Нейроны в мозге: Чем уникальны нейроны головного мозга человека?

Наука: Наука и техника: Lenta.ru

Ученые Института Науки и Технологии Австрии обнаружили, что электрохимические сигналы в центрах памяти мозга могут передаваться между нейронами в обратном направлении, от дендрита к аксону. Ранее считалось, что передача импульсов происходит исключительно в одностороннем порядке. О ранее неизвестном явлении в нервной системе человека сообщается в статье, опубликованной в журнале Nature Communications.

Нейробиологи изучили взаимодействие между моховидными (мшистыми) волокнами гиппокампа из мозга и пирамидальными нейронами на примере мозга крысы, служащей модельным организмом. Между аксонами моховидных волокон и дендритами пирамидальных клеток образуются синаптические контакты, через которые осуществляется посттетаническая потенциация — наиболее мощная форма синаптической пластичности, формирующей память и обучение. Посттетаническая потенциация усиливает возбудимость пирамидальных нейронов (постсинаптических клеток) после короткого раздражения моховидных волокон (пресинаптических клеток).

Материалы по теме

00:11 — 10 января

11:26 — 12 августа 2020

Долгое время считалось, что посттетаническая потенциация протекает в одностороннем порядке: от аксона моховидных волокон к дендритам пирамидальных нейронов, то есть за синаптическую пластичность отвечают исключительно пресинаптические нейроны.

Результаты нового исследования показали, что, как и ожидалось, возбуждение передавалось от нервных клеток моховидных волокон к пирамидальным нейронам, однако была зафиксирована передача обратного сигнала: когда активность постсинаптического нейрона увеличивалась, синаптическая пластичность снижалась.

Обратная передача сигнала, возможно, обеспечивается глутаматом, который высвобождается дендритами и связывается с рецепторами пресинаптической мембраны. Этот механизм, как полагают ученые, может играть важную роль в оптимизации хранения информации в мозге человека. Однако исследователям еще предстоит понять, почему глутамат, высвобождаемый сигнальными клетками, не оказывает такого же эффекта, как и глутамат постсинаптических клеток.

Быстрая доставка новостей — в «Ленте дня» в Telegram

Как и зачем ученые выращивают человеческий мозг

• Зарайя Горветт
• BBC Future

3 ноября 2016

Автор фото, iStock

В лаборатории Мадлен Ланкастер в настоящее время находится 300 единиц человеческого мозга. Эти мозги растут отдельно от тела. Обозреватель BBC Future рассказывает, как это происходит.

Во время разговора со мной Ланкастер не убирает руку с живота. Она беременна.

«О, сейчас им около шести-семи месяцев», — говорит она. Их размер не превышает четырех миллиметров. У нее их несколько сотен, и каждый из них уже обзавелся двумя миллионами нейронов.

Конечно, она говорит не об огромном выводке еще нерожденных детей, сама Мадлен ждет обычного ребенка. Ланкастер описывает партию растущих человеческих мозгов, которые были созданы ею в процессе научной работы.

Мы находимся в новом научно-экспериментальном центре молекулярной биологии британского Совета по исследованиям в области медицины в Кембридже.

Он состоит из множества лабораторий со стеклянными стенами, оснащенных самым современным оборудованием. Кажется, что его коридоры растянулись на километры.

Центр не засекречен и не находится под землей, но в этом здании стоимостью 212 млн фунтов осуществляются футуристичные проекты, каждый из которых мог бы лечь в основу сюжета какого-нибудь голливудского фильма.

Автор фото, Zaria Gorvett

Подпись к фото,

Цель Ланкастер — превратить кожу человека в функционирующие клетки мозга

Команда ученых во главе с Ланкастер работает над невероятной задачей. На первый взгляд кажется, что она имеет отношение скорее к волшебству, чем к науке: они пытаются превратить в мозг человеческую кожу.

«Этот мозг развивается точно так же, как и у эмбрионов», — утверждает Ланкастер.

Возможно, это и так, но происходит совершенно в другой обстановке. Мозг растет не в утробе матери и не в теле эмбриона, а в гигантском инкубаторе.

Ввиду отсутствия притока крови питательные вещества он получает из специальной жидкости, которую меняют раз в несколько дней.

И, конечно же, у него нет иммунной системы: абсолютно все, что с ним контактирует, необходимо дезинфицировать спиртом.

Когда Ланкастер открывает дверь инкубатора, вопреки моим ожиданиям, его содержимое не производит на меня особого впечатления. Я вижу бесцветные водянистые комочки, плавающие в бледно-розовой жидкости.

Они больше похожи на кусочки размокшего попкорна, чем на источник интеллектуальных способностей.

Но их внешний вид обманчив. На самом деле эти комочки, названные «мозговыми органоидами», очень похожи на мозг обычного человека.

Как и любой другой мозг, органоид имеет серое вещество, состоящее из нейронов, и белое вещество, состоящее из отростков нервных клеток, покрытых жировой тканью.

Автор фото, Zaria Gorvett

Подпись к фото,

В мозгу кипит электрическая активность: так нейроны передают друг другу информацию

Как и обычный мозг, все они состоят из определенных участков — сморщенной коры (считается, что она отвечает за речь и сознательное мышление), гиппокампа (центра эмоций и памяти), мозжечка, координирующего деятельность мышц, и многих других.

В целом их можно считать эквивалентными мозгу девятинедельного плода.

Так как же их удалось создать?

На самом деле создать мозг не так сложно, как кажется. Если у вас есть несколько простых ингредиентов и готовность без конца протирать все спиртом, вы тоже сможете вырастить миниатюрный мозг за несколько месяцев.

Прежде всего вам понадобятся клетки. Ланкастер и ее коллеги взяли их из образцов донорской кожи.

Однако, как ни странно, чтобы создать этот шедевр человеческой эволюции, можно начать с клеток любого типа, независимо от того, где они находятся — в носу, печени или ногтях.

В любые ткани человеческого тела способны превращаться только стволовые клетки, поэтому следующим шагом станет превращение ваших клеток в стволовые.

Для этого ученые использовали своего рода сыворотку молодости клеток — белковый коктейль, способный повернуть время вспять и вернуть любую клетку в ее первоначальное состояние.

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

Крошечный мозг не способен мыслить: ему не хватает тела, которое помогло бы ему обрабатывать информацию

Через неделю у вас образуется пласт клеток, который можно будет извлечь из чашки Петри, а затем сформировать из него шарик.

Ланкастер достает емкость с розовой жидкостью. «Сейчас они крошечные, но разглядеть их можно», — говорит она.

И действительно, в каждой лунке видны едва различимые белые точки. «Они как бы пытаются стать эмбрионом», — поясняет она.

Впоследствии начнется процесс дифференциации стволовых клеток, и однородные шарики превратятся в набор различных клеток. Среди них будут и клетки мозга.

Стоит отметить, что исследователи, как заботливые родители, хорошо кормят свои эмбрионы и всячески способствуют их росту. Но это длится недолго.

Затем шарики из клеток помещают в другую емкость, на этот раз с небольшим количеством питательных веществ. Клетки начинают голодать, и многие из них умирают.

Выживают только клетки мозга. «Они очень стойкие, но никто не знает, почему», — говорит она.

Наконец, развивающийся мозг помещают в желе. «Это необычное желе — сначала оно находится в жидком состоянии, а по мере нагревания в инкубаторе начинает загустевать», — объясняет она.

Желе имитирует ткань, окружающую мозг человеческого эмбриона, заменяя собой череп, и позволяет мозгу развиваться относительно нормально.

Теперь остается только ждать. Через три месяца мы получаем мозг диаметром около четырех миллиметров, содержащий около двух миллионов нейронов.

«Полностью развитый мозг взрослой мыши содержит всего четыре миллиона нейронов, поэтому для нашего исследования двух более чем достаточно», — говорит Ланкастер.

В мозгу не угасает электрическая активность: нейроны постоянно обмениваются сигналами. Ланкастер говорит, что это не такое уж большое достижение с ее стороны.

«В этом нет ничего особенного — просто мы можем убедиться в том, что создали функционирующие нейроны, исполняющие свое предназначение», — поясняет она.

Она сравнивает эти клетки с клетками сердечной мышцы, которые ученым удалось заставить сокращаться в чашке Петри еще в 2013 году.

В отличие от сердечных клеток, запрограммированных перекачивать кровь, нейроны стремятся передавать электрические импульсы.

«Даже если в чашке будет только один нейрон, и ему некому будет отправлять импульсы, это стремление настолько велико, что он будет посылать их сам себе», — говорит Ланкастер.

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

В крошечном мозгу, созданном Ланкастер и ее коллегами, содержится два миллиона нейронов — всего в два раза меньше, чем в мозгу мыши

В настоящий момент мозг, созданный Ланкастер, не способен думать, однако это и не входило в ее планы.

Пока достоверно не известно, как в нашем мозгу рождаются мысли. Как ни странно, но дать четкое определение понятию «мысль» пока также не удалось.

Тем не менее этот процесс может происходить примерно так. Как правило, получая стимулы из внешнего мира (запахи, звуки, идеи), мозг сохраняет информацию, укрепляя связи между нейронами или формируя новые нейроны.

У среднестатистического человека их около тысячи триллионов, и это означает, что мощность нашего мозга равна мощности компьютера, способного обрабатывать триллион бит в секунду.

Но вот в чем загвоздка: даже имея структуру, схожую с обычным мозгом, искусственно созданный мозг не может нормально развиваться без тела, которое снабжало бы его информацией об окружающем мире.

«Нейроны функционируют, но связи между ними практически отсутствуют», — говорит Ланкастер.

Объяснить это можно на примере человека, родившегося слепым. «Он не видит света, и поэтому участок мозга, отвечающий за обработку соответствующих сигналов, просто не сформируется», — поясняет она.

Подключив искусственно выращенный мозг к электроэнцефалографу, вы, скорее всего, не получите никаких результатов.

Так называемые мозговые волны, которые способен регистрировать этот аппарат, появляются при одновременном возбуждении миллионов нейронов, и их суммарную электрическую активность можно измерить, приложив к коже головы специальные электроды.

«Мне кажется, это полезный опыт. Я была бы сумасшедшей, если бы считала, что в них сформируется полноценная нейронная сеть», — говорит она.

Но Ланкастер и не планировала создать мозг, способный сознательно мыслить. Он нужен ей, чтобы разгадать давнюю загадку: несмотря на наше интеллектуальное превосходство, генетически мы отличаемся от шимпанзе всего на 1,2%.

Это всего лишь в 12 раз больше генетической разницы между отдельными людьми (0,1%). Почему?

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

Ланкастер и ее коллеги уже смешали клетки человеческого мозга с клетками мозга шимпанзе, созданными из плаценты

Чтобы выяснить это, ученые заменяли отдельные гены, отвечающие за развитие мозга, генами шимпанзе, а затем использовали полученные клетки для создания гибрида мозга человека и шимпанзе.

По мере его развития проясняется роль каждого гена, и мозг с генами шимпанзе, к примеру, может быть существенно меньше, чем обычный человеческий мозг, либо может содержать меньше нейронов.

Другими словами, этот мозг позволяет ученым проводить эксперименты, которые в ином случае им никогда не разрешили бы осуществить (представьте себе, какой резонанс вызвало бы внедрение генов шимпанзе в мозг живого человека).

В будущем Ланкастер надеется организовать серию экспериментов с мозгом шимпанзе, выращенным в лабораторных условиях.

Это будет непросто, потому что этот вид является охраняемым, и нельзя просто так войти в клетку к шимпанзе и взять у него кусочек кожи. Тем не менее они нашли пусть и не самый привлекательный, но вполне подходящий источник клеток.

«Когда животное в зоопарке приносит потомство, плаценту обычно просто выбрасывают, но мы можем забрать ее себе», — объясняет Ланкастер.

Другие ученые используют органоиды для изучения болезней, характерных только для человека, в том числе аутизма и шизофрении. Ранее исследовать их причины в лаборатории было непросто, ведь они не встречаются у животных.

Возьмем, например, аутизм. Дети, страдающие тяжелой формой этого заболевания, не могут говорить. Как же можно изучить это расстройство на мышах?

Сравнивая мозг, выращенный из клеток кожи здоровых взрослых и пациентов, страдающих аутизмом, в прошлом году ученые смогли доказать, что это заболевание может быть вызвано нарушением баланса между двумя основными типами нейронов — возбуждающими, то есть генерирующими сигналы, и тормозящими — оказывающими обратное действие.

«В здоровом мозгу работа этих двух видов нейронов очень четко скоординирована и оказывает огромное влияние на функционирование всей системы», — говорит Ланкастер.

