мембрану (мембранный потенциал)

• Следовательно, электрические сигналы не могут передаваться при отсутствии полупроницаемой мембраны

Синапсы являются физическими промежутки, которые отделяют нейроны от других клеток (других нейронов и рецепторных или эффекторных клеток)

• Нейроны передают информацию через синапсы, преобразовывая электрический сигнал в химический сигнал

Химический перенос через синапсы

• Когда потенциал действия достигает терминале аксона, он запускает открытие потенциалозависимых кальциевых каналов
• Ионы кальция (Ca ²⁺ ) диффундируют в клетку и способствуют слиянию везикул (содержащих нейротрансмиттер) с клеточной мембраной
• Нейротрансмиттеры высвобождаются из терминал аксона путем экзоцитоза и пересекает синапт ic cleft
• Нейротрансмиттеры связываются со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране и открывают лиганд-зависимые ионные каналы
• Открытие ионных каналов генерирует электрический импульс в постсинаптическом нейроне, распространяющий пресинаптический сигнал
• Нейромедиаторы высвобождаемые в синапс, либо рециркулируются (насосами обратного захвата), либо разрушаются (ферментативной активностью)

Процесс передачи синаптического сигнала

.

No related posts.