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

Искусственно выращенный мозг может изменить наши представления о собственном сознании

Настоящим прорывом стало открытие, что с помощью искусственно выращенного мозга можно не только воспроизвести это расстройство, но и вернуться в прошлое и понять, чем отличается мозг человека, страдающего аутизмом.

«Можно наблюдать за процессом его развития и обнаружить, на каком этапе появляются отличия. В обычных условиях это сделать невозможно», — говорит она.

Мозг, созданный в лаборатории, уже изменил наши представления об этом органе, его заболеваниях и о том, что отличает человека от всех других видов.

Несмотря на то, что впервые создать его удалось лишь в 2013 году, поиск в Google по ключевым словам «мозговые органоиды» уже выдает 2820 научных исследований.

Так что же ждет нас в будущем? Несколько групп ученых работают над совершенствованием мозга, снабжая его кровью, чтобы он мог достичь больших размеров.

В настоящее время мозг размером 4 мм полностью зависит от кислорода и питательных веществ, поступающих в него из окружающей его жидкости.

Для многих ученых конечной целью является создание мозга, который функционировал бы как обычный человеческий — с сетями нейронов, и который можно было бы обрабатывать любыми веществами, резать и изучать, как мозг лабораторных мышей.

Но пока органоиды инертны, как кусочки попкорна, на которые они похожи.

Умри, нейрон. Ученые предположили, что гибель нервных клеток может идти нам на пользу

Война всех против всех

Многоклеточный организм часто сравнивают с государством: отдельные особи-клетки заключили общественный договор, чтобы равномерно распределять ресурсы и эффективно защищаться от врагов. Поэтому клетки строго соблюдают основные законы: не размножаться, если рядом нет свободного места; не есть больше, чем требуется; выделять вещества (факторы роста), поддерживающие жизнь соседей. Считается, что до рукоприкладства у добросовестных клеток дело не доходит  — для этого есть специальные стражи порядка, клетки иммунитета, которые единственные имеют право стрелять на поражение.

Однако в 70-х годах испанские ученые, изучавшие развитие мушки дрозофилы, обнаружили, что не все так ладно в клеточном государстве. Ученых интересовал ген minute, кодирующий один из рибосомных белков. Мутации в одной из копий гена сильно замедляют синтез белка, а клетки с мутациями в обеих копиях нежизнеспособны. Ученые обнаружили, что сами по себе клетки  — частичные мутанты  — развиваются нормально, но если их смешать со здоровыми клетками, то они не выдерживают конкуренции и исчезают из популяции. Этот феномен назвали клеточной конкуренцией (cell competition).

Клеточная конкуренция не похожа на классическую дарвиновскую борьбу за существование. Победители в естественном отборе просто оставляют больше потомков, чем проигравшие.

Клеточная конкуренция же еще суровее — здесь побежденного могут просто уничтожить на месте, не дожидаясь, пока его потомки растворятся в популяции победителей.

За 40 с лишним лет ученым удалось поймать на месте преступления множество типов клеток: не только в мухах, но и в млекопитающих, не только зародышевые, но и взрослые, относящиеся к самым разным тканям. Судя по всему, это некоторый универсальный механизм клеточного взаимодействия. И то, что кажется нам цивилизованным сообществом, на деле оборачивается подковерной войной всех против всех.

Клеточный триатлон

Мы до сих пор не знаем наверняка, чем именно меряются клетки в ходе соревнования. Судя по мутациям, которые заставляют их чаще выигрывать или проигрывать, можно предположить, что состязаться они могут в трех дисциплинах.

1. Плодовитость. Чем клетка активнее размножается, тем больше шансов на победу. Впрочем, сам по себе рост не всегда приводит к уничтожению соседей. Вероятно, дело в каком-то параметре, связанном с ростом,  — например, скорости синтеза белка или обмена веществ.

2. Ораторское искусство, или активность сигнальных путей. Большинство сигнальных белков, участвующих в развитии (BMP, WNT и др.), дают клеткам преимущество в соревновании: чем их больше, тем лучше клетки выживают. Однако не очень понятно, как отделить этот «демагогический» параметр от общей интенсивности обмена веществ.

3. Внешний вид клетки, а точнее — ее полярность. Это что-то вроде конкурса красоты: клетки правильной, аккуратной формы, с четко выраженными полюсами, выживают, а неаккуратные клеточные «кляксы» гибнут. Но, в отличие от модельных стандартов, форма клеток напрямую связана с их жизнеспособностью: полярность свидетельствует о четкой организации цитоскелета и распределении органелл по клетке, а расплывчатая форма часто связана с излишней подвижностью и опухолевой трансформацией.

Плодовитость. Чем клетка активнее размножается, тем больше шансов на победу. Впрочем, сам по себе рост не всегда приводит к уничтожению соседей. Вероятно, дело в каком-то параметре, связанном с ростом,  — например, скорости синтеза белка или обмена веществ.

Ораторское искусство, или активность сигнальных путей. Большинство сигнальных белков, участвующих в развитии (BMP, WNT и др.), дают клеткам преимущество в соревновании: чем их больше, тем лучше клетки выживают. Однако не очень понятно, как отделить этот «демагогический» параметр от общей интенсивности обмена веществ.

Внешний вид клетки, а точнее — ее полярность. Это что-то вроде конкурса красоты: клетки правильной, аккуратной формы, с четко выраженными полюсами, выживают, а неаккуратные клеточные «кляксы» гибнут. Но, в отличие от модельных стандартов, форма клеток напрямую связана с их жизнеспособностью: полярность свидетельствует о четкой организации цитоскелета и распределении органелл по клетке, а расплывчатая форма часто связана с излишней подвижностью и опухолевой трансформацией.

Возможно, в разных типах тканей клетки соревнуются по разным параметрам, а где-то — и по всем трем сразу. Единственное, что мы знаем наверняка, — состязаются только клетки одного типа, на другие группы эта борьба не распространяется. Грубо говоря, нервные клетки воюют с нервными, а клетки крови в ходе этого никак не страдают. Поэтому мутации, губящие клетку в нервной ткани, могли бы оказаться, наоборот, преимуществом в мышечной.

Нет у нас и однозначной картины того, как именно клетки подставляют подножки своим коллегам. Вероятно, в конкретных случаях работают разные механизмы, а общий список подлостей выглядит так.

1. Захватить всю еду. Более активные клетки могут поглощать больше ресурсов и факторов роста, оставив соседей ни с чем.

2. Выслать в ссылку. При скоплении клеток в ткани победители механически выдавливают побежденных из строя или «затаптывают» до смерти (в прямом смысле слова — под давлением победителей в побежденных клетках начинается апоптоз).

3. Без церемоний сожрать. Этим способом часто пользуются беспринципные раковые клетки, обволакивая неудачливых соседей и постепенно поглощая их целиком.

4. Блэкджек по-крупному. Клетки выставляют на свою поверхность белки, которые распознают их соседи. Один такой белок дрозофилы называетcя FLOWER — это кальциевый канал, который существует в нескольких изоформах. От соотношения изоформ у соседних клеток зависит их судьба: если у тебя больше Flowerubi, чем у соседа, то ты победил и живешь. А если больше FlowerLose-A и FlowerLose-B, то это проигрыш и апоптоз.

Захватить всю еду. Более активные клетки могут поглощать больше ресурсов и факторов роста, оставив соседей ни с чем.

Выслать в ссылку. При скоплении клеток в ткани победители механически выдавливают побежденных из строя или «затаптывают» до смерти (в прямом смысле слова — под давлением победителей в побежденных клетках начинается апоптоз).

Без церемоний сожрать. Этим способом часто пользуются беспринципные раковые клетки, обволакивая неудачливых соседей и постепенно поглощая их целиком.

Блэкджек по-крупному. Клетки выставляют на свою поверхность белки, которые распознают их соседи. Один такой белок дрозофилы называетcя FLOWER — это кальциевый канал, который существует в нескольких изоформах. От соотношения изоформ у соседних клеток зависит их судьба: если у тебя больше Flowerubi, чем у соседа, то ты победил и живешь. А если больше FlowerLose-A и FlowerLose-B, то это проигрыш и апоптоз.

И вновь продолжается бой

Несмотря на кажущуюся жестокость, клеточная конкуренция — неизбежный элемент большинства процессов в тканях. Например, в ходе развития зародыша полезно уничтожить клетки с низким уровнем обмена веществ или опасными мутациями. Зародыши часто бывают мозаичны, то есть отдельные клетки отличаются друг от друга, например количеством хромосом (это называют анеуплоидией). В таких случаях лучше избавиться от них в самом начале, чем ждать, пока из них вырастет плохо работающий орган, и из-за этого умереть.  

Во взрослом организме клеточная конкуренция позволяет избавиться от сломанных или внезапно мутировавших клеток, то есть мешает тканям стареть. Новые клетки, ближайшие потомки стволовых клеток, например, в тимусе мышей, оказываются более жизнеспособными и постепенно вытесняют старые, тем самым обновляя ткань тимуса.

То же самое происходит и при регенерации: если подсадить в ткань новые клетки, они будут не только заращивать дырки, но и добивать старые.

Но есть и ситуации, в которых клеточная конкуренция играет не столь однозначную роль, и это опухоли. С одной стороны, сам механизм соревнования позволяет законопослушным соседям по-тихому уничтожить мутантные клетки на ранних стадиях превращения в раковые, когда иммунная система до них еще не добралась. Если этот процесс нарушить, как происходит, например, у мышей при ожирении, то опухоли развиваются чаще. С другой стороны, если опухолевая клетка окажется быстрее (например, если первую мутацию в ней соседи не заметили, а потом появилась вторая, более агрессивная), то она сама может оказаться агрессором и развязать войну с окружающими, расчищая для себя место или просто выдавливая их из ткани.

Падающего подтолкни

В поисках новых случаев клеточной конкуренции ученые, теперь уже португальские, добрались наконец до мозга. Они работали с дрозофилами, которые экспрессировали человеческий бета-амилоид — белок, накапливающийся в нервной ткани при болезни Альцгеймера. Обычно скопление бета-амилоидов приводит к нейродегенерации, но точный механизм гибели клеток пока не ясен. Ученые предположили: возможно, и здесь замешана клеточная конкуренция? Если так, то больные нервные клетки погибают от «рук» своих более здоровых соседей, а значит, весь процесс скорее благоприятен для мозга, чем вреден.

В начале эксперимента больные Альцгеймером мушки чувствовали себя неважно: они теряли долгосрочную память и испытывали проблемы с координацией. В то же время в их мозге шла ожесточенная битва: клеточные клоны, экспрессировавшие бета-амилоид, кроме этого несли на себе «неудачливые» белки FlowerLose-B и azot (вторая «черная метка» для соревнующихся клеток) и часто умирали. Когда же производство этих белков заблокировали, гибель нейронов в мозге прекратилась. Видимо, там действительно разворачивалась клеточная конкуренция.

Однако попытки разнять дерущихся и предотвратить их гибель закончились печально. У мух с заблокированным белком azot нейродегенерация лишь усилилась, а количество вакуолей в нейронах (признак дегенерации) выросло на 57%. Когда же вдобавок к этому ученые запретили в клетках апоптоз полностью, то нервная система начала разрушаться еще быстрее. Спасти больных Альцгеймером мушек удалось только с помощью дополнительной, третьей копии гена azot: клетки начали соревноваться еще агрессивнее, «слабые» — умирать еще чаще, однако нейродегенерация в целом при этом замедлилась. Восстановились заодно память, способность к поведению и двигательные способности.

Неожиданный поворот сюжета, обнаруженный в мозге дрозофилы, ставит нас перед вопросом: как быть теперь с людьми?

Если удастся доказать, что в мозге, например, мыши, больной Альцгеймером, также разыгрывается битва между поврежденными и здоровыми нейронами, нам придется признать, что гибель нервных клеток скорее полезна, чем вредна. В то же время лекарства, которые сейчас рассматривают в качестве кандидатов в борцы с нейродегенерацией, напротив, апоптоз блокируют. Значит ли это, что нам придется радикально изменить стратегию и начать добивать нейроны вместо того, чтобы спасать?

 Полина Лосева

Ученые увидели белки нейронов в живом мозге мыши

Исследователи из Северо-Западного университета в Чикаго и Питтсбургского университета (США) разработали инструмент, с помощью которого смогли увидеть, как работают белки внутри нейронов и как они взаимодействуют друг с другом в головном мозге живого животного. Инструмент может помочь исследователям лучше понять заболевания мозга – такие как болезнь Паркинсона и Альцгеймера – и найти возможные способы их лечения, передает портал EurekAlert!. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications.

В своей работе ученые разработали вирус, который отправляет фермент в определенное место в мозге живой мыши. Полученный из соевых бобов, фермент генетически маркирует соседние белки в заранее определенном месте. После проверки метода путем визуализации мозга с помощью флуоресцентной и электронной микроскопии, исследователи обнаружили, что их метод позволяет сделать снимок всего набора белков (или протеома) внутри живых нейронов, который затем можно проанализировать с помощью масс-спектроскопии.

Маркируя белки и их соседей, исследователи смогли увидеть, как белки работают в определенной контролируемой области и как они взаимодействуют друг с другом в протеоме. Наряду с вирусом, несущим фермент сои, исследователи также использовали вирус для переноса отдельного зеленого флуоресцентного белка.

Вирус действует как сообщение, которое доставляют ученые. В данном случае сообщение содержало этот особый фермент сои. Затем в отдельном сообщении они отправили зеленый флуоресцентный белок, который может показать, какие нейроны были помечены. Если нейроны зеленые, значит фермент сои экспрессируется в этих нейронах. 

«Подобная работа была проделана ранее в клеточных культурах. Но клетки в чашке не работают так же, как в головном мозге, и у них разные белки в одних и тех же местах, занятые одним и тем же, – отметила Евгения Козоровицкая из Северо-Западного университета в Чикаго, старший автор исследования. – Гораздо сложнее выполнить эту работу в сложной ткани мозга мыши. Теперь мы можем использовать это протеомное мастерство и применить его в более реалистичных нейронных цепях с превосходным генетическим сцеплением».

[Фото: NORTHWESTERN UNIVERSITY]

«Клеточный стресс» нарушает работу тормозных нейронов в мозге новорожденных

«Грубо транслировать наши данные на человека нельзя, но нужно иметь в виду, что чем меньше стресса на ранних этапах развития, тем ниже вероятность появления психических проблем у взрослых людей», — заявила научный сотрудник Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН в Москве Анна Манолова, чьи слова приводит пресс-служба РНФ.

В последние годы ученые активно изучают, как негативные события в детстве влияют на работу всего мозга в целом. А также на предрасположенность людей к депрессии, шизофрении, наркозависимости и прочим нарушениям в работе психики. К примеру, многие нейрофизиологи сейчас считают, что аутизм развивается из-за сбоев в работе систем, отвечающих за поддержание баланса между возбуждающими и тормозящими нейронами.

Специалисты Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН сделали большой шаг к пониманию того, как стресс влияет на развитие мозга. Наблюдая за тем, как он влиял на развитие нервных клеток разных типов, обитающих внутри гиппокампа, в центре памяти мозга, у нескольких десятков новорожденных крыс.

Последствия стресса для мозга

Ученые ввели большое число фрагментов оболочек бактерий в мозг грызунов на третий день жизни. Это заставило их иммунитет считать, что инфекция проникла в центральную нервную систему. В свою очередь, это  приводит к развитию мощной воспалительной реакции. Через несколько недель ученые подготовили срезы мозга животных и проследили за тем, как воспаления повлияли на численность разных типов тормозящих нейронов.

Их изучение указало на то, что стресс вызывал схожие изменения в численности разных типов тормозных нейронов как у самцов, так и самок крыс. В частности, число нервных клеток, вырабатывающих большое число молекул белка паравальбумина, почти не поменялось после развития воспаления. С другой стороны, количество нейронов, производящих кальбиндин и кальретинин, выросло в два раза и упало в три раза в одной специфической части гиппокампа.

Эти клетки, как отмечают ученые, играют очень разные роли в работе гиппокампа. Первые уменьшают уровень активности возбуждающих нейронов, а вторые тормозят работу других тормозных клеток. Соответственно, сдвиги в соотношении их численности приводят к развитию дисбаланса между возбуждающими и тормозными сигналами в центральной нервной системе.

«Сейчас мы проводим эксперимент, из которого мы надеемся узнать, какие изменения будут наблюдаться у животных старших возрастов. У крысят тоже есть аналог подросткового возраста с его гормональными изменениями, соответствующими половому созреванию. Также мы планируем подвергать стрессу уже взрослых крыс, перенесших системное воспаление в раннем возрасте. Такое двойное воздействие на нервную систему сейчас считается триггером психоневрологических заболеваний», — отметила Манолова.

Процесс очистки мозга от погибших нейронов впервые смогли записать на видео » 24Gadget.Ru :: Гаджеты и технологии

Изучение механизма реагирования мозга на умирающие нейроны поможет в раскрытии тайн процесса старения и повысит эффективность восстановления после неврологических заболеваний. Ученые из Йельской школы медицины начали изучать сложные взаимодействия между умирающими нейронами и глиальными клетками центральной нервной системы, которые отвечают за удаление мертвых клеток и другого биомусора из мозга. Весь процесс был заснят на видео.

В процессе исследования по новой системе «2Phatal» клетки мозга подкрашивались особым флуоресцентным раствором, а затем их убивали в количествах не способных повлиять на умственную деятельность живых мышей, на мозгу которых и проводился эксперимент. Основной целью опытов было изучение процесса утилизации мертвых нейронов.

Ученые установили, что в процессе удаления биологического мусора из мозга участвовали три типа глиальных клеток центральной нервной системы: микроглия, астроциты и клетки NG2. Каждый тип клеток выполнял свою функцию. Микроглия поглощает тело нейрона на протяжении нескольких часов. В это же время астроциты работают над утилизацией дендритов — нейронных окончаний, связывающих между собой клетки мозга. Клетки NG2 заполняют образовавшуюся пустоту.

Каждый из трех процессов связан друг с другом и задержка в одном из них может вызвать «затор», который застопорит удаление биомусора из мозга. Также было обнаружено, что в старом мозге глиальным клеткам потребовалось, по крайней мере, вдвое больше времени, чтобы удалить умершие нейроны.

Такое открытие позволило предположить, что одной из причин возрастных нейродегенеративных заболеваний может быть снижение скорости «уборки» головного мозга от умерших остатков мозговых клеток. Искусственное очищение мозга от остатков отмерших нейронов может оказать положительное влияние на мозговую деятельность пожилых людей и ускорит восстановление пациентов после неврологических заболеваний.

Источник: yale

как наши нейроны реагируют на картины да Винчи и Пикассо

Нейроэстетика описывает то, как мозг видит красоту. Золотое сечение, пропорции, гармония и дисгармония, благозвучность, грация, совершенство — все это вопрос восприятия информации главным органом нашей нервной системы. Если с этим органом что-то не так, восприятие тоже может измениться.

Особенно сильно это заметно в случае художников. Заболевания мозга могут отразиться на их способностях, хотя совсем не обязательно картины или скульптуры при этом потеряют ценность или красоту. Яркий пример тому — Виллем де Кунинг, один из лидеров абстрактного импрессионизма. В 1980-х он, уже будучи пожилым и знаменитым, заболел болезнью Альцгеймера, которая преобразила его картины. На смену коротким рубленым мазкам и как бы распадавшимся на части фигурам (на творчество де Кунинга повлияли работы Пикассо и Миро) пришли плавные изогнутые линии, цвета теплой гаммы и однородная спокойная атмосфера. Поздние произведения художника, однако, не стали цениться меньше, а заболевание не уничтожило его талант, хотя сделать «как раньше» на его фоне было уже нельзя.

Сегодня, описывая, как мозг реагирует на эстетические стимулы и обрабатывает их, специалисты из области нейроэстетики используют модели, разработанные в рамках когнитивной психологии. Но для того чтобы понять, как восприятие красоты связано с работой мозга, сперва нужно ответить на вопрос «Зачем человеку нужно видеть?». В процессе эволюции наше зрение сформировалось для того, чтобы мы могли распознавать визуальные образы угрозы, добычи и партнеров для продолжения рода. С точки зрения примата, скрывающегося в тропических зарослях, сумма бежевых пятен неподалеку лишь по счастливой случайности может принадлежать разным объектам. Скорее всего, все пятна сигнализируют о присутствии одной большой целой фигуры, и эта фигура — хищник. Опознав цвет его шкуры и масштаб его очертаний, визуальная система в мозгу примата связывается с лимбической, и та подает отчетливый гормональный сигнал: «Надо бежать!»

Эволюционно наш мозг настроен на поиск целого, на собирание этого целого из разрозненных пятен, точек и прочих элементов маскировки (добыча ведь тоже маскируется). Он получает удовольствие от решения таких задач (срабатывает система вознаграждения), и именно на этом процессе основано, к примеру, приятное чувство, которое мы испытываем, разглядывая картины импрессионистов.

Похожая ситуация складывается и с поиском партнера или партнерши. Разыскивая ее или его в темноте, наши предки получали удовольствие от самого процесса поиска — как это делаем, впрочем, и мы. Возбуждение и внимание приводят в действие лимбическую систему, зрительные центры связываются с эмоциональными, так что, по выражению одного из главных сторонников теории зеркальных нейронов Вилейанура Рамачандрана, «изобразительное искусство можно рассматривать как форму зрительной „прелюдии“ перед „оргазмом“».

В своей книге «Рождение разума. Загадки нашего сознания» профессор Рамачандран сформулировал десять нейроэстетических принципов:

1) максимальное смещение; 

2) группировка;

3) контраст;

4) изоляция;

5) решение проблем восприятия;

6) симметрия;

7) отвращение к сходному мнению;

8) повторение, ритм и порядок;

9) баланс;

10) метафора.

Что значит «изоляция» или, скажем, «отвращение к сходному мнению»? Дело в том, что в визуальном плане существуют не только вещи, которые человеческий мозг «любит», но и вещи, которые он «не любит». К последним относятся, например, совпадения. Представьте, что вы увидели на художественном фотоснимке два абсолютно идентичных холма и между ними (ровно посередине) — дерево. Такое фото не доставит вам удовольствия — более того, оно даже может неприятно вас удивить. Вашему мозгу будет непонятно, как в живой природе возникло подобное, ведь весь опыт восприятия учит нас, что натуральное разнообразно. Слишком яркие совпадения, таким образом, выглядят неестественно, подозрительно, а значит, неэстетично. В то же время симметричность, контрастность и яркость изображения увеличивают скорость его обработки.

«Максимальное смещение» означает, что мозгу приятно, когда магистральные качества изображенного предмета выражены ярко: очень синие васильки, наиженственнейшие дамы. И это тоже эволюционный механизм. Профессор Рамачандран приводит интересный пример: птенцы серебристой чайки, которых выкармливают в неволе, без участия родителей, охотно ассоциируют с последними желтый пинцет с красным пятнышком, похожий на клюв. И даже больше: если на месте пинцета оказывается желтая палка с тремя красными полосами, птенцы реагируют на нее даже активнее. Хотя такое орудие вовсе не похоже на клюв серебристой чайки! Дело в том, что эволюционно каждая маленькая птица подготовлена к реакции на клюв с красным пятном, и чем ярче выражены его черты, тем больше энтузиазма он вызывает. По словам исследователя, рецептивные поля нейронов, видимо, придерживаются следующего правила: чем «клювее» клюв (чем длиннее форма, чем краснее красный), тем лучше.

«Если бы у серебристых чаек была художественная галерея, — пишет Рамачандран, — они бы повесили на стену длинную палку с тремя красными полосками; они бы поклонялись ей, платили бы миллионы долларов за нее, но не понимали, почему их завораживает эта вещь, хотя она ничего им не напоминает. Это делает каждый почитатель искусства, покупая современные произведения: он ведет себя совершенно так же, как птенцы серебристых чаек».

Метафора, кстати, тоже связана с максимальным смещением. Ее основная функция — подчеркивать ключевые черты за счет неожиданных сравнений, и чем свежее тут выдумка, тем ярче они оказываются очерчены. «Красный, как кровь» — метафора традиционная, но «краснее свежей раны» — нет (хотя и там и там сравнение опирается на одну и ту же основу). Тем не менее в первом случае оно кажется ожидаемым, неоригинальным, уже использованным, а во втором вызывает моментальную визуальную ассоциацию и привлекает куда больше внимания. Отчасти так происходит еще и потому, что все мы получали травмы или видели их последствия, так что подобное упоминание сразу вызывает к жизни несколько ярких воспоминаний, а за ними и эмоциональные образы чувства страха, чувства боли и других чувств. В результате мы ясно понимаем, насколько красным был предмет, и запоминаем его визуальный «фантом» куда лучше.

Christ Crowned with Thorns, Dirk Bouts, c. 1470

Что же до изоляции, то тут дело обстоит еще интереснее. В человеческом мозге с чувством художественной пропорции связана активность правой теменной доли. Если она остается здоровой на фоне повреждения или неправильной работы других частей, художественный талант получает неожиданное бурное развитие. Так бывает в случае больных лобно-височной деменцией и пациентов с аутизмом. Последние таким образом могут приобрести синдром саванта, когда на фоне общей задержки развития у человека наблюдается «островок гениальности», в том числе в области изобразительного искусства.

С точки зрения эволюции вида искусство, вероятно, развивалось как форма визуализации работы воображения — фантазии, выдумки, сна. Такое моделирование виртуальной реальности активирует участки мозга так же, как «настоящее» действие, вот только, как объясняет Рамачандран, никакого риска тут нет. Но и никакой реальной «прибыли» нет тоже: «внутреннее моделирование» остается лишь репетицией настоящих жизненных ситуаций.

Конечно, в своем современном виде нейроэстетика не описывает и не может описать взаимосвязь искусства и работы мозга — хотя бы потому, что мы пока мало знаем о его устройстве (даже если изучаем его весьма активно). Процесс обработки визуальной информации устроен чрезвычайно сложно, но невозможно отрицать, что искусство просто не может не быть его продуктом. 280 миллионов нейронов в затылочной доле мозга (там находятся основные зрительные центры), внутренняя логика, механизм переключения внимания, целая система, создающая эмоции, — а вы всего лишь бросили взгляд на «Джоконду».

Источник: http://theoryandpractice.ru/posts/11295-neuroaesthetics

Что на самом деле делают новые нейроны в мозге взрослых?

Весной 2019 года нейробиолог Хизер Кэмерон поставила простой эксперимент. Она и ее коллеги поместили взрослую крысу в середину пластикового ящика с бутылкой с водой на одном конце. Они подождали, пока крыса не начнет пить, а затем издали потрясающий звук, чтобы посмотреть, как животное отреагирует. Команда неоднократно делала это с обычными крысами и с животными, которые были генетически изменены так, что они не могли создавать новые нейроны в своих гиппокампе, области мозга, участвующей в обучении и памяти.Когда животные услышали шум, те, которые могли образовывать новые нейроны гиппокампа, немедленно перестали пить воду и огляделись, но животные, лишенные нейрогенеза гиппокампа, продолжали пить. Когда команда провела эксперимент без бутылки с водой, обе группы крыс сразу же оглянулись, чтобы выяснить, откуда исходит звук. Исследователи пришли к выводу, что крысы, которые не могли создавать новые нейроны, имели проблемы с переключением внимания с одной задачи на другую.

У стареющих людей, у которых нейрогенез, как считается, снижается, часто возникают проблемы с запоминанием деталей, которые отличают похожие переживания.

«Это очень удивительный результат», — говорит Кэмерон, который работает в Национальном институте психического здоровья (NIMH) в Бетесде, штат Мэриленд. По ее словам, исследователи, изучающие нейрогенез в гиппокампе взрослых, обычно проводят эксперименты, в которых животные прошли обширную подготовку для выполнения какой-либо задачи, например, в водном лабиринте, или испытали повторяющиеся удары ногами. В ее экспериментах крысы просто пили воду. «Казалось, что у гиппокампа не было никаких оснований играть какую-либо роль», — говорит она.Тем не менее, у животных, у которых отсутствует нейрогенез гиппокампа, «эффекты довольно сильны».

Это исследование объединяет растущий объем работ, которые ставят под сомнение давнее представление о том, что основная роль новых нейронов в гиппокампе взрослого человека заключается в обучении и памяти. Совсем недавно эксперименты связали нейрогенез с забыванием, одним из возможных способов избежать перегрузки мозга информацией, в которой он не нуждается, а также с тревогой, депрессией, стрессом и, как предполагает работа Кэмерона, вниманием.Теперь нейробиологи переосмысливают роль, которую новые нейроны и гиппокамп в целом играют в мозге.

Эффект	Доказательства	Сопутствующие состояния здоровья
Память	Большинство исследований нейрогенеза включает усиление или подавление генерации новых нейронов животными, а затем обучение животных на сложная задача памяти, такая как поиск угощения в лабиринте, а затем повторное тестирование животных.Снижение нейрогенеза, как правило, препятствует запоминанию у животных.	Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона
Забывание	Было также обнаружено, что обучение мышей или крыс заданию на память перед манипуляциями с нейрогенезом влияет на силу тренированной памяти. Усиление нейрогенеза снижает силу памяти, возможно, это крайняя форма забывания, которая на нормальном уровне позволяет избежать запоминания ненужных деталей.	Болезнь Альцгеймера и другие формы деменции
Эмоции	Исследования связывают снижение нейрогенеза с более тревожным и депрессивным поведением у мышей. Стресс может снизить нейрогенез, что в конечном итоге приведет к повышению тревожности мышей в будущих стрессовых ситуациях.	ПТСР, тревога, депрессия
Внимание	Исследования связывают снижение нейрогенеза с проблемами переключения фокуса.	Аутизм

Связь памяти

Первый намек на то, что мозг взрослых животных может создавать новые нейроны, появился в начале 1960-х годов, когда нейробиолог Массачусетского технологического института Джозеф Альтман использовал радиоактивную метку для отслеживания пролиферации нервных клеток у взрослых. крысы мозги. Другие данные, опубликованные в 1970-х и 1980-х годах, подтвердили этот вывод, а в 1990-х Фред «Расти» Гейдж и его коллеги из Института Солка в Ла-Хойя, Калифорния, использовали искусственный нуклеотид, называемый бромдезоксиуридином (BrdU), для маркировки новых нейронов. рождены в мозгах взрослых крыс и людей.Примерно в то же время Элизабет Гулд из Принстонского университета и ее сотрудники показали, что взрослые мартышки создают новые нейроны в своем гиппокампе, особенно в области, называемой зубчатой ​​извилиной. В то время как некоторые исследователи сомневались в силе доказательств, подтверждающих существование нейрогенеза у взрослых, большая часть области начала смещаться с изучения того, создает ли мозг взрослых животных новые нейроны, к тому, какую роль эти клетки могут играть.

См. «Прирост мозга».

В 2011 году Рене Хен из Колумбийского университета и его коллеги создали линию трансгенных мышей, у которых нейроны, созданные нейрогенезом, выживали дольше, чем у мышей дикого типа.Это увеличило общее количество новых нейронов в мозгу животных. Затем команда проверила когнитивные способности модифицированных мышей. Увеличение числа новорожденных нейронов на
не улучшило производительность мышей в водных лабиринтах или в задачах избегания по сравнению с контрольными мышами. Но, похоже, это помогло им различить два чрезвычайно похожих события. Мыши с большим количеством новых нейронов не замерзали так же долго, как нормальные мыши, когда их помещали в коробку, которая была похожа, но не совсем такая же, как та, в которой они испытали удар ногой во время предыдущих тренировочных пробежек.

Эти результаты совпали с другими, появившимися в то время, особенно с теми, которые показывают, что стареющие люди, у которых, как считается, нейрогенез снижается, часто испытывают проблемы с запоминанием деталей, которые позволяют различать похожие переживания, что исследователи называют разделением паттернов. «Считается, что воспоминания, на которые с наибольшей вероятностью повлияет нейрогенез, — это воспоминания, которые действительно похожи друг на друга», — говорит Сара Пэрилак, научный сотрудник лаборатории Гейджа в Институте Солка.

По мере того, как появилось понимание разделения образов, ученые начали отслеживать интеграцию новых нейронов грызунов в существующие нейронные сети. Это исследование показало, что новые нейроны, рожденные в зубчатой ​​извилине, должны были конкурировать со зрелыми нейронами за связи с нейронами энторинальной коры (ЭК), области мозга с широко распространенными нейронными сетями, которые играют роль в памяти, навигации и восприятии время. (См. «Воспоминания о времени» на странице 32.) Основываясь на подробных анатомических изображениях, новые нейроны зубчатой ​​извилины у грызунов, по-видимому, подключились к уже существующим синапсам между нейронами зубчатой ​​извилины и нейронами ЭК, прежде чем создавать свои собственные связи с нейронами ЭК.

Чтобы продолжить изучение взаимосвязи между старыми и новыми нейронами, группа под руководством Амара Сахая из Гарвардского института стволовых клеток, работавшего с Хеном над исследованием группы в 2011 году, стерла синапсы в зубчатых извилинах мышей. Исследователи сверхэкспрессировали вызывающий гибель клеток белок Krüppel-like factor 9 у молодых взрослых, средних и старых мышей, чтобы разрушить нейрональные дендритные шипы, крошечные выступы, которые соединяются с выступами других нейронов в области мозга. Эти потерянные связи привели к усилению интеграции новообразованных нейронов, особенно в двух старших группах, которые превзошли сопоставимых по возрасту необработанных мышей в задачах разделения паттернов.Нейроны зубчатой ​​извилины, рожденные взрослыми, уменьшают вероятность реактивации этих старых нейронов, заключили Сахай и его коллеги, предотвращая спутывание воспоминаний.

Парылак сравнивает эту ситуацию с посещением того же ресторана после смены владельца. В ее районе в Сан-Диего есть одно место, где она ужинала несколько раз, когда в ресторане подавали разные блюда. Это то же место, и здание сохраняет многие из тех же черт, «так что впечатления можно было бы легко перепутать», — говорит она, но она может отличить их друг от друга, возможно, из-за роли нейрогенеза в разделении паттернов.Это может быть справедливо даже для посещения одного и того же ресторана в разное время, даже если в нем подают одну и ту же еду.

На данный момент это все еще спекулятивно. Исследователи не смогли наблюдать нейрогенез в действии в живом человеческом мозге, и совершенно неясно, происходит ли там то же самое, что и в мозге мыши, которую они наблюдали. Хотя многие ученые сейчас согласны с тем, что нейрогенез действительно происходит в мозге взрослого человека, нет единого мнения о том, что он на самом деле делает. В дополнение к работе, подтверждающей роль новых нейронов в разделении паттернов, исследователи накопили доказательства того, что это может быть более важно для забывания, чем для запоминания.

Как взрослые нейроны интегрируются в мозг В последние годы изображения и видео, сделанные с помощью самых современных методов микроскопии, показали, что новые нейроны в зубчатой ​​извилине гиппокампа проходят через серия изменений, поскольку они связаны с существующими сетями в мозгу.
© Лиза Кларк	Нервная стволовая клетка делится, образуя новый нейрон (зеленый).
© Лиза Кларк	По мере роста новый нейрон поворачивается из горизонтального положения в вертикальное и соединяется с интернейроном (желтый) в пространстве, называемом воротами, которое находится внутри изгиба зубчатой ​​кости. извилины.Молодой нейрон также начинает устанавливать связи с хорошо развитыми нейронами зубчатой ​​извилины (синий), а также с нейронами в гиппокампе (красный).
© Лиза Кларк	Как только соединения сформированы, зрелые нейроны посылают сигналы в новый нейрон, и клетка начинает испускать больше собственных сигналов. Примерно в возрасте четырех недель нейрон, рожденный взрослым, становится гипервозбужденным, посылая электрические сигналы гораздо чаще, чем его хорошо зарекомендовавшие себя нейроны-соседи.
© Лиза Кларк	По мере того, как новый нейрон соединяется с еще большим количеством нейронов, интернейроны в воротах начинают посылать ему сигналы, чтобы подавить его активность.

Полная инфографика: WEB | PDF

Важность забывания

Кажется нелогичным, что нейрогенез играет роль и в запоминании, и в забывании, но работа Пола Франкланда из Исследовательского института больницы для детей в Торонто предполагает, что это возможно.В 2014 году его команда показала, что, когда у мышей образовывалось больше новых нейронов, чем обычно, они становились более забывчивыми. Он и его коллеги заставили мышей бегать на колесах, чтобы повысить уровень нейрогенеза, а затем обучили животных задаче обучения. Как и ожидалось, у них получилось лучше, чем у контрольных мышей, которые не тренировались. (См. «Как упражнения перепрограммируют мозг», The Scientist , октябрь 2018 г.) У других животных исследователи усилили нейрогенез после того, как мыши узнали, что информация, которая, как считается, сохраняется, по крайней мере, в краткосрочной перспективе, в гиппокампе.«Когда мы это сделали, то, что мы обнаружили, было довольно неожиданным», — говорит Франкланд. «Мы обнаружили значительное снижение силы памяти».

Его команда была озадачена результатом. Кроме того, исследователи наблюдали больший эффект ухудшения памяти у мышей, которые учились, а затем выполняли упражнения, чем они наблюдали улучшение памяти, когда мыши сначала бегали, а затем учились. Покопавшись в литературе, Франкленд понял, что эффект был тем, что другие нейробиологи назвали забыванием. Он нашел много теоретических работ, основанных на компьютерном моделировании, в которых утверждалось, что по мере того, как новые нейроны интегрируются в цепь, паттерны соединений в схеме изменяются, и если информация хранится в этих паттернах соединений, эта информация может быть потеряна.(См. «Пожиратели памяти» на странице 21.)

Эта идея удивила других нейробиологов, главным образом потому, что до этого момента у них было два предположения, связанных с нейрогенезом и забыванием. Во-первых, создание новых нейронов у нормального животного должно быть полезно для памяти. Во-вторых, забывать — плохо. Первое предположение по-прежнему верно, говорит Франкленд, а второе — нет. «Многие люди думают, что забывание — это своего рода сбой в наших системах памяти», — объясняет он. Тем не менее, в здоровом мозгу постоянно происходит множество забвений.«И, на самом деле, это важно для функции памяти», — говорит Франкланд. «На самом деле было бы невыгодно помнить все, что мы делаем».

Эксперименты связали нейрогенез с забывчивостью, тревогой, депрессией, стрессом и вниманием.

Парылак говорит, что идея забыть «определенно вызвала много споров». Например, неясно, забывают ли мыши в экспериментах Франкленда или идентифицируют повторяющееся событие как нечто новое.Именно в этом, объясняет она, исследования нейрогенеза у людей будут полезны. «Вы можете спросить человека, действительно ли он забыл о нем или делает какую-то крайнюю дискриминацию».

Несмотря на вопросы относительно результатов, Франкленд и его коллеги продолжили свою работу, проверяя забывчивость мышей со всеми типами воспоминаний, а недавно они спросили, угрожает ли эффект забывчивости как старым, так и новым воспоминаниям. В экспериментах его команда ударила мышей током ступни, затем усилила нейрогенез в гиппокампе (с помощью упражнений или генетической корректировки нейронных клеток-предшественников) и поместила мышей в тот же контейнер, в котором они были потрясены.С другой группой мышей исследователи подождали почти месяц после удара стопы, прежде чем усилить нейрогенез и поместить мышей обратно в контейнер. Команда обнаружила, что увеличение количества новых нейронов только ослабило только что созданную память, но не ту, которая существовала какое-то время. «В этом есть большой смысл», — говорит Франкланд. «По мере того, как наши воспоминания о повседневных событиях постепенно консолидируются, они становятся все менее и менее зависимыми от гиппокампа» и более зависимыми от другой области мозга: коры головного мозга.Это говорит о том, что отдаленные воспоминания менее чувствительны к изменениям в уровнях нейрогенеза гиппокампа.

Гиппокамп отслеживает, что с вами случилось, говорит Франкленд. «Многое из этого забывается, потому что многое из этого не имеет значения. Но время от времени, кажется, происходит что-то интересное », и именно эти насыщенные событиями воспоминания, кажется,« копируются »в других областях мозга.

Как взрослые нейроны функционируют в цепи Исследователи полагают, что нейрогенез помогает мозгу различать два очень похожих объекта или события. Это явление называется разделением паттернов.Согласно одной из гипотез, возбудимость новых нейронов в ответ на новые объекты снижает реакцию установленных нейронов зубчатой ​​извилины на входящие стимулы, помогая создать отдельный контур для новой, но похожей памяти. © Лиза Кларк

См. Полную инфографику: WEB | PDF

За пределами памяти

В NIMH одно из первых исследований Кэмерона, посвященных влиянию нейрогенеза, проверило взаимосвязь между ростом новых нейронов и стрессом.Она обнаружила связь, изучая мышей, которые не могут создавать новые нейроны, и записывала, как они ведут себя в открытой среде с пищей в центре. Точно так же, как мыши, которые все еще могли создавать новые нейроны, мыши с дефицитом нейрогенеза не решались идти за едой в открытом космосе, но в конце концов они это сделали. Однако когда животные, которые не могли создавать новые нейроны, подвергались стрессу перед тем, как их отправить в открытое пространство, они были чрезвычайно осторожны и тревожны, тогда как нормальные мыши не вели себя иначе во время стресса.

Кэмерон понял, что генерация новых нейронов также играет важную роль в мозге отдельно от функций обучения и памяти, свидетельства которых растут. В своих экспериментах «мы искали эффекты памяти и долго искали, но ничего не нашли, а затем наткнулись на этот эффект стресса», — говорит она.

Клетки гиппокампа плотно упакованы рецепторами гормонов стресса. Считается, что один тип гормона, в частности, глюкокортикоиды, ингибирует нейрогенез, а снижение нейрогенеза было связано с депрессией и тревожным поведением у грызунов.Но не было прямой связи между переживанием стресса и развитием такого поведения. Поэтому Кэмерон и ее коллеги поставили эксперимент, чтобы проверить связь.

Когда команда заблокировала нейрогенез у взрослых мышей, а затем ограничила животных, чтобы они подверглись умеренному стрессу, их повышенный уровень глюкокортикоидов восстанавливался медленно по сравнению с мышами, у которых нейрогенез был нормальным. Подвергнутые стрессу мыши, которые не могли генерировать новые нейроны, также странно действовали в поведенческих тестах: они избегали еды, когда их помещали в новую среду, становились неподвижными и все больше расстраивались, когда их заставляли плавать, и пили меньше сладкой воды, чем нормальные мыши, когда им ее предлагали. , предполагая, что они не так усердно работают, как обычные мыши, чтобы получить удовольствие.Эксперименты показали, что нарушение нейрогенеза у взрослых играет непосредственную роль в развитии симптомов депрессии, говорит Кэмерон.

Представление о том, что нейрогенез и стресс могут быть напрямую связаны с нашим психическим состоянием, заставило Кэмерон заглянуть в литературу, где она нашла много предположений о том, что гиппокамп играет роль в эмоциях, помимо обучения и памяти. Даже Альтман, который неожиданно идентифицировал нейрогенез у взрослых грызунов в 1960-х, и его коллеги предположили то же самое в 1970-х.Однако с тех пор этот аргумент появлялся в литературе лишь от случая к случаю. «Стресс — это сложно», — говорит Кэмерон; Трудно точно знать, как стрессовые переживания влияют на нейрогенез или как образование новых нейронов повлияет на реакцию животного на стресс. Некоторые типы стресса могут снижать нейрогенез, в то время как другие, такие как определенные формы прерывистого стресса, могут увеличивать рост новых нейронов. В прошлом году Кэмерон и его коллеги обнаружили, что создание новых нейронов помогает крысам, используемым для моделирования посттравматического стрессового расстройства, восстанавливаться после острых и продолжительных периодов стресса.

Нейрогенез играет роль как в запоминании, так и в забывании.

Ее работа также связала нейрогенез с другими характеристиками поведения грызунов, включая внимание и общительность. В 2016 году вместе с Гулдом из Принстона и несколькими другими сотрудниками она опубликовала работу, предполагающую, что новые нейроны действительно связаны с социальным поведением. Команда создала иерархию среди крыс, а затем деконструировала эти социальные ранги, удалив доминирующего самца. Когда исследователи принесли животных в жертву и подсчитали новые нейроны в их мозгу, у крыс из деконструированных иерархий было меньше новых нейронов, чем у крыс из контрольных клеток со стабильными рядами.Крысы с неопределенной иерархией и меньшим количеством новых нейронов не проявляли никаких признаков беспокойства или снижения когнитивных способностей, но они не были так склонны, как контрольные животные, проводить время с новыми крысами, помещенными в их жилище, предпочитая оставаться с животными, которых они знали. Когда им дали лекарство — окситоцин — для ускорения нейрогенеза, они снова начали исследовать и проводить время с новыми крысами, которые вошли в их клетки.

Исследование способности крыс переключать внимание в лаборатории Кэмерона стало результатом работы исследователей по стрессу, в ходе которых они заметили, что грызуны иногда не могли переключаться с одной задачи на другую.Вернувшись снова к литературе, Кэмерон обнаружил исследование 1969 года, которое, казалось, предполагало, что нейрогенез может повлиять на это поведение переключения задач. Ее команда провела эксперименты с бутылкой с водой, чтобы увидеть, насколько хорошо крысы переключают внимание. Подавление нейрогенеза у взрослых мышей привело к 50-процентному снижению их способности переключать внимание с питья на поиск источника звука.

«Эта статья очень интересна», — говорит Дж. Тьяго Гонсалвес, нейробиолог из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке, который изучает нейрогенез, но не принимал участия в исследовании.Он может объяснить результаты, полученные в некоторых поведенческих задачах, и несоответствия между результатами, полученными при выполнении различных поведенческих задач, пишет он в электронном письме на номер The Scientist . Конечно, необходима дополнительная работа, — добавляет он.

Кэмерон утверждает, что переключение внимания может быть еще одним поведением, в котором гиппокамп играет важную роль, но которое исследователи упускают из виду. По ее словам, может существовать неизученная связь между образованием новых нейронов и аутизмом или другими нарушениями внимания.У детей с аутизмом часто возникают проблемы с переключением внимания с одного изображения на другое в поведенческих тестах, если исходное изображение не было удалено.

Становится ясно, продолжает Кэмерон, что нейрогенез выполняет множество функций в мозгу взрослого человека, некоторые из которых очень отличаются от обучения и памяти. Однако в задачах, требующих внимания, есть связь с памятью, отмечает она. «Если вы не обращаете внимания на вещи, вы их не запомните».

Появляются ли новые нейроны где-нибудь еще в мозгу? Многие, хотя и не все, нейробиологи согласны с тем, что нейрогенез продолжается в гиппокампе большинства млекопитающих, включая человека.У грызунов и многих других животных нейрогенез наблюдался также в обонятельных луковицах. Появляются ли вновь сгенерированные нейроны где-нибудь еще в мозге, вопрос еще более спорный. В начале 2000-х годов были намеки на появление новых нейронов в полосатом теле приматов. В 2005 году Хизер Кэмерон из Национального института психического здоровья и ее коллеги подтвердили эти выводы, продемонстрировав наличие новых нейронов в неокортексе крысы, области мозга, участвующей в пространственном мышлении, языке, движении и познании, а также в полосатом теле. , область мозга, участвующая в планировании движений и реакции на награды, а также в самоконтроле и гибком мышлении ( J Cell Biol , 168: 415–27).Почти десять лет спустя, используя изотопы углерода-14, полученные в результате испытаний ядерной бомбы, для определения момента рождения нервных клеток, Йонас Фризен из Каролинского института в Стокгольме и его коллеги исследовали мозг посмертных взрослых людей и подтвердили, что новые нейроны существуют в striatum ( Cell , 156: 1072–83, 2014). См. «Следы изотопных бомб — благо для биологических знакомств». «Эти результаты великолепны, — говорит Кэмерон. Они подтверждают ее идею о том, что в мозгу на протяжении всей жизни рождаются разные типы нейронов.«Проблема в том, что это очень маленькие клетки, они очень разбросаны, и их очень мало. Так что их очень сложно увидеть и очень сложно изучить ».

Нервная система | Партнерство в образовании

Введение в нервную систему

Вспомните, когда вы в последний раз касались слишком горячего предмета. Как ваше тело отреагировало? Возможно, вы сразу убрали руку. Что могло бы случиться, если бы вы оставили руку на горячем предмете?

Ваша кожа выстлана миллионами особых клеток, называемых нейронами.Эти клетки способны обнаруживать изменения в окружающей среде за пределами вашего тела. Затем нейроны посылают сигналы в мозг, чтобы ваш мозг мог соответствующим образом отреагировать на изменение. Думайте о нейронах как о студентах в классе. Когда температура в классе становится слишком высокой, ученики замечают это изменение, и они начинают потеть. Ученики говорят своему учителю, и учитель в ответ включает кондиционер. В этом примере учитель — это мозг, который отреагировал на изменение, обнаруженное нейронами, учениками.

В нашем организме нервная система обнаруживает и реагирует на изменения нормальных функций как внутри, так и вне тела. Это сложная система, состоящая из головного и спинного мозга и миллиардов нейронов.

Продолжайте читать, чтобы узнать больше об отделах нервной системы, структурах нервной системы и о том, как сообщения передаются через нервную систему.

Отделы нервной системы

Нервная система состоит из нескольких отделов, выполняющих различные функции.Используйте интерактивную диаграмму ниже, чтобы узнать больше о подразделениях.

Центральная нервная система (ЦНС)

• ЦНС состоит из головного и спинного мозга. Этот отдел нервной системы контролирует регуляцию систем организма, а также обработку и создание воспоминаний.

Периферическая нервная система (ПНС)

• ПНС состоит из всех нейронов, соединяющих ЦНС с остальной частью тела. PNS отправляет сообщения от тела в спинной и / или головной мозг и обратно.
• PNS разделена на две части: автономная нервная система (ANS) и соматическая нервная система (SNS). ВНС участвует в бессознательном контроле над частями тела. То есть ВНС контролирует все функции организма, которые происходят, а мы об этом не задумываемся. Например, ВНС контролирует наше дыхание, сердцебиение, моргание и переваривание пищи. С другой стороны, социальные сети связаны с сознательным контролем над телом. Например, когда мы думаем о том, чтобы поднять руку или ударить по футбольному мячу, социальная сеть посылает сигналы от мозга нашим мышцам, говоря им, что делать.

‍

Структура нервной системы

Нейроны

Нейроны или нервные клетки несут сигналы по всей нервной системе. Группы нервных клеток объединяются, образуя нервную ткань или нервы. Сигнал может проходить через нервную клетку со скоростью 265 миль / час. Несмотря на то, что сигналы проходят через один нейрон с такой скоростью, наличие группы нейронов или нервов помогает сигналу проходить быстрее и с большей силой.

Каждый нейрон имеет базовую структуру, состоящую из трех основных частей: дендритов, тела клетки и аксона.На схеме показана структура основной нервной клетки.

Основная часть нервной клетки — это тело клетки . Тело клетки содержит главный центр управления клеткой, ядро ​​и все другие структуры, присутствующие в любой типичной клетке тела. Тело клетки контролирует функции клетки. Например, он снабжает остальную часть клетки пищей и энергией и контролирует удаление продуктов жизнедеятельности.

От тела клетки отходят несколько волосовидных ветвей, называемых дендритами (единственное число: дендриты) . Эти структуры передают сигналы к телу клетки от других нейронов или окружающей среды. К телу клетки прикреплена еще одна длинная, толстая, похожая на хвост структура, называемая аксоном (множественное число: аксоны). Аксон переносит сигналы от тела клетки. Дендриты и аксоны называются нервными волокнами.

Нейрон получает сигнал через дендриты, который затем передается в тело клетки, а затем через аксон. Оказавшись в конце аксона, сигнал будет передан следующему нейрону.Два нейрона не касаются друг друга. Пространство, называемое синаптической щелью , отделяет дендриты одного нейрона от аксона другого нейрона.

Защитное покрытие, называемое миелиновой оболочкой , окружает все дендриты и аксон. Миелиновая оболочка — это жировой слой, который действует как слой изоляции. Этот слой предотвращает взаимодействие нервных сигналов одного нейрона с сигналами другого нейрона. Думайте об этом покрытии как о слое изоляции вокруг электрического провода.

Нервные клетки ПНС имеют другое защитное покрытие поверх миелиновой оболочки. Этот слой, называемый неврилеммой , состоит из живых клеток. Неврилемма помогает поврежденным нервным волокнам отрастать и восстанавливаться. Многие нервные клетки головного и спинного мозга не имеют миелиновой оболочки и неврилеммы.

Существует три типа нейронов, классифицируемых в зависимости от их функции. Хотя базовая структура этих нейронов одинакова, они могут немного отличаться, чтобы помочь им максимизировать свои функции.На диаграмме ниже показаны три основных типа нейронов.

1. Сенсорные нейроны передают сигналы от тела к головному и / или спинному мозгу. Сенсорные нейроны находятся в наших органах чувств, таких как кожа, язык, уши, глаза и нос. Мы можем определить форму плода, его вкус и запах по сенсорным нейронам. Некоторые из этих специальных нейронов также находятся в наших мышцах или слизистой оболочке наших органов. Эти клетки помогают нам чувствовать боль или дискомфорт, когда части нашего тела работают неправильно.Например, болит живот.

2. Интернейроны соединяют сенсорные нейроны с двигательными нейронами.

3. Моторные нейроны передают сигналы от головного и / или спинного мозга к мышцам и железам тела. Например, двигательные нейроны управляют жеванием, управляя мышцами челюсти.

Многие клетки нашего тела могут расти и размножаться по мере роста тела. Наша кожа, например, постоянно создает новые клетки, чтобы заменить клетки, потерянные из верхнего слоя кожи.Точно так же клетки крови заменяются ежедневно, а новые костные клетки создаются по мере нашего роста. Однако нервные клетки невозможно заменить. Ребенок рождается с более чем одним триллионом нейронов. По мере роста ребенка растут и нейроны. Дендриты и аксоны становятся все длиннее и длиннее, создавая новые связи с другими нейронами. После того, как человек достиг совершеннолетия, некоторые нервные клетки начинают умирать. Поскольку нейроны невозможно заменить, количество нервных клеток в организме начинает уменьшаться. Вот почему наши бабушки и дедушки часто забывают информацию или не могут двигать частями своего тела, как когда-то были моложе.Более того, нервы, погибшие в результате травмы, не подлежат замене. В таком случае у человека будет повреждение головного мозга или он станет парализованным.

Спинной мозг

Спинной мозг соединяет головной мозг с остальными частями тела. Это длинная веревочная структура, состоящая из нескольких нервных клеток. Спинной мозг содержит нейроны как с миелиновой оболочкой, так и без нее. Нервные клетки без миелиновой оболочки кажутся серыми и образуют серое вещество . Нейроны с миелиновой оболочкой образуют белое вещество и имеют белый цвет. Если спинной мозг разрезать пополам по горизонтали, серое вещество находится посередине, окруженное белым веществом. Позвоночный столб или позвоночник, который сделан из кости, обеспечивает прочный жесткий слой защиты.

В различных точках спинного мозга проходят большие ветви нервов, которые называются спинномозговыми нервами . В нашем теле 31 спинномозговой нерв. Каждый спинномозговой нерв состоит из нескольких сенсорных и моторных нейронов, несущих информацию к спинному мозгу и от него.Аксоны этих нейронов могут различаться по длине.

Спинномозговые нервы в верхней части позвоночника отправляют сообщения от головы, шеи и рук к мозгу и спине. Нервы в области груди контролируют сердце, легкие и мышцы в этой области. Спинномозговые нервы в нижней части спинного мозга контролируют область живота и нижних конечностей. Например, если седалищный нерв , обнаруженный в нижней части позвоночника, повреждается, наступает паралич ног.

Многие функции спинного мозга связаны с передачей сигналов от сенсорных нейронов к головному мозгу, что определяет реакцию.Затем мозг посылает ответные сигналы обратно по спинному мозгу и к органам через мотонейроны. Однако бывают случаи, когда спинной мозг интерпретирует сигнал и отправляет ответ, не консультируясь с мозгом. Такая реакция называется рефлекторным действием . Например, когда вы кладете руку на горячий предмет, вы автоматически или неосознанно отвечаете, немедленно убирая руку. Рефлекторное действие позволяет вашему телу реагировать на тяжелые ситуации, чтобы предотвратить травмы тела.

Мозг

Мозг — это центральный центр управления телом. Мозг контролирует все функции организма, будь то сознательно, например, сгибание рук, чтобы поднять объект, или бессознательно, например, дыхание или моргание. Ваш мозг является частью центральной нервной системы и связан с остальным телом нервами, которые проходят вдоль спинного мозга.

Защита мозга

Мозг является жизненно важным органом, поскольку он контролирует все функции организма.Так что его нужно беречь от травм. Череп , состоящий из кости, как и позвоночник, образует первый и самый надежный слой защиты мозга. Между черепом и мозгом находятся три слоя оболочек, которые называются мозговыми оболочками . Думайте о каждой мембране как о наволочке, окружающей мозг. Наконец, чтобы предотвратить бурное движение мозга внутри черепа, существует жидкость, называемая спинномозговой жидкостью .

Структура мозга

К моменту рождения ребенка в его мозгу уже будут находиться миллиарды нервных клеток.По мере роста ребенка между этими нервными клетками постоянно возникают новые связи. Чем больше мы узнаем и запоминаем, тем больше связей формируется между нервными клетками.

Мозг состоит из двух типов клеток: нейронов и глиальных клеток. Как мы уже знаем, нейроны являются основными участниками, передающими сообщения через ЦНС и ПНС. Глиальные клетки, также называемые нейроглией, являются опорными клетками, которые обеспечивают нейроны питанием и помогают им хорошо функционировать. Как и спинной мозг, мозг имеет как миелинизированные нейроны, так и немиелинизированные нейроны.Нейроны с миелиновой оболочкой находятся глубоко в середине мозга и кажутся белыми. Немиелинизированные нейроны, расположенные на внешней поверхности мозга, имеют серый цвет.

Мозг состоит из трех основных частей: ствола мозга, мозжечка, и головного мозга . Используйте диаграмму, чтобы найти каждый из этих трех разделов. Ствол мозга соединяет спинной мозг с мозжечком и головным мозгом. Он содержит центры управления функциями тела, которые контролируются автоматически.

Примеры этих функций включают дыхание, глотание, моргание и рвоту. Мозжечок, расположенный чуть выше ствола мозга, контролирует мышечные движения, поддерживает осанку и равновесие. Головной мозг — самая большая часть мозга и делится на два отдела: левое и правое полушария. Головной мозг контролирует все высшие мыслительные процессы. Это включает формирование воспоминаний, интерпретацию сигналов, полученных от пяти чувств и эмоций.

Как нейроны взаимодействуют друг с другом?

Нейроны образуют пути, которые передают информацию от органов чувств в головной или спинной мозг.Интересно, что ни один из нейронов, образующих этот путь, не соприкасается друг с другом. Между дендритами одного нейрона и аксоном другого нейрона есть небольшая щель, называемая синаптической щелью . Когда нервная клетка активируется, сигнал проходит через клетку в виде электрического сигнала. Думайте об этом сигнале как об электрическом токе, проходящем по проводу. Как только электрический сигнал достигает аксона, он превращается в химический сигнал, чтобы пройти через синаптический промежуток в следующий нейрон.Нейротрансмиттеры — это химические вещества, вырабатываемые на концах аксонов, которые передают сообщение через синаптическую щель. Некоторые общие примеры нейромедиаторов — дофамин, серотонин и адреналин.

Бионические нейроны могут позволить имплантатам восстанавливать неисправные мозговые цепи | Neuroscience

Ученые создали искусственные нейроны, которые потенциально могут быть имплантированы пациентам для преодоления паралича, восстановления неисправных мозговых цепей и даже подключения их разума к машинам.

Бионические нейроны могут получать электрические сигналы от здоровых нервных клеток и обрабатывать их естественным образом, прежде чем посылать свежие сигналы другим нейронам или мышцам и органам в других частях тела.

Одним из первых приложений может быть лечение формы сердечной недостаточности, которая развивается, когда конкретная нервная цепь в основании мозга ухудшается из-за возраста или болезни и не может посылать правильные сигналы, чтобы заставить сердце работать должным образом.

Искусственные нейроны не имплантируются непосредственно в мозг, а встраиваются в микрочипы сверхмалой мощности шириной несколько миллиметров.Чипы составляют основу устройств, которые подключаются напрямую к нервной системе, например, путем перехвата сигналов, проходящих между мозгом и мышцами ног.

«В любой области, где у вас есть дегенеративное заболевание, такое как болезнь Альцгеймера, или где нейроны перестают работать должным образом из-за возраста, болезни или травмы, то теоретически вы можете заменить неисправную биоконтуру синтетической», — сказал Ален Ногаре. , физик, который руководил проектом в Университете Бата.

Прорыв произошел, когда исследователи обнаружили, что они могут моделировать живые нейроны в компьютерной программе, а затем воссоздавать их схемы возбуждения в кремниевых чипах с точностью более 94%.Программа позволяет ученым имитировать все разнообразие нейронов нервной системы.

В журнале Nature Communications исследователи описывают, как они вводили в программу данные, записанные с двух типов нейронов крысы, которые стимулировались в чашке. Нейроны были либо из гиппокампа, области, которая имеет решающее значение для памяти и обучения, либо участвовали в подсознательном контроле дыхания.

Вооружившись программой, исследователи заявляют, что теперь они могут создавать бионические нейроны на основе любых реальных нервных клеток, обнаруженных в головном, спинном мозге или более отдаленных участках периферической нервной системы, таких как сенсорные нейроны в кожа.

Поскольку искусственные нейроны и принимают, и отправляют сигналы, их можно использовать для изготовления имплантатов, которые реагируют на сигналы нейронной обратной связи, которые постоянно проходят по телу.

«Потенциал безграничен с точки зрения понимания того, как работает мозг, потому что теперь у нас есть фундаментальное понимание и понимание функциональной единицы мозга, а также приложений, которые могут быть для улучшения памяти, преодоления паралича и облегчения болезней. », — сказал Джулиан Патон, соавтор исследования, занимающий должности в университетах Бристоля и Окленда.

«Их можно использовать изолированно или соединить вместе, чтобы сформировать нейронные сети для выполнения функций мозга», — добавил он.

С развитием, испытаниями и соблюдением нормативных требований может пройти много лет, прежде чем искусственные нейроны помогут пациентам. Но если они окажутся безопасными и эффективными, в конечном итоге их можно будет использовать для предотвращения повреждения нервов в сломанных позвоночниках и помощи парализованным людям восстановить движение или для соединения мозга людей с роботизированными конечностями, которые могут отправлять сенсорные ощущения обратно через имплант в мозг.

Несмотря на огромные возможности, которые открывают искусственные нейроны, Ногаре сказал, что команда была далека от создания целого мозга, органа, который у человека состоит из 86 миллиардов нейронов и, по крайней мере, такого же количества поддерживающих клеток. «Мы не утверждаем, что строим мозг, это абсолютно невозможно», — сказал он.

Подход ученых отличается от подхода многих других коллег, которые надеются воссоздать мозговую деятельность в компьютерах. Вместо того, чтобы сосредотачиваться на отдельных нейронах, они обычно моделируют области мозга или даже весь мозг, но с гораздо меньшей точностью.Например, машина SpiNNaker с миллионным процессором в Манчестерском университете может моделировать весь мозг мыши, но не на уровне отдельных клеток мозга.

«Если вы хотите смоделировать весь мозг мыши, используя подход, описанный в этой статье, вы можете сконструировать 100 миллионов отдельных, но очень точных нейронов на кремнии, что явно невозможно в разумные сроки и бюджет», — сказал Стивен Фербер. , профессор компьютерной инженерии Манчестерского университета.

«Поскольку этот подход является подробным и кропотливым, он действительно может быть применен на практике только к небольшим нейронным единицам, таким как описанные выше респираторные нейроны, но существует довольно много критически важных небольших нейронных цепей управления, которые жизненно важны для нашего удержания. жив », — добавил он.

В мозг человека после подросткового возраста невозможно добавить нейроны: выстрелы

Нейрон гиппокампа в культуре. Дендриты зеленые, дендритные шипы красные, а ДНК синяя. Источник науки / Getty Images скрыть подпись

переключить подпись Источник науки / Getty Images

Нейрон гиппокампа, обнаруженный в культуре.Дендриты зеленые, дендритные шипы красные, а ДНК синяя.

Источник науки / Getty Images

Обновлено 8 марта в 13:53 по московскому времени. ET

Крупное исследование ставит под сомнение широко распространенное мнение о том, что мозг взрослого человека создает новые нейроны.

Исследование 59 образцов головного мозга 29 людей разного возраста не обнаружило незрелых нейронов у кого-либо старше 13 лет, сообщают ученые в среду в журнале Nature.

«Во всех исследуемых нами образцах взрослых мы не смогли найти никаких доказательств наличия молодого нейрона», — говорит Шон Сорреллс, ведущий автор исследования и старший научный сотрудник лаборатории Артуро Альварес-Буйллы в университете. Калифорнии, Сан-Франциско.

Это открытие бросает вызов многолетним исследованиям, предполагающим, что новые нейроны продолжают появляться в гиппокампе, области мозга, отвечающей за память и эмоции. Это также ставит под сомнение утверждения о том, что упражнения и некоторые антидепрессанты могут увеличить производство новых нейронов в гиппокампе.

Вывод наверняка будет спорным. «Я уверен, что найдутся люди, которые оспорят [наши результаты]», — говорит Альварес-Буйлла, профессор неврологической хирургии в UCSF.

Одним из тех, кто ставит под сомнение вывод нового исследования, является Расти Гейдж, временный директор Института Солка в Ла-Хойя, Калифорния, и один из ученых, чьи исследования в 1990-х годах помогли установить идею о том, что новые клетки действительно появляются в гиппокампе. взрослых людей.

«Я уверен в результатах своей лаборатории», — говорится в письменном заявлении Гейджа.По его словам, результаты многих лабораторий «неоднократно подтверждают, что нейрогенез может происходить во взрослом мозге».

Новое исследование основывалось на показателях нейрогенеза, которые не всегда надежны при использовании на тканях мозга, взятых у умершего, говорит Гейдж. (В исследовании также использовались ткани пациентов, перенесших операцию на головном мозге.)

Но опровергнуть последние результаты будет непросто, — говорит Джейсон Снайдер, доцент Университета Британской Колумбии, который написал комментарий к исследованию.

Исследование «настолько убедительно, насколько это возможно», — говорит Снайдер. «Это, безусловно, одно из лучших или, возможно, лучшее исследование нейрогенеза у людей».

Даже в этом случае, по его словам, это вряд ли решит проблему.

Одна из причин заключается в том, что у людей очень трудно изучать рождение новых нейронов, процесс, называемый нейрогенезом. Не хватает качественных образцов ткани головного мозга. И каждый образец сообщает вам только то, что происходит в определенный момент времени в одном месте мозга.

Кроме того, несколько предыдущих исследований нашли косвенные доказательства того, что нейрогенез действительно происходит в гиппокампе взрослых.

Сам Альварес-Буйлла думал, что может обнаружить новые клетки мозга у людей, когда его лаборатория начала исследовать этот вопрос.

Он прошел обучение в лаборатории Фернандо Ноттебома Университета Рокфеллера, который обнаружил образование новых клеток у взрослых канареек.

И Альварес-Буйлла знал, что многие исследования обнаружили убедительные доказательства нейрогенеза у взрослых мышей.

Итак, когда его лаборатория начала изучать человеческий мозг, «мы ожидали найти свидетельства наличия молодых нейронов» в гиппокампе, говорит он. Но этого не произошло.

Первый намек пришел несколько лет назад, когда Альварес-Буйлла посетил лабораторию своего коллеги в Китае.

«Мы просматривали некоторые мозги, которые он собрал у людей, — говорит он, — и когда мы смотрели на гиппокамп, мы не могли найти там молодые нейроны».

Итак, Альварес-Буйлла собрал международную команду и начал новое исследование 59 головного мозга.Команда использовала как классические методы, так и новейшие технологии для поиска незрелых клеток мозга в каждом образце.

И они нашли много таких клеток у младенцев и маленьких детей. «Но к 7 годам эти клетки стали гораздо более редкими», — говорит Сорреллс. А в старом мозге их количество еще больше уменьшилось.

Если результаты подтвердятся, ученым придется выяснить, как мозг взрослого человека может продолжать изменяться на протяжении всей жизни без добавления новых клеток, как это делает мозг грызунов.

Один из ключей заключается в том, что для созревания новой клетки человеческого мозга может потребоваться много лет, говорит Снайдер. Таким образом, даже взрослый мозг может содержать множество клеток, функции которых еще не полностью определены.

«Клетки, рожденные в детстве, могут играть большую роль в обучении, памяти и эмоциональных расстройствах», — говорит Снайдер. «Так что их влияние на взрослую жизнь мозга все еще может быть большим».

Также возможно использовать лекарства или другие методы лечения, чтобы заставить старый мозг начать производить новые клетки, говорит Снайдер.По его словам, это может помочь исправить ущерб, нанесенный черепно-мозговой травмой или болезнью Альцгеймера.

«Я думаю, что существует реальная возможность, что когда-нибудь мы сможем омолодить стареющий мозг», — говорит Снайдер.

Установление и разрыв связей в мозге

Связи между нервными клетками, называемые синапсами, позволяют нам учиться и адаптироваться, а также содержат ключи к разгадке таких состояний, как аутизм, шизофрения и т. Д.

Если бы вы взяли человеческий мозг и бросили это в блендере — не то, чтобы вы должны — полученная суспензия клеток не была бы такой особенной, как человеческий мозг.Ни мыслей, ни забот, ни удивления, ни трепета.

Это потому, что именно связи между этими клетками делают мозг таким удивительным. Посылая электрические сигналы от нервной клетки к нервной клетке в рамках огромной сети соединений, мозг порождает такие приземленные мысли, как «Где мои ключи?» или столь же глубокомысленно, как «Я думаю, следовательно, я есть».

Кимберли Макаллистер увлекалась человеческим мозгом со времен колледжа. Будучи аспирантом в 1990-х годах, изучающей нейробиологию развития, она заинтересовалась вопросом о том, как устроен мозг: как отдельные клетки мозга растущего плода каким-то образом организуются в орган, способный однажды поразмыслить над тайнами жизни.

В настоящее время директор Центра нейробиологии Калифорнийского университета в Дэвисе, Макаллистер продолжает исследовать, как нервные клетки мозга, называемые нейронами, находят друг друга, соединяются и разъединяются. Она поговорила с журналом Knowable Magazine о ключевых открытиях в изучении мозговых сетей и новой работе, раскрывающей их важность при заболеваниях.

Этот разговор отредактирован для большей ясности.

Связи между нейронами называются синапсами.Что такое синапс и что там происходит?

По сути, это соединение: одна ячейка разговаривает с другой. Клетка мозга или нейрон имеет большое основное тело с небольшими выступающими нитями. Итак, один нейрон, передатчик, использует очень тонкую нить, называемую аксоном. Второй нейрон, получатель, может получать контакты вдоль своего основного тела или вдоль ветвящихся, как дерево, ветвей, называемых дендритами. Когда кончик аксона передатчика подключается к приемнику, это синапс.

Нейроны работают на электричестве.Если электрический сигнал проходит по аксону, его кончик выделяет в синапс химические вещества, называемые нейротрансмиттерами. Эти нейротрансмиттеры приказывают принимающей клетке либо активировать свой собственный электрический заряд, который посылает сигнал следующему нейрону в цепи, либо приказывают принимающей клетке оставаться в тишине.

Но это не так просто, как один приемник на каждый передатчик. Например, в лобной коре — той части мозга, в которой содержатся такие способности, как язык, которые отличают нас от других животных, — нейроны выглядят красиво, как деревья.У них может быть 10 000 или более синапсов на своих ветвящихся дендритах, каждый из которых может получать информацию из разных клеток.

Активность этих тысяч входов складывается, чтобы нейрон сработал — или нет — и именно так информация передается в мозгу. Такая передача информации через сложные сети, образованные 120 миллиардами нейронов человеческого мозга, позволяет создавать сложные мысли.

Аксоны и дендриты могут перемещаться, особенно когда мозг молодой.То, как они соединяют отдельные нейроны, создает сетевые пути. Во время развития 100 триллионов синапсов в коре головного мозга человека формируются примерно по 10 000 каждые 15 минут! Вместе все эти синапсы создают гигантскую сеть. И это дает нам сознание.

Вы изучаете синапсы более двух десятилетий. Как развилось наше понимание?

Когда я начинал, мы ничего не знали о том, как формируются синапсы. Я разработал методику изучения роста дендритов.Мы поняли, что форма нейронов и дендритов зависит от активности синапсов. То есть, если мозг не получает информацию — от органов чувств и окружающей среды — и не отвечает разговорами по сети, тогда нейроны не построят нужных приемников, и мозг не будет развиваться должным образом.

Синапсы — это очень маленькие, но невероятно сложные молекулярные машины, состоящие из белков, которые направляют, поддерживают и укрепляют связи. Одним из самых больших достижений за последние 20 лет стало определение огромного количества белков, образующих эти связи.По оценкам биохимиков, в каждом синапсе есть тысячи различных белков. Удивительное разнообразие этих белков — это то, что позволяет мозгу настраивать силу и стабильность синапсов, позволяя нам обдумывать сложные мысли и строить воспоминания.

Мы узнали, что генетическая мутация, изменяющая функцию одного из этих белков, может способствовать развитию таких расстройств, как аутизм, шизофрения и депрессия. Мы привыкли думать об этих состояниях как о нарушениях синапсов или синапопатиях.

Считается, что у развивающегося плода или ребенка нейроны волей-неволей образуют множество связей, как описано в восхитительной фразе «обильный синаптогенез». Как этот процесс строит организованный мозг?

Когда нейроны рождаются в мозге плода, они перемещаются в свое правильное положение. Упрощенный способ думать об этом заключается в том, что некоторые перемещаются в головной мозг, который участвует в таких задачах, как речь и рассуждение, некоторые — в мозжечок, который участвует в координации движений, а некоторые — в ствол мозга, где коренятся автоматические действия тела, такие как дыхание. .После позиционирования аксоны следуют по химическим следам в целевые области либо в той же части мозга, либо в другом месте.

В учебниках говорится, что как только они попадают в основную целевую область, аксоны образуют обильные связи; тогда лишние синапсы обрезаются только на более поздних этапах развития. Но теперь мы знаем, что есть молекулы, которые с самого начала ограничивают образование синапсов, что начальное образование контролируется более жестко.

Способность мозга укреплять или ослаблять синапсы в зависимости от того, насколько они активны, часто называют «пластичностью».«Что такое пластичность и почему она важна?

Пластичность означает, что мозг может изменяться, например, изменяя связи в своих сетях. Без пластичности мы не смогли бы учиться или адаптироваться к окружающей среде. Когда вы чему-то узнаете, у вас есть электрическая активность, проходящая через разные цепи. Эти электрические импульсы изменяют силу определенных соединений, делая их либо сильнее, либо слабее.

Например, если вы узнаете, что «hola» в переводе с испанского означает «привет», некоторые синапсы станут сильнее.Это происходит в результате изменений в различных белках, составляющих синапс.

Ученые могут увидеть это, если имитировать обучение в срезах мозга в лабораторных тарелках и даже у живых животных. У дендритов есть небольшие выпуклости, называемые шипами, которые действуют как приемники сигнала. После обучения эти шипы становятся больше, и они с большей вероятностью останутся. Подобные изменения — часть пластичности.

Маленькие дети отлично усваивают новую информацию и навыки. Как взрослые, мы часто не так хороши в этом.Как пластичность меняется с возрастом?

Мозг молодых животных очень пластичен. Для каждой способности мозга, такой как знание языка, есть критический период, когда обучение дается легко. Этот критический период — это когда мозг совершает множество изменений. Если вы посмотрите на эти дендритные шипы в молодом мозге, они будут двигаться как сумасшедшие.

Но если вы посмотрите на мозг взрослого человека, то увидите, что позвоночник не очень сильно двигается. Это потому, что материал, который действует как клей, входит и удерживает нейроны на месте.Критический период для каждой области мозга заканчивается в разное время. Например, критический период для языкового развития начинает заканчиваться примерно в 5 лет. Но способность мозга делать рациональные суждения полностью не созревает примерно до 25 лет.

Таким образом, связи у взрослых довольно стабильны, а пластичность — нет. полностью исчезнуть. У взрослых дело не столько в добавлении или удалении связей, сколько в настройке силы синапсов с использованием всех этих белков синапсов.

Одна из величайших загадок — , почему взрослых теряют способность учиться так легко.В некоторых случаях, как части зрительной системы у лягушек и золотых рыбок, эта пластичность не исчезает. Ученые пытаются понять, что происходит с этими существами. Если бы мы смогли возобновить критический период у кого-то, чьи нервы повреждены или ухудшились, возможно, мы смогли бы восстановить связи.

Чтобы изучить синапсы, ученые сначала занялись нервно-мышечным соединением, где определенные нейроны встречаются с мышцами для управления движением. Куда делись исследователи?

В 1990-х и начале 2000-х годов в этой области полностью доминировали исследования нервно-мышечных соединений.Это гораздо более простой синапс, чем в мозгу. Мы многому научились.

Но в мозгу синапсы намного разнообразнее. Сосредоточение внимания на мозге стало возможным с развитием методов, которые позволили нам извлекать нейроны из мозга и наблюдать в тарелке, как они образуют сети. Итак, мы можем начать оценивать, как синапсы образуются, функционируют и исчезают в сложных сетях, которые они формируют, даже за пределами мозга.

Мы обнаружили огромные различия между мозгом и нервно-мышечным соединением.В мозгу существует множество разнообразных типов синапсов и больше видов нейротрансмиттеров. Это значительно усложняет мозг — не для того, чтобы уменьшить сложность нервно-мышечного соединения! — и супер-интересно.

Исследователи также открыли новый класс молекул, которые удерживают вместе две стороны синапса. Почему это важно?

Эти молекулы охватывают промежуток между двумя сторонами синапса, удерживая передающие и принимающие клетки вместе, как молнии, и они действительно важны для образования и устранения синапсов.

Оказывается, мутации, которые изменяют многие из этих молекул «застежки-молнии», делают синапсы дисфункциональными и связаны с заболеваниями головного мозга, включая эпилепсию, синдром Дауна и болезнь Альцгеймера. Например, дефекты гена белка молнии, называемого нейролигином, были связаны с аутизмом; затем исследователи обнаружили мутации в том же гене у людей с шизофренией.

Но у вас также могут быть эти мутации и не быть мозговых нарушений. Один из животрепещущих вопросов сейчас заключается в том, что заставляет человека с мутацией белка застежки-молнии проявлять симптомы и почему разные наборы симптомов (т.е. аутизм против шизофрении) проявляются у разных людей с одинаковыми мутациями?

Я думаю, что эти белки застежки-молнии могут оказаться даже более интересными, чем другие части синапса. Ученые теперь хотят понять: как мы можем разработать лекарства, чтобы исправить дисфункциональные синапсы?

Считается, что мозг в некоторой степени изолирован от иммунной системы организма. Тем не менее, вы и другие сейчас изучаете роль иммунных клеток и молекул в мозге. Что они делают?

Существует огромное волнение по поводу особого вида иммунных клеток, называемых микроглией.Эти клетки удаляют мертвые клетки и другие использованные материалы в головном мозге. Микроглия может уничтожить синапсы, поедая их. Мы знаем, что они вовлечены в болезни мозга, такие как болезнь Альцгеймера, потому что у людей с такими заболеваниями они переходят в активное, противоинфекционное состояние. Но как именно они вносят свой вклад, до сих пор остается загадкой.

Я изучаю функции мозга иммунных молекул, называемых MHC1. Эти молекулы отрываются от поверхностей почти всех клеток. Их традиционная задача — сообщить иммунной системе, что эти клетки являются частью тела, а не объектами, на которые можно нападать.Молекулы MHC1 также участвуют в синаптической пластичности. Они предотвращают образование синапсов на ранней стадии, поэтому они делают развитие мозга менее бурным и более жестко контролируемым.

Я также думаю, что молекулы MHC1 участвуют в том, как химические вещества или инфекции влияют на развитие мозга. Я участвую в группе, изучающей, как инфекции у беременных женщин повышают риск развития у ребенка расстройства аутистического спектра или шизофрении. В одном из проектов мы изучаем потомство мышей-мышей после того, как матери подверглись воздействию вирусоподобного вещества, вызывающего иммунный ответ.Потомство мышей имеет больше MHC1 и меньше синапсов в мозгу, чем контрольные животные. Это говорит о том, что инфекции, поражающие иммунную систему, могут изменить схему мозга за счет изменения уровней иммунных молекул в синапсах.

С одной стороны, тот факт, что инфекции могут влиять на развитие мозга, пугает. С другой стороны, в большинстве случаев инфекции не влияют на мозг. Если мы сможем лучше понять, как, когда и почему иммунная система регулирует развитие мозга, однажды мы сможем разработать лекарства, которые изменят иммунный ответ и исправят то, что происходит или идет не так в мозгу.

Эта статья впервые появилась в журнале Knowable Magazine , независимом издании Annual Reviews. Подпишитесь на рассылку новостей.

Новое исследование позволяет мозгу и искусственным нейронам соединяться через Интернет — ScienceDaily

Функции мозга становятся возможными благодаря цепям импульсных нейронов, соединенных вместе микроскопическими, но очень сложными связями, называемыми синапсами. В этом новом исследовании, опубликованном в научном журнале Nature Scientific Reports , ученые создали гибридную нейронную сеть, в которой биологические и искусственные нейроны в разных частях мира могли общаться друг с другом через Интернет через узел искусственных синапсов. сделано с использованием передовых нанотехнологий.Это первый раз, когда три компонента объединились в единую сеть.

Во время исследования исследователи из Университета Падуи в Италии культивировали нейроны крыс в своей лаборатории, в то время как партнеры из Университета Цюриха и ETH Zurich создали искусственные нейроны на кремниевых микрочипах. Виртуальная лаборатория была объединена с помощью сложной системы управления наноэлектронными синапсами, разработанной в Саутгемптонском университете. Эти синаптические устройства известны как мемристоры.

Исследователи из Саутгемптона зафиксировали всплески событий, отправляемых через Интернет от биологических нейронов в Италии, а затем распределяли их по мемристивным синапсам. Затем ответы были отправлены искусственным нейронам в Цюрихе также в виде пиковой активности. Процесс одновременно работает и в обратном направлении; от Цюриха до Падуи. Таким образом, искусственные и биологические нейроны могли общаться двунаправленно и в реальном времени.

Фемис Продромакис, профессор нанотехнологий и директор Центра границ электроники Саутгемптонского университета, сказала: «Одна из самых больших проблем при проведении исследований такого рода и на этом уровне заключается в интеграции таких передовых технологий и специальных знаний, которые необходимы. обычно не встречается под одной крышей.Создав виртуальную лабораторию, мы смогли добиться этого ».

Теперь исследователи ожидают, что их подход вызовет интерес у целого ряда научных дисциплин и ускорит темпы инноваций и научных достижений в области исследования нейронных интерфейсов. В частности, возможность беспрепятственно соединять разрозненные технологии по всему миру — это шаг к демократизации этих технологий, устраняющий существенный барьер для сотрудничества.

Профессор Продромакис добавил: «Мы очень рады этой новой разработке.С одной стороны, он закладывает основу для нового сценария, который никогда не встречался в ходе естественной эволюции, где биологические и искусственные нейроны связаны друг с другом и взаимодействуют через глобальные сети; закладывает основы нейроэлектроники в Интернете. С другой стороны, это открывает новые перспективы для нейропротезных технологий, открывая путь к исследованиям по замене дисфункциональных частей мозга на микросхемы искусственного интеллекта ».

Исследование финансировалось программой ЕС «Будущие и новые технологии», а также Советом по исследованиям в области инженерных и физических наук Великобритании.Профессор Продромакис также возглавляет кафедру новейших технологий Королевской инженерной академии, специализируясь на разработке энергоэффективных аппаратных решений для искусственного интеллекта.

История Источник:

Материалы предоставлены Саутгемптонским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Подключение нейронов для фиксации мозга | MIT News

Каждый из 100 миллиардов нейронов мозга образует тысячи связей с другими нейронами.Эти связи, известные как синапсы, позволяют клеткам быстро обмениваться информацией, координировать свою деятельность и обеспечивать обучение и память. Нарушения этих связей были связаны с неврологическими расстройствами, включая аутизм и болезнь Альцгеймера, а также с ухудшением памяти при нормальном старении.

Многие ученые считают, что укрепление синаптических связей может предложить способ лечения этих заболеваний, а также связанного с возрастом снижения функции мозга. С этой целью группа исследователей из Массачусетского технологического института разработала новый способ выращивания синапсов между клетками в лабораторной посуде в строго контролируемых условиях, которые позволяют проводить быстрые крупномасштабные проверки на предмет потенциальных новых лекарств.

Используя свою новую технологию, исследователи уже идентифицировали несколько соединений, которые могут укреплять синапсы. Такие препараты могут помочь компенсировать снижение когнитивных функций, наблюдаемое при болезни Альцгеймера, — говорит Мехмет Фатих Яник, доцент кафедры электротехники Массачусетского технологического института Роберт Дж. Шиллман (1974) и руководитель исследовательской группы. Яник и его коллеги описали технологию в онлайн-выпуске журнала Nature Communications от 25 октября.

Ведущий автор исследования — постдок MIT Пэн Ши. Другие авторы — аспиранты Массачусетского технологического института Марк Скотт и Закари Висснер-Гросс; Стивен Хаггарти, Баларам Гош и Донгпенг Ван из Гарвардского университета; и Ральф Мазичек из Массачусетской больницы общего профиля, который разработал и проанализировал потенциальные лекарственные соединения, проверенные в исследовании.

В синапсе нейрон посылает сигналы одной или нескольким клеткам, высвобождая химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, которые влияют на активность клетки-реципиента.Ученые могут побудить нейроны, выращенные в лабораторной посуде, образовывать синапсы, но это обычно создает беспорядок соединений, которые трудно изучать.

В новой установке, разработанной Яником и его коллегами, пресинаптические нейроны (те, которые отправляют сообщения через синапс) выращиваются в отдельных отсеках на лабораторной посуде. В отсеках есть только одно отверстие, в крошечный канал, который ведет в другой отсек. Пресинаптический нейрон посылает свой длинный аксон через канал в другой отсек, где он может образовывать синаптические связи с клетками, расположенными в сетке.«Таким образом мы можем вызвать синапсы в очень четко определенных положениях», — говорит Яник.

Используя эту технику, исследователи могут создать сотни тысяч синапсов на одной лабораторной посуде, а затем использовать их для тестирования эффектов потенциальных лекарственных соединений. Этот метод может обнаруживать изменения в силе синапсов с в 10 раз большей чувствительностью, чем существующие методы.

В этом исследовании исследователи создали и протестировали варианты молекулы, известной как ингибитор HDAC. HDAC — это ферменты, которые контролируют, насколько плотно ДНК намотана внутри ядра клетки, что определяет, какие гены могут копироваться и экспрессироваться.Ингибиторы HDAC, которые ослабляют спирали ДНК и выявляют отключенные гены, в настоящее время рассматриваются в качестве потенциальных средств лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

Целью исследователей было найти ингибиторы HDAC, которые специфически включают гены, усиливающие синаптические связи. Чтобы определить, какой из них имел самый сильный эффект, они измерили количество белка, называемого синапсином, в пресинаптических нейронах. Эти тесты выявили несколько ингибиторов HDAC, которые укрепляли синапсы, причем лучший из них улучшал силу синапсов на 300 процентов.

No related posts